Valsalva maneuver

Valsalva mekanisme adalah koordinasi sekumpulan muscle neurological yang bekerja

bersamaan dan disebut Valsalva maneuver. Valsalva maneuver adalah usaha pernafasan
secara paksa menutup glottis, menghasilkan peningkatan tekanan intrathoracic, meningkatkan
tekanan intracranial, menghambat venous return dan menurunkan heart rate. Valsalva
maneuver digunakan sebagai alat diagnostic untuk mengevaluasi kondisi jantung dan
terkadang dilakukan sebagai treatment untuk mengkoreksi abnormalitas ritme jantung atau
untuk gambaran nyeri dada. Valsalva maneuver juga digunakan untuk pasien yang
mengalami gagap, dan lain sebagainya.

Fisiologi Valsalva Maneuver

Terdapat empat tahap fisiologi pada valsalva maneuver (Yale,2005):
1. Permulaan strain (ketegangan)
2. Strain dilanjutkan
3. Penurunan
4. Recovery (perbaikan).

Respons fisiologis terhadap manuver Valsava dibagi ke dalam 4 fase, yang ditandai pada
gambar di samping ini:
Tekanan darah (sistolik dan diastolik) dan kecepatan detak selama respon normal terhadap
manuver Valsava. Tekanan 40 mmHg terjadi pada 5 detik dan menurun selama 20 detik.

1. Kenaikan tekanan inisial: Pada saat pembuangan nafas dengan paksaan, tekanan di
dalam dada meninggi dan memaksadarah untuk keluar dari sistem paru-paru (sistem
pulmonaris) menuju serambi kiri (atrium kiri) jantung. Hal ini menyebabkan
kenaikan sedikit pada tekanan darah.
2. Pengembalian darah vena yang tereduksi dan kompensasi: Kembalinya darah ke
jantung dihambat dengan tekanan di dalam dada. Hal ini menyebabkan darah
keluaran jantung berkurang atau tereduksi, yang menyebabkan tekanan darah turun.
Pada gambar di samping, hal ini terjadi sekirar 5 hingga 14 detik. Berkurangnya
tekanan darah, secara refleks, menyebabkan pembuluh darah menyempit atau
berkonstriksi dan akhirnya dapat menaikkan tekanan darah (15 hingga 20 detik).
Kompensasi ini ditandai dengan tekanan yang kembali mendekati nilai normal atau
bahkan di atas nilai normal, namun kelauaran jantung dan aliran darah masih sedikit.
Pada waktu ini, jantung berdenyut lebih kencang.
3. Pelepasan tekanan: Tekanan pada dada kemudian dilepaskan. Hal ini menyebabkan
pembuluh darah paru-paru dan aortadapat melebar, sehingga menyebabkan tekanan
darah sedikit menurun (20 hingga 23 detik) karena berkurangnya darah yang kembali
ke serambi kiri dan menaikkan volume aorta. Darah vena dapat masuk ke dada dan
jantung. Keluaran jantung mulai meningkat.
4. Keluaran jantung kembali normal: Darah yang dapat kembali ke jantung semakin
meningkat, sehingga menyebabkan keluaran yang semakin banyak dan tekanan darah
 meningkat. Tekanan darah biasanya akan sedikit di atas normal dahulu, baru
kemudian masuk ke nilai normal. Dengan kembalinya tekanan darah normal, denyut
jantung juga kembali normal.

Bila terdapat perbedaan dengan pola respons dapat menandakan adanya fungsi
jantung yang tak normal atau adanya ketidaknormalan pada kontrol saraf otonom jantung.

Secara normal, mengedan sebagai bentuk strain akan menyebabkan penutupan glotis
sehingga meningkatkan tekanan intra thorax dan tekanan darah sistolik yang akhirnya
menyebabkan kompensasi aorta (fase I). Kemudian diikuti oleh penurunan venous return dan
tekanan darah sistolik sampai dibawah baseline untuk mempertahankan tekanan positif
intrathorax (fase II). Pada fase III dan IV terjadi kompensasi sebagai mekanisme fisiologi
dalam menurunkan tekanan intrathorax. Kompensasi ini meliputi penurunan tekanan darah
sistolik. Suara korotkof merupakan respon dari peningkatan tekanan darah sistolik, hal ini
normal terjadi bila dilakukan auskultasi pada arteri brachialis selama fase II dan IV.
Ekshalasi kuat dengan glotis yang tertutup, dapat menyebabkan efek terhadap tekanan
darah arteri. Selama regangan yang aktif, aliran darah venous di dalam paru secara temporer
terhalang karena peningkatan tekanan intrathorax. Tekanan ini menyebabkan kollaps vena-
vena besar di paru. Atrium dan ventrikel menerima lebih sedikit darah, dan menyebabkan
penurunan aliran darah systolic dan akhirnya terjadi penurunan cardiac output. Hal ini
menurunkan tekanan arteri secara temporer. Hampir secara mendadak setelah periode
hipotensi ini, peningkatan arteri terjadi: peningkatan tekanan yang terjadi melampaui angka
yang sebenarnya (rebound phenomena). Pada klien dengan hypertensi, reaksi kompensasi
dapat mencapai tekanan yang sangat tinggi dan merupakan ancaman bahaya sehingga
mengancam ruptur arteri mayor pada otak atau pembuluh darah lain.