REFERAT

DERMATOSIS ERITROSKUAMOSA

Pembimbing :
dr. Nurhasanah, Sp. KK

Penyusun :
Dimas Kurnia, S.Ked
030.12.081

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN KULIT DAN PENYAKIT KELAMIN

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KARAWANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
PERIODE 24 JULI 26 AGUSTUS 2017

1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Allah SWT atas Anugerah Keselamatan dan Belas Kasih-Nya yang telah
memampukan penulis sehingga dapat menyelesaikan tugas makalah Sari Pustaka dengan judul
ERITROSKUAMOSA. Makalah ini disusun untuk memenuhi salah satu tugas dalam
Kepaniteraan Klinik di Stase Ilmu Kesehatan Kulit dan Penyakit Kelamin Rumah Sakit Umum
Daerah Karawang
Dalam kesempatan kali ini, penulis mengucapkan terima kasih kepada berbagai pihak yang telah
membantu dalam penyusunan dan penyelesaian makalah ini, terutama kepada dr.Nurhasanah, Sp.
KK selaku pembimbing atas pengarahannya selama penulis belajar dalam Kepaniteraan Klinik .
Dan kepada para dokter dan staff Ilmu Kesehatan Kulit Kelamin RSUD Kawarang, serta rekan-
rekan seperjuangan dalam Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Kulit Kelamin. Penulis sangat
terbuka dalam menerima kritik dan saran karena penyusunan makalah ini masih jauh dari kata
sempurna. Semoga makalah ini bisa bermanfaat bagi setiap orang yang membacanya.

Jakarta, Agustus 2017

Penulis

2
 LEMBAR PENGESAHAN

REFERAT DENGAN JUDUL

ERITROSKUAMOSA
Telah diterima dan disetujui oleh pembimbing, sebagai syarat untuk menyelesaikan
KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN KULIT DAN PENYAKIT KELAMIN
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KARAWANG

Jakarta, Agustus 2017

dr. Nurhasanah, Sp. KK

3
 DAFTAR ISI

BAB I ................................................................................................................................................ 6
PENDAHULUAN ............................................................................................................................... 6
1.1 Latar belakang ....................................................................................................................... 6
BAB II ............................................................................................................................................... 7
TINJAUAN PUSTAKA ........................................................................................................................ 7
2.1 PSORIASIS .............................................................................................................................. 7
2.1.1 Definisi ........................................................................................................................... 7
2.1.2 Epidemiologi .................................................................................................................. 7
2.1.3 Etiologi ........................................................................................................................... 9
2.1.4 Gambaran klinis ............................................................................................................. 9
2.1.5 Histopatologi ................................................................................................................ 14
2.1.6 Diagnosis banding ........................................................................................................ 14
2.1.7 Penatalaksanaan .......................................................................................................... 14
2.1.8 Prognosis ...................................................................................................................... 16
2.2 PARAPSORIASIS ................................................................................................................... 17
2.2.1 Definisi ......................................................................................................................... 17
2.2.2 Epidemiologi ................................................................................................................ 17
2.2.3 Klasifikasi ...................................................................................................................... 17
2.2.4 Gambaran klinis ........................................................................................................... 18
2.2.5 Histopatologi ................................................................................................................ 18
2.2.6 Diagnosis banding ........................................................................................................ 19
2.2.7 Penatalaksanaan .......................................................................................................... 20
2.2.8 Prognosis ...................................................................................................................... 20
2.3 PITIRIASIS ROSEA................................................................................................................. 20
2.3.1 Definisi ......................................................................................................................... 20
2.3.2 Etiologi ......................................................................................................................... 21
2.3.3 Gejala klinis .................................................................................................................. 22

4
 2.3.4 Diagnosis ...................................................................................................................... 23
2.3.5 Diagnosis banding ........................................................................................................ 23
2.3.6 Penatalaksanaan .......................................................................................................... 23
2.4 ERITRODERMA .................................................................................................................... 24
2.4.1 Definisi ......................................................................................................................... 24
2.4.2 Patofisiologi.................................................................................................................. 24
2.4.3 Manifestasi klinik ......................................................................................................... 25
2.4.4 Pengobatan .................................................................................................................. 26
2.4.5 Prognosis ...................................................................................................................... 27
2.5 DERMATITIS SEBOROIK ....................................................................................................... 27
2.5.1 Definisi ......................................................................................................................... 28
2.5.2 Etiologi ......................................................................................................................... 28
2.3.5 Klasifikasi dan Manifestasi Klinik ................................................................................. 29
2.5.4 Diagnosis ...................................................................................................................... 32
2.5.5 Diagnosis Banding ........................................................................................................ 33
2.5.6 Penatalaksanaan .......................................................................................................... 33
2.5.7 Prognosis ...................................................................................................................... 35
2.5.8 Edukasi ......................................................................................................................... 35
2.6 LUPUS ERITEMATOSUS ....................................................................................................... 35
2.6.1 Definisi ......................................................................................................................... 35
2.6.2 Etiologi ......................................................................................................................... 35
2.6.3 Patogenesis .................................................................................................................. 35
2.6.4 LUPUS ERITEMATOSUS DISKOID (L.E.D) ...................................................................... 36
2.6.5 LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK ................................................................................ 38
DAFTAR PUSTAKA ......................................................................................................................... 41

5
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Dermatosis eritroskuamosa merupakan penyakit kulit yang ditandai terutama oleh adanya
eritema dan skuama. Eritema merupakan kelainan pada kulit berupa kemerahan yang disebabkan
oleh pelebaran pembuluh darah kapiler yang bersifat reversibel. Skuama merupakan lapisan dari
stratum korneum yang terlepas dari kulit. Maka, kelainan kulit yang terutama terdapat pada
dermatosis eritroskuamosa adalah berupa kemerahan dan sisik/terkelupasnya kulit.1
Dermatosis eritroskuamosa terdiri dari beberapa penyakit kulit yang digolongkan di
dalamnya, antara lain: psoriasis, parapsoriasis, dermatitis seboroik, pitiriasis rosea, dan
eritroderma.1

6
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 PSORIASIS

2.1.1 Definisi
Psoriasis ialah penyakit yang penyebabnya autoimun, dimana bersifat kronik dan residif,
ditandai dengan adanya bercak-bercak eritema berbatas tegas dengan skuama yang kasar,
berlapis-lapis dan transparan seperti mika; disertai dengan fenomena tetesan lilin,Auspitz, dan
Kobner. Psoriasis termasuk juga dalam sejenis penyakit kulit yang penderitanya mengalami
proses pergantian kulit yang terlalu cepat. Kemunculan penyakit ini terkadang untuk jangka
waktu lama dan berulang (kronik residif), penyakit ini secara klinis sifatnya tidak mengancam
jiwa, tidak menular tetapi karena timbulnya dapat terjadi pada bagian tubuh mana saja sehingga
dapat menurunkan kualitas hidup serta menggangu kekuatan mental seseorang bila tidak dirawat
dengan baik.1
Berbeda dengan pergantian kulit pada manusia normal yang biasanya berlangsung selama
tiga sampai empat minggu (27 hari), proses pergantian kulit pada penderita psoriasis
berlangsung secara cepat yaitu sekitar 3-4 hari, (bahkan bisa terjadi lebih cepat) pergantian sel
kulit yang banyak dan menebal.
Sampai saat ini penyakit Psoriasis belum diketahui penyebabnya secara pasti, sehingga
belum ada pengobatan yang dapat menyembuhkan secara total penyakit ini.
Psoriasis adalah penyakit kronis, tidak ada penyembuhannya dan dengan dampak negatif
yang besar pada kualitas hidup pasien (QoL). Hal itu bisa terjadi pada usia berapapun, dan paling
sering terjadi pada kelompok usia 50-69. Prevalensi psoriasis yang dilaporkan di negara-negara
berkisar antara 0,09% dan 11,4%, membuat psoriasis merupakan masalah global yang serius.2

2.1.2 Epidemiologi
Psoriasis dapat dijumpai di seluruh belahan dunia dengan angka kesakitan (insiden rate)
yang berbeda. Pada orang kulit putih lebih tinggi dibanding kulit berwarna. Di Eropa dilaporkan
sebanyak 3-7%, di Amerika Serikat 1-2%, sedangkan di Jepang 0,6%. Insidens pada pria agak

7
lebih banyak daripada wanita Sedangkan dari segi umur, Psoriasis dapat mengenai semua usia,
namun biasanya lebih kerap dijumpai pada orang dewasa.1
Psoriasis dapat terjadi pada usia berapapun. Sementara beberapa penelitian menunjukkan
bahwa usia rata-rata onset untuk psoriasis adalah 33 tahun, dan 75% kasus terjadi sebelum usia
46 tahun (93), yang lain menyarankan bahwa onset psoriasis bersifat bimodal dengan dua demam
penyakit - yang pertama Antara 16 dan 22 dan yang kedua antara usia 57 dan 60 tahun (100).2

Gambar 2.1 Epidemiologi psoriasis2

Psoriasis juga terjadi pada anak-anak. Namun, ada sedikit penelitian tentang kejadian
atau prevalensi psoriasis pada anak-anak, dan yang ada mengungkapkan variasi antara hampir
tidak adanya psoriasis remaja di Taiwan, China (38,39) dan prevalensi seumur hidup 1,37% pada
usia 0-17 tahun. Anak-anak di Jerman (52). Studi terbesar tentang prevalensi di antara anak-anak
dilakukan di Jerman pada tahun 2007 (49). Data yang dikumpulkan dari database perusahaan
asuransi kesehatan sekitar 1,3 juta orang menunjukkan prevalensi psoriasis pada anak-anak di
bawah 18 tahun adalah 0,40%, dan meningkat secara kasar secara linear sepanjang masa
kehidupan. Pada 2008-2009, sebuah penelitian terhadap 2194 anak di Mesir (47) menemukan
bahwa prevalensi psoriasis pada orang berusia 18 tahun dan lebih muda adalah 0,05%.2

8
2.1.3 Etiologi
Penyebab Psoriasis hingga kini belum diketahui secara pasti. Diduga beberapa faktor
sebagai pencetus timbulnya Psoriasis, antara lain:1,2
Faktor herediter (genetik).
Disebutkan bahwa seseorang beresiko menderita Psoriasis sekitar 34-39% jika salah satu orang
tuanya menderita Psoriasis, dan sekitar 12% jika kedua orang tuanya tidak menderita Psoriasis.
Berdasarkan awitan penyakit dikenal dua tipe psoriasis yaitu tipe I dengan awitan dini bersifat
familial, psoriasis tipe II dengan awitan lambat bersifat nonfamilial. Hal lain yang menyokong
adanya faktor genetik ialah bahwa psoriasis berkaitan dengan HLA. Psoriasis tipe I
berhubungan dengan HLA-B13, B17, Bw57 dan Cw6, sedangkan psoriasis tipe II berkaitan
dengan HLA-B27 dan Cw2.
Faktor psikis.
Sebagian penderita diduga mengalami Psoriasis karena dipicu oleh faktor psikis. Sedangkan
stress, gelisah, cemas dan gangguan emosi lainnya berperan menimbulkan kekambuhan.
Padahal penderita Psoriasis pada umumnya stress lantaran melihat bercak di kulitnya yang tak
kunjung hilang.
Faktor infeksi fokal.
Beberapa infeksi menahun (kronis) diduga berperan pada timbulnya Psoriasis. Infeksi fokal
mempunyai hubungan erat dengan salah satu bentuk psoriasis ialah psoriasis gutata yang
umumnya disebabkan oleh streptococcus.
Penyakit metabolik (misalnya diabetus melitus laten).
Faktor cuaca.
Pada beberapa penderita mempunyai kecenderungan membaik saat musim panas dan kambuh
pada musim hujan.
Silang pendapat seputar faktor-faktor pemicu timbulnya Psoriasis masih berlangsung.
Karenanya tak perlu heran jika kita mendengar berbagai perbedaan terkait pencetus Psoriasis.1

2.1.4 Gambaran klinis

Pada tahap permulaan, mirip dengan penyakit-penyakit kulit dermatosis eritroskuamosa
(penyakit kulit yang memberikan gambaran bercak merah bersisik). Namun gambaran klinis

9
akan makin jelas seiring dengan waktu lantaran penyakit ini bersifat menahun (kronis).1
Gejala-gejala Psoriasis adalah sebagai berikut sebagian penderita hanya mengeluh gatal
ringan. Tempat predileksi di kulit, terutama di siku, lutut, daerah tulang ekor (lumbosakral).
Kelainan kulit terdiri atas bercak-bercak eritema yang meninggi (plak) dengan skuama di
atasnya. Eritema sirkumskrip dan merata, tetapi pada stadium penyembuhan sering eritema yang
di tengah menghilang dan hanya terdapat di pinggir. Skuama berlapis-lapis, kasar dan berwarna
putih seperti mika serta trasnparan. Besar kelainan bervariasi : lentikular, nummular atau plakat
dan dapat berkonfluensi., jika seluruhnya atau sebagian besar lentikular disebut dengan psoriasis
gutata.1,2

Gambar 2.2 Tampak Plak Eritema dan Skuama Kasar pada kedua lutut pasien psoriasis

Pada Psoriasis terdapat fenomena tetesan lilies, Auspitz dan Kobner. Kedua fenomena
yang disebut lebih dahulu dianggap khas,sedangkan fenomena kobner dianggap tak khas.
Fenomena tetesan lilin ialah skuama yang berubah warnanya menjadi putih seperti lilin yang
digores disebabkan oleh karena berubahnya indeks bias. Cara menggores dapat menggunakan
pinggir gelas alas. Fenomena Auspitz tampak seperti serum atau darah berbintik-bintik yang
disebabkan oleh papilomatosis, caranya : skuama yang berlapis-lapis dikerik dengan
menggunakan pinggir gelas alas. Setalah skuamanya habios, pengerokan dilakukan perlahan-
lahan, jika terlalu dalam tidak akan tampak perdarahan yang berbintik-bintik melainkan
10
perdarahan yang merata. Trauma pada kulit penderita psoriasis misalnya akibat garukan, dapat
menyebabkan kelainan yang sama dengan kelainan psoriasis yang disebut fenomena kobner. 1

Gambar 2.3 Tanda dan Gejala pada Psoriasis

Selain di kulit, psoriasis dapat mengenai kuku yang disebut pitting nail atau nail pit berupa
lekukan-lekukan miliar dan kelainan pada sendi (jarang).

Bentuk klinis
Berdasarkan bentuk klinis, psoriasis dibedakan menjadi beberapa macam, yakni:1
1. Psoriasis vulgaris
Bentuk ini ialah yang lazim ditemukan, karena itu disebut vulgaris. Dinamakan juga tipe plak
karena lesinya pada umumnya berbentuk plak. Tempat predileksinya seperti yang telah
diterangkan di atas.
2. Psoriasis gutata
Diameter kelainan biasanya tidak melebihi 1 cm. Timbul mendadak dan diseminata,
umumnya setelah infeksi streptococcus di saluran napas bagian atas sehabis influenza atau
morbili, terutama pada anak dan dewasa muda. Selain itu juga dapat timbul setelah infeksi

11
 yang lain, baik bakterial maupun viral
3. Psoriasis inversa
Disebut juga psoriasis fleksural karena mempunyai tempat predileksi pada daerah fleksor
sesuai dengan namanya.
4. Psoriasis eksudativa
Bentuk ini sangat jarang dan kelainannya eksudatif seperti dermatitis akut
5. Psoriasis seboroik
Gambaran klinis bentuk ini merupakan gabungan antara psoriasis dan dermatitis seboroik,
skuama yang biasanya kering menjadi agak berminyak dan agak lunak.
6. Psoriasis pustulosa
Ada 2 pendapat mengenai psoriasis jenis ini, pertama dianggap sebagai penyakit tersendiri,
kedua dianggap sebagai varian psoriasis. Terdapat 2 bentuk psoriasis pustulosa, bentuk
lokalisata dan generalisata. Bentuk lokalisata, contohnya psoriasis pustulosa palmo-plantar
(Barber). Sedangkan bentuk generalisata, contohnya psoriasis pustulosa generalisata akut
(von Zumbusch).
a. Psoriasis pustulosa palmo-plantar (Barber)
Penyakit ini bersifat kronik dan residif, mengenai telapak tangan atau telapak kaki
atau keduanya. Kelainan kulit berupa kelompok-kelompok pustul kecil steril dan dalam,
di atas kulit yang eritematosa, disertai rasa gatal.
b. Psoriasis pustulosa generalisata akut (von Zumbusch)
Sebagai faktor provokatif banyak, misalnya obat yang tersering karena
penghentian kortikosteroid sistemik. Obat lain contohnya, penisilin dan derivatnya
(ampisilin dan amoksisilin) serta antibiotik betalaktam yang lain, hidroklorokuin, kalium
jodida, morfin, sulfapiridin, sulfonamida, kodein, fenilbutason dan salisilat. Faktor lain
selain obat, ialah hipokalsemia, sinar matahari, alkohol, stres emosional, serta infeksi
bakterial dan virus.
Penyakit ini dapat timbul pada penderita yang sedang atau telah menderita
psoriasis. Dapat pula muncul pada penderita yang belum pernah menderita psoriasis.
Gejala awalnya ialah kulit yang nyeri, hiperalgesia disertai gejala umum berupa
demam, malaise, nausea, anoreksia. Plak psoriasis yang telah ada makin eritematosa.
Setelah beberapa jam timbul banyak plak edematosa dan eritematosa pada kulit yang

12
 normal. Dalam beberapa jam timbul banyak pustul milier pada plak-plak tersebut. Dalam
sehari pustul-pustul berkonfluensi membentuk lake of pus berukuran beberapa cm.
Kelainan-kelainan semacam itu akan berlangsung terus menerus dan dapat
menjadi eritroderma. Pemeriksaan laboratorium menunjukan leukositosis (dapat
mencapai 20.000/l), kultur pus dari pustul steril.
7. Psoriasis eritroderma
Dapat disebabkan oleh pengobatan topikal yang terlalu kuat atau oleh penyakitnya sendiri
yang meluas. Biasanya lesi yang khas untuk psoriasis tidak tampak lagi karena terdapat
eritema dan skuama tebal universal. Ada kalanya lesi psoriasis masih tampak samar-samar,
yakni lebih eritematosa dan kulitnya lebih meninggi.

Gambar 2.4 Manifestasi klinis psoriasis 2

13
2.1.5 Histopatologi
Psoriasis memberikan gambaran histopatologi yang khas yasitu parakeratosis dan
akantosis. Pada stratum spinosum terdapat kelompok leukosit yang disebut abses Munro. Selain
itu terdapat juga papilomatosis dan vasodilatasi subepidermal.1

2.1.6 Diagnosis banding

Pada diagnosis banding hendaknya selalu diingat, bahwa pada psoriasi terdapat tanda-
tanda yang khas yakni skuama yang kasar, transparan dan berlapis-lapis,fenomena tetesan lilin
dan Auspitz.
Pada stadium penyembuhan telah dijelaskan bahwa eritema dapat terjadi, hanya di
pinggir, hingga menyerupai Dermatofitosis. Perbedaannya ialah pada dermatofitosis gatal sekali
dan ditemukan jamur pada sediaan langsung.1
Dermatitis seboroik, berbeda dengan psoriasis karena skuamanya berminyak dan
kekuningan serta bertempat predileksi di tempat yang seboroik.

2.1.7 Penatalaksanaan
Ada tiga bentuk terapi utama - terapi topikal; Fototerapi; Dan terapi sistemik. Pengobatan
didasarkan pada tingkat keparahan psoriasis pada saat presentasi. Psoriasis ringan biasanya
diobati dengan terapi topikal, berlanjut ke fototerapi dalam kasus respons yang tidak mencukupi.
Psoriasis sedang sampai parah memerlukan terapi sistemik. Obat lini pertama yang biasa
digunakan meliputi methotrexate, ciclosporin, acitretin dan etretinate. Di beberapa negara, terapi
sistemik lainnya seperti agen biologis dan ester asam fumarat tersedia (148). Semua perawatan
untuk psoriasis, selain dari retinoid, terutama antiinflamasi, dan selanjutnya menyebabkan
perputaran keratinosit epidermal melambat dan perataan plak. Di banyak negara, perawatan lain
mungkin memainkan peran penting, termasuk pengobatan tradisional Tiongkok, pengobatan
sendiri dengan produk bebas (obat non-resep) dan klimatoterapi.2

14
 Tabel 2.1 Pilihan pengobatan psoriasis

Mengingat bahwa hingga kini belum dapat diberikan pengobatan kausal (menghilangkan
penyebabnya), maka pengobatan yang dilakukan adalah upaya untuk meminimalisir keluhan,
yakni:1,2
1. Menekan atau menghilangkan faktor pencetus (stress, infeksi fokal, menghindari gesekan
mekanik, dll).
2. Mengobati bercak-bercak psoriasis.
Pengobatan topikal (obat luar: salep, krim, pasta, larutan) merupakan pilihan utama untuk
pengobatan psoriasis. Obat-obat yang lazim digunakan, antara lain:
- Kortikosteroid topical memberikan hasil yang baik. Potensi dan vehikulum
bergantung pada lokasi. Pada scalp, daerah muka, lipatan dan genitalia eksterna
dipilih potensi sedang. Pada batang tubuh dan ekstremitas digunakan salap dengan
potensi kuat atau sangat kuat bergantung pada lama penyakit. Jika telah terjadi
perbaikan maka potensinya dan frekuensinya diturunkan perlahan-lahan.
- Ter (misalnya, LCD 2-5%). Konsentrasi yang biasa digunakan 2-5%, dimulain
dengan konsentrasi rendah, jika tidak ada perbaikan konsentrasi dinaikkan. Asam
salisilat dapat ditambahkan untuk meningkatkan daya penetrasi supaya pengobatan
lebih efektif.
- Antralin dikatakan efektif. Konsentrasi yang digunakan biasanya 0,2-0,8%, dalam
pasta, salap atau krim. Lama pemakaian hanya - jam sehari sekali untuk
mencegah iritasi. Penyembuhan dalam 3 minggu.

15
 - Pengobatan penyinaran dengan ultraviolet. Sinar ultraviolet mempunyai efek
menghambat mitosis, sehingga digunakan untuk pengobatan psoriasis. Sinar UV yang
digunakan diantaranya sinar A yang dikenal dengan UVA.
Pengobatan sistemik (obat minum, suntikan). Cara ini dilakukan dengan berbagai
pertimbangan karena adanya kemungkinan efek samping yang ditimbulkannya pada
pemakaian jangka panjang. Obat-obat yang biasa digunakan diantaranya:1
- Kortikosteroid dapart mengontrol psoriasis. Dosisi ekuivalen dengan prednisone 30
mg perhari. Setelah membaik dosisi diturunkan perlahan-lahan, kemudian diberikan
dosis pemeliharaan.
- Metotreksat (MTX) adalah obat sitostatik yang biasa digunakan. Indikasinya adalah
psoriasis, psoriasis pustulosa. Cara penggunaan metotreksat ialah mula-mula
diberikan tes dosis inisial 5 mg per os untuk mengetahui apakah ada gejala
sensitivitas atau gejala toksik. Jika tidak terjadi efek yang tidak dikehendaki diberikan
dosis 3 x 2,5 mg dengan interval 12 jam dalam seminggua dengan dosis total 7,5 mg.
jika tidak tampak perbaikan dosis dinaikkan 2,5 mg 5 mg per minggu.
- Retinoid digunakan bagi psoriasis yang sukar disembuhkan dengan obat-obat lain
mengingat efek sampingnya. Dosisnya bervariasi; pada bulan pertama diberikan 1
mg/kgBB, jika belum terjadi perbaiakn dosis dapat dinaikkan menjadi 1 mg/kgBB.
- Siklosporin berefek imunosupresif. Dosisnya 6 mg/kgBB sehari. Bersifat nefrotoksik
dan hepatotoksik.
Pengobatan kombinasi, cara ini meliputi: kombinasi psoralen dengan penyinaran
ultraviolet (PUVA), kombinasi obat topikal dan sistemik.1,2

2.1.8 Prognosis
Meskipun psoriasis tidak menyebabkan kematian, namun penyakit ini bersifat kronik
residif. Belum ada pengobatan yang dapat menyembuhkan secara total karena penyebab pasti
psoriasis belum diketahui. Namun, psoriasis dapat dikendalikan agar tidak mudah kambuh
dengan cara menghindari faktor-faktor pencetusnya.2

16
2.2 PARAPSORIASIS

2.2.1 Definisi
Parapsoriasis merupakan penyakit kulit yang belum diketahui penyebabnya, pada
umumnya tanpa keluhan, kelainan kulit ditandai dengan adanya eritema dan skuama, pada
umumnya tanpa keluhan dan berkembang secara perlahan-lahan dan kronik. Tahun 1902, Brock
pertama kali menggambarkan 3 tanda utama yaitu Pitiriasis lichenoides (akut dan kronik),
Parapsoriasis plak yang kecil dan Parapsoriasis plak yang luas (parapsoriasis dan plak).1
Parapsoriasis adalah pola reaksi aneh pada kulit yang tampaknya memiliki spektrum
dengan parapsoriasis plak kecil di satu sisi dan plak besar di sisi lain. Spektrum antara
dijembatani dengan pityriasis lichenoides, pityriasis lichenoides chronico, pityriasis lichenoides
et vanioliformis acuta, dan papulosis limfomatoid.3

2.2.2 Epidemiologi
Kelompok kelainan parapsoriasis adalah kejadian yang universal dan melibatkan semua
ras. Parapsoriasis plak besar (LPP) dan parapsoriasis plak kecil (SPP) biasanya terlihat dan usia
paruh baya. Kadang-kadang, kasus mungkin terjadi pada masa kanak-kanak dan sering
diasosiasikan dengan pityriasis lichenoides. Kedua kelainan ini menunjukkan dominasi laki-laki,
lebih banyak yang mendustakan kasus SPP (3: 1). Pityriasis lichenoides, pada sisi lain,
mempengaruhi anak-anak dan remaja dari orang dewasa, walaupun tidak ada kelompok usia
yang dibebaskan. Laki-laki yang terkena dampak melebihi jumlah wanita yang terkena dampak
2 orang menjadi 1.17 Dalam sebuah studi dari Brazil, kejadian di sekitar PLC adalah 1: 2000,
dan PLEVA sekitar sepertiga sampai seperenam. Paposis lymphomatoid juga terjadi secara
universal.3

2.2.3 Klasifikasi
Pada umumnya parapsoriasis dibagi menjadi 3 bagian yaitu :1
Parapsoriasis gutata
Parapsoriasis variegata

17
 Parapsoriasis en plaque

2.2.4 Gambaran klinis

Parapsoriasis Gutata
Bentuk ini terdapat pada dewasa muda terutama pada pria dan relative paling sering
ditemukan. Ruam terdiri atas papul miliar serta lentikular, ertiema dan skuama dapat
hemoragik, kadang-kadang berkonfluensi, dan umumnya simetrik. Penyakit ini sembuh
spontan tanpa meninggalkan sikatriks. Tempat predileksi pada badan, lengan atas dan paha,
tidak tedapat pada kulit kepala, muka dan tangan.1
Bentuk ini biasanya kronik, tetapi dapat akut dan disebut parapsoriasis gutata akut (
penyakit Mucha-Habermann). Gambaran klinisnya mirip varisela, kecuali ruam yang telah
disebutkan dapat ditemukan vesikel, papulonekrotik dan krusta. Jika sembuh meninggalkan
sikatriks seperti variola, karena itu dinamakan pula psoriasis varioliformis akuta atau
pitiriasis likenoides et varioliformis akuta atau pitiriasis likenoides et varioliformis.1
ParapsoriasisVariegata
Kelainan ini terdapat pada badan, bahu dan tungkai, bentuknya seperti kulit zebra; terdiri
atas skuama dan eritema yang brgaris-garis.
Parapsoriasis en Plaque
Insidens penyakit ini pada orang kulit berwarna rendah. Umumnya mulai pada usia
pertengahan, dapat terus-menerus atau mengalami remisis, lebih sering pada pria daripada
wanita. Tempat predileksi pada badan dan ektremitas. Kelainan kulit berupa bercak
eritematosa, permukaan datar, bukat atau lonjong dengan diameter 2,5 cm dengan sedikit
skuama yang berwarna merah jambu, coklat atau agak kuning. Bentuk ini sering berkembang
menjadi mikosis fungoides.3
2.2.5 Histopatologi
Parapsoriasis gutata
Terdapat sedikit infiltrat limfohistiositik di sekitar pembuluh darah superficial,
hyperplasia epidermal yang ringan dan sedikit spongiosis setempat.1
Parapsoriasis variegate

18
 Epidermis tampak meinipis disertai keratosis setempat-setempat. Pada dermis terdapat
infiltrat menyerupai pita terutama terdiri atas limfosit.1
Parapsoriasis en plaque
Gambarannya tak khas, mirip dermatitis kronik.

2.2.6 Diagnosis banding

Sebagai diagnosis banding adalah ptiriasis rosea dan psoriasis. Psoriasis berbeda dengan
parapsoriasis, karena pada psoriasis skuamanya tebal,kasar, berlapis-lapis, dan terdapat
fenomena tetesan lilin dan Auspitz. Selain itu gambaran histopatologiknya berbeda.1
Ruam pada pitiriasis rosea juga terdiri atas eritema dan skuama, tetapi perjalanannya
tidak menahun seperti pada parapsoriasis. Perbedaan lain adalah pada pitiriasis rosea susunan
ruam sejajar dengan lipatan kulit dan kosta. Pitiriasis rosea ditandai dengan suatu lesi yang
berukuran 2-10 cm. Biasanya pitiriasis rosea berawal sebagai suatu bercak tunggal dengan
ukuran yang lebih besar, yang disebut herald patch atau mother patch. Beberapa hari kemudian
akan muncul bercak lainnya yang lebih kecil. Bercak sekunder ini paling banyak ditemukan di
batang tubuh, terutama di sepanjang tulang belakang dan penyebabnya tidak diketahui.1

19
 Tabel 2.2 Diagnosis banding parapsoriasis3

2.2.7 Penatalaksanaan
Penyinaran dengan lampu ultraviolet merupakan terapi yang paling sering mendatangkan
banyak manfaat dan dapat membersihkan sementara ataupun menetap, atau bahkan hanya
meninggalkan scar yang minimal. Penyakit ini juga dapat membaik dengan pemberian
kortikosteroid topikal seperti yang digunakan pada pengobatan psoriasis. Meskipun demikian
hasilnya bersifat sementara dan sering kambuh. Obat yang digunakan diantaranya : kalsiferol,
preparat ter, obat antimalaria, derivat sulfon, obat sitostatik, dan vitamin E.1
Adapun pengobatan parapsoriasis gutata akut dengan eritromisin (40 mg/kg berat badan)
dengan hasil baik juga dengan tetrasiklin. Keduanya mempunyai efek menghambat kemotaksis
neutrofil.

2.2.8 Prognosis
Parapsoriasis secara khusus memiliki perjalanan penyakit yang kronik dan lama, kecuali
parapsoriasis en plaque yang berpotensi untuk menjadi mikosis fungoides, yang berpotensi lebih
fatal.1

2.3 PITIRIASIS ROSEA

2.3.1 Definisi
Pitiriasis rosea adalah salah satu penyakit kulit yang digambarkan oleh Camille Melchior
Gilbert (tahun 1860) sebagai penyakit kulit papulosquamous (Robert A Allen, MD), yakni
penyakit kulit dengan tanda bercak bersisik halus, berbentuk oval dan berwarna kemerahan.
Sementara Richard Lichenstein, MD, menyebutkan bahwa Pitiriasis rosea sudah dikenal sejak
lebih dari 2 abad yang lalu. Pitiriasis rosea bersifat self limited atau sembuh sendiri dalam 3-8
minggu.1

20
 Pityriasis rosea adalah ruam yang self-limiting, Dengan kata lain ia hilang dengan
sendirinya tanpa pengobatan apapun. Meski ruam bisa sangat dramatis, penyakitnya sangat
ringan. Ini paling sering menyerang orang dewasa muda tapi bisa mempengaruhi semua umur.4

2.3.2 Etiologi
Penyebab pitiriasis rosea masih belum pasti, tetapi banyak gambaran klinis dan
epidemiologi yang menunjukkan bahwa agen penginfeksi bisa terlibat. Epidemik sejati belum
dilaporkan, dan kemungkinan bahwa pengalaman klinis terbaru dengan penyakit ini dapat
meningkatkan kecenderungan untuk mendiagnosa kasus-kasus selanjutnya bisa mengarah pada
kesan yang keliru bahwa penyakit ini menular. Akan tetapi, bukti epidemiologi yang dilaporkan
untuk keterlibatan infeksi (meskipun rendah) mencakup perjangkitan yang jarang dalam keluarga
atau rumah tangga, dengan fluktuasi musiman dan dari tahun ke tahun, bukti statistik untuk
pengelompokan dalam ruang dan waktu, dan kejadian yang lebih tinggi diantara para ahli
dermatologi dibanding para juru bedah telinga, hidung dan tenggorokan dan ahli-dermatologi
pra-spesialisasi.4
Riwayat alami penyakit, yakni lesi utama yang bisa terdapat pada tempat inokulasi,
erupsi sekunder menular setelah interval tertentu dan tidak seringnya serangan kedua,
menunjukkan ciri-ciri yang sama dengan banyak penyakit yang penyebabnya telah dipastikan
infeksi. Gejala-gejala konstitusional ringan yang sesekali telah dilaporkan dan bisa mendukung
keterlibatan infeksi pada penyakit ini, tetapi tidak sering ditemukan pada 108 pasien yang
mengalami pitiriasis rosea dibanding dengan kontrol yang jumlahnya sama. Perburukan kondisi
yang menyertai terapi steroid oral ditemukan pada beberapa kasus dan erupsi-erupsi mirip
pitiriasis rosea telah dilaporkan setelah transplantasi sumsum tulang, walaupun beberapa efek
etiologi bisa terlibat pada situasi seperti ini.5
Ada beberapa laporan yang mengkaitkan erupsi-erupsi mirip pitiriasis rosea dengan obat.
Ruam-ruam yang disebabkan oleh arsenik, bismuth, emas dan metopromazin tampaknya lebih
besar kemungkinannya memiliki reaksi lichenoid atipikal. Obat-obat lain yang terlibat mencakup
antara lain metronidazol, barbiturat, klonidin, captopril dan ketotifen. Pada beberapa laporan,
kemiripan erupsi dengan pityriasis rosea tidak terlalu dekat, dan pada beberapa laporan lainnya
kemiripan yang kebetulan ini bisa menjelaskan hubungan tersebut. Sehingga, meskipun beberapa

21
erupsi obat bisa menyerupai kondisi ini, belum ada bukti meyakinkan bahwa pityriasis rosea
tipikal bisa disebabkan oleh obat.
Sementara ahli yang lain mengaitkan dengan berbagai faktor yang diduga berhubungan dengan
timbulnya Pitiriasis rosea, diantaranya:4
Faktor cuaca hal ini karena Pitiriasis rosea lebih sering ditemukan pada musim semi dan
musim gugur.
Faktor penggunaan obat-obat tertentu seperti bismuth, barbiturat, captopril, merkuri,
methoxypromazine, metronidazole, D-penicillamine, isotretinoin, tripelennamine
hydrochloride, ketotifen, dan salvarsan.
Diduga berhubungan dengan penyakit kulit lainnya (dermatitis atopi, seborrheic dermatitis,
acne vulgaris) dikarenakan Pitiriasis rosea dijumpai pada penderita penyakit dengan
dermatitis atopik, dermatitis seboroik, acne vulgaris dan ketombe.

2.3.3 Gejala klinis

Tahap awal Pitiriasis rosea ditandai dengan lesi (ruam) tunggal (soliter) berbentuk oval,
berwarna pink dan di bagian tepi bersisik halus. Diameter sekitar 1-3 cm. Kadang bentuknya
tidak beraturan dengan variasi ukuran 2-10 cm. Tanda awal ini disebut herald patch yang
berlangsung beberapa hari hingga beberapa minggu. Rasa gatal ringan dialami oleh sekitar 75 %
penderita dan 25 % mengeluh gatal berat.1
Tahap berikutnya timbul sekitar 1-2 minggu (rata-rata 4-10 hari) setelah lesi awal,
ditandai dengan kumpulan lesi (ruam) yang berbentuk seperti pohon cemara terbalik (Christmas
tree pattern). Tempat tersering (predileksi) adalah badan, lengan atas dan paha atas. Pada tahap
ini Pitiriasis rosea berlangsung selama beberapa minggu. Selanjutnya akan sembuh sendiri dalam
3-8 minggu.1,5
Kebanyakan orang dengan pityriasis rosea merasa sangat sehat namun sadar akan ruam.
Ruam bisa terasa gatal tapi tidak selalu. Beberapa orang mungkin memiliki:4
Sakit kepala ringan.
Suhu tinggi (demam).
Perasaan sakit (mual).
Perasaan lebih lelah dari biasanya.
Gejala apapun yang terjadi biasanya dimulai sebelum ruam muncul. Beberapa orang mengalami

22
gatal hebat sebelum ruam pertama kali muncul. Terkadang, beberapa orang juga terkena area di
mulut mereka - misalnya lepuh atau bisul.4

Gambar 2.5 Tanda dan gejala klinis pada Pitiriasis Rosea

2.3.4 Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan penemuan klinis. Pemeriksaan darah rutin tidak
dianjurkan karena biasanya memberikan hasil yang normal.1

2.3.5 Diagnosis banding

Tinea korporis
Gambaran klinis mirip yaitu berupa eritema dan skuama di pinggir serta bentuknya anular.
Perbedaanny yaitu pada pitiriasis rosea rasa gatal tidak begitu berat jika dibandingkan dengan
tinea korporis, dan skuama pada tinea korporis lebih kasar. Untuk memastikan diagnosis
dapat dilakukan pemeriksaan KOH.1
2.3.6 Penatalaksanaan
Pengobatan yang diberikan bersifat simptomatis, untuk gatal dapat diberikan sedativa,

23
sedangkan sebagai obat topical dapat diberikan bedak asam salisilat yang dibubuhi mentol 1/2 1
%.1

2.4 ERITRODERMA

2.4.1 Definisi
Eritroderma adalah kelainan kulit yang ditandai dengan adanya eritem universalis (90-
100%), biasanya disertai skuama. Bila ertiemanya antara 50-90% dinamakan pre-eritroderma.
Pada definisi tersebut mutlak harus ada ialah eritema, sedangkan skuama tidak selalu terdapat,
misalnya pada eritroderma karena aleri obat sistemik, pada mulanya tidak disertai skuama, baru
kemudian pada stadium penyembuhan timbul skuama. Pada eritroderma yang kronik, eritema
tidak begitu jela karena bercampur dengan hiperpigmentasi.1
Dermatitis eksfoliatif (DE) adalah istilah definitif yang mengacu pada dermatitis
eritematosa penskalaan yang melibatkan 90% atau lebih dari permukaan kulit. Dermatitis
eksfoliatif ditandai oleh eritema dan penskalaan yang melibatkan permukaan kulit dan sering
mengaburkan lesi primer yang merupakan petunjuk penting untuk memahami evolusi penyakit
ini. Dokter ditantang untuk menemukan penyebab dermatitis eksfoliatif dengan memunculkan
riwayat penyakit sebelum eritema dan penskalaan, dengan memeriksa biopsi, dan dengan
melakukan penelitian darah.5

2.4.2 Patofisiologi
Pada dermatitis eksfoliatif terjadi pelepasan stratum korneum (lapisan kulit yang paling
luar) yang mencolok yang menyebabkan kebocoran kapiler, hipoproteinemia dan keseimbangan
nitrogen yang negatif. Karena dilatasi pembuluh darah kulit yang luas, sejumlah besar panas
akan hilang jadi dermatitis eksfoliativa memberikan efek yang nyata pada keseluruh tubuh.1,5
Pada eritroderma terjadi eritema dan skuama (pelepasan lapisan tanduk dari permukaan
kulit sel-sel dalam lapisan basal kulit membagi diri terlalu cepat dan sel-sel yang baru terbentuk
bergerak lebih cepat ke permukaan kulit sehingga tampak sebagai sisik/plak jaringan epidermis.
Mekanisme terjadinya alergi obat seperti terjadi secara non-imunologik dan
imunologik(alergi). Tetapi sebagian besar merupakan reaksi imunologik. Pada mekanisme
imunoligik, alergi obat terjadi pada pemberian obat kepada pasien yang sudah tersensitasi

24
dengan obat tersebut. Obat dengan berat molekul yang rendah awalnya berperan sebagai antigen
yang tidak lengkap (hapten). Obat/metaboliknya yang berupa hapten ini harus berkojugasi
dahulu dengan protein misalnya jaringan, serum/protein dari membrane sel untuk membentuk
antigen obat dengan berat molekul yang tinggi daoat berfungsi langsung sebagai antigen
lengkap.1,5

2.4.3 Manifestasi klinik

Eritroderma akibat alergi obat, biasanya secara sistemik. Biasanya timbul secara akut dalam
waktu 10 hari. Lesi awal berupa eritema menyeluruh, sedangkan skuama baru muncul saat
penyembuhan.
Eritroderma akibat perluasan penyakit kulit yang tersering addalah psoriasis dan dermatitis
seboroik pada bayi (Penyakit Leiner). 1

- Eritroderma karena psoriasis Ditemukan eritema yang tidak merata. Pada tempat

predileksi psoriasis dapat ditemukan kelainan yang lebih eritematosa dan agak meninngi
daripada sekitarnya dengan skuama yang lebih kebal. Dapat ditemukan pitting nail.

- Penyakit Leiner (eritroderma deskuamativum) Usia pasien antara 4-20 minggu keadaan

umum baik biasanya tanpa keluhan. Kelainan kulit berupa eritama seluruh tubuh disertai
skuama kasar.
- Eritroderma akibat penyakit sistemik, termasuk keganasan. Dapat ditemukan adanya
penyakit pada alat dalam, infeksi dalam dan infeksi fokal.

25
 Gambar 2.6 Tanda dan Gejala pada Eritroderma

2.4.4 Pengobatan
1. Hentikan semua obat yang mempunyai potensi menyebabkan terjadinya penyakit ini.
2. Rawat pasien di ruangan yang hangat.
3. Perhatikan kemungkinan terjadinya masalah medis sekunder (misalnya dehidrasi, gagal
jantung, dan infeksi).
4. Biopsi kulit untuk menegakkan diagnosis pasti.
5. Berikan steroid sistemik jangka pendek (bila pada permulaan sudah dapat didiagnosis adanya
psoriasis, maka mulailah mengganti dengan obat-obat anti-psoriasis.
6. Mulailah pengobatan yang diperlukan untuk penyakit yang melatarbelakanginya.
Umumnya pengobatan eritroderma dengan kortikosteroid. Pada golongan I, yang
disebabkan oleh alergi obat secara sistemik, dosis prednison 3 x 10 mg- 4 x 10 mg.
Penyembuhan terjadi cepat, umumnya dalam beberapa hari beberapa minggu.
Pada golongan II akibat perluasan penyakit kulit juga diberikan kortikosteroid. Dosis
mula prednison 4 x 10 mg- 4 x 15 mg sehari. Jika setelah beberapa hari tidak tampak perbaikan
dosis dapat dinaikkan. Setelah tampak perbaikan, dosis diturunkan perlahan-lahan. Jika

26
eritroderma terjadi akibat pengobatan dengan ter pada psoriasis, maka obat tersebut harus
dihentikan. Eritroderma karena psoriasis dapat pula diobati dengan etretinat. Lama penyembuhan
golongan II ini bervariasi beberapa minggu hingga beberapa bulan, jadi tidak secepat seperti
golongan I.1
Pengobatan penyakit Leiner dengan kortokosteroid memberi hasil yang baik. Dosis
prednison 3 x 1-2 mg sehari. Pada sindrome Sezary pengobatannya terdiri atas kortikosteroid dan
sitostatik, biasanya digunakan klorambusil dengan dosis 2-6 mg sehari.
Pada eritroderma yang lama diberikan pula diet tinggi protein, karena terlepasnya skuama
mengakibatkan kehilangan protein. Kelainan kulit perlu pula diolesi emolien untuk mengurangi
radiasi akibat vasodilatasi oleh eritema, misalnya dengan salep lanolin 10%. 1

2.4.5 Prognosis
Prognosis berrgantung dari etiologi yang mendasari.5 Eritroderma yang termasuk
golongan I, yakni karena alergi obat secara sistemik, prognosisnya baik. Penyembuhan golongan
ini ialah yang tercepat dibandingkan golongan yang lain.
Pada eritroderma yang belum diketahui sebabnya, pengobatan dengan kortikosteroid
hanya mengurangi gejalanya, penderita akan mengalami ketergantungan kortikosteroid.1

2.5 DERMATITIS SEBOROIK

Dermatitis seboroik merupakan penyakit inflamasi kronik yang mengenai daerah kepala
dan badan di mana terdapat glandula sebasea. Prevalensi dermatitis seboroik sebanyak 1% - 5%
populasi. Lebih sering terjadi pada laki-laki daripada wanita. Penyakit ini dapat mengenai bayi
sampai dengan orang dewasa. Umumnya pada bayi terjadi pada usia 3 bulan sedangkan pada
dewasa pada usia 30-60 tahun.1
Dermatitis seboroik dan Pityriasis capitis (cradle cap) sering terjadi pada masa kanak-
kanak. Berdasarkan hasil suatu survey terhadap 1116 anak-anak yang mencakup semua umur
didapatkan prevalensi dermatitis seboroik adalah 10% pada anak laki-laki dan 9,5% pada anak
perempuan. Prevalensi tertinggi pada anak usia tiga bulan, semakin bertambah umur anaknya
prevalensinya semakin berkurang. Sebagian besar anak-anak ini menderita dermatitis seboroik
ringan.1

27
 Secara internasional frekuensinya sebanyak 3-5%. Ketombe yang merupakan bentuk
ringan dari dermatitis ini lebih umum dan mengenai 15 - 20% populasi.1

2.5.1 Definisi
Dermatitis seboroik adalah peradangan kulit yang sering terdapat pada daerah tubuh
berambut, terutama pada kulit kepala, alis mata dan muka, kronik dan superfisial, didasari oleh
faktor konstitusi.1

2.5.2 Etiologi
Etiologi dermatitis seboroik masih belum jelas, meskipun demikian berbagai macam
faktor seperti faktor hormonal, infeksi jamur, kekurangan nutrisi, faktor neurogenik diduga
berhubungan dengan kondisi ini. Menurut Djuanda (1999) faktor predisposisinya adalah kelainan
konstitusi berupa status seboroik.1
Keterlibatan faktor hormonal dapat menjelaskan kenapa kondisi ini dapat mengenai bayi,
menghilang secara spontan dan kemudian muncul kembali setelah pubertas. Pada bayi dijumpai
kadar hormon transplansenta meninggi beberapa bulan setelah lahir dan penyakitnya akan
membaik bila kadar hormon ini menurun.
Faktor lain yang berperan adalah terjadinya dermatitis seboroik berkaitan dengan
proliferasi spesies Malassezia yang ditemukan di kulit sebagai flora normal. Ragi genus ini
dominan dan ditemukan pada daerah seboroik tubuh yang mengandung banyak lipid sebasea
(misalnya kepala, tubuh, punggung). Selden (2005) menyatakan bahwa Malassezia tidak
menyebabkan dermatitis seboroik tetapi merupakan suatu kofaktor yang berkaitan dengan
depresi sel T, meningkatkan kadar sebum dan aktivasi komplemen.
Dermatitis seboroik juga dicurigai berhubungan dengan kekurangan nutrisi tetapi belum
ada yang menyatakan alasan kenapa hal ini bisa terjadi.
Pada penderita gangguan sistem syaraf pusat (Parkinson, cranial nerve palsy, major
truncal paralysis) juga cenderung berkembang dermatitis seboroik luas dan sukar disembuhkan.
Menurut Johnson (2000) terjadinya dermatitis seboroik pada penderita tersebut sebagai akibat
peningkatan timbunan sebum yang disebabkan kurang pergerakan.
Faktor genetik dan lingkungan dapat merupakan predisposisi pada populasi tertentu,
seperti penyakit komorbid, untuk berkembangnya dermatitis seboroik. Meskipun dermatitis

28
seboroik hanya terdapat pada 3% populasi, tetapi insidensi pada penderita AIDS dapat mencapai
85%. Mekanisme pasti infeksi virus AIDS memacu onset dermatitis seboroik (ataupun penyakit
inflamasi kronik pada kulit lainnya) belum diketahui.
Berbagai macam pengobatan dapat menginduksi dermatitis seboroik. Obat-obat tersebut
adalah auranofin, aurothioglucose, buspirone, chlorpromazine, cimetidin, ethionamide,
griseofulvin, haloperidol, interferon alfa, lithium, methoxsalen, methyldopa, phenothiazines,
psoralens, stanozolol, thiothixene, dan trioxsalen.

2.3.5 Klasifikasi dan Manifestasi Klinik

Dermatitis seboroik disebut juga sebagai seborrhoeic eczema atau pityriasis simplex.
dermatitis seboroik termasuk dalam golongan chronic papulosquamous dermatosis yang dapat
dengan mudah dikwnali dan dapat ditemukan pada usia bayi dan dewasa.6
Manifestasi klinis lesi dermatitis seboroik pada kulit kepala dapat dikelompokkan menjadi
dua tipe:
1. Pityriasis sicca
tipe lesi dermatitis seboroika yang kering, biasanya berawal dari bercak yang kecil yang
kemudian meluas ke seluruh kulit kepala berupa deskuamasi kering, sering disertai rasa
gatal, dan kadang- kadang disertai inflamasi ringan dengan membentuk skuama halus
(ketombe/Dandruff ). White Dudruff yang asimptomatis pada kulit kepala disebut dengan
Pityriasis sicca.6
2. Piytiriasis steatoides
tipe lesi dermatitis seboroika yang basah, ditandai oleh skuama yang berminyak berwarna
kuning disertai eritema ringan sampai berat dan akumulasi krusta yang tebal.6 Pada tipe
yang berat dapat disertai dengan erupsi psoriasiformis, eksudat, krusta yang kotor serta
bau yang busuk, dengan rasa gatal pada kulit kepala dan lubang telinga. Keadaan ini
dikenal sebagai lesi rekuren kronis, dan disebut juga sebagai dermatitis seboroik klasik
pachy dermatitis seborrheic.6

Manifestasi klinis lesi dermatitis seboroik lainnya terbagi dalam 3 bentuk, yaitu:6
1. Dermatitis seboroik pada kulit kepala berambut (cradle cup),
2. Dermatitis seboroik pada badan (termasuk flexura dan area popok), dan

29
 3. Dermatitis seboroik dengan penyakit leiner (disfungsi familial dan nonfamilial.

Dermatitis seboroik umumnya berpengaruh pada daerah kulit yang mengandung kelenjar sebasea
dalam frekuensi tinggi dan aktif. Distribusinya simetris dan biasanya melibatkan daerah
berambut pada kepala meliputi kulit kepala, alis mata, kumis dan jenggot. Adapun lokasi lainnya
bisa terdapat pada dahi, lipatan nasolabial, kanalis auditoris external dan daerah belakang telinga.
Sedangkan pada tubuh dermatitis seboroik dapat mengenai daerah presternal dan lipatan-lipatan
kulit seperti aksila, pusar, inguinal, infra mamae, dan anogenital.1
Menurut usia dibagi menjadi dua, yaitu:
1. Pada remaja dan dewasa
Dermatitis seboroik pada remaja dan dewasa dimulai sebagai skuama berminyak ringan
pada kulit kepala dengan eritema dan skuama pada lipatan nasolabial atau pada belakang
telinga. Skuama muncul pada kulit yang berminyak di daerah dengan peningkatan kelenjar
sebasea (misalnya aurikula, jenggot, alis mata, tubuh (lipatan dan daerah infra mamae),
kadang-kadang bagian sentral wajah dapat terlibat. Dua tipe dermatitis seboroik dapat
ditemukan di dada yaitu tipe petaloid (lebih umum ) dan tipe pityriasiform (jarang).
Bentuknya awalnya kecil, papul-papul follikular dan perifollikular coklat kemerah-merahan
dengan skuama berminyak. Papul tersebut menjadi patch yang menyerupai bentuk daun
bunga atau seperti medali (medallion seborrheic dermatitis). Tipe pityriasiform umumnya
berbentuk makula dan patch yang menyerupai pityriasis rosea. Patch-patch tersebut jarang
menjadi erupsi.7
Pada masa remaja dan dewasa manifestasi kliniknya biasanya sebagai scalp scaling
(ketombe) atau eritema ringan pada lipatan nasolabial pada saat stres atau kekurangan tidur.
2. Pada bayi
Dermatitis seboroik pada bayi, lazim disebut dengan dermatitis seboroik infantil.
Kelainan ini terjadi pada bulan pertama, biasanya pada minggu ketiga dan keempat, tersering
pada 3 bulan pertama dan akan menghilang dengan sendirinya tanpa terapi pada usia 8-12
bulan. Tempat predileksi dermatitis seboroik infantil terutama mengenai kulit kepala, alis,
bulu mata, lipatan nasolabial, bibir, telinga, dada, leher, lipatan paha, dan lipat bokong,
dengan atau tanpa disertai rasa gatal. 6

30
Menurut daerah lesinya, dermatitis seboroik dibagi tiga: 1
1. Seboroik kepala
Pada daerah berambut, dijumpai skuama yang berminyak dengan warna kekuning-
kuningan sehingga rambut saling melengket; kadang-kadang dijumpai krusta yang disebut
Pitriasis Oleosa (Pityriasis steatoides). Kadang-kadang skuamanya kering dan berlapis-lapis
dan sering lepas sendiri disebut Pitiriasis sika (ketombe). Pasien mengeluhkan gatal di kulit
kepala disertai dengan ketombe. Pasien berpikir bahwa gejala-gejala itu timbul dari kulit
kepala yang kering kemudian pasien menurunkan frekuensi pemakaian shampo, sehingga
menyebabkan akumulasi lebih lanjut. Inflamasi akhirnya terjadi dan kemudian gejala makin
memburuk. Bisa pula jenis seboroik ini menyebabkan rambut rontok, sehingga terjadi
alopesia dan rasa gatal. Perluasan bisa sampai ke belakang telinga. Bila meluas, lesinya dapat
sampai ke dahi, disebut Korona seboroik. Dermatitis seboroik yang terjadi pada kepala bayi
disebut Cradle cap.1
Selain kulit kepala terasa gatal, pasien dapat mengeluhkan juga sensasi terbakar pada
wajah yang terkena. Dermatitis seboroik bisa menjadi nyata pada orang dengan kumis atau
jenggot, dan menghilang ketika kumis dan jenggotnya dihilangkan. Jika dibiarkan tidak
diterapi akan menjadi tebal, kuning dan berminyak, kadang-kadang dapat terjadi infeksi
bakterial.
2. Seboroik muka
Pada daerah mulut, palpebra, sulkus nasolabialis, dagu, dan lain-lain terdapat makula
eritem, yang diatasnya dijumpai skuama berminyak berwarna kekuning-kuningan. Bila
sampai palpebra, bisa terjadi blefaritis. Sering dijumpai pada wanita. Bisa didapati di daerah
berambut, seperti dagu dan di atas bibir, dapat terjadi folikulitis. Hal ini sering dijumpai pada
laki-laki yang sering mencukur janggut dan kumisnya. Seboroik muka di daerah jenggot
disebut sikosis barbae.
3. Seboroik badan dan sela-sela
Jenis ini mengenai daerah presternal, interskapula, ketiak, inframama, umbilicus, krural
(lipatan paha, perineum). Dijumpai ruam berbentuk makula eritema yang pada
permukaannya ada skuama berminyak berwarna kekuning-kuningan. Pada daerah badan,
lesinya bisa berbentuk seperti lingkaran dengan penyembuhan sentral. Di daerah intertrigo,
kadang-kadang bisa timbul fisura sehingga menyebabkan infeksi sekunder.1

31
2.5.4 Diagnosis
1. Anamnesis
Bentuk yang banyak dikenal dan dikeluhkan pasien adalah ketombe/dandruft. Walaupun
demikian, masih terdapat kontroversi para ahli. Sebagian mengganggap dandruft adalah
bentuk dermatitis seboroik ringan tetapi sebagian berpendapat lain.
2. Pemeriksaan fisik
Secara klinis kelainan ditandai dengan eritema dan skuama yang berbatas relatif tegas.
Skuama dapat kering, halus berwarna putih sampai berminyak kekuningan, umumnya tidak
disertai rasa gatal.
Kulit kepala tampak skuama patch ringan sampai dengan menyebar, tebal, krusta keras.
Bentuk plak jarang. Dari kulit kepala dermatitis seboroik dapat menyebar ke kulit dahi,
belakang leher dan belakang telinga.
Distribusi mengikuti daerah berambut pada kulit dan kepala seperti kulit kepala, dahi, alis
lipatan nasolabial, jenggot dan belakang telinga. Perluasan ke daerah submental dapat terjadi.
3. Histologis
Pemeriksaan histologis pada dermatitis seboroik tidak spesifik. Dapat ditemukan
hiperkeratosis, akantosis, spongiosis fokal dan paraketatosis.
Biopsi kulit dapat efektif membedakan dermatitis seboroik dengan penyakit sejenis. Pada
dermatitis seboroik terdapat neutrofil dalam skuama krusta pada sisi ostia follicular. AIDS
berkaitan dengan dermatitis seboroik tampak sebagai parakeratosis, nekrotik keratinosites
dalam epidermis dan sel plasma dalam dermis. Ragi kadang tampak dalam keratinosites

32
 dengan pengecatan khusus.

2.5.5 Diagnosis Banding

1. Psoriasis
Pada psoriasis dijumpai skuama yang lebih tebal, kasar, berlapis-lapis, putih seperti mutiara
dan tak berminyak. Selain itu ada gejala yang khusus untuk psoriasis. Tanda lain dari psoriasi
seperti pitting nail atau onycholysis distal dapat untuk membantu membedakan.
2. Kandidosis
Pada Kandidosis terdapat eritema berwarna merah cerah berbatas tegas dengan stelit-satelit
di sekitarnya. Pada pemeriksaan histologis kandidiasis menghasilkan pseudohifa.
3. Otomikosis
Pada otomikosis terlihat elemen jamur pada sediaan langsung
4. Otitis Eksterna
Pada Otitis Eksterna terdapat tanda-tanda radang dan jika akut terdapat pus.1

2.5.6 Penatalaksanaan
Terapi yang efektif untuk dermatitis seboroik yaitu obat anti inflamasi, keratolitik, anti
jamur dan pengobatan alternatif.1
1. Obat anti inflamasi
Terapi konvensional untuk dermatitis seboroik dewasa pada kulit kepala dengan steroid
topikal atau inhibitor calcineuron. Terapi tersebut pemberiannya dapat berupa shampo seperti
fluocinolon (Synalar), solusio steroid topikal, losio yang dioleskan pada kulit kepala atau
krim pada kulit.
Kortikosteroid merupakan hormon steroid yang dihasilkan oleh korteks adrenal yang
pembuatan bahan sintetik analognya telah berkembang dengan pesat. Efek utama
penggunaan kortikosteroid secara topikal pada epidermis dan dermis ialah efek
vasokonstriksi, efek anti inflamasi, dan efek antimitosis. Adanya efek vasokonstriksi akan
mengakibatkan berkurangnya eritema. Adanya efek anti inflamasi yang terutama terhadap
leukosit akan efektif terhadap berbagai dermatoses yang didasari oleh proses inflamasi

33
 seperti dermatitis. Sedangkan adanya efek antimitosis terjadi karena kortikosteroid bersifat
menghambat sintesis DNA berbagai jenis sel.
Terapi dermatitis seboroik pada dewasa umumnya menggunakan steroid topikal satu
atau dua kali sehari, sering diberikan sebagai tambahan ke shampo. Steroid topikal potensi
rendah efektif untuk terapi dermatitis seboroik pada bayi terletak di daerah lipatan atau
dewasa pada persisten recalcitrant seborrheic dermatitis. Topikal azole dapat dikombinasikan
dengan regimen desonide (dosis tunggal perhari selama dua minggu). Akan tetapi
penggunaan kortikosteroid topikal ini memiliki efek samping pada kulit dimana dapat terjadi
atrofi, teleangiectasi dan dermatitis perioral.
Topikal inhibitor calcineurin (misalnya oinment tacrolimus (Protopix), krim
pimecrolimus (Elidel)) memiliki efek fungisidal dan anti inflamasi tanpa resiko atropi
kutaneus. Inhibittor calcineurin juga baik untuk terapi dimana wajah dan telinga terlibat,
tetapi efeknya baru bisa dilihat setelah pemberian tiap hari selama seminggu.
2. Keratolitik
Terapi lain untuk dermatitis seboroik dengan menggunakan keratolitik. Keratolitik yang
secara luas dipakai untuk dermatitis seboroik adalah tar, asam salisiklik dan shampo zinc
pyrithion. Zinc pyrithion memliki efek keratolitik non spesifik dan anti fungi, dapat diberikan
dua atau tiga kali per minggu. Pasien sebaiknya membiarkan rambutnya dengan shampo
tersebut selama lima menit agar shampo mencapai kulit kepala. Pasien dapat
menggunakannya juga untuk tempat lain yang terkena seperti wajah.
3. Anti fungi
Sebagian besar anti jamur menyerang Malassezia yang berkaitan dengan dermatitis
seboroik. Dosis satu kali sehari gel ketokonazol (Nizoral) dalam dua minggu, satu kali sehari
regimen desonide (Desowan) dapat berguna untuk dermatitis seboroik pada wajah. Shampo
yang mengandung selenium sulfide (Selsun) atau azole dapat dipakai. Shampo tersebut dapat
diberikan dua sampai tiga kali seminggu. Ketokonazole (krim atau gel foaming) dan terbinfin
(Lamisil) oral dapat berguna. Anti jamur topikal lainnya seperti ciclopirox (Loprox) dan
flukonazole (Diflucan) mempunyai efek anti inflamasi juga. Anti jamur (selenium sulfide,
pytrithion zinc, azola, sodium sulfasetamid dan topical terbinafin) dapat menurunkan
kolonisasi oleh ragi lipopilik.
4. Pengobatan Alternatif

34
 Terapi alami menjadi semakin popular. Tea tree oil (Melaleuca oil) merupakan minyak
essensial dari seak belukar Australia. Terapi ini efektif dan ditoleransi dengan baik jika
digunakan setiap hari sebagai shampo 5%..

2.5.7 Prognosis
Pada sebagian kasus yang mempunyai faktor konstitusi penyakit ini agak sukar
disembuhkan.1

2.5.8 Edukasi
Penderita harus diberitahu bahwa penyakit berlangsung kronik dan sering kambuh. Harus
dihindari factor pencetus seperti stress emosional, makanan berlemak dan sebagainya.1

2.6 LUPUS ERITEMATOSUS

2.6.1 Definisi
Lupus eritematosus merupakan penyakit yang menyerang system konektif dan vascular,
dan mempunyai dua varian: lupus eritematosus discoid dan sistemik. 1,7
L.E.D ( lupus eritematosus discoid ) bersifat kronik dan tidak berbahaya. L.E.D
menyebabkan bercak di kulit, yang eritematosa dan atrofik tanpa ulserasi. L.E.S ( lupus
eritematosus sistemik ) merupakan penyakit yang biasanya akut dan berbahaya, bahkan dapat
fatal. Penyakit ini bersifat multisistemik dan menyerang jaringan konektif dan vascular. 1,7

2.6.2 Etiologi
Lupus eritematosus merupakan penyakit autoimun. Ada banyak anggapan bahwa
penyakit disebabkan oleh interaksi antara faktor-faktor genetic dan imunologik. Selain faktor
genetik, ada faktor infeksi (virus) dan faktor hormonal. 1,7

2.6.3 Patogenesis
Kedua bentuk lupus eritematosus dimulai dengan mutasi somatik pada sel asal limfositik
pada orang yang mempunyai predisposisi. Faktor genetik memang ada.

35
 Gejala- gejala pada kedua bentuk member sugesti bahwa keduanya merupakan varian
penyakit yang sama, tanda-tanda klinis dan histologist pada beberapa fase penyakitnya ialah
sama. Kelainan-kelainan hematologik dan imunologik pada L.E.D lebih ringan daripada L.E.S.
1,7

Lupus eritematosus diskoid Lupus eritematosus sistemik

Insidensi pada wanita lebih banyak
daripada pria, usia biasanya lebih dari
30tahun
kira-kira 5 % berasosiasi dengan atau
menjadi L.E.S
Lesi mukosa oral dan lingual jarang
Gejala konstitusional jarang
Kelainan laboratorik dan imunologik jarang
Tabel 2.3 Perbedaan antara L.ED dan L.E.S
Wanita jauh lebih banyak daripada pria,
umumnya terbanyak sebelum usia 40 tahun
(antara 20-30 tahun)
Kira-kira 5 % mempunyai lesi-lesi kulit
L.E.D
Lesi mukosa lebih sering terutama pada
L.E.S akut
Gejala konstitusional sering
Kelainan laboratorik dan imunologik sering

2.6.4 LUPUS ERITEMATOSUS DISKOID (L.E.D)

2.6.4.1 Gejala klinis
Kelainan biasanya berlokalisasi simetrik di muka (terutama hidung, pipi), telinga atau
leher. Lesi terdiri atas bercak-bercak (makula merah atau bercak meninggi), berbatas jelas
dengan sumbatan keratin pada folikel-folikel rambut. Bila lesi-lesi diatas hidung dan pipi
berkonfluensi, dapat berbentuk seperti kupu-kupu ( butterfly erythema ).1,7
Penyakit dapat meninggalkan sikatriks atrofik, kadang-kadang hipertrofik, bahkan
distorsi telinga atau hidung. Hidung dapat berbentuk seperti paruh kaktus. Bagian kedua yang
tidak tertutup pakaian, yang terkena sinar matahari lebih ceoat residif daripada bagian-bagian
lain. Lesi-lesi dapat terjadi di mukoasa, yakni di mukosa oral dan vulva atau di konjungtiva.
Klinis tampak deskuamasi, kadang-kadang ulserasi dan sikatrisasi. Varian klinis L.E.D ialah : 1,7
1) Lupus eritematosus tumidus
Bercak-bercak eritematosa coklat yang meninggi terlibat di muka, lutut dan tumit.
Gambaran klinik dapat menyerupai erysipelas atau selulitis.

36
 2) Lupus eritematosus profunda
Nodus-nodus terletak dlam, tampak pada dahi, leher, bokong dan lengan atas. Kulit di
atas nodus eritematosa, atrofik atau ulserasi.
3) Lupus eritematosus hipotrofikus
Penyakit sering terlihat di bibir bawah dari mulut, terdiri atas plak yang berindurasi
dengan sentrum yang atrofik.
4) Lupus eritematosus pernio
Penyakitini terdiri atas bercak-bercak eritematosa yang berinfiltrasi di daerah-daerah
yang tidak tertutup pakaian , memburuk pada hawa dingin.

2.6.4.2 Diagnosis
Diagnosisnya harus dibedakan dengan dermatitis seboroika, psoriasis dan tinea fasialis.
Lesi di kepala yang berbentuk alopesia sikatrisial harus dibedakan dengan liken planopilaris dan
tinea kapitis.
Pada pemeriksaan penunjang, kelainan laboratorik dan imunologik jarang terdapat,
misalnya leukopenia, laju endap darah meninggi, serum globulin naik, reaksi Wasserman positif,
atau percobaan Coombs positif. Pada kurang lebih sepertiga penderita terdapat ANA (antibodi
antinuclear), yakni yang mempunyai pola homogeny dan berbintik-bintik. 1,7

2.6.4.3 Pengobatan
Penderita harus menghindarkan trauma fisik, sinar matahari dan lingkungan sangan
dingin dan stress emosional.
Sistemik diberikan obat antimalaria, misalnya klorokuin. Dosis inisial ialah 1-2 tablet (@
100mg) sehari selama 3-6 minggu, kemudian 0,5 1 tablet selama waktu yang sama. Obat
hanya diberikan maksimal selama 3 bulan agar tidak timbul kerusakan mata. Kerusakan kornea
beruba halo disekita sinar atau visus kabur yang masih reversible. Kerusakan retina yang
irreversible, ialaha perubahan penglihatan warna serta ada gangguan pigmentasi retina. Efek
samping lain ialah nausea, nyeri kepala. Pigmentasi pada palatum, kuku dan kulit tungkai bawah
serta rambut kepala menjadi putih.selain itu terdapat nerupati dan atrofi neuro-muskular.
Kortikosteroid sistemik hanya diberikan pada L.E.D dengan lesi-lesi yang diseminata.
Dosis kecil diberikan secara intermiten, yakni tiap 2 hari sekali, misalnya prednisone 30 mg. 1,7

37
2.6.5 LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK
Variasi luas pada gambaran klinis dan terserangnya berbagai alat merupakan tanda-tanda
khas. Spektrum klinis bervariasi dari penyebab yang akut, fulminan, dan sangat berat sampai
penyakit kronis, ringan atau seperi api dalam sekum.
Kriteria diagnosis ialah yang diuraikan oleh A.R.A ( the American Rheumatism
Association ) yang telah direvisi pada tahun 1982. Diagnosis L.E.S dibuat, jika paling sedikit
terdapat 4 diantara 11 manifestasi berikut ini: eritema fasial (butterfly rash), lesi diskoid, sikatrik
hipotrofik, fotosensitivitas, ulserasi di mulut dan rinofaring, arthritis (non erosif, mengenai 2 atau
lebih sendi perifer), serositis ( pleuritis, perikarditis), kelainan ginjal (proteinuria >0,5
gr/sehari,cellular casts), kelainan neurologik (kelelahan, psikosis), kelainan darah yakni anemia
hemolitik, leukopenia, limfopenia atau trombositopenian dan gangguan imunologik. Manifestasi
klinis dibagi dalam : 7
1. Gejala Konstitusional
Perasaan lelah, penurunan berat badan dan kadang-kadang demam tanpa menggigil
merupaka gejala yang timbul selama berbulan-bulan sebelum ada gejala lain.
2. Kelainan di kulit dan mukosa
a. Kulit : lesi yang tersering ialah (i) lesi seperti kupu-kupu di area malar dan nasal
dengan sedikit edema, eritema,sisik, telangiektasis dan atrofi, (ii) erupsi
makulo=popular, polimorf, dan eritematosa bulosa di pipi, (iii) foto sensitivitas di
daerah yang tidak tertutup pakaian (iv) lesi popular dan urtikarial kecoklatan, (v)
kadang-kadang terdapat lesi L.E.D atau nodus-nodus subkutan yang menetap, (vi)
vaskulitis sangat menonjol, (vii) alopesia dan penipisan rambut, (viii) sikatrisasi
dengan atrofi progresif dan hiperpigmentasi,
dan (ix) ulkus tungkai
b. Mukosa: pada mukosa mulut, mata, dan vagian timbul stomatitis dan
keratokonjungtivitis, dan kolpitis dengan petekie, erosi bahkan ulserasi.
3. Kelainan di alar dalam
Yang tersering ialah lupus nefritis. Tanpa nefritis atau nefrosispu seringkali ada
proteinuria. Selain itu timbul peluritis, perikariditis, dan terdapat efusi peritoneum.
Kolpitis ulserativa serta hepatosplenomegali juga ditemukan.

38
 4. Kelainan di sendi, tulang, otot, KGB, dan system saraf
Arthritis biasanya tanpa deformitas, bersifat episodic dan migratorik, nekrosis kepala
femur dan artofi muskulo-skeletal dengan mialgia. Limfadenitis dapat bersifat regional
atau generalisata. Neuritis perifer, ensefalitis, konvulsi dan psikosi dapat terjadi.7

2.6.5.1 Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan laboratorium
Kelainan laboratorium ialah anemia hemolitik dan anemia normositter, leukopenia,
trombositopenia, peninggian laju endap darah, hiperglobulinemia, dan bila terdapat
sindrom nefrotik, albumin akan rendah. Proteinuria biasanya bersifat gross proteinuria
merupakan gejala penting. Faktor rheumatoid positif pada kira-kira 33 % kasus.
Antibodi Antinuklear (ANA)
Pada pemeriksaan imunofluresens tak langsung dapat ditunjukkan (ANA) pada 90%
kasus. Terdapat 4 pola ANA ialah membranosa (anular, perifer), homogeny dan
berbintik-bintik serta nuklear. yang dianggap spesifik untuk L.E.S ialah pola
membranosanya.terutama jika titernya tinggi.
Lupus band test
Pada pemeriksaam imunofloresens langsung dapat dilihat pita terdiri atas deposit granular
immunoglobulin G, M, dan A dan komplemen C3 pada epidermal-dermal yang disebut
lupus band. Caranya disebut lupus band testm specimen di ambil dari kulit yang normal
Anti-ds RNA
Anti autoantibodi yang lain selain ANA ialah anti-ds-RNA yang spesifik untuk SLE, tetapi
hanya ditemukan pada 40 50 % penderita. Antibody ini mempunyai hubungan dengan
glomerulonefritis. Adanya antibody tersebut dan kadar komplemen yang renda dapat
meramalkan akan akan terjadinya hematuria dan atau proteinuria.7

Anti-Sm
Selain anti-ds-RNA masih ada antibody yang lain yang spesifik ialah anti sm. tetapi hanya terjadi
pada sekitar 20-30% penderita.

39
2.6.5.2 Diagnosis
Diagnosis dapat dibuat bila kriteria dari ARA Dipenuhi. Harus diingat bahwa pengumpulan
perbagai gejala di semua alat dan kelainan laboratorik serta imunologik harus diadakn untuk
memastikan LES.

2.6.5.3 Diagnosis banding

Dengan adanya gejala diberbagai organ, makan harus diinget , diagnosis banding banyak sekali.
Beberapa penyakit yang berasosiasi dengan L.E.S mempunyai gejala-gejala yang dapat
menyerupai LES yaitu arthritis reumatika,sklerosis sistemik, dermatofitosis dan purpura
trombositopenik.7

2.6.5.4 Pengobatan
Kortikosteroid sistemik merupakan indikasi, bila penderita sakit kritis misalnya terdapat lupus
nefritis, pleuritis, perikarditis, atau mengalami banyak hemoragik. Dosis kortikosteroid lebih
banyak bergantung pada gejala klinis daripada hsil laboratorium, dapat diberikan prednisone
1mg/kgBB atau 60-80mg sehari. Kemudian diturunkan 5mg/kgBB dan dicari dosis pemeliharaan
yang diberikan selang sehari. 7
Obat-obat antibiotic, antiviral dan antifungi harus diberikan, bila terdapat komplikasi
misalnya infeksi sekunder, pneumonia bacterial, atau infeksi viral dan mikosis sistemik. Pada
penderita LES dengan anemia hemolitik atau lupus nefropati seringkali dosis tinggi
kortikosteroid efektif, maka harus diberikan terapi sitostatik, misalnya azatioprin 50-150mg
perhari, dengan dosis maksimal 200mg perhari. Dapat juga diberikan siklofosfamid dengan dosis
yang sama. 7

40
 DAFTAR PUSTAKA

1. Juanda Adhi. Lupus Eritematosus dalam Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin. Balai Penerbit
FKUI, Jakarta. Ed ke-8. hlm. 189-202
2. WHO. 2016. Global report on Psoriasis.
3. Sehgal Virendra N, Srivastava Govind, Aggarwal Ashok. Parapsoriasis: A complex Issue.
SKINMed. 2007;6280-286.
4. Kenny Tim, Pityriasis Rosea. Patient. P. 1-3 cited this article online at:
patient.info/health/pityriasis-rosea-leaflet
5. Umar Sanusi H, Elston Dirk M. Erythroderma (Generalized Exfoliative Dermatitis).
Medscape. Update Apr 14 2017. Cited 6 Aug 2017.
http://emedicine.medscape.com/article/1106906-overview
6. Hajar Sitti. Manifestasi Klinis Dermatitis Seboroik pada Anak. JKS 2015; 3: 175-178
7. Juanda Adhi. Lupus Eritematosus dalam Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin. Balai Penerbit
FKUI, Jakarta. Ed ke-8. hlm. 264-271.
8. Lupus Eritematosus Sistemik di unduh pada
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH000147 pada tanggal 2 Agustus 2017
9. Psoriasis di unduh http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth pada tanggal 2 Agustus 2017

41