TUGAS SGD KEPERAWATAN ENDOKRIN II

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN INFEKSI DAN KEGANASAN

PADA KELENJAR PANKREAS : PANKREATITIS DAN CA PANKREAS

Fasilitator :
Erna Dwi Wahyuni, S.Kep.,Ns.,M.Kep

Oleh :
Kelompok 3
A1/2015
Adhe Kukuh S.L.P 131511133001
Ika Zulkafika M. 131511133008
Qurrata Ayuni R. 131511133013
Malinda Kurnia P. 131511133017
Nyuasthi Genta S. 131511133018
Dwi Eri Retno W. 131511133024
Fenny Eka J. 131511133036

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN NERS

FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS AIRLANGGA
2017
 KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah SWT atas limpahan
rahmat, ridho , dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah ini
dengan baik. Adapun makalah Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Infeksi dan
Keganasan pada Kelenjar Pankreas : Pankreatitis dan Ca Pankreas ini disusun dalam
rangka memenuhi tugas yang diberikan pembimbing kepada penulis. Dalam
menyelesaikan makalah ini , penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar besarnya
kepada :

1. Ibu Erna Dwi Wahyuni, S.Kep.,Ns.,M.Kep selaku dosen dari mata kuliah
Keperawatan Endokrin II yang telah meluangkan waktu dan tenaga untuk
membimbing dan mengarahkan penulis.

2. Teman-teman, selaku pendorong motivasi dalam menyelesaikan makalah ini.

Semoga segala bantuan yang diberikan kepada penulis mendapat balasan dari Allah
SWT. Saran dan kritik sangat diterima karena penulis menyadari makalah ini jauh dari
kata sempurna . Mohon maaf bila ada kesalahan kata dari penulis. Akhir kata semoga
ilmu dalam makalah ini dapat bermanfaat dan diterapkan secara efektif . Terimakasih

Surabaya, 26 Agustus 2017

Penulis

ii
 DAFTAR ISI
Halaman Depan ............................................................................................... i
Kata Pengantar ................................................................................................ ii
Daftar Isi .......................................................................................................... iii
BAB I PENDAHULUAN ............................................................................... 1
1.1 Latar Belakang ................................................................................... 1
1.2 Rumusan Masalah .............................................................................. 2
1.3 Tujuan ................................................................................................ 3
BAB II PEMBAHASAN ................................................................................ 4
2. 1 Anatomi Fisiologi Pankreas ................................................................ 4
2.1.1. Anatomi Pankreas ..................................................................... 4
2.1.2. Fisiologi Pankreas .................................................................... 6
2. 2 Pankreatitis .......................................................................................... 7
2.2.1. Definisi Pankreatitis ................................................................. 7
2.2.2. Klasifikasi Pankreatitis ............................................................. 7
2.2.3. Etiologi Pankreatitis ................................................................. 9
2.2.4. Patofisiologi Pankreatitis .......................................................... 11
2.2.5. WOC Pankreatitis ..................................................................... 14
2.2.6. Manifestasi Klinis Pankreatitis ................................................. 15
2.2.7. Penatalaksanaan Pankreatitis .................................................... 16
2.2.8. Pemeriksaan Penunjang ............................................................ 18
2.2.9. Komplikasi Pankreatitis............................................................ 20
2.2.10. Asuhan Keperawatan Pada Pasien dengan
Gangguan Pankreatitis .............................................................. 20
2.2.10.1 Pengkajian ................................................................ 20
2.2.10.2 Diagnosis.................................................................. 23
2.2.10.3 Intervensi.................................................................. 24
2.2.10.4 Evaluasi .................................................................... 30
2. 3 Ca Pankreas ......................................................................................... 31
2.3.1. Definisi Ca Pankreas ................................................................... 31
2.3.2. Klasifikasi Ca Pankreas .............................................................. 32
2.3.3. Etiologi Ca Pankreas ................................................................... 33

iii
 2.3.4. Patofisiologi Ca Pankreas ........................................................... 34
2.3.5. WOC Ca Pankreas ...................................................................... 36
2.3.6. Manifestasi Klinis Ca Pankreas .................................................. 37
2.3.7. Penatalaksanaan Ca Pankreas ..................................................... 38
2.3.8. Pemeriksaan Penunjang .............................................................. 40
2.3.9. Komplikasi Ca Pankreas ............................................................. 41
2.3.10. Asuhan Keperawatan Pada Pasien dengan Gangguan
Ca Pankreas .............................................................................. 42
2.3.10.1 Pengkajian ............................................................. 42
2.3.10.2 Diagnosis ............................................................... 43
2.3.10.3 Intervensi ............................................................... 43
2.3.10.4 Evaluasi ................................................................. 52
BAB III STUDI KASUS ................................................................................. 54
3.1 Kasus Pankreatitis ............................................................................... 54
3.1.1 Pengkajian ................................................................................... 55
3.1.2 Analisa Data ................................................................................ 57
3.1.3 Diagnosa Keperawatan ............................................................... 58
3.1.4 Intervensi Keperawatan .............................................................. 58
3.1.5 Evaluasi ....................................................................................... 62
3.2 Kasus Ca Pankreas ................................................................................ 63
3.2.1 Pengkajian ................................................................................... 65
3.2.2 Analisa Data ................................................................................ 69
3.2.3 Diagnosa Keperawatan ............................................................... 71
3.2.4 Intervensi Keperawatan .............................................................. 71
3.2.5 Evaluasi ....................................................................................... 75
BAB IV PENUTUP ........................................................................................ 76
4.1 Kesimpulan ........................................................................................... 76
4.2 Saran ...................................................................................................... 76
DAFTAR PUSTAKA ..................................................................................... 77

iv
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Pankreas merupakan organ tubuh manusia yang mempunyai fugsi endokrin dan
eksokrin yang keduanya memiliki keterkaitan. Sebagai fungsi eksokrin diantaranya
adalah untuk memfasilitasi proses pencernaan melalui sekresi enzim-enzim ke
dalam duodenum. Dan sebagai fungsi endokrin pankreas ini menghasilkan insulin
dan glukagon yang dihasilkan oleh pulau langerhans.

Pankreatitis merupakan reaksi peradangan pankreas yang ditandai dengan nyeri

perut disertai dengan kenaikan enzim dalam darah dan urin (Sudoyo Aru, dkk
2009). Perjalanan penyakit ini mulai dari ringan hingga berat. Pankreatitis ini
terbagi menjadi 2 yaitu, akut dan kronis. Pankreatitis akut adalah penyakit
gastroenterologi yang merupakan proses inflamasi pada pankreas dan sering
mengancam nyawa.Diagnosis awal dan penilaian beratnya kasus pankreatitis akut
sangat diperlukan sehingga penatalaksanaanya dapat cepat diberikan dan hal ini
akan sangat berpengaruh terhadap prognosis.

Kasus mengenai pankreatitis akut ini apabila disoroti di Amerika Serikat maka
ada hampir 300.000 kasus yang tiap tahunnya ada 10 20% termasuk dalam
pankreatitis akut berat yang menyebabkan sekitar 3.000 kasus kematian. Diketahui
bahwa lebih dari 80% penderita pankreatitis akut berhubungan dengan konsumsi
alkohol atau adanya batu empedu, yang mana untuk penderita pankreatitis sekitar
80 90 % diderita oleh laki laki karena adanya gaya hidup yang kurang baik
(konsumsi alkohol). Namun perempuan juga memiliki resiko untuk menderita
pankreatitis akut ini, karena hampir 75% perempuan menderita batu empedu.
Selain dua penyebab itu penyakit ini sering dikaitkan dengan kelainan lain seperti
adanya trauma pankreas, obat obatan pankreatotoksik, hiperlipoproteinemia, serta
keadaan postoperatif.

Pankreatitis kronik adalah sindrom kerusakan dan inflamasi pankreas akibat

kerusakan pankreas berkepanjangan, atau akibat dari pankreatitis akut yang
berulang. Angka kejadian dari pankreatitis kronik ini di Amerika Serikat sekitar 5-
1
 12 /100.000 orang, dan rasio antara laki laki : perempuan adalah 7 : 1 serta usia
rata rata onset diantara 36 55 tahun. Sedangkan di Asia insiden pankreatitis
kronik ini diperkirakan 14,4 / 100.000 orang dan 18,8 % disebabkan oleh alkohol
serta rasio laki laki : perempuan adalah 1,9 : 1. Dari pankreatitis kronik ini dapat
mengarah untuk terjadinya kanker pankreas.

Tumor pankreas merupakan tumor yang berasal dari jaringan eksokrin dan
endokrin pankreas. Secara histopatologi, tumor ini ada 2 macam yaitu jinak dan
ganas. Sekitar 90 % tumor ini merupakan tumor ganas jenis adenokarsinoma
duktus pankreas atau sering disebut sebagai kanker pankreas (Padmomartono,
2009). Kanker pankreas merupakan salah satu tumor saluran cerna yang sering
dijumpai, dan akhir akhir ini insidennya cenderung meningkat. Gejala klinis dari
kanker pankreas ini tidak spesifik, sehingga dalam penegakkan diagnosa awal
sangat sulit dan dapat diketahui saat stadium lanjut dan dari hal ini menjadikan
prognosisnya buruk.

Kasus ini menduduki peringkat ke-12 yang paling sering di dunia dengan
338.000 kasus baru didiagnosa pada tahun 2012. Dan pravalensi pasien yang dapat
bertahan hidup selama lima tahun adalah 4,1/100.000. kanker ini bersifat fatal dan
penyebab kematian ketujuh dari kanker (WHO,2012). Kanker ini jarang ditemukan
di usia < 40 tahun dan banyak di usia 60 80 tahun. Untuk rasio laki laki dan
perempuan perbandingannya adalah 1,2 1,5 : 1. Insidensi kanker pankrea adalah
1-10 kasus/100.000 dan umumnya meningkat di negara berkembang (Ryan, 2014)

Berdasarkan kejadian diatas, menjadi daya tarik penulis untuk menggali lebih
dalam mengenai gambaran serta karakteristik dari kelainan pankreas seperti
pankreatitis baik akut maupun kronik dan kanker pankreas serta peran seorang
perawat sebagai tenaga kesehatan untuk memberikan asuhan keperawatan pada
klien dengan kelainan pada pankreas.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa definisi dari Pankreatitis dan Ca Pankreas?

2. Apa saja etiologi dari Pankreatitis dan Ca Pankreas?
3. Bagaimana patofisiologi dari Pankreatitis dan Ca Pankreas?

2
 4. Bagaimana WOC dari Pankreatitis dan Ca Pankreas?
5. Apa saja manifestasi klinis dari Pankreatitis dan Ca Pankreas?
6. Bagaimana penatalaksanaan dari Pankreatitis dan Ca Pankreas?
7. Apa saja pemeriksaan penunjang untuk pasien dengan Pankreatitis dan Ca
Pankreas?
8. Apa saja komplikasi dari Pankreatitis dan Ca Pankreas?
9. Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan Pankreatitis dan Ca
Pankreas?

1.3 Tujuan

1. Mengetahui definisi dari Pankreatitis dan Ca Pankreas

2. Mengetahui etiologi dari Pankreatitis dan Ca Pankreas
3. Mengetahui patofisiologi dari Pankreatitis dan Ca Pankreas
4. Mengetahui WOC dari Pankreatitis dan Ca Pankreas
5. Mengetahui manifestasi klinis dari Pankreatitis dan Ca Pankreas
6. Mengetahui penatalaksanaan dari Pankreatitis dan Ca Pankreas
7. Mengetahui pemeriksaan penunjang untuk pasien dengan Pankreatitis dan Ca
Pankreas
8. Mengetahui komplikasi dari Pankreatitis dan Ca Pankreas
9. Mengetahui asuhan keperawatan pada pasien dengan Pankreatitis dan Ca
Pankreas

3
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2. 1 Anatomi Fisiologi Pankreas

2.1.1 Anatomi Pankreas

Pankreas merupakan organ yang memanjang dan terletak pada epigastrium

dan kuadran kiri atas. Strukturnya lunak, kekuningan, seperti daging (Yunani:
pan-seluruhnya; kreas daging), berlobulasi halus, yang terletak pada dinding
posterior abdomen di belakang peritoneum. Pankreas menyilang planum
transpyloricum. Umumnya mempunyai panjang 15 sampai 20 cm dan berat dari
75 sampai 100 g. Pankreas dapat dibagi dalam caput, collum, corpus, dan cauda.
(Snell, 2012).

A. Menurut Snell (2012), Bagian pankreas dapat dibagi menjadi:

1. Caput Pancreatis Berbentuk seperti cakram dan terletak di dalam
bagian cekung duodenum. Sebagian dari caput meluas ke kiri di
belakang vena mesenterica superior yang dinamakan Processus
Uncinatus.
2. Collum Pancreatis Merupakan bagian pankreas yang mengecil
menghubungkan caput dan corpus pancreatis. Collum pancreatis
terletak di depan pangkal vena portae hepatis dan tempat di
percabangkannya arteria mesenterica superior dari aorta.
3. Corpus Pancreatis Berjalan ke atas dan kiri, menyilang garis tengah.
Pada potongan melintang, corpus berbentuk hampir segitiga.
4. Cauda Pancreatis Berjalan ke depan di dalam ligamentum lienorenale
dan berhubungan dengan hilum lienalis
B. Menurut Snell (2012), Batas-batas pankreas yaitu :
1. Ke anterior : Dari kanan ke kiri, colon transversum dan perlekatan
mesocolon transversum, bursa omentalis, dan gaster.
2. Ke posterior : Dari kanan ke kiri, ductus choledochus, vena porta dan
vena lienalis, vena cava inferior, aorta, pangkal arteria mesenterica
superior, musculus psoas sinister, glandula suprarenalis sinistra, ren
sinister, dan hilus lienalis.
4
C. Pendarahan pada pankreas meliputi :
1. Arteri
Arteri lienalis, arteri pancreaticoduodenalis superior dan inferior
mendarahi pancreas. Pankreas menerima banyak suplai darah dari
berbagai sumber arteri besar. Trunkus seliakus dan arteria mesenterika
memeberi cabang ke pancreas dan ada banyak hubungan di dalam
kelenjar antara arteri yang muncul dari dua susunan ini. Kaput pankreas
superior di suplai oleh arteria pankreatikoduodenalis superior anterior
dan posterior, yang berasal dari arteria gastroduodenalis. Di inferior
kaput disuplai oleh arteri pankreatikoduodenalis inferior anterior dan
posterior, yang berasal dari arteria mesentrika superior. Arteria
splenika memberikan beberapa cabang arteri ke korpus dan kauda
pankreas, yang mencakup arteria pankreatka dorsalis, arteri pankreatika
inferior dan arteri pankreatika magna. Di samping itu banyak cabang
kecil dari arteri splenika, hepatika dan gastroduodenalis memberikan
aliran darah ke kelenjar (Sabiston, 2010)
2. Vena
Vena yang sesuai dengan arterinya mengalirkan darah ke sistem porta.
Aliran darah vena dari pankreas akhirnya mengalir ke vena porta , dan
hubungan vena porta dan vena mesentrika superior ke pankreas sangat
penting secara bedah. Vena pankreatikus umumnya mengikuti pola
arteria dengan masing-masing vena terletak superfisialis terhadap
arteri. Seperti susunan arteri, anomali pla vena pankreatika sering
terlihat. Tetapi secara tetap drainase vena utama terdiri dari vena porta
suprapankreatika, porta retropankreatika dan vena splenika serta vena
mesentrika superior infra-pan-kreatika (Sabiston, 2010).
D. Menurut Snell (2012), Aliran limfe pada pankreas meliputi :
Kelenjar limfe terletak disepanjang arteri yang mendarahi kelenjar.
Pembuluh eferen akhirnya mengalirkan cairan limfe ke nodi lymphatici
coeliacus dan mesenterici superiores.
E. Menurut (Sabiston, 2010), Persarafan pada pankreas meliputi :
Serabut-serabut saraf simpatik dan parasimpatik (vagus) mensarafi area ini.
Pankreas menerima persarafan simpatis melalui nervus splangnikus dan
5
 persaafan kolinergik melalui serabut vagus. Nervus splangnikus berjalan
dalam daerah para aorta dan terutama mengirimkan serabut simpatis ke
pankreas sepanjang trunkus seliakus dan arteri splenik. Serabut vagus
menyilang omentum minor gastrika dan mensarafi daerah duodenum serta
kaput pankreas, setelah itu serabut tersebut berhubungan dengan semua
daerah kelenjar.
2.1.2 Fisiologi Pankreas
Pankreas merupakan kelenjar eksokrin (pencernaan) sekaligus kelenjar
endokrin.
a) Fungsi Endokrin
1. Sel pankreas yang memproduksi hormon disebut sel pulau
Langerhans, yang terdiri dari sel alfa yang memproduksi glukagon
dan sel beta yang memproduksi insulin.
2. Glukagon Efek glukagon secara keseluruhan adalah meningkatkan
kadar glukosa darah dan membuat semua jenis makanan dapat
digunakan untuk proses energi. Glukagon merangsang hati untuk
mengubah glikogen menurunkan glukosa (glikogenolisis) dan
meningkatkan penggunaan lemak dan asam amino untuk produksi
energi. Proses glukoneogenesis merupakan pengubahan kelebihan
asam amino menjadi karbohidrat sederhana yang dapat memasuki
reaksi pada respirasi sel. Sekresi glukagon dirangsang oleh
hipoglikemia. Hal ini dapat terjadi pada keadaaan lapar atau selama
stres fisiologis, misalnya olahraga.
3. Insulin, Efek insulin adalah menurunkan kadar glukosa darah
dengan meningkatkan penggunaan glukosa untuk produksi energi.
Insulin meningkatkan transport glukosa dari darah ke sel dengan
meningkatkan permeabilitas membran sel terhadap glukosa (namun
otak, hati, dan sel-sel ginjal tidak bergantung pada insulin untuk
asupan glukosa).
b) Fungsi Eksokrin
1. Enzim pankreatik amilase akan mencerna zat pati menjadi maltosa.
Kita bisa menyebutnya enzim cadangan untuk amilase saliva.

6
 2. Lipase akan mengubah lemak yang teremulsi menjadi asam lemak
dan gliserol.
3. Tripsinogen adalah suatu enzim yang tidak aktif, yang akan menjadi
tripsin aktif di dalam duodenum. Tripsin akan mencerna polipeptida
menjadi asam-asam amino rantai pendek.
4. Pankreas juga memproduksi cairan bikarbonat yang bersifat basa.
5. Sekresi enzim pankreas berlangsung akibat stimulasi pankreas oleh
kolesistokinin (CCK), suatu hormon yang dikeluarkan oleh usus
halus. Rangsangan yang menyebabkan pengeluaran CCK adalah
adanya campuran partikel makanan dari lambung.

2. 2 Pankreatitis
2.2.1. Definisi Pankreatitis
Pankreatitis adalah suatu inflamasi pankreas. Dua bentuk utama dari
pankreatitis adalah pankreatitis akut dan kronis. Pankreatitis adalah inflamasi
pankreas yang berlangsung akut (onset tiba-tiba, durasi kurang dari 6 bulan)
atau akut berulang (>1 episode pankreatitis akut sampai kronik - durasi lebih
dari 6 bulan). Rentang gejala dan penyakit berbeda-beda.
Pankreatitis merupakan reaksi peradangan pankreas yang ditandai
dengan nyeri perut disertai dengan kenaikan enzim dalam darah dan urin
(Sudoyo Aru, dkk 2009) Pankreatitis mencakup sekelompok penyakit yang
ditandai oleh inflamasi pankreas. Manifestasi klinisnya dapat berkisar mulai
dari ringan, hingga inflamasi berat yang mengancam nyawa dan durasi
penyakit berkisar dari serangan sesaat hingga hilangnya fungsi secara
permanen. (Robbins, 2010)
2.2.2. Klasifikasi Pankreatitis
A Pankreatitis Akut
Pankreatitis akut atau inflamasi pada pankreas terjadi akibat
tercernanya organ ini oleh enzim- enzimnya sendiri, khususnya oleh
tripsin.Pada pankreas akut disertai dengan rasa sakit hebat pada
perutbagian atas dan peningkatan konsentrasi serum lipase dan amilase
dan fungsi pankreas dapat kembali normal namun pankreatitis akut berat

7
 akan mengalami komplikasi lokal seperti penumpukan cairan akut,
nekrosis pankreas, dan abses. (Brunner & Suddart, 2001:1339)
Pankreatitis akut adalah sekelompok lesi reversibel yang ditandai
oleh inflamasi pankreas yang keparahannya berkisar dari edema dan
nekrosis lemak hingga nekrosis parenkim yang disertai perdarahan berat.
(Robbins,2010)
Morfologi pankreatitis akut berkisar dari inflamasi dan edema
ringan hingga nekrosis dan perdarahan yang luas dan berat. Perubahan
mendasar yaitu:
1. Kebocoran mikrovaskuler yang menyebabkan edema
2. Nekrosis lemak oleh enzim lipolitik
3. Reaksi inflamasi akut
4. Kerusakan proteolitik parenkim pankreas
5. Kerusakan pembuluh darah yang diikuti oleh perdarahan intertisium.
B Pankreatitis Kronis
Pankreatitis kronik merupakan kelainan inflamasi yang ditandai
oleh kehancuran anatomis dan fungsional yang progresif pada
pankreas.Pankreatitis kronik merupakan sindrom kerusakan dan
inflamasi pankreas akibat kerusakan pankreas
berkepanjangan.Karakteristik pankreatitis kronis adalah fibrosis yang
ireversibel dan kerusakan jaringan endokrin dan eksokrin, tetapi bukan
suatu penyakit yang progresif.Kebanyakan pasien menderita seperti rasa
sakit pada abdomen periodik.Kegagalan pankreas progresif
menyebabkan gangguan pencernaan dan diabetes melitus. (Brunner &
Suddart,2001:1348).
Pankreatitis kronik ditandai oleh peradangan pankreas yang
disertai kerusakan parenkim eksokrin, fibrosis dan pada tahap lanjut,
kerusakan pankreas endokrin.Perbedaan utama antara pankreatitis akut
dan kronis adalah kerusakan ireversibel fungsi pankreas yang khas pada
pankreatitis kronis.Sejauh ini, kausa tersering pankreatitis kronik adalah
penyalahgunaan alkohol jangka panjang dan kebanyakan pasien adalah
pria tengah baya.

8
2.2.3. Etiologi Pankreatitis
Beberapa faktor metabolik, vaskular atau mekanik dapat menyebabkan
peradangan akut pankreas diantaranya sebagai berikut: (Sabiston,2012)
1. Alkohol
Sebagian besar pasien pankreatitis akut mempunyai riwayat peminum
alkohol berat atau penyalahgunaan alkohol yang bermakna akhir-akhir
ini, penelitian berskala besar menunjukkan bahwa 55 sampai 65 persen
pankreatitis akut menyertai alkoholisme, tetapi factor ini bervariasi
tergantung pada lokasi dan sifat populasi yang berlaku. Telah dikatakan
bahwa pada 10 sampai 15 persen pecandu alcohol ditemukan bukti
adanya pankreatitis.Patofisiologi pankreatitis yang diinduksi oleh
alkohol tetap belum jelas.Sarles memperhatikan perkembangan
peningkatan sekresi pankreas yang mengikuti pemberian etanol menahun
dan melihat perkembangan presipitan protein dalam duktus pankreatikus,
yang bisa menyebabkan obstruksi duktulus.
Mekanisme lain yang mungkin mencakup perkembangan peningkatan
permeabilitas epitel duktulus setelah minum etanol, yang memungkinkan
aliran keluar enzim pankreas ke dalam parenkim sekelilingnya, dan efek
menyebabkan hipersekresi asini menetap dan kemudian menimbulkan
cedera duktus. Setelah timbul pankreatitis akut, episode berulang
pankreatitis yang menyertai alkohol lazim ditemukan, jika pemasukan
alkohol tidak dihentikan secara total.
2. Batu Empedu
Sebab terlazim kedua pankreatitis akut adalah penyakit saluran
empedu.Pembentukan batu bisa menyebabkan batu duktus koledokus
tersangkut setinggi ampula, sehingga menyebabkan trauma atau
obstruksi duktus pankreatikus atau regurgitasi empedu ke dalam
pankreas karena saluran bersama tersumbat.Hubungan antara
pankreatitis dan saluran bersama yang tersumbat, pertama kali diuraikan
secara terperinci oleh Opie pada tahun 1901 dan mula-mula dianggap
sebagai sebab utama pankreatitis. Pada pasien yang telah pulih dari
pankreatitis akut yang menyertai kolesistitis, resiko episode pankreatitis
berikutnya berkisar dari 36 sampai 63 persen, jika kolelitiasis dibiarkan
9
 menetap. Tetapi setelah kolesistektomi, resiko serangan berulang terlihat
menurun menjadi 2 sampai 8 persen, sehingga penyakit ini sangat
melibatkan penyakit batu empedu sebagai faktor etiologi.
3. Hiperlipidemia
Ada hubungan kuat antara hiperlipidemia dengan
perkembanganpankreatitis dan pasien dengan bentuk kelainan terlazim
(tipe IV) atau hipertrigliseridemia mempunyai insidens pankreatitis
sekitar 15 persen.Mekanisme patofisiologinya belum jelas, tetapi telah
diketahui bahwa lipase pankreas bisa mengubah trigliserida jaringan
menjadi asam lemak bebas, yang kemudian bisa menyebabkan cedera
duktulus atau parenkim. Walaupun pankreatitis yang menyertai
hiperlipidemia biasanya ringan, namun pernah diamati episode parah,
menahun atau bahkan mematikan.
4. Trauma
Trauma kecelakaan merupakan sebab mekanik yang penting
bagipankreatitis dan akan dibahas dibagian lain. Trauma besar juga
merupakan sebab yang bermakna bagi peradangan akut dan pankreatitis
yang timbul setelah tindakan pada lambung atau saluran empedu dalam
persentase kecil kasus.Biasanya cedera tidak terlihat pada waktu
pembedahan dan mungkin akibat trauma tumpul atau tajam langsungatau
trauma pada daerah ampulla.Penyebab pankreatitis ini jarang
berhubungan dengan ERCP dan bisa melibatkan trauma duktulus atau
inokulasi duktus dengan materi terkontaminasi.
5. Obat-obatan
Sejumlah obat telah terlibat dalam perkembangan pankreatitis akut,
tetapi tak satupun yang terbukti menyebabkan penyakit ini.Pemberian
steroid (khususnya pada anak-anak dan dewasa muda) berulang kali
ditemukan bersamaan dengan pankreatitis, tetapi sering kondisi yang
menyebabkan diberikannya steroid juga mungkin merupakan
faktornya.Preparat uretika, azatioprin, azulfidin dan estrogen semuanya
telah dilaporkan mungkin merupakan faktor etiologi, walaupun
mekanismenya tidak diketahui. Kombinasi penggunaan steroid dan

10
 azatioprin setelah transplantasi ginjal dapat bertanggung jawab bagi
tingginya insidens pankreatitis post tranplantasi ginjal.
6. Infeksi
Infeksi virus telah dapat dihubungkan dengan pankreatitis
akut,khususnya gondongan dan infeksi.Peningkatan sepintas amilase
serum bukanlah merupakan hal yang luar biasa selama gondongan.
Penyakit viruslain seperti mononukleosis dan sitomegalovirus telah
dicurigai, tetapi tidak terbukti sebagai faktor etiologi.
7. Vaskulitis dan Insufisiensi Vaskular
Iskemia merupakan model percobaan yang telah ditetapkan
bagipankreatitis akut dan dianggap menyebabkan kelainan secara klinik
dalam kasus penyakit aterosklerotik pada pembuluh darah pancreas
maupun vaskulitis sistemik.Insufisiensi arteri karena curah jantung yang
rendah atau sebagai akibat pintas kardiopulmonalis, juga dianggap
menyebabkan pankreatitis akut pasca bedah pada 1 sampai 2 persen
pasien yang menjalani tindakan ini.
8. Sebab lainnya
Hiperkalsemia karena hiperparatiroidisme telah diduga sebagaipenyebab
pankreatitis dan sengatan spesies kalajengking yang endemik, sering
siikuti oleh pankreatitis akut.Etiologi tepat yang berhubungan dengan
faktor ini tak dikenal.Faktor herediter bisa juga terlihat dalam
perkembangan penyakit, karena beberapa kelompok kasus pankreatitis
anak dan dewasa telah timbul. Akhirnya jumlah terbesar dari episode
akut bahkan pankreatitis yang parah timbul secara idiopatik dan tidak
berhubungan dengan salah satu penyebab diatas
2.2.4. Patofisiologi Pankreatitis
Dalam keadaan normal pankreas terlindung dari efek enzimatik enzim
digestinya sendiri. Enzim ini disintesis sebagai zimogen yang inaktif dan
diaktivasi dengan pemecahan rantai peptid secara enzimatik. Enzim
proteoloitik (tripsin, kemotripsin, karboksipeptidase, elastase) dan fospolipase
Termasuk dalam kelompok ini. Enzim digestif yang lain seperti amilase dan
lipase disintesis dalam bentuk inaktif, disimpan dalam bentuk in aktif dan

11
disimpan dalam butir zimogen sehingga terisolasi oleh membran fosfolipid
didalam sel asinin.
Selain itu terdapat inhibitor didalam jaringan pankreas. Cairan pankreas
dan serum sehinggga dapat mengaktifasi protoase yang diaktifasi terlalu dini.
Dalam proses aktifasi enzim didalam pankreas peran penting terletak pada
tripsin yang mengaktifasi semu zimogen pankreas yang terlihat dalam yang
terlihat dalam proses auto digesti (kemotripzinogen, proelastase, fosfolipase
A).
Hanya lipase yang aktif yang tidak tergantung pada tripsin. Aktifasi
zimogen secara normal dimulai dari enterokinase di duodenum. Ini
mengakibatkan mulanya aktivasi tripsin yang kemudian mengaktivasi zimogen
yang lain. Jadi diduga bahwa aktifasi dini tripsinogen menjadi tripsin adalah
pemicu bagi kaskade auto digestif pancreas.
Pankreatitis akut dapat terjadi ketika faktor yang terlibat dalam
mempertahankan homeostasis seluler tidak seimbang. Kejadian awal mungkin
sesuatu yang melukai sel asinar dan mengganggu sekresi granula zymogen;
contoh termasuk penggunaan alkohol, batu empedu, dan obat-obatan tertentu.
Kedua faktor ekstraselular (misalnya, saraf dan pembuluh darah respon)
dan faktor intraseluler (misalnya, aktivasi enzim pencernaan intraseluler,
meningkatnya sinyal kalsium, dan aktivasi heat shock protein) berperan dalam
patofisiologi pankreatitis. Selain itu, pankreatitis akut dapat berkembang
ketika cedera sel duktal menyebabkan sekresi enzim tertunda atau tidak,
seperti yang terlihat pada pasien dengan mutasi gen CFTR.
Setelah pola cedera seluler telah dimulai, membran seluler menjadi
kacau, dengan efek buruk sebagai berikut:
1. Lisosom dan zymogen granula kompartemen menyatu, memungkinkan
aktivasi tripsinogen untuk tripsin.
2. Tripsin intraseluler yang memicu seluruh aktivasi kaskade zymogen.
3. Vesikel sekretori diekstrusi melintasi membran basolateral ke
interstitium, di mana fragmen molekul bertindak sebagai
chemoattractants untuk sel-sel inflamasi.
Neutrofil diaktifkan maka memperburuk masalah dengan melepaskan
superoksida (respiratory burst) atau enzim proteolitik (cathepsins B, D, dan G,
12
kolagenase, dan elastase). Akhirnya, makrofag melepaskan sitokin yang lebih
lanjut memediasi lokal (dan, pada kasus berat, sistemik) respon inflamasi.
Mediator awal ditetapkan sampai saat ini adalah tumor necrosis factor-alpha
(TNF-), interleukin (IL) -6, dan IL-8.
Mediator inflamasi ini menyebabkan permeabilitas pembuluh darah
pankreas meningkat, menyebabkan perdarahan, edema, dan akhirnya nekrosis
pankreas. Sebagai mediator diekskresikan ke dalam sirkulasi, komplikasi
sistemik dapat timbul, seperti bakteremia karena usus flora yang translokasi,
sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS), efusi pleura, perdarahan
gastrointestinal (GI), dan gagal ginjal. Sindrom respons inflamasi sistemik
(SIRS) juga dapat berkembang, mengarah ke pengembangan shock sistemik.
Akhirnya, mediator peradangan dapat menjadi begitu besar untuk tubuh yang
mengakibatkan ketidakstabilan hemodinamik dan kematian.
Pada pankreatitis akut, edema parenkim dan nekrosis lemak
peripancreatic terjadi pertama kali; ini dikenal sebagai edema pankreatitis
akut. Ketika nekrosis melibatkan parenkim, disertai dengan perdarahan dan
disfungsi kelenjar, peradangan berkembang menjadi hemoragik atau
necrotizing pankreatitis. Pseudocysts dan abses pankreas dapat disebabkan
oleh nekrosis pankreatitis karena enzim dapat berdinding oleh jaringan
granulasi (pembentukan pseudokista) atau melalui pembibitan bakteri dari
pankreas atau jaringan peripancreatic (pembentukan abses pankreas).

13
 2.2.5. WOC Pankreatitis

Alkoholisme Obat- Batu Trauma Fisik Virus/Bakteri

obatan Empedu

Mengubah mekanisme pankreas dalam sekresi

enzim
faktor yang terlibat dalam mempertahankan homeostasis seluler tidak
seimbang
Pankreatitis

Aktifasi enzim prematur pada pankreas

Pembakaran Enzim pencernaan banyak dilepas

Kimiawi

Distensi kapsul
pankreas
Kerusakan pada Komplikasi pulmoner
Nyeri Akut pankreas

O2 yang masuk paru

Mengeluarkan Iritasi refluk Penurunan Sesak

senyawa pada pankreas perfusi pada
vasoaktif pankreas Ketidak efektifan pola
Peningkatan Mual, Muntah Pelepasan faktor nafas
permeabilitas depresan miokardial
kapiler Ketidakseimbanga
n nutrisi kurang Penurunan curah
Perpindahan cairan dari kebutuhan jantung
intravaskuler ke tubuh
interstitial Gangguan
eliminasi urin
Penurunan
cairan
intravaskuler
Kekurangan
volume cairan

14
2.2.6. Manifestasi Klinis Pankreatitis
A. Pankreatitis Akut
1. Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis yang
menyebabkan pasien datang ke rumah sakit. Rasa sakit dan nyeri tekan pada
abdomen yang disertai nyeri punggung terjadi akibat iritasi dan edema pada
pankreas yang mengalami inflamasi tersebut sehingga memicu rangsangan
pada ujung saraf.
2. Peningkatan tekanan pada kapsul pankreas dan obstruksi duktus pankreatikus
juga menimbulkan rasa sakit. Secara khas rasa sakit timbul pada bagian tengah
ulu hati. Awitannya sering bersifat akut dan terjadi 24 jam hingga 48 jam
setelah makan atau mengkonsumsi minuman keras, rasa sakit ini dapat bersifat
menyebar dan sulit ditentukan lokasinya.
3. Umumnya rasa sakit bertambah parah setelah makan dan tidak dapat diredakan
dengan pemberian antacid. Rasa sakit dapat disertai dengan distensi abdomen
yang dapat diraba tapi batasannya tidak jelas. Dan dengan penurunan
peristaltik. Rasa sakit yang disebabkan oleh pankreatitis sering disertai dengan
muntah.
4. Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut. Muntah biasanya
berasal dari isi lambung, tetapi juga mengandung getah empedu, gejala parah,
ikterus, konfusi, dan agitasi dapat terjadi. Hipotensi yang terjadi bersifat khas
dan mencerminkan keadaan hipovolema serta syok yang disebabkan oleh
kehilangan sebagian besar cairan yang kaya akan protein karena cairan ini
mengalir ke dalam jaringan dan rongga peritoneum. Pasien dapat mengalami
takikardi sianosis dan kulit yang dingin serta basah disamping gejala hipotensi.
Gagal ginjal akut sering dijumpai pada keadaan ini.
B. Pankreatitis Kronis
1. Nyeri yang hebat di daerah abdomen bagian atas dan punggung disertai
muntah.
2. Penurunan berat badan merupakan masalah utama pada pankreatitis kronik.
Lebih dari 75% pasien mengalami penurunan berat badan yang bermakna yang
biasanya disebabkan oleh penurunan asupan makanan akibat anoreksia atau
perasaan takut bahwa makan akan memicu serangan berikutnya.

15
 3. Malabsorbsi terjadi kemudian pada penyakit tersebut ketika fungsi pancreas
masih terisi 10%.
4. Defekasi menjadi sering dan feses menjadi berbuih serta berbau busuk karena
gangguan pencernaan lemak. Keadaan ini dinamakan steatore.
5. Berlanjut proses penyakit. Klasifikasi pada kelenjar pancreas dan terbentuknya
batu kalsium di dalam saluran kelenjar dapat terjadi.
2.2.7. Penatalaksanaan
Serangan akut pankreatitis terjadi dalam dua fase yang tumpang tindih. Fase awal
yang berlangsung selama 1 sampai 2 minggu merupakan suatu peradangan akut
dan proses autodigestif yang terjadi di dalam dan sekitar pankreas,
penatalaksanaan pasien pankreatitis sebagai berikut: (Townsend,2010)
1. Farmakologi
a. Pengobatan Awal
Penanganan awal pankreatitis harus difokuskan pada diagnosis, estimasi
keparahannya, mengenali gejala-gejala utamanya (nyeri, mual, muntah, dan
hipovolemia).Pasien yang diprediksi mengalami pankreatitis berat harus
dirawat di ruang perawatan intensif karena manajemen cairan dan
pernapasan.
b. Penanganan Nyeri
Nyeri pankreatitis terasa hebat dan sulit dikontrol.Sebagian besar pasien
memerlukan obat-obatan narkotik.Miperidin atau analognya lebih dipilih
dibandingkan dengan morfin karena morfin dapat menginduksi spasme
sfingter Oddi sehingga memperburuk pankreatitis biliaris.
c. Manajemen cairan dan elektrolit
Penggantian cairan menjadi prioritas utama dalam penanganan pankreatitis
akut.Larutan yang diperintahkan dokter untuk resusitasi cairan adalah koloid
atau ringer laktat. Namun dapat pula diberikan plasma segar beku atau
albumin. Penggantian cairan digunakan untuk memberikan perfusi pankreas,
yang hal ini diduga mengurangi perkembangan keparahan rasa sakit.Ginjal
juga tetap dapat melakukan perfusi dan ini dapat mencegah terjadinya gagal
ginjal akut.Pasien dengan pankreatitis hemorragia kut selain mendapat terapi
cairan mungkin juga membutuhkan sel-sel darah merah untuk memulihkan
volume.Pasien dengan penyakit parah yang mengalami hipertensi, gagal
16
 memberikan respon terhadap terapi cairan mungkin membutuhkan obat-
obatan untuk mendukung tekanan darah.Obat pilihannya adalah dopamin
yang dapat dimulai pada dosis yang rendah (2-5ug/kg/menit).Keuntungan
obat ini adalah bahwa dosis rendah dapat menjaga perfusi ginjal sementara
mendukung tekanan darah. Pasien hipokalsemia berat ditempetkan pada
situasi kewaspadaan kejang dengan ketersediaan peralatan bantu nafas.
Perawat bertanggung jawab untuk memantau kadar kalsium, terhadap
pemberian larutan pengganti dan pengevaluasian respon pasien terhadap
kalsium yang diberikan. Penggantian kalsium harus didifusikan melalui
aliran sentral, karena infiltrasi perifer dapat menyebabkan nekrosis jaringan.
Pasien juga harus dipantau terhadap toksisitas kalsium. Hipomagnesemia
juga dapat timbul bersama hipokalsemia dan magnesium yang juga perlu
mendapat penggantian. Koreksi terhadap magnesium biasanya dibutuhkan
sebelum kadar kalsium menjadi normal. Kalium adalah elektrolit lain yang
perlu diganti sejak awal sebelum regimen pengobatan karena muntah yang
berhubungan dengan pangkreatitis akut. Kalium dalam jumlah yang
berlebihan juga terdapat dalam getah pankreas. Kalsium harus diberikan
dalam waktu lambat lebih dari satu jam lebih dengan menggunakan pompa
infus. Pada beberapa kasus, hiperglikemia dapat juga berhubungan dengan
dehidrasi atau ketidakseimbangan elektrolit lainnya. Mungkin diperintahkan
pemberian insulin lainnya denganskala geser, insulin ini perlu diberikan
dengan hati-hati, karena kadar glukagon sementara pada pankreatitis akut
(Hudak dan Gallo, 1996).
d. Obat - Obatan
1) Antikolinergis bisa diberikan untuk mengurangi stimulasi vagal,
menurunkan motilitas GI, dan menghambat sekresi enzim pankreatik
2) Meperidine (Demerol) bisa diberikan untuk meringankan nyeri
abdominal (obat ini menyebabkan spasme di ampula vateri yang lebih
ringan daripada yang disebabkan oleh opiate, misalnya morfin)
3) Diazepam bisa diberikan untuk mengatasi resah dan agitasi
4) Antibiotik diberikan untuk menangani infeksi bakteri.
5) Antagonis histamin misalnya cimetidine atau ranitidine, diberikan untuk
mengurangi produksi asam hidroklorik.(william&Wilkins, 2011)
17
 e. Peran Antibiotik Profilaktik
Lebih dari berpuluh-puluh tahun yang lalu, tiga penelitian terpisah telah
menunjukkan bahwa antibiotik profilaktik memberi manfaat bagi
penanganan pankreatitis berat.Dari hasil observasi pasien-pasien pankreatitis
berat, antibiotik yang dapat memberi manfaat yaitu imipenem tunggal,
imipenem dengan cilastatin, dan cefuroxim
f. Penatalaksanaan Nyeri
Analgesik diberikan untuk kenyamanan pasien maupun untukmengurangi
rangsangan saraf yang diinduksi stress atau sekresilambung dan pankreas.
Meferidan (dimerol) digunakan menggantikanmorfin karena morfin dapat
menginduksi spasme sfingter oddi(Sabiston, 1994).
2. Penatalaksanaan Non Farmakologi
a. Intervensi bedah
Terapi bedah mungkin diperlukan dalam kasus pankreatitis akut yang
menyertai penyakit batu empedu. Jika kolesistisis atau obstruksi duktus
komunistidak memberikan respon terhadap terapi konservatif selama 48 jam
pertama, maka kolesistosyomi, koleastektimi atau dekompresi duktus
komunis.mungkin diperlukanuntuk memperbaiki perjalanan klinik yang
memburuk secara progresif. Sering adanya kolesistisis gangrenosa atau
kolengitis sulit disingkirkan dalam waktu singkat dan intervensi yang dini
mungkin diperlukan, tetapi pada umumnya terapi konservatif dianjurkan
sampai pankreatitis menyembuh, dimana prosedur pada saluran empedu bisa
dilakukan dengan batas keamanan yang lebih besar (Sabiston, 1994).
2.2.8. Pemeriksaan Penunjang Pankreatitis
1. Scan-CT : menentukan luasnya pankreas, tampak pankreas yang lebih
melebar daripada normalnya
2. Ultrasound abdomen (USG): dapat digunakan untuk mengidentifikasi
inflamasi pankreas, abses, pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus bilier.
3. Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula,
penyakit obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. Catatan :
prosedur ini dikontra indikasikan pada fase akut.
4. Aspirasi jarum penunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya infeksi.

18
5. Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran
pankreas/inflamasi.
6. Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas
(kadar normal tidak menyingkirkan penyakit).
7. Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan.
8. Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih
lama.
9. Bilirubin serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit
hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus).
10. Fosfatase Alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh
penyakit bilier.
11. Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas
kapiler dan transudasi cairan kearea ekstrasel).
12. Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul
penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis
pankreas).
13. Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster; hiperkalemia
dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis, insufisiensi ginjal.
14. Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab
pankreatitis akut.
15. LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena
gangguan bilier dalam hati.
16. Darah lengkap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin
menurun karena perdarahan. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi)
sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan kedalam pankreas atau area
retroperitoneal.
17. Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama
serangan awal atau akut. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan
sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda aprognosis buruk. Urine analisa;
amilase, mioglobin, hematuria dan proteinuria mungkin ada (kerusakan
glomerolus).
18. ERCP (Endoscopic Retrograde Cholongio Pancreatography) Merupakan
pemeriksaan yang paling tepat untuk menegakkan diagnosis pankreatitis
19
 kronis. Pemeriksaan ini akan merinci anatomi pankreas dan saluran pankreas
serta empedu.
2.2.9. Komplikasi Pankreatitis
Perubahan patologi dalam pankreatitis akut berkisar dari edema intertisial sel
radang ringan yang mengelilingi jaringan parenkim dan duktulus utuh, sampai
nekrosis unsur asinus, perdarahan fokal dan edema masif sampai nekrosis
koagulasi yang luas pada seluruh daerah kelenjar dengan nekrosis jaringan
peripankreas dan pembuluh darah yang menyebabkan perdarahan
retroperitoneum masif. Morbiditas dan mortalitas terlazim disebabkan oleh
sepsis. Struktur yang berdekatan mencakup lambung duodenum dan saluran
empedu bisa ikut mengalami nekrosis dan edema regional yang menyebabkan
obstruksi atau perdarahan local. Riwayat alamiah pankreatitis kronik merupakan
nyeri menetap yang disertai dengan anda dan gejala progresif insufisiensi
eksokrin dan endokrin. Pasien memperlihatkan malnutrisi progresif dan
debilitasi umum serta sering memperlihatkan ketergantungan parah pada
analgesik. Komplikasi dari splangnikus mencakup penyakit saluran empedu
(dengan pembentukan batu atau stenosis duktus komunis). Komplikasi yang
timbul diantaranya:
1. Kista pankreas: kista dapat terjadi karena terkumpulnya cairan di sekeliling
pankreas akibat nekrosis pankreas.
2. Diabetes militus: nekrosis pada pankreas juga dapat mengenai sel-sel pualau
langerhans pankreas sehingga terjadi penurunan insulin.
2.2.10. Asuhan Keperawatan Pada Pasien dengan Gangguan Pankreatitis
2.2.10.1 Pengkajian
1. Anamnesa
Biodata ( Nama, umur, jenis kelamin, alamat, pekerjaan, pendidikan, status
perkawinan, alamat, suku bangsa, tanggal masuk, tanggal didata, nomor
masuk RS).
2. Keluhan utama
Keluhan utama yang sering menjadi alasan klien untuk meminta
pertolongan kesehatan adalah nyeri perut, muntah, dan ikterus.
3. Riwayat Penyakit Sekarang.

20
 Klien datang dengan mengeluh nyeri tiba tiba yang terjadi di epigastrium,
abdomen bawah atau terlokasi pada daerah torasika psterior dan lumbalis.
Nyeri bisa ringan atau parah biasanya menetap dan tidak bersiat kram.
4. Riwayat Penyakit Terdahulu.
Kaji apakah pernah mendapat intervensi pembedahan seperti
colecytectomy, atau prosedur diagnostik seperti EKCP. Kaji apakah pernah
menderita masalah medis lain yang menyebabkan pankreatitis meliputi
ulkus peptikum, gagal ginjal, vaskular disorder, hypoparathyroidisme,
hyperlipidemia. Kaji apakah klien pernah mengidap infeksi virus parotitis
dan dibuat catatan obat-obatan yang pernah digunakan.
5. Riwayat Penyakit Keluarga
Kaji riwayat keluarga yang mengkonsumsi alkohol, mengidap pankreatitis
dan penyakit biliaris.
6. Pengkajian Psikososial
Kaji riwayat penggunaan alkohol secara berlebihan yang menyebabkan
pankreatitis akut. Kaji kapan klien paling sering mengkonsumsi alkohol dan
apakah klien pernah mengalami trauma seperti kematian anggota keluarga,
kehilangan pekerjaan yang berkontribusi terhadap peningkatan penggunaan
alkohol.
7. Pola aktivitas
Klien dapat melaporkan adanya feces berlemak / steatorea, juga penurunan
berat badan, mual, muntah. Pastikan karakteristik dan frekuensi BAB
(Huddak & Gallo, 1996). Perlu dikaji status nutrsi klien dan catat faktor
yang dapat menurunkan kebutuhan nutrisi.
8. Kaji respons emosional pasien dan pemahaman tentang kondisi dan
program pengobatan.
9. Pemeriksaan Fisik
a) Kepala : Bentuk bulat, rambut bersih, hitam , pendek, beruban.
b) Mata : konjungtiva anemis, kesimetrisan kiri dan kanan, sklera ikterik,
palpebra cekung, pupil sama besar, sama bulat dan beraksi terhadap
cahaya.
c) Telinga

21
 Tidak ada masalah dengan pendengaran klien dan kelengkapan telinga
kiri dan kanan
d) Leher
Tidak ada kelainan seperti pembesaran kelenjer tiroid
e) Hidung
Bersih tidak terlihat adanya sekret
f) Mulut dan tenggorokan
Kebersihan kurang, dan terlihat bibir klien sianosis, dan mukosa mulut
kering
g) Tanda-Tanda Vital
Kaji adanya peningkatan temperatur, takikardi, dan penurunan tekanan
darah (Donna D, 1995). Demam merupakan gejala yang umum
biasanya (dari 39 C).Demam berkepanjangan dapat menandakan
adanya komplikasi gastrointestinal dari penyakit seperti peritonitis,
kolesistitis atau absese intra abdomen.
h) Sistem Gastrointestinal
Pada pemeriksaan fisik ditemukan nyeri abdomen. Juga terdapat
distensi abdomen bagian atas dan terdengar bunyi timpani. Bising usus
menurun atau hilang karena efek proses peradangan dan aktivitas
enzim pada motilitas usus. Hal ini memperberat ketidakseimbangan
cairan pada penyakit ini.Pasien dengan penyakit pankreatitis yang
parah dapat mengalami asites, ikterik dan teraba massa abdomen.
i) Sistem Kardiovaskular
Efek sistemik lainnya dari pelepasan kedalam sirkulasi adalah
vasodilatasi perifer yang pada gilirannya dapat menyebabkan hipotensi
dan syok.Penurunan perfusi pankreas dapat menyebabkan penurunan
faktor depresan miokardial (MDF). Faktor depresan miokardial
diketahui dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Seluruh organ
tubuh kemudian terganggu .
j) Sistem Sirkulasi
Resusitasi cairan dini dan agresif diduga dapat mencegah pelepasan
MDF. Aktivasi tripsin diketahui dapat mengakibatkan abnormalitas
dalam koagulitas darah dan lisis bekuan. Koagulasi intravaskular di
22
 seminata dengan keterkaitan dengan gangguan perdarahan selanjutnya
dapat mempengaruhi keseimbangan cairan .
k) Sistem Respirasi
Pelepasan enzim-enzim lain (contoh fosfolipase) diduga banyak
menyebabkan komplikasi pulmonal yang berhubungan dengan
pankretitis akut. Ini termasuk hipoksemia arterial, atelektasis, efusi
pleural, pneumonia, gagal nafas akut dan sindroma distress pernafasan
akut .
l) Sistem Metabolisme
Komplikasi metabolik dari pankreatitis akut termasuk hipokalsemia
dan hiperlipidemia yang diduga berhubungan dengan daerah nekrosis
lemak disekitar daerah pankreas yang meradang. Hiperglikemia dapat
timbul dan disebabkan oleh respon terhadap stress. Kerusakan sel-sel
inset langerhans menyebabkan hiperglikemia refraktori. Asidosis
metabolik dapat diakibatkan oleh hipoperfusi dan aktivasi
hipermetabolik anaerob
m) Sistem Urinari
Oliguria, azotemia atau trombosis vena renalis bisa menyebabkan gagal
ginjal.
n) Sistem Neurologi
Kaji perubahan tingkah laku dan sensori yang dapat berhubungan
dengan penggunaan alkohol atau indikasi hipoksia yang disertai syok.
o) Sistem Integumen
Membran mukosa kering, kulit dingin dan lembab, sianosis yang dapat
mencermin kan dehidrasi ringan sampai sedang akibat muntah atau
sindrom kebocoran kapiler. Perubahan warna keunguan pada panggul
(tanda turney grey) atau pada area periumbilikus (tanda cullen) terjadi
pada nekrosis hemoragik yang luas.
2.2.10.2 Diagnosis
1. Nyeri Akut berhubungan dengan agen cedera biologis
2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan aktif
3. Resiko ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan
dengan kurang asupan makanan
23
 4. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan sindrom hipoventilasi
5. Gangguan eliminasi urin berhubungan dengan penyebab multipel
(penurunan CO)

2.2.10.3 Intervensi

Diagnosa
No. NOC NIC
Keperawatan
1. Nyeri Akut Setelah dilakukan Pain Management
berhubungan dengan tindakan keperawatan 1. Mencari tahu
agen cedera biologis 2x24 jam diharapkan pengetahuan pasien/
Domain 12. nyeri dapat berkurang keluarga pasien dan
Kenyamanan dengan kriteria hasil : kepercayaan terhadap
Kelas 1. Kenyamanan Pain Control nyeri
Fisik 1. Mencatat kontrol 2. Mengevaluasi
Kode 00132 nyeri (160511) pengalaman nyeri di
2. Menggunakan masa lampau termasuk
pengobatan non- individu atau riwayat
analgesic keluarga dari nyeri
(160504) kronis,akut atau yang
3. Merekomendasi dapat menyebabkan
kan penggunaan cacat
analgesic 3. Kolaborasi dengan
(160505) pasien, keluarga, dan
Pain Level tenaga medis
1. Melaporkan rasa professional lainnya
nyeri (210201) untuk menentukan dan
2. Ekspresi wajah mengimplementasikan
terhadap nyeri penatalaksanaan non
(210206) farmakologi terhadap
3. Respiratory Rate pereda nyeri
(210210)

24
 4. Kehilangan
nafsu makan
(210215)

2. Kekurangan volume Setelah dilakukan Fluid/ Electrolyte

cairan tubuh tindakan keperawatan Management
berhubungan selama 3x24 jam 1 Monitor tanda-tanda
kehilangan kekurangan volume vital
kehilangan cairan cairan tubuh dapat 2 Perhatikan membrane
aktif teratasi dengan buccal, sclera, dan kulit
Domain 2. Nutrisi kriteria hasil untuk indikasi adanya
Kelas 5. Hidrasi Fluid Balance perubahan
Kode 00027 1. Tekanan darah keseimbangan cairan
normal (90-120 / dan elektrolit
60-80) 3 Monitor adanya
(060101) kehilangan cairan
2. Tekanan nadi (seperti: pendarahan,
normal (60- muntah, diare,
100x/ menit) takipnea)
(060122) 4 Monitor level serum
3. Intake dan elektrolit
output seimbang 5 Monitor adanya tanda
(060107) dan gejala yang
4. Membrane memperburuk kondisi
mukosa lembab dehidrasi
(060177) 6 Monitor specimen
5. Turgor kulit baik laboratorium untuk
(060116) memonitor perubahan
6. Serum elektrolit cairan atau level
dalam tubuh elektrolit ( seperti:
seimbang hematocrit, BUN,
(060118) protein, sodium dan

25
 level potassium)
7 Monitor berat badan
setiap hari
8 Monitor intake dan
output cairan
9 Kaji riwayat pasien
atau orang terdekat
sehubungan lamanya
dari muntah
10 Berikan cairan sesuai
indikasi
11 Dukung pemberian
cairan secara oral
12 Menjamin ketepatan
aliran intravena yang
berisi elektrolit.
3. Ketidakseimbangan Setelah dilakukan Nutrition Management
nutrisi kurang dari tindakan keperawatan 1 Tentukan status nutrisi
kebutuhan tubuh selama 3x24 jam klien dan kemampuan
berhubungan dengan kebutuhan tubuh klien terhadap
kurang asupan dapat terpenuhi kebutuhan nutrisi
makanan. dengan kriteria hasil: 2 identifikasi alergi
Domain 2. Nutrisi Nutritional Status makanan atau
Kelas 1. Makan 1. Intake intoleransi makanan
Kode 00002 nutrient pada klien
adekuat 3 menentukan nilai kalori
(100401) dan tipe kebutuhan
2. Intake nutrient bagi klien
makanan 4 dukung lingkungan
adekuat (2000 yang optimal dalam
-2250 kkal/ mengonsumsi makanan
hari) (100402) (bersih, ventilasi yang

26
3. Intake cairan baik, dan bebas dari
adekuat ( bau yang tajam)
2400 - 2600 5 monitor kalori dan
ml / hari) intake nutrisi
(100408) 6 monitor berat badan
4. Berat badan klien agar berat badan
dalam rentang klien dalam rentang
normal ( BMI yang normal
= 16,5 24) 7 monitor perilaku klien
(100405) berhubungan dengan
makan, kehilangan
berat badan
8 bantu klien untuk
mendiskusikan pilihan
makanan
9 bantu klien untuk
memodifikasi perilaku
untuk mengurangi
kehilangan berat badan
10 Bantu klien untuk
memperbaiki perilaku
klien dalam makan
yang berlebihan d
11 Sediakan dukungan
(seperti terapi relaksasi,
kesempatan untuk
mengatakan yag
dirasakan) sesuai
dengan penggabungan
pola makan yang baru,
perubahan gambar
tubuh, dan perubahan

27
 gaya hidup.
12 Batasi penggunaan
waktu di kamar mandi
ketika sedang tidak
dalam proses observasi.
13 Mendampingi klien ke
kamar mandi selama
ditunjuk waktu untuk
observasi berikut
makanannya.
14 kolaborasikan dengan
ahli gizi mengenai
kebutuhan kalori dan
tipe kalori bagi klien.
4. Ketidakefektifan pola Setelah dilakukan Terapi oksigen
nafas berhubungan tindakan keperawatan 1. Pertahankan kepatenan
sindrom hipoventilasi selama 2x24 jam jalan nafas.
ketidakefektifan pola 2. Monitor peralatan
Domain 4. Aktivitas/
nafas klien dapat oksigen untuk
Istirahat
teratasi dengan memastikan bahwa alat
Kelas 4. Respon
kriteria hasil: tersebut tidak
Kardiovaskuler
Status pernafasan: mengganggu upaya
/Pulmonal
1. Frekuensi pasien untuk bernafas.
Kode 00032
pernafasan klien 3. Monitor kecemasan
normal (041501) pasien yang berkaitan
2. Irama pernafasan dengan kebutuhan
klien normal mendapatkan terapi
(041502) oksigen.
3. Klien tidak Monitor pernafasan
menggunakan 1. Monitor kecepatan,
otot bantu nafas irama, kedalaman dan
(041510) kesulitan bernafas.

28
 4. Tidak ada suara 2. Catat pergerakan dada,
nafas tambahan catat ketidaksimetrisan,
pada klien penggunaan otot bantu
(041522) nafas, dan retraksi pada
5. Tidak ada otot supraclavikulas
pernafasan dan intercosta.
cuping hidung 3. Monitor suara nafas
(041528) tambahan.
4. Monitor pola nafas.
5. Monitor keluhan sesak
nafas pasien termasuk
kegiatan yang
meningkatkan atau
memperburuk sesak
nafas tersebut.
4. Gangguan eliminasi Setelah dilakukan Monitor cairan
urine berhubungan tindakan keperawatan 1. Tentukan jumlah dan
dengan penyebab 2x24 jam gangguan jenis intake/asupan
multipel (penurunan eliminasi urin dapat cairan serta kebiasaan
CO) teratasi dengan eliminasi.
Domain 3. Eliminasi kriteria hasil : 2. Monitor asupan dan
dan pertukaran Eliminasi urine pengeluaran.
Kelas 1. Fungsi 1. Pola eliminasi 3. Monitor nilai kadar
urinarius klien tidak serum dan elektrolit
Kode 00016 terganggu urine.
(050301) 4. Monitor warna,
2. Jumlah urine klien kuantitas, dan berat
dalam rentang jenis urine.
normal (050303) 5. berikan cairan dengan
3. Warna urine klien tepat.
norma (050304)
Kontrol infeksi
4. Klien tidak
1. Dorong klien untuk

29
 merasakan nyeri beristirahat.
E. I saat kencing 2. Berikan terapi
n (050309) antibiotik yang sesuai.
t 3. Anjurkan pasien
e Keparahan infeksi untuk meminum
r 1. Tidak ada nanah antibiotik seperti yang
dalam urine diresepkan.
klien (070306) 4. Anjurkan pasien dan
2. Klien tidak keluarga mengenai
mengalami tanda dan gejala
peningkatan sel infeksi dan kapan
darah putih harus melaporkan nya
(070326) kepada penyedia
perawatan kesehatan.

2.2.10.4 Evaluasi
1. Setelah dilakukan tindakan keperawatan 2x24 jam nyeri klien dapat teratasi
2. Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24 jam cairan klien terpenuhi.
3. Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24 jam nutrisi klien dapat
terpenuhi.
4. Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam ketidakefektifan
pola napas klien teratasi
5. Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam klien tidak
mengalami gangguan eliminasi urin

30
2. 3 Ca Pankreatitis

2.3.1. Definisi Ca Pankreas

Kanker ini paling sering menyerang orang kulit hitam. Terutama pria berusia
35-70 tahun. Tumor pankreas hampir selalu merupakan adeno karsinoma dan
paling sering muncul di kepala pankreas. Tumor badan dan ekor pankreas dan
tumor sel kepulauan jarang muncul. Jurnal Nursing (2011).
Kanker berawal dari kerusakan materi genetika atau DNA (Deoxyribo
Nuclead Acid). Satu sel saja yang mengalami kerusakan genetika sudah cukup
DNA. Contohnya mutasi titik yang menyebabkan pengaktifan di proto-onkogen
K-ras di kondon 12 ditemukan > 90 % kanker pancreas.
Kanker Pankreas merupakan tumor ganas yang berasal dari sel-sel yang
melapisi saluran pankreas. Sekitar 95% tumor ganas pankreas merupakan
Adenokarsinoma. Tumor-tumor ini lebih sering terjadi pada laki-laki dan agak
lebih sering menyerang orang kulit hitam. Tumor ini jarang terjadi sebelum usia
50 tahun dan rata-rata penyakit ini terdiagnosis pada penderita yang berumur 55
tahun. (Brunner & Suddarth, 2001).
Pada pankreatitis kronik, jalur timbulnya kanker pankreas mungkin melalui
proses peradangan kronik, termasuk pembentukan stroma. Mediator-mediator
peradangan kronik di duktus dan stroma fibrotik di sekitarnya kemungkinan
besar membantu proses transformasi menjadi ganas, meskipun mekanisme yang
pasti belum diketahui. Transformasi maligna sel-sel ductus pancreaticus
manusia sering menyebabkan deregulasi ekspresi berbagai faktor pertumbuhan
dan reseptor, termasuk faktor perangsang pertumbuhan ( mis, TGF-) dan
reseptor tempatnya terikat ( mis, faktor pertumbuhan epidermis [EGF] dan
reseptor yang mirip EGF). Masih belum diketahui bagaimana perubahan-
perubahan ini berkaitan dengan patogenesis tumor.

31
2.3.2. Klasifikasi Ca Pankreas

Tumor prankeas dimklasifikasikan menjadi 4 yaitu :

1. Insulinoma
Tumor pankreas yang berasal dari sel beta yang mengeluarkan insulin. Sel
beta mengeluarkan insulin sebagai respons terhadap peningkatan glukosa
darah untuk mengembalikan glukosa darah kembali normal.
2. Glukagonoma
Merupakan tumor yang menghasilkan hormon glukagon, yang akan
menaikkan kadar gula dalam darah dan menyebabkan ruam kulit yang khas.
Tumor jenis ini termasuk kedalam tumor yang alngka karena berasal dari sel
sel alfa pangkreas yang menyebabkan 1000 kali lipat produksi berlebih dari
hormon glukagon.
3. Somastatinoma
Merupakan tumor dari sel sel delta pankreas endokrin yang menghasilkan
somatostatin.
4. Gastrinoma
Merupakan tumor pankreas yang menghasilkan hormon gastrin dalam jumlah
yang sangat besar, yang akan merangsang lambung untuk mengeluarkan
asam dan enzim enzimnya, sehingga terjadi ulkus peptiku.

Selain itu, berdasarkan tempat terjadinya kanker, dapat dibedakan menjadi:

1. Karsinoma pada kaput pankreas
Karsinoma ini menyebabkan obstruksi duktus koledokus tempat saluran yang
berjalan melalui kaput pankreas untuk bersaru dengan duktus pankreatikus
dan berjalan pada ampula fater ke dalam duodenum.Obstruksi aliran getah
empedu akan menimbulkan gejala ikterus yaitu feses yang berwarna pekat
dan urine yang berwarna gelap.
2. Karsinoma pulau langerhans pankreas
Pankreas terdiri dari pulau-pulau langerhans yaitu kumpulan kecil sel-sel
yang mengeksresikan produknya langsung ke dalam darah dan dengan
demikian merupakan bagian dari sistem endokrin. Paling tidak ada 2 tipe
karsinoma sel pulau langerhans yang telah diketahui yaitu tumor yang

32
 mengsekresikan insulin dan karsinoma yang tidak meningkatkan sekresi
insulin.
3. Karsinoma ulserogenik
Sebagian karsinoma pulau langerhans berhubungan dengan hipersekresi
asam lambung yang menimbulkan ulkus pada lambung, duodenum,dan
bahkan jejuneum. Hipersekresi tersebut bisa terjadi begitu hebat sehingga
sekalipun rekseksi parsial lambung sudah dilakukan tapi masih tersisa cukup
banyak asam yang menimbulkan ulserasi lebih lanjut. Apabila terjadi
kecendrungan untuk terjadinya ulkus lambung atau duodenum kemungkinan
adanya tumor ulserugenik.
Pembagian stadium kanker pankreas :
1. Stadium I
Tumor hanya berada di dalam pankreas, tingkat kelangsungan hidup dalam 5
tahun sekitar 30%.
2. Stadium II
Tumor menginvasi pada jaringan terdekat, seperti dinding usus 12 jari,
dengan tingkat kelangsungan hidup 5 tahun sekitar 10%.
3. Stadium III
Telah ada penyebaran pada kelenjar getah bening, dengan rata rata tingkat
kelangsungan hidup 8 12 bulan
4. Stadium IV
Telah ada metastasis pada hati dan bagian lain, dengan rata rata tingkat
kelangsungan hidup 3 6 bulan.
2.3.3. Etiologi Ca Pankreas

Etiologi ini didasarkan pada adanya epidemologi menunjukkan adanya

hubungan kanker pankreas dengan beberapa faktor eksogen dan faktor endogen
pada pasien.
1. Faktor eksogen
Faktor lingkungan yang dapat mempengaruhi terjadinya kanker pankreas
antara lain :
- Kebiasaan merokok
- Diet tinggi lemak

33
 - Alkohol
- Kopi
- Zat karsinogen industri
2. Faktor endogen
- Usia
- Penyakit pankreas (pankreatitis kronik dan diabetes melitus)
3. Faktor genetik
Sekitar 10% pasien kanker pankreas mempunyai predisposisi genetik yang
diturunkan. Proses karsinogenesis kanker pankreas diduga merupakan
akumulasi dari banyak kejadian mutasi genetik.

2.3.4. Patofisiologi Ca Pankreas

Karsinoma pada organ pankreas lebih sering terjadi di bagian caput
(70%), corpus (20%), dan cauda (10%) pankreas. Hampir semua karsinoma
pankreas (99%) berasal dari sel duktus dan hanya sedikit (1%) yang berasal dari
sel asinus. Beberapa dapat mengeluarkan musin, dan banyak di antaranya
mempunyai stroma jaringan ikat yang padat. Neoplasia intraepitel pankreas dan
tumor musinosa papilar intraduktus diperkirakan merupakan lesi prekursor
adenokarsinoma ductus pancreaticus. Hasil analisis molekular, misalnya untuk
mutasi di proto-onkogen K-ras mengisyaratkan bahwa pada sedikitnya 95%
kasus, tumor berasal dari sel monoklonal (Stephen, 2011).
Secara makroskopis, kanker pankreas bermanifestasi sebagai tumor
infiltratif induratif yang menyumbat ductus pancreaticus sehingga sering
menyebabkan peradangan kelenjar distal. Karsinoma caput pancreatis
cenderung menyumbat ductus biliaris communis pada awal perjalanan
penyakitnya, yang menimbulkan ikterus dan jika tumornya berukuran besar,
dapat menyebabkan pelebaran lengkung C duodenum pada pemeriksaan foto
sinar-X kontras atau pencitraan lainnya. Tumor di corpus dan cauda baru
bermanifestasi pada stadium lanjut, sehingga cenderung berukuran sangat besar
ketika ditemukan. Kanker pankreas sering menyebabkan fibrosis berat di daerah
sekitar (reaksi desmoplastik). Tumor ini mengenai tulang punggung yang
berdekatan, meluas menembus ruang retroperitoneum, dan kadang-kadang
mengadakan invasi ke limpa dan 22 adrenal yang berdekatan. Tumor ini dalam

34
meluas ke colon tranversum atau lambung. Limfonodi peripankreas, gastrik,
mesentrik, omentum, hepatik porta sering ikut terlibat, dan jaringan hati sering
dengan tiba-tiba ditumbuhi nodul tumor, menyebabkan pembesaran hati sampai
dua atau tiga kali ukuran normal. Metastasis hepatik yang masif seperti ini
adalah khas untuk karsinoma corpus dan cauda dari pankreas, di sepanjang tepi
pankreas. Metastasis jauh dapat terjadi, terutama ke paru-paru dan tulang.
Secara mikroskopis, 90% kanker pankreas adalah adenokarsinoma dan
sisanya adalah karsinoma adenosquamosa, anaplastik, atau sel asinus. Kanker
pankreas cenderung menyebar ke jaringan sekitar yang menginvasi organ-organ
tetangga di sepanjang fasia perineural yang akan menimbulkan nyeri hebat.
Pada stadium lanjut, kanker caput pancreas sering bermetastasis ke duodenum,
lambung, peritoneum, hati dan kandung empedu. Kanker pankreas pada bagian
cauda pankreas dapat metastasis ke hati, peritoneum, limpa, lambung dan
kelenjar adrenal kiri. Karsinoma di caput pankreas sering menimbulkan
sumbatan pada saluran empedu sehingga terjadi kolestasis ekstra-hepatal.
Disamping itu akan mendesak dan menginfiltrasi duodenum, yang dapat
menimbulkan peradangan di duodenum. Karsinoma yang letaknya di corpus dan
cauda, lebih sering mengalami metastasis ke hati dan ke limpa.

35
 2.3.5. WOC Ca Pankreas

Faktor Eksogen (Lingkungan) Faktor Endogen (Pasien) Faktor Genetik

Kebiasaan merokok, diet tinggi lemak, Kebiasaan merokok, diet tinggi lemak, alkohol,
alkohol, kafein dan zat karsinogen kafein dan zat karsinogen

Tumor infiltratif induratif Karsinoma caput pancreatis

Menyumbat ductus pancreaticus Menyumbat ductus biriaris comunis

Peradangan kelenjar distal

Tumor berukuran besar

Pelebaran lengkung C Duodenum

Kanker Pankreas

Kaput Pankreas Pada Pulau Karsinoma

Langerhans Ulserogenik
Pankreas

36
2.3.6. Manifestasi Ca Pankreas

Menurut Japaries (2008), manifestasi klinis kanker pankreas terutama

ditentukan lokasi tumbuhnya kanker, metastase ke organ sekitar, serta
komplikasi yang ditimbulkan. Secara umum, karsinoma kaput pankreas relatif
lebih sering menimbulkan gejala lebih awal, sedangkan karsinoma korpus kauda
sangat jarang menimbulkan gejala pada stadium awal.

1. Nyeri abdomen Merupakan keluhan tersering pada kanker pankreas. Sekitar

60% lebih pasien datang dengan keluhan pertama sakit perut. Kekhasan dari
nyeri perut kanker pankreas adalah lokasinya lebih dalam, areanya tidak
begitu tegas, dan tersering di abdomen bagian atas yang dapat menyebar ke
punggung bagian tengah atau atas.
2. Ikterus Terutama ditemukan pada kanker kaput pankreas dengan kekhasan
ikterus kanker pankreas berupa ikterus progresif bertahap memberat, namun
sebagian pasien dapat mengalami ikterus yang fluktuatif, ketika tumor
dengan peradangan diberikan terapi obat anti radang atau terapi hormonal
dapat mengalami pengurangan sementara. Tumor-tumor yang berasal dari
leher, corpus atau clauda pankreatikus biasanya tidak menyebabkan ikterus
(Townsend, 2010).
3. Hepatomegali Sekitar 50% pasien dapat mengalami hepatomegali, karena
kolestasis dan terkadang karena hipertensi portal atau metastasis kanker.
4. Pembesaran kandung empedu Ketika kanker pankreas menimbulkan ikterus
obstruktif ekstrahepatik, dapat diraba pembesaran kandung empedu.
5. Anoreksia disertai dengan penurunan berat badan Merupakan gejala
tersering yang ditemukan pada kanker pankreas (65- 90%) dengan kekhasan
berupa progresi yang cepat. 18
6. Gejala saluran pencernaan Ketika kanker mencegah pengeluaran enzim di
pankreas ke usus, maka penderita akan kesulitan mencerna makanan,
khususnya makanan yang mengandung lemak tinggi.
7. Mual dan muntah
8. Steatore Steatore dapat disebabkan oleh sekresi yang inadekuat dari enzim
lipase pankreas ataupun garam empedu.

37
 9. Feses yang berwarna pekat dan urine yang berwarna gelap Fases yang
berwarna pekat karena cairan empedu yang tersumbat atau tidak dapat di
ekresikan melalui ampula vateri ke duodenum.
10. Gatal yang hebat Gatal yang hebat karena tingkat asam empedu yang tinggi
terakumulasi pada kulit.
11. Asites Asites timbul apabila terjadi karsinomatosis peritoneal atau oklusi
vena porta (Townsend, 2010).
12. Diabetes Melitus Sekitar 70% pasien dengan kanker pankreas mengalami
gangguan toleransi glukosa atau deabetes melitus (McPhee, 2010)
2.3.7. Penatalaksanaan Ca Pankreas
1. Terapi Farmakologis (Williams, 2011)
a Antikolinergis (terutama propantheline [Pro-banthine]) diberikan untuk
meringankan spasma dan motilitas traktus GI dan mengurangi nyeri dan
sekresi.
b Antasid (oral atau dengan pipa nasogastrik) digunakan untuk
mengurangi sekresi enzim pankreatik dan menekan aktivitas peptik,
sehingga mengurangi kerusakan mukosa gastrik yang dipicu oleh
tekanan.
c Insulin diberikan untuk menyediakan suplai insulin eksogenosa yang
cukup setelah reseksi pankreatik.
d Opioid dapat diberikan untuk meringankan nyeri, namun hanya jika
analgesik tidak berhasil karena morfin, meperidine, dan kodein dapat
menyebabkan spasma traktus bilier dan meningkatkan tekanan saluran
empedu umum.
e Antibiotik diberikan untuk mencegah komplikasi postoperatif.
f Enzim pankreatik diberikan untuk membantu pencernaan protein,
karbohidrat, dan lemah apabila cairan pankreatik tidak mencukupi akibat
adanya pembedahan dan obstruksi.
Pancreatin Rute dan dosis:
- Dewasa = Per oral : 1 atau 2 capsule atau tablet saat makan
- Anak-anak = Per oral : 1 atau 2 capsule atau tablet saat makan,
peningkatan jumlah atau frekuensi dan jika dibutuhkan serta jika
tidak ditemukan efek samping (Abrams, 1998).
38
 Pankrealipase Rute dan dosis :
- Per oral 1 sampai 3 capsule atau tablet sebelum makan atau
bersamaan dengan makan (Abrams, 1998).
g Vitamin K digunakan untuk mengoreksi defisiensi protrombin.
2. Tindakan Pembedahan
Tindakan bedah yang harus dilakukan biasanya cukup luas jika ingin
mengangkat tumor terlokalisir yang masih dapat direseksi. Namun sering
tidak mungkin dilakukan karena pertumbuhan yang sudah meluas ketika
tumor tersebut terdiagnosis dan kemungkinan terdapatnya metastase
khususnya di hepar, paru paru, dan tulang. Tindakan bedah tersebut sering
terbatas pada tindakan valiatif. Penanganan bedah paliatif kanker pankreas
(Townsend, 2010) meliputi :
a Sebagian besar paliasi bedah digunakan untuk pasien-pasien yang
menjalani laparotomi untuk penyakit yang dapat diantisipasi dan
didapatkan tidak direseksi saat pembedahan. Pada situasi tersebut,
dekompresi tractus biliaris dapat dicapai dengan membuat
kolesistojejunostomi atau koledokojejunostomi.
b Obstruksi duodenal dapat ditangani dengan membuat gastrojejunostomi
side-to-side yang loop jejunal antekoliknya dianastomosis ke dinding
posterior antrum lambung. Obstruksi duodenal, bahkan pada kanker
pankreas lanjut, terjadi pada kurang dari 25% pasien, masih menjadi
kontroversi apakah gastrojejunostomi profilaktik harus dilakukan
sebelum terjadinya obstruksi outlet lambung.
c Paliasi nyeri dapat dicapai intraoperatif dengan menyuntikkan alkohol ke
dalam pleksus seliak, dan beberapa ahli bedah secara rutin melakukan
blok pleksus seliak operatif pada waktu paliasi bedah. Tindakan tersebut
dilengkapi dengan menyuntikkan 15-20 ml etanol 50% ke dalam pleksus
seliak kedua sisi aorta, dan pada satu uji coba prospektif acak,
pengobatan ini dilaporkan mengurangi nyeri pascaoperasi dan kebutuhan
akan analgetik pascaoperasi pada pasien-pasien dengan kanker pankreas
yang tidak dapat direseksi (oprasi pengangkatan organ)
d Kemoterapi

39
 Karsinoma pankreas adalah tumor yang kurang peka terhadap
kemoterapi. Selama ini operasi menjadi metode terapi tunggal, tapi
angka kesembuhan pasca operasi kurang memuaskan. Untuk
meningkatkan kesembuhan pasca operasi dan meningkatkan kualitas
hidup serta masa survival pasien karsinoma pankreas stadium lanjut,
para ahli aktif mencari obat yang efektif, dahulu sering memakai 5-FU,
atau dikombinasi dengan DDP, tapi efektifitasnya sedang.
e Radioterapi
Karsinoma pankreas adalah tumor yang kurang peka terhadap
radioterapi, juga karena pembatasan oleh lokasi anatomisnya maka
selama ini radioterapi sangat jarang digunakan dalam terapi karsinoma
pankreas. Radioterapi konformal 3 dimensi dan radioterapi modulasi
intensitas terencana retrograd memiliki keunggulan seperti cepat
meredakan gejala, ratio survival jangka pendek tinggi, efek samping
ringan, dll, sehingga menjadi metode pilihan pertama dalam radioterapi
karsinoma pankreas. Terapi radiasi biasanya tidak menambah waktu
bertahan hidup jangka panjang, namun dapat memperpanjang waktu
bertahan hidup dari 6-11 bulan apabila digunakan sebagai adjuvan
kemoterapi fluorouracil. Terapi radiasi juga dapat meringankan nyeri
yang berkaitan dengan tumor yang tidak dapat direseksi (Williams,
2011).

2.3.8. Pemeriksaan Penunjang Ca Pankreas

1. Laboratorium
Pada pasien kanker pankreas terdapat kenaikan serum lipase, amylase, dan
glukosa. Anemia dan hipoalbuminemia yang timbul sering disebabkan
karena penyakit kankernya dan nutrisi yang kurang. Pasien dengan ikterus
obstruktif terdapat kenaikan bilirubin serum terutama bilirubin terkonjugasi
(direk), alkali fosfatase, waktu protrombin memanjang, bilirubinuria positif.
Kelainan laboratorium lain adalah berhubungan dengan komplikasi kanker
pankreas, antara lain : kelainan transaminase akibat metastasis hati yang luas,
tinja berwarna hitam akibat perdarahan saluran cerna atas, steatorea akibat
malabsorbsi lemak, dan sebagainya (McIntyre dan Winter, 2015).
40
 2. Ultrasonografi (USG)
USG abdomen merupakan pilihan metode survei dan diagnosis kanker
pankreas. Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat struktur pancreas dengan
internal saluran empedu atau tanpa obstruksi dan lokasi obstruksi. Selain itu,
USG dapat mengetahui besar, letak, karakteristik tumor, diameter saluran
empedu, duktus pankreatikus, dan letak obstruktif. Dengan USG Doppler
dapat ditentukan ada tidaknya kelainan dan invasi tumor pada pembuluh
darah (Padmortono, 2009).
3. Computed Tomography (CT)
CT dapat mendeteksi lesi pankreas pada 80% kasus. Pemeriksaan yang
paling baik untuk mendiagnosis dan menentukan stadium kanker pankreas
adalah dengan dual phase multidetector CT dengan kontras dan teknik irisan
tipis (3-5mm) (Padmortono, 2009).
4. Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Digunakan untuk evaluasi kanker pankreas.Walaupun kemampuan evaluasi
kanker pankreas dengan dual phase multidetector CT. MRI dengan kontras
angiografi atau venografidapat menunjukkan adanya kelainan pembuluh
darah pada kanker pancreas (Padmortono, 2009).
5. Endoscopic Retrogade Cholangio-Pancreaticography (ERCP)
ERCP dapat mengetahui atau menyingkirkan adanya kelainan
gastroduodenum dan ampula Vateri, pencitraan saluran empedu dan
pankreas,dapat dilakukan pemasangan stent untuk membebaskan sumbatan
saluran empedu pada kanker pankreas yang tidak dapat dioperasi atau
direseksi (Padmortono,2009).
2.3.9. Komplikasi Ca Pankreas
Komplikasi yang dapat terjadi adalah :
1. Masalah dengan metabolisme glukosa
Tumor dapat mempengaruhi kemampuan pankreas untuk memproduksi
insulin sehingga dapat mendorong permasalahan di metabolisme glukosa,
termasuk diabetes.
2. Jaundice
Terkadang diikuti dengan rasa gatal yang hebat. Menguningnya kulit dan
bagian putih mata dapat terjadi jika tumor pankreas menyumbat saluran
41
 empedu, yaitu semacam pipa tipis yang membawa empedu dari liver ke
usus dua belas jari. Warna kuning berasal dari kelebihan bilirubin. Asam
empdu dapat menyebabkan rasa gatal jika kelebihan bilirubin tersebut
menghadap di kulit
3. Nyeri
Tumor pankreas yang besar akan menekan lingkungan disekitar saraf,
menimbulkan rasa sakit di punggung atau perut yang terkadang bisa
menjadi hebat
4. Metastasis
Karena kanker pankreas jarang terdeteksi pada stadium awal, kanker ini
seringkali menyebar ke organ organ tersebut atau ke dekat ujung limpa
2.3.10. Asuhan Keperawatan Pada Pasien dengan Gangguan Ca Pankreas
2.3.10.1 Pengkajian
1. Anamnesa
Biodata ( Nama, umur, jenis kelamin, alamat, pekerjaan, pendidikan, status
perkawinan, alamat, suku bangsa, tanggal masuk, tanggal didata, nomor
masuk RS
2. Keluhan Utama
Nyeri hebat pada abdomen khususnya pada daerah epigastrium.
3. Riwayat Kesehatan Dahulu
Kaji apakah pasien pernah merokok, minum alkohol, mederita DM.
4. Riwayat Kesehatan Keluarga
Kaji apakah keluarga pernah menderita kanker pankreas.
5. Pemeriksaan Fisik
a) B1 (Breathing)
Pada pemeriksaan didapatkan bahwa klien mengalami sesak napas.
b) B2 (Blood)
Klien mengalami penurunan tekanan darah (hipotensi) atau anemia.
c) B3 (Brain)
Pada pemeriksaan tidak didapatkan kelainan.
d) B4 (Bladder)
Pada klien dehidrasi dapat mengalami oliguria. urine didapati berwarna
kuning jernih. BUN meningkat pada klien gagal ginjal akut.
42
 e) B5 (Bowel)
Klien mengalami mual dan muntah, nyeri abdomen hebat dan nyeri
tekan pada abdomen disertai nyeri punggung, distensi abdomen, nyeri
khas pada daerah mid-epigastrium dan didapati feses berbuih dan
berbau.
f) B6 (Bone)
Klien mengalami memar dan edema pada ekstremitas.
6. Pemeriksaan Diagnostik
a) USG
Merupakan pemeriksaan umum pada kanker pankreas, biasanya untuk
penilaian awal kanker pankreas.
b) CT-Scan
Pemeriksaan lanjut pada pankreas jika pada USG dicurigai ada
kelainan pada pankreas.
c) Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Digunakan untuk menemukan benjolan pada pankreas, penyebaran
serta keaktifan tumor.
d) Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography (ERCP)
Dapat langsung mengamati perubahan bentuk yang terjadi pada papila
duodenum
2.3.10.2 Diagnosis
1. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis
2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan aktif
3. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan kurang asupan makanan
4. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan sindrom hipoventilasi
5. Resiko infeksi berhubungan dengan penyakit kronis
6. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan metabolisme
2.3.10.3 Intervensi
No Diagnosa Keperawatan NOC NIC
1. Nyeri Akut berhubungan Setelah dilakukan Pain Management
dengan agen cedera tindakan keperawatan 4. Mencari tahu
biologis 2x24 jam diharapkan pengetahuan

43
 Domain 12. nyeri dapat berkurang pasien/ keluarga
Kenyamanan dengan kriteria hasil : pasien dan
Kelas 1. Kenyamanan Pain Control kepercayaan
Fisik 4. Mencatat kontrol terhadap nyeri
Kode 00132 nyeri (160511) 5. Mengevaluasi
5. Menggunakan pengalaman nyeri
pengobatan non- di masa lampau
analgesic (160504) termasuk individu
6. Merekomendasika atau riwayat
n penggunaan keluarga dari
analgesic (160505) nyeri kronis,akut
Pain Level atau yang dapat
5. Melaporkan rasa menyebabkan
nyeri (210201) cacat
6. Ekspresi wajah 6. Kolaborasi
terhadap nyeri dengan pasien,
(210206) keluarga, dan
7. Respiratory Rate tenaga medis
(210210) professional
8. Kehilangan nafsu lainnya untuk
makan (210215) menentukan dan
mengimplementas
ikan
penatalaksanaan
non farmakologi
terhadap pereda
nyeri
2. Kekurangan volume Setelah dilakukan Fluid/ Electrolyte
cairan tubuh tindakan keperawatan Management
berhubungan kehilangan selama 3x24 jam 1 Monitor tanda-
kehilangan cairan aktif kekurangan volume tanda vital
Domain 2. Nutrisi cairan tubuh dapat 2 Perhatikan

44
Kelas 5. Hidrasi teratasi dengan kriteria membrane buccal,
Kode 00027 hasil sclera, dan kulit
Fluid Balance untuk indikasi
1. Tekanan darah adanya perubahan
normal (90-120 / keseimbangan
60-80) (060101) cairan dan
2. Tekanan nadi elektrolit
normal (60-100x/ 3 Monitor adanya
menit) (060122) kehilangan cairan
3. Intake dan output (seperti:
seimbang (060107) pendarahan,
4. Membrane mukosa muntah, diare,
lembab (060177) takipnea)
5. Turgor kulit baik 4 Monitor level
(060116) serum elektrolit
6. Serum elektrolit 5 Monitor adanya
dalam tubuh tanda dan gejala
seimbang (060118) yang
memperburuk
kondisi dehidrasi
6 Monitor specimen
laboratorium untuk
memonitor
perubahan cairan
atau level
elektrolit (seperti:
hematocrit, BUN,
protein, sodium
dan level
potassium)
7 Monitor berat
badan setiap hari

45
 8 Monitor intake dan
output cairan
9 Kaji riwayat
pasien atau orang
terdekat
sehubungan
lamanya dari
muntah
10 Berikan cairan
sesuai indikasi
11 Dukung pemberian
cairan secara oral
12 Menjamin
ketepatan aliran
intravena yang
berisi elektrolit.
3. Ketidakseimbangan Setelah dilakukan Nutrition
nutrisi kurang dari tindakan keperawatan Management
kebutuhan tubuh selama 3x24 jam 1 Tentukan status
berhubungan dengan kebutuhan tubuh dapat nutrisi klien dan
kurang asupan makanan. terpenuhi dengan kemampuan klien
Domain 2. Nutrisi kriteria hasil: terhadap
Kelas 1. Makan Nutritional Status kebutuhan nutrisi
Kode 00002 1. Intake nutrient 2 identifikasi alergi
adekuat (100401) makanan atau
2. Intake makanan intoleransi
adekuat (2000 - makanan pada
2250 kkal/ hari) klien
(100402) 3 menentukan nilai
3. Intake cairan kalori dan tipe
adekuat ( 2400 - kebutuhan nutrient
2600 ml / hari) bagi klien

46
 (100408) 4 dukung
4. Berat badan dalam lingkungan yang
rentang normal ( optimal dalam
BMI = 16,5 24) mengonsumsi
(100405) makanan (bersih,
ventilasi yang
baik, dan bebas
dari bau yang
tajam)
5 monitor kalori dan
intake nutrisi
6 monitor berat
badan klien agar
berat badan klien
dalam rentang
yang normal
7 monitor perilaku
klien berhubungan
dengan makan,
kehilangan berat
badan
8 bantu klien untuk
mendiskusikan
pilihan makanan
9 bantu klien untuk
memodifikasi
perilaku untuk
mengurangi
kehilangan berat
badan
10 Bantu klien untuk
memperbaiki

47
 perilaku klien
dalam makan yang
berlebihan d
11 Sediakan
dukungan (seperti
terapi relaksasi,
kesempatan untuk
mengatakan yag
dirasakan) sesuai
dengan
penggabungan
pola makan yang
baru, perubahan
gambar tubuh, dan
perubahan gaya
hidup.
12 Batasi penggunaan
waktu di kamar
mandi ketika
sedang tidak
dalam proses
observasi.
13 Mendampingi
klien ke kamar
mandi selama
ditunjuk waktu
untuk observasi
berikut
makanannya.
14 kolaborasikan
dengan ahli gizi
mengenai

48
 kebutuhan kalori
dan tipe kalori
bagi klien.
4. Ketidakefektifan pola Setelah dilakukan Monitor pernafasan
napas berhubungan tindakan keperawatan 1. Kaji secara ketat
dengan sindrom selama 2x24 jam, faktor resiko yang
hipoventilasi ketidakefektifan pola menyebabkan
nafas klien kembali gangguan
Domain: normal. Dengan kriteria respirasi
4.aktifitas/istirahat hasil: 2. Monitor
Kelas 4. Respon Status pernafasan kecepatan irama
kardiovaskuler/pulmonal dan kedalaman
, Kode 00032 1. Frekuensi nafas
pernafasan klien 3. Monitor pola
normal (041501) nafas klien
2. Irama pernafasan 4. Monitor sekresi
klien normal pernafasan klien
(041502) 5. Auskultasi suara
nafas dan catat
area dimana ada
suara nafas
tambahan
6. Ajarkan kepada
keluarga klien
mengenai posisi
pencegahan
gangguan
respirasi
7. Monitor hasil foto
toraks yang
dikolaborasikan
dengan ahli

49
 radiologi
Manajemen jalan
nafas
1. Lakukan
fisioterapi dada
kolaborasi dengan
ahli fisioterapi
2. Buang sekret
dengan
memotivasi klien
dengan batuk atau
menyedot lendir
3. Ajarakan kepada
klien bagaimana
agar bisa
melakukan batuk
efektif
4. Posisikan klien
untuk
meringankan
sesak nafas
Monitor TTV
1. Monitor nadi dan
status pernapasan
klien
2. Monitor suara
paru klien
3. Identifikasi
kemungkinan
penyebab
perubahan TTV
5. Resiko infeksi Setelah dilakukan Kontrol Infeksi
1. Hindari

50
 berhubungan dengan tindakan keperawatan pertemuan dengan
penyakit kronis 2x24 jam klien tidak pengunjung, staf
terkena infeksi. Dengan atau pasien yang
Domain kriteria hasil: menderita infeksi
11.Keamanan/Perlindun Keparahan infeksi 2. Kaji klien aau
gan 1. Klien tidak penilaian kondisi
Kelas 1. Infeksi mengalami demam pasien harus
Kode 00004 (070307) sering dilakukan
2. Klien tidak untuk mendeteksi
mengalami tanda-tanda
menggigil (070312) infeksi yang tidak
Kontrol resiko : jelas
proses infeksi 3. Kaji suhu klien
1. Klien mengetahui 4. Berikan
perilaku yang pengetahuan
berhubungan tentang tanda-
dengan resiko tanda infeksi akan
infeksi (192403/IV) terjadi

6. Kerusakan integritas Setelah dilakukan Pengecekan kulit

kulit berhubungan tindakan keperawatan 1. Periksa kulit dan
dengan gangguan 3x24 jam kerusakan selaput lendir
metabolisme integritas kulit kembali terkait dengan
normal. Dengan kriteria adanya
Domain hasil : kemerahan,
11.Keamanan/Perlindun Integritas jaringan : kehangatan
gan kulit&membran ekstrim,
Kelas 2. Cedera fisik, mukosa edema,atau
Kode 00046 1. Tekstur kulit klien drainase
kembali normal 2. Amati
(110108) warna,bengkak,pu
2. Tidak terdapat lesi lsasi dan ulserasi

51
 pada kulit klien pada ekstermitas
(110115) 3. Monitor warna
3. Perfusi jaringan suhu kulit,sumber
kembali normal tekanan dan
(110111) adanya infeksi
4. Anjurkan pasien
memakai pakaian
yang longgar
5. Lakukan langkah-
langkah untuk
mencegah
kerusakan lebih
lanjut
6. Ajarkan anggota
keluarga
mengenal tanda-
tanda kerusakan
kulit dengan tepat
Manajemen tekanan
1. Berikan pakaian
yang tidak ketat
pada klien
2. Monitor area kulit
adanya kemerahan
3. Monitor mobilitas
dan aktivitas klien

2.3.10.4 Evaluasi
1. Setelah dilakukan tindakan keperawatan 2x24 jam nyeri klien dapat
teratasi
2. Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24 jam cairan klien terpenuhi.
3. Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24 jam nutrisi klien dapat
terpenuhi.
52
4. Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam,
ketidakefektifan pola nafas klien kembali normal
5. Setelah dilakukan tindakan keperawatan 2x24 jam klien tidak terkena
infeksi
6. Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24 jam kerusakan integritas
kulit kembali normal

53
 BAB III
STUDI KASUS

3.1 Kasus Pankreatitis

Seorang wanita 47 tahun, datang ke unit gawat darurat RS PKT Bontang tanggal 9
Desember 2013 dengan keluhan utama nyeri perut sejak pagi seperti ditusuk-tusuk,
kembung , mual dan muntah (+). Sebelumnya pasien pernah dirawat dengan
keluhan yang sama (24 November 2013) ditambah tidak bisa BAB dan buang
angin. Pemeriksaan fisik : Keadaan umum pasien tampak kesakitan, (tekanan darah
160/100, suhu badan 36o C, conj an -/-, sianosis-/-, abdomen : nyeri tekan
epigastrium (+), peristaltik (+), hepar 3-5 bac distensi abdomen (+). Tanggal 10
Desember 2013, pemeriksaan laboratorium SGOT : 39,4 U/L, SGPT 22 U/L, GDP
253 mg/dl , trigliserida 875 mg/dl , kolesterol total 855 mg/dl,amilase 155,6 .
Tanggal 11 desember 2012, dilakukan pemeriksaan CT scan abdomen potongan
axial tanpa dan dengan kontras IV dengan hasil hepar : ukuran dan ekostruktur
normal, sistem bilier dan vaskuler intrahepatal tidak prominen, tak tampak
nodul.Post pemberian bahan kontras tampak menyangat normal. VF : lumen
isodens, dinding tidak tebal, tak tampak batu atau massa, lien : ukuran dan
ekostruktur normal, tak tampak massa. Post pemberian bahan kontras tampak
menyangat normal. Ren dextra et sinistra : ukuran dan ekostruktur normal , SPC
tidak lebar, terisi bahan kontras, tak tampak batu atau massa. Pankreas: ukuran
membesar (caput pankreas : 5 cm, corpus : 4 cm dan tail : 3 cm) dan ekostruktur
slight hiperdense.Tampak pelebaran duktus wirsungi, kalsifikasi (-), tak tampak
gambaran massa dikesankan pankreatitis akut on kronik, tak tampak kelainan di
hepar, VF, lien dan kedua ren.Tanggal 3 Desembar 2013 dilakukan pemeriksaan
USG dengan hasil hepar :ukuran dan ekostruktur normal, sudut lobus sinistra
lancip, kapsula intact, sistema vaskuler dan bilier intra dan ekstra hepatal tidak
prominen, tak tampak massa atau nodul.Vesika velea ukuran normal, dinding tidak
menebal, tak tampak massa atau batu.Pankreas: ukuran membesar (caput pankreas
membesar ukuran 3,20 cm, ekostruktur sedikit meningkat, duktus pankreatikus
sedikit melebar. Lien : ukuran dan ekostruktur normal, tak tampak massa atau
nodul, ren dextra et sinistra ; ukuran dan ekostruktur normal, batas korteks dan
medula tegas, pelvis renis tidak melebar, tak tampak massa atau batu.VU terisi

54
 cairan anekoik, dinding tak menebal tak tampak massa atau batu dikesankan
pankreatitis akut, tak tampak kelainan pada hepar, VF, lien, hepar, kedua ren dan
VU. Direncanakan akan dilkaukan operasi namun kondisi pasien kurang baik
,karena pasien merasa kesemutan dan hipertensi akhirnya operasi tidak dilkaukan
dan pasien rawat jalan . Diagnosa medis pankreatitis akut.
3.1.1 Pengkajian
1. Identitas
Nama : Ny. A
Umur : 47 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Tanggal masuk : 9 Desember 2013
Diagnosa Medis : Pankreatitis Akut
2. Riwayat Kesehatan Klien
a. Keluhan Utama
Nyeri perut sejak pagi seperti ditusuk-tusuk, kembung , mual dan
muntah (+)
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Keadaan umum pasien tampak kesakitan,conj an -/-, sianosis-/-,
abdomen : nyeri tekan epigastrium (+), peristaltik (+), hepar 3-5 bac
distensi abdomen (+).
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Sebelumnya pasien pernah dirawat dengan keluhan yang sama (24
Februari 2012) ditambah tidak bisa BAB dan buang angin.
d. Riwayat Penyakit Keluarga
Dalam kasus tidak disebutkan.
3. Pemeriksaan Fisik
a. TTV
Tekanan Darah : 160/100 mmHg
Suhu : 36o C
b. Pemeriksaan B1 B6
B1 (Breath) : -
B2 (Blood) : TD : 160/100 mmHg, Suhu : 32o C
B3 (Brain) : Compos mentis
55
 B4 (Bladder) : -
B5 (Bowel) : Nyeri perut sejak pagi seperti ditusuk-tusuk, kembung ,
mual dan muntah (+), distensi abdomen
B6 (Bone) : -
4. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan Jumlah Kadar Normal
SGOT 39,4 U/L < 21 U/L
SGPT 22 U/L < 23 U/L
GDP 253 mg/dl < 110 mg/dl
Trigliserida 875 mg/dl 120 190 mg/dl
Kolesterol total 855 mg/dl 150 - 200 mg/dl
Amilase 155,6 U/L 30-130 U/L

5. Pemeriksaan Diagnostik
a. CT Scan
Ukuran dan ekostruktur normal, sistem bilier dan vaskuler intrahepatal
tidak prominen, tak tampak nodul.Post pemberian bahan kontras
tampak menyangat normal. VF : lumen isodens, dinding tidak tebal, tak
tampak batu atau massa, lien : ukuran dan ekostruktur normal, tak
tampak massa. Post pemberian bahan kontras tampak menyangat
normal. Ren dextra et sinistra : ukuran dan ekostruktur normal , SPC
tidak lebar, terisi bahan kontras, tak tampak batu atau massa. Pankreas:
ukuran membesar (caput pankreas : 5 cm, corpus : 4 cm dan tail : 3 cm)
dan ekostruktur slight hiperdense.Tampak pelebaran duktus wirsungi,
kalsifikasi (-), tak tampak gambaran massa dikesankan pankreatitis
akut on kronik, tak tampak kelainan di hepar, VF, lien dan kedua ren.
b. USG
Hepar : ukuran dan ekostruktur normal, sudut lobus sinistra lancip,
kapsula intact, sistema vaskuler dan bilier intra dan ekstra hepatal tidak
prominen, tak tampak massa atau nodul.Vesika velea ukuran normal,
dinding tidak menebal, tak tampak massa atau batu.Pankreas: ukuran
membesar (caput pankreas membesar ukuran 3,20 cm, ekostruktur
sedikit meningkat, duktus pankreatikus sedikit melebar. Lien : ukuran
56
 dan ekostruktur normal, tak tampak massa atau nodul, ren dextra et
sinistra ; ukuran dan ekostruktur normal, batas korteks dan medula
tegas, pelvis renis tidak melebar, tak tampak massa atau batu.VU terisi
cairan anekoik, dinding tak menebal tak tampak massa atau batu
dikesankan pankreatitis akut, tak tampak kelainan pada hepar, VF, lien,
hepar, kedua ren dan VU.
3.1.2 Analisa Data
Data Etiologi Masalah Keperawatan
DO : Pankreatitis Nyeri akut
Klien tampak
kesakitan, nyeri tekan Terjadi proses
epigastrium (+), peradangan,
peristaltik (+), hepar pembengkakan dan
3-5 bac distensi dipenuhi oleh sel-sel
abdomen (+). radang limfosit
DS :
Klien mengeluhkan Merangsang serabut
jika perutnya terasa saraf resptor nyeri
nyeri perut sejak pagi mengeluarkan enzim
seperti ditusuk-tusuk bradikinin dan serotonin

Nyeri Akut
DO : Infeksi pada kandung Ketidakseimbangan
Klien tampak muntah empedu nutrisi : kurang dari
(+) kebutuhan tubuh
DS : Proses inflamasi
Klien mengeluhkan
perutkembung , mual Merangsang serabut
saraf reseptor nyeri
untuk megeluarkan
enzim bradikinin dan
serotonin

57

Nyeri akut

Menimbulkan penurunan
gerak peristaltik usus

Perut terasa mual,
muntah dan nafsu makan
menurun

Ketidakadekuatan intake
nutrisi

Ketidakseimbangan
nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh

3.1.3 Diagnosa Keperawatan

1. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis (infeksi). (Domain 12.
Kenyamanan; Kelas 1. Kenyamanan Fisik; Kode 00132)
2. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan kurang asupan makanan. (Domain 2. Nutrisi; Kelas 1. Makan; Kode
00002)
3.1.4 Intervensi Keperawatan
Diagnosa NOC NIC
Keperawatan
Nyeri akut Setelah dilakukan Manajemen Nyeri
berhubungan dengan tindakan keperawatan Kaji nyeri secara
agen cedera biologis selama 3 x 24 jam, komprehensif
(infeksi). maka nyeri klien dapat yang meliputi
(Domain 12. berkurang, dengan lokasi,
Kenyamanan; Kelas kriteria hasil : karakteristik,

58
1. Kenyamanan Fisik; Klien dapat onset/ durasi,
Kode 00132) melaporkan nyeri frekuensi, kualitas,
yang terkontrol intensitas dan
Klien dapat faktor pencetus
menganali kapan Gali bersama klien
terjadinya nyeri faktor yang dapat
Klien dapat menurunkan atau
mengontrol gejala memperberat nyeri
Menggunakan Berikan informasi
tindakan mengenai nyeri,
pengurangan nyeri seperti penyebab,
dengan analgesik lama nyeri dan
pencegahannya
Ajarkan prinsip
prinsip
manajemen nyeri
Pemberian
Analgesik
Tentukan lokasi,
karakteristik,
kualitas dan
keparahan nyeri
sebelum
pengobatan
Cek perintah dan
dosis obat serta
cek riwayat alergi
klien
Berikan kebutuhan
kenyamanan dan
aktivitas lain yang
dapat membantu

59
 relaksasi utnuk
memfasilitasi
penurunan nyeri
Kolaborasikan
dengan dokter
dalam pemberian
analgesik
Ajarkan tentang
penggunaan
analgesik, strategi
untuk menurunkan
efek samping dan
keterlibatan dalam
keputusan
pengurangan
nyeri.
Ketidakseimbangan Setelah dilakukan Manajemen Nutrisi
nutrisi : kurang dari tindakan keperawatan Tentukan status
kebutuhan tubuh selama 2 x 24 jam, gizi klien untuk
berhubungan dengan maka kebutuhan memenuhi
kurang asupan nutrisi klien dapat kebutuhan gizi
makanan. terpenuhi, dengan Identifikasi alergi
(Domain 2. Nutrisi; kriteria hasil : makanan yang
Kelas 1. Makan; Klien dimiliki klien
Kode 00002) menunjukkan Kolaborasikan
intake nutrisi yang dengan ahli gizi
adekuat untuk menentukan
Klien dapat jumlah kalori dan
mempertahankan jumlah nutrisi
asupan makanan yang harus
secara oral dan dikonsumsi
asupan nutrisinya Monitor

60
 Klien kecenderungan
menunjukkan terjadinya
intake cairan yang penurunan dan
adekuat kenaikan berat
Klien dapat badan
mempertahankan Bantuan
rasio berat badan peningkatan berat
yang normal badan
Manajemen Berat
Badan
Timbang berat
badan klien pada
jam yang sama
setiap hari
Diskusikan dengan
klien untuk
strategi
mengoptimalkan
berat badan
Monitor adanya
mual dan muntah
Monitor asupan
kalori setiap hari
Kolaborasikan
dengan ahli gizi
mengenai
kebutuhan kalori
dan tipe kalori
bagi klien

61
3.1.5 Evaluasi Keperawatan
1. Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jamnyeri akut
berhubungan dengan agen cedera biologis (infeksi) pada klien teratasi.
2. Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam
Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan kurang asupan makanan pada klien teratasi

62
3.2 Kasus Ca Pankreas

Seorang klien laki-laki, usia 65 tahun, suku Bali datang ke Instalasi Gawat
Darurat (IGD) Rumah Sakit Umum Daerah Sanjiwani Gianyar pada tanggal 29
Mei 2014 dengan keluhan utama panas kurang lebih sejak 1 minggu sebelum
masuk RS dirasakan hilang timbul. Panas dirasakan seperti badan terkena air
hangat sehingga klien merasa tidak nyaman. Kemudian klien mengatakan
sempat kedokter dan diberikan obat penurun panas sehingga keluhannya
berkurang. Saat keluhan panasnya muncul kembali klien hanya bisa istirahat dan
meminum obat yang didapat dari dokter untuk mengurangi keluhannya. Namun,
satu hari sebelum masuk RS keluhan tidak menghilang dengan istirahat dan minum
obat. Keesokan harinya klien tetap mengeluh badan panas sehingga dibawa ke RS
Sanjiwani. Selain panas, klien juga mengatakan mencret dengan feses konsistensi
cair sejak 2 minggu lalu, volume kurang lebih setengah gelas setiap BAB, dan
sebanyak 3 hingga 5 kali setiap harinya yang menyebabkan klien merasa lemas
seperti tidak bertenaga hingga hanya bisa tidur dan minum air untuk
mengurangi keluhan. Awalnya klien mengatakan memang sering mengalami
keluhan mencret tanpa sebab sebelumnya, tetapi tidak seberat seperti sekarang.
Klien sudah sempat kedokter namun keluhan dirasakan tidak membaik dan sejak
kemarin sore keluhan memberat disertai keluhan mual dengan nyeri pada uluhati,
nyeri dirasakan seperti tertusuk-tusuk hingga klien merasa gelisah karena sangat
mengganggu. Klien juga mengatakan muntah kurang lebih sebanyak 4 kali,
muntah berisi makanan yang dimakan. Selain itu klien juga mengatakan sempat
mengukur tekanan darah dan dikatakan tekanan darahnya tinggi 150/100 mmHg.
Buang air kecil dikatakan berwarna seperti teh. Klien memiliki riwayat penyakit
asma, sakit maag lama, riwayat pernah kuning 1 tahun yang lalu, dan memiliki
riwayat ada batu saluran kencing, riwayat kencing merah, riwayat hipertensi
tidak terkontrol. Keluarga klien ada yang memiliki riwayat batu saluran kencing,
seperti anak dan adik klien. Klien sehari-hari bekerja di proyek pembangunan,
namun 1 bulan terakhir tidak bekerja karena alasan kondisi yang lemas dan
mulai muncul keluhan sakit. Klien memiliki riwayat merokok dan alkohol sejak
muda. Klien memilki kebiasaan minum kopi 1 kali tiap hari. Makan dan minum
dikatakan menurun dalam beberapa hari sebelumnya.

63
 Selanjutnya dilakukan pemeriksaan fisik terhadap klien. Pada vital sign
didapatkan tekanan darah 200/100 mmHg, nadi 110 kali/ menit, nafas 22 kali/
menit, dan suhu aksila 39,8C. Pada pemeriksaan mata tampak ikterus dan reflek
pupil postif isokor, pada leher tidak ditemukan pembesaran kelenjar tiroid,
bentuk dada simetris dan pada kulit tampak ikterus, sedangkan iktus kordis tidak
bisa dilihat. Saat dipalpasi, gerak dada simetris, fremitus vokal normal kanan-
kiri, tidak ada nodul atau benjolan pada kulit, dan iktus kordis dapat diraba di
midclavicula ICS 5 kiri. Batas jantung kiri pada mid clavicula line ICS 5 sinistra,
batas kanan bawah pada parasternal line ICS 4 dextra, dan batas atas jantung
pada sterna line ICS 2 sinistra-dextra. Sedangkan pada auskultasi, didapatkan
suara jantung dalam batas normal yaitu SIS2 tunggal regular tanpa murmur. Suara
nafas juga didapatkan normal dengan suara vesikukler dikedua lapang paru tanpa
disertai suara nafas tambahan. Pada pemeriksaan abdomen tidak terlihat adanya
distensi, bising usus meningkat, tidak terlihat vena kolateral, nyeri tekan dan
teraba massa pada epigastrium, dan hepar teraba. Pada perkusi didapatkan bunyi
pekak pada epigastrium kurang lebih 3cm kebawah menuju umbilikus. Pada
ekstremitas teraba hangat dan tidak ada edema.

Pemeriksaan penunjang laboratorium yang digunakan adalah darah lengkap

(DL) ditemukan WBC 7.51 103/mL, RBC 4.25 106/mL, Hb 12.8 g/dL, MCV 87.2
fl, MCH 30.0 pg, PLT 61 103/mL (Low). Pada pemeriksaan urinalisa ditemukan
urine berwarna merah keruh, berat jenis 1.030, ph 5.7, Protein 1+, bilirubin 3+,
urobilinogen 1+, keton 1+, nitrit -, darah 3+, leukosit 1+. Sedimen eritrosit
banyak, lekosit 10-11, epitel 2-3. Torak granuler, lekosit, eritrosit negative.
Kristal ca oxalate 2-3. Pada pemeriksaan gula darah sewaktu 133 (high), ureum
31, creatinin 1.1, SGOT 177 (high), SGPT 241 (high), bilirubin total 27,75
(high), bilirubin direct 14,83 (high), bilirubin indirect 12,29 (high), kolesterol
total 200, kolesterol HDL 20 (low), kolesterol LDL 140, Trigliserida 205 (high).
Pemeriksaan elektrolit didapatkan Natrium 138, Kalium 3,1 (low), Chlorida 97.
Pada pemeriksaan HbsAg (-). Pada USG liver ditemukan kesan cholestatic
intrahepatic. Pada CT-scan abdomen ditemukan kesan cholestatic intra dan ekstra
hepatic bile duct ec massa caput pancreas, cholelithiasis, dan multiple
vesicolithiasis.

64
 Diagnosis awal klien saat di UGD yaitu observasi febris ec
hepatitis akut, hipertensi, dan diare akut dengan diberikan terapi infus RL 30
tetes per menit, Ciprofloxacin 2 x 1 flash, Sanmol 2 x 1 flash, Ranitidin 2 x 1
ampul, Neurodex 2 x 1tab, Antasida 3 x C1, Captopril 2 x 25 mg . Kemudian
setelah dibawa keruangan keesokan harinya klien dengan diagnosis ikterus ec
hepatitis akut, hipertensi, dan diare kronis, dimana klien masih merasakan
keluhan yang sama tetapi tekanan darah sudah menurun menjadi 180/100 dan
diberikan obat tambahan hepatin 3 x 1. Tiga hari kemudian klien setelah USG
hepar klien didiagnosis ikterus ec hepatitis kolestatik, hipertensi, dan diare kronis
dengan keadaan sudah membaik walaupun keluhan yang sama masih dirasakan
dengan BAB konsistensi cair, tetapi kencing sudah tidak berwarna merah,
tambahan obat yang diberikan adalah new diatab 2 x 2 tab, ciprofloxacin diganti
menjadi cefotaxime 3 x 1 gr, dan tambahan levofloxacin 1 x 1 flash. Setelah
Sembilan hari kemudian klien CT scan dan didiagnosis sebagai hepatitis
kolestatik ec massa kaput pankreas, kholelithiasis, dan vesikolithiasis, dimana
klien kembali mengeluhkan kencing kemerahan, namun mencret sudah tidak ada
dan diberikan pengobatan infus RL : aminofluid 1 : 1 20 tetes per menit.
Keesekon harinya keadaan umum klien sudah membaik dan keluarga meminta
untuk rawat jalan.

Simpulan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan hasil

pemeriksaan laboratorium, USG hepar dan CT scan abdomen klien didiagnosis
sebagai massa kaput pankreas, kholelithiasis, vesikolithiasis dan hipertensi stage
III. Sebelum pulang klien di rencanakan untuk konsul ke bedah dan biopsi
untuk menegakan diagnosis pasti dari karsinoma pankreas

3.2.1 Pengkajian
1. Identitas
Nama : Tn. A
Umur : 65 tahun
Jenis kelamin : Laki laki
Pekerjaan : Buruh bangunan
Suku : Bali
Tanggal masuk : 29 Mei 2014

65
 Diagnosa Medis : Ca Caput Pankreas
2. Riwayat Kesehatan Klien
a. Keluhan Utama
Panas kurang lebih sejak 1 minggu sebelum masuk RS dirasakan
hilang timbul. Klien mengatakan mencret dengan feses konsistensi cair
sejak 2 minggu lalu, nyeri pada uluhati, nyeri dirasakan seperti tertusuk-
tusuk
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Panas dirasakan seperti badan terkena air hangat sehingga klien
merasa tidak nyaman. Kemudian klien mengatakan sempat kedokter
dan diberikan obat penurun panas sehingga keluhannya berkurang.
Namun, satu hari sebelum masuk RS keluhan tidak menghilang dengan
istirahat dan minum obat. Klien mengatakan mencret dengan feses
konsistensi cair sejak 2 minggu lalu, volume kurang lebih setengah gelas
setiap BAB, dan sebanyak 3 hingga 5 kali setiap harinya yang
menyebabkan klien merasa lemas seperti tidak bertenaga hingga hanya
bisa tidur dan minum air untuk mengurangi keluhan.Klien juga
mengatakan muntah kurang lebih sebanyak 4 kali, muntah berisi
makanan yang dimakan. Selain itu klien juga mengatakan sempat
mengukur tekanan darah dan dikatakan tekanan darahnya tinggi 150/100
mmHg. Buang air kecil dikatakan berwarna seperti teh.
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Klien memiliki riwayat penyakit asma, sakit maag lama, riwayat pernah
kuning 1 tahun yang lalu, dan memiliki riwayat ada batu saluran
kencing, riwayat kencing merah, riwayat hipertensi tidak terkontrol.
Klien memiliki riwayat merokok, minum alkohol sejak muda dan
memilki kebiasaan minum kopi 1 kali tiap hari.
d. Riwayat Penyakit Keluarga
Keluarga klien ada yang memiliki riwayat batu saluran kencing, seperti
anak dan adik klien.
3. Pemeriksaan Fisik
a. TTV
Tekanan Darah : 200/100 mmHg
66
 Nadi : 110 kali/ menit
RR : 22 kali/ menit
Suhu : 39,8C
b. Pemeriksaan Head to Toe
Kepala : Mata tampak ikterus dan reflek pupil postif isokor
Leher : Tidak ditemukan pembesaran kelenjar tiroid
Thorak : Bentuk dada simetris, iktus kordis tidak bisa dilihat. Saat
dipalpasi, gerak dada simetris, fremitus vokal normal kanan-kiri,
tidak ada nodul atau benjolan pada kulit, dan iktus kordis dapat
diraba di midclavicula ICS 5 kiri. Batas jantung kiri pada mid
clavicula line ICS 5 sinistra, batas kanan bawah pada parasternal
line ICS 4 dextra, dan batas atas jantung pada sterna line ICS 2
sinistra-dextra. Sedangkan pada auskultasi, didapatkan suara
jantung dalam batas normal yaitu SIS2 tunggal regular tanpa
murmur. Suara nafas juga didapatkan normal dengan suara
vesikukler dikedua lapang paru tanpa disertai suara nafas tambahan.
Abdomen : Pada pemeriksaan abdomen tidak terlihat adanya
distensi, bising usus meningkat, tidak terlihat vena kolateral, nyeri
tekan dan teraba massa pada epigastrium, dan hepar teraba. Pada
perkusi didapatkan bunyi pekak pada epigastrium kurang lebih
3cm kebawah menuju umbilikus.
Kulit : Kulit tampak ikterus
Ekstremitas : Pada ekstremitas teraba hangat dan tidak ada edema.
4. Pemeriksaan Laboratorium
a. Pemeriksaan Darah Lengkap

Pemeriksaan Jumlah Kadar Normal

WBC 7.51x103/mL 5 10 x 103mL
RBC 4.25 x 106/mL 4,5 5,5 x 106/mL
Hb 12.8 g/dL 13 16 g/dL
MCV 87.2 fl 80 96 fl
MCH 30.0 pg 27 - 31 pg
PLT 61 x 103mL 150 390 x 103mL
67
Gula Darah Sewaktu 133 g/dL 80 144 g/dL
Ureum 31 mg/dL 8-25 mg/dL
Creatinin 1.1mg/dL 0,6 1,2 mg/dL
SGOT 177 U/L < 25 U/L
SGPT 241 U/L < 30 U/L
Bilirubin Total 27,75
Bilirubin Direct 14,83
Bilirubin Indirect 12,29
Kolesterol Total 200mg/dL 150 200 mg/dL
Kolesterol HDL 20mg/dL 35 55 mg/dL
Kolesterol LDL 140mg/dL < 100 mg/dL
Trigliserida 205mg/dL 120 190 mg/dL

b. Pemeriksaan Urine
Urine berwarna merah keruh, berat jenis 1.030, ph 5.7, Protein 1+,
bilirubin 3+, urobilinogen 1+, keton 1+, nitrit -, darah 3+, leukosit 1+.
Sedimen eritrosit banyak, lekosit 10-11, epitel 2-3. Torak granuler,
lekosit, eritrosit negative. Kristal ca oxalate 2-3.
5. Pemeriksaan Diagnostik
a. CT Scan
Pada CT-scan abdomen ditemukan kesan cholestatic intra dan ekstra
hepatic bile duct ec massa caput pancreas, cholelithiasis, dan multiple
vesicolithiasis.Setelah Sembilan hari kemudian klien CT scan dan
didiagnosis sebagai hepatitis kolestatik ec massa kaput pankreas,
kholelithiasis, dan vesikolithiasis, dimana klien kembali mengeluhkan
kencing kemerahan, namun mencret sudah tidak ada
b. USG
c. Hepar : .Pada USG hepar ditemukan kesan cholestatic intrahepatic.Tiga
hari kemudian klien setelah USG hepar klien didiagnosis ikterus ec
hepatitis kolestatik, hipertensi, dan diare kronis dengan keadaan sudah
membaik walaupun keluhan yang sama masih dirasakan dengan BAB
konsistensi cair, tetapi kencing sudah tidak berwarna merah

68
3.2.2 Analisa Data
Data Etiologi Masalah Keperawatan

DO : Kantong empedu Hipertermi

terinfeksi oleh virus
Suhu tubuh 39,8oC

WBC 7.51x103/mL
Terjadi proses
Nadi 110 kali/ menit
peradangan,
DS : pembengkakan dan
dipenuhi oleh sel-sel
Panas kurang lebih
radang limfosit
sejak 1 minggu
sebelum masuk RS
dirasakan hilang
Merangsang serabut
timbul
saraf resptor nyeri
mengeluarkan enzim
bradikinin dan serotonin

Hipertermi

DO : Ca Pankreas Nyeri akut

TD 200/100 mmHg

Pemeriksaan nyeri Obstruksi duktus

tekan dan teraba koleduktus
massa pada

epigastrium, dan
hepar teraba Obstruksi aliran getah
empedu
DS :

Klien mengatakan
69
mual dengan nyeri Merangsang serabut
pada uluhati, nyeri saraf resptor nyeri
dirasakan seperti mengeluarkan enzim
tertusuk-tusuk hingga bradikinin dan serotonin
klien merasa gelisah

karena sangat
mengganggu Nyeri Akut

DO : Ca Pankreas Kekurangan Volume

Cairan
Urine berwarna merah
keruh, berat jenis
Gastrin dalam serum
1.030
tinggi
DS :

Klien mengatakan
Hipersekresi as.
mencret dengan feses
lambung
konsistensi cair sejak
2 minggu lalu, volume
kurang lebih setengah
Gangguan fungsi
gelas setiap BAB, dan
sebanyak 3 hingga 5
kali setiap harinya.
Merangsang mual
.Klien juga
muntah
mengatakan muntah
kurang lebih sebanyak
4 kali, muntah berisi
Ketidakadekuatan intake
makanan yang
cairan
dimakan

Kekurangan volume

70
 cairan

3.2.3 Diagnosa Keperawatan

1. Hipertermi berhubungan dengan penyakit (Domain 11. Keamanan
/Perlindungan; Kelas 6. Termoregulasi. Kode 00007)
2. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis (infeksi). (Domain 12.
Kenyamanan; Kelas 1. Kenyamanan Fisik; Kode 00132)
3. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan aktif
(Domain 2. Nutrisi; Kelas 5. Hidrasi; Kode 00027)

3.2.4 Intervensi Keperawatan

Diagnosa NOC NIC
Keperawatan
Hipertermia Setelah dilakukan Pengaturan Suhu
berhubungan dengan tindakan keperawatan Monitor suhu
penyakit. selama 2 x 24 jam, paling tidak setiap
maka klien tidak 2 jam, atau sesuai
(Domain 11.
mengalami hipertermi, kebutuhan
Keamanan
dengan kriteria hasil : Instruksikan pada
/Perlindungan; Kelas
Suhu tubuh klien klien bagaiamana
6. Termoregulasi;
dalam rentang mencegah
Kode 00007)
normal (36-37C) terjadinya panas
Klien dapat Informasikan
mengidentifikasi kepada klien dan
faktor resiko, tanda keluarga indikasi
dan gejala munculnya panas
hipertermia Kolaborasikan
Tidak ada dengan dokter
perubahan warna mengenai
(kemerahan) kulit pemberian
pada klien antipiretik
Tidak ada dihidrasi Perawatan Demam

71
 pada klien Berikan atau tutupi
klien dengan
selimut atau
pakaian ringan.
Fasilitasi istirahat
dan terapkan
pembatasan
aktivitas
Pantau dan
pastikan tanda
infeksi yang
muncul
Nyeri akut Setelah dilakukan Manajemen Nyeri
berhubungan dengan tindakan keperawatan Kaji nyeri secara
agen cedera biologis selama 3 x 24 jam, komprehensif
(infeksi). maka nyeri klien dapat yang meliputi
berkurang, dengan lokasi,
(Domain 12.
kriteria hasil : karakteristik,
Kenyamanan; Kelas
Klien dapat onset/ durasi,
1. Kenyamanan Fisik;
mengetahui kapan frekuensi, kualitas,
Kode 00132)
terjadinya nyeri intensitas dan
Klien dapat faktor pencetus
menggunakan Gali bersama klien
analgesik yang faktor yang dapat
direkomendasikan menurunkan atau
Klien dapat memperberat nyeri
mengetahui faktor Berikan informasi
penyebab nyeri mengenai nyeri,
Klien dapat seperti penyebab,
menggunakan lama nyeri dan
tindakan pencegahannya
pencegahan dan Ajarkan prinsip

72
 pengurangan nyerI prinsip
Klien dapat manajemen nyeri
mengontrol gejala Ajarkan prinsip
prinsip
manajemen nyeri
Pemberian
Analgesik
Tentukan lokasi,
karakteristik,
kualitas dan
keparahan nyeri
sebelum
pengobatan
Cek perintah dan
dosis obat serta
cek riwayat alergi
klien
Berikan kebutuhan
kenyamanan dan
aktivitas lain yang
dapat membantu
relaksasi utnuk
memfasilitasi
penurunan nyeri
Kolaborasikan
dengan dokter
dalam pemberian
analgesik
Ajarkan tentang
penggunaan
analgesik, strategi
untuk menurunkan

73
 efek samping dan
keterlibatan dalam
keputusan
pengurangan
nyeri.
Kekurangan volume Setelah dilakukan Manajemen Cairan
cairan berhubungan tindakan keperawatan Monitor tanda-
dengan kehilangan selama 2 x 24 jam, tanda vital
cairan aktif (Domain maka intake cairan Perhatikan
2. Nutrisi; Kelas 5. klien dapat terpenuhi, membrane buccal,
Hidrasi; Kode 00027) dengan kriteria hasil : sclera, dan kulit
Tekanan darah untuk indikasi
normal (90-120 adanya perubahan
/ 60-80) keseimbangan
Tekanan nadi cairan dan
normal (60- elektrolit
100x/ menit) Monitor adanya
Intake dan kehilangan cairan
output cairan (seperti:
seimbang pendarahan,
Membrane muntah, diare,
mukosa lembab takipnea)
Turgor kulit Monitor level
baik serum elektrolit
Serum Monitor adanya
elektrolit dalam tanda dan gejala
tubuh seimbang yang
memperburuk
kondisi dehidrasi
Monitor specimen
laboratorium untuk
memonitor

74
 perubahan cairan
atau level elektrolit
(seperti:
hematocrit, BUN,
protein, sodium
dan level
potassium)
Monitor intake dan
output cairan
Kaji riwayat pasien
atau orang terdekat
sehubungan
lamanya dari
muntah
Berikan cairan
sesuai indikasi
Menjamin
ketepatan aliran
intravena yang
berisi elektrolit.

3.2.5 Evaluasi Keperawatan

1. Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam hipertermia
berhubungan dengan penyakit pada klien teratasi.
2. Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam nyeri akut
berhubungan dengan agen cedera biologis pada klien teratasi.
3. Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam intake cairan pada
klien teratasi

75
 BAB IV
PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Pankreas merupakan organ yang memanjang dan terletak pada epigastrium dan
kuadran kiri atas dan suatu organ yang memiliki fungsi eksokrin serta fungsi
endokrin. Kelainan pada pankreas ini ada pankreatitis dan kanker pankreas.
Pankreatitis adalah suatu inflamasi pankreas. Dua bentuk utama dari pankreatitis
adalah pankreatitis akut dan kronis. Tanda dan gelaja umum pada gangguan
pankreas adalah nyeri pada epigastrium dan menjalar hingga ke punggung, mual,
muntah, dan anoreksia. Sedangkan kanker pankreas merupakan tumor ganas yang
berasal dari sel-sel yang melapisi saluran pankreas serta kanker GI mematikkan
yang berkembang cepat.. Faktor yang paling mempengaruhi yaitu lingkungan
diantaranya kebiasaan mengonsumsi alkohol, rokok, kopi dll.
Adapun masalah keperawatan yang dapat ditemukan terutama pada pankreatitis
diantaranya nyeri akut, ketidakseimbangan nutrisi, kekurangan volume cairan,
ketidakefektifan pola napas serta gangguan eliminasi urin. Sedangkan pada kanker
pankreas tidak begitu jauh beda dengan pankreatitis yaitu nyeri akut,
ketidakseimbangan nutrisi, kekurangan volume cairan, resiko infeksi, kerusakan
integritas kulit, intoleransi aktivitas dan ketidakefektifan pola napas. Dengan
adanya masalah keperawatan ini maka disusunlah rencana asuhan keperawatan
untuk mengatasi permasalahan keperawatan yang ada.

4.2 Saran

Sebagai perawat sudah seharusnya kita mengetahui tentang adanya kelainan pada
pankreas yang diantaranya pankreatitis dan kanker pankreas .Dengan kita
mengetahui konsep teori serta konsep keperawatannya diharapkan kita dapat
membuat intervensi yang tepat.

76
 DAFTAR PUSTAKA

Bulechek, Gloria M, et al. 2013. Nursing Interventions Classification (NIC) Sixth

Edition. Missouri : Elsevier Inc

Brunner &Suddar (2002). Keperawatan Medikal Bedah .Jakarta: EGC

Herdman, T.H. and Kamitsuru, S. (Eds). 2014. NANDA International Nursing

Diagnoses : Definition & Classification, 2015-2017. Oxford : Wiley Blackwell.

Kumar, Vinay, Abul K. Abbas, Nelson Fausto. 2010. Robbins & Cotran Dasar
Patologis Penyakit, Edisi 7. Jakarta : EGC

McPhee, Stephen J. & William F. Ganong. 2011. Patofisiologi Penyakit: Pengantar

menuju Kedokteran Klinis, Edisi 5. Jakarta: EGC

Moorhead, Sue, et al. 2013. Nursing Outcomes Classification (NOC) : Measurement of

Health Outcomes Fifth Edition. Missouri : Elsevier Inc.

Snell, Richard. 2012. Anatomi Klinis Berdasarkan Sistem. Jakarta : EGC

Soetikno, Ristaniah D. 2011. Severe Acute Pancreas. Bandung: Fakultas kedokteran

Universitas Padjajaran

Townsend, Courtney M., et al. 2010. Buku Saku Ilmu Bedah Sabiston. Jakarta : EGC.

77