BAB I

LAPORAN KASUS

MEDICAL RECORD

1.1 ANAMNESIS
A. IDENTITAS PENDERITA
Nama : Ny. P
Tanggal Lahir : 27-08-1989
Umur : 27 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Status : Menikah
Pekerjaan : IBR
Alamat : Gunung Sari, Lampung Utara
Datang di RS : 04 April 2017
No.MR : 308180
B. DATA DASAR
Anamnesis dilakukan pada tanggal 10 April 2017:
1. Keluhan Utama : Perdarahan pada gusi
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke RS.Ahmad Yani pada tanggal 04 April 2017
dengan keluhan utama perdarahan gusi sejak dua hari yang lalu,
disertai keluhan tambahan lemas (+), mual (+), sakit kepala (+).
3. Riwayat Perjalanan Penyakit
Tanggal 13 Januari 2017
Os berobat ke Rumah Sakit DR. Abdoel Moeloek dan telah
dilakukan pemeriksaan morfologi darah tepi pada tanggal 13
Januari 2017 dengan kesan anemia normokrom normositer
dengan trombositopenia dengan diagnosis banding anemia
hipo/aplastik, ITP, dan ada kemungkinan keganasan. Pada tanggal
13 Januari 2017 dilakukan pemeriksaan sumsum tulang dengan

1
kesan sumsum tulang tampak hiposeluler, aktivitas eritropoeisis,
trombopoeisis, dan granuloproeisis tampak turun. Tidak dijumpai
infiltrasi sel-sel limfoblastik. Diagnosis anemia aplastik.
Tanggal 21 Januari 2017
Os datang ke Rumah Sakit Umum Daerah Jend. A. Yani pukul
16.04 WIB dengan keluhan utama perdarahan gusi disertai lemas,
pucat sejak 2 minggu yang lalu. Os dirawat selama 5 hari dan
telah dilakukan pemeriksaan penunjang yaitu SADT dengan
diagnosis ITP, suspect Evans syndrom.
Tanggal 30 Januari 2017
Os datang ke Rumah Sakit Umum Daerah Jend. A. Yani pukul
12.52 WIB dengan keluhan utama perdarahan gusi disertai lemas,
pucat sejak 3 hari yang lalu dan terdapat lebam pada anggota
gerak atas dan bawah. Os dirawat selama 5 hari dan telah
dilakukan pemeriksaan BMP dengan kesan amegakariosit dan
hiperplasia eritropoetin dengan diagnosis suspect Evans
syndrom, anemia dan trombositopenia
Tanggal 08 Februari 2017
Os datang ke Rumah Sakit Umum Daerah Jend. A. Yani pukul
10.21 WIB dengan keluhan utama perdarahan gusi disertai bintik
merah pada kulit sejak 1 bulan yang lalu. Os dirawat selama 4
hari dengan diagnosis suspect Evans syndrom.
Tanggal 17 Februari 2017
Os datang ke Rumah Sakit Umum Daerah Jend. A. Yani pukul
11.17 WIB dengan keluhan yang sama. Os dirawat selama 3 hari
dengan diagnosis ITP dan disarankan melakukan pemeriksaan
penunjang kembali ke RSCM Jakarta.
Tanggal 15 Maret 2017
Os datang ke RSCM Jakarta dan dilakukan pemeriksaan sumsum
tulang dengan kesan histologik sesuai dengan sumsum tulang
hiposeluler dengan sel plasma, dipikirkan mengarah ke anemia
aplastik.

2
 Tanggal 04 April 2017
Os datang ke Rumah Sakit Umum Daerah Jend. A. Yani pukul
06.20 WIB dengan keluhan utama perdarahan gusi disertai
demam, mual, sakit kepala sejak 3 hari yang lalu. Os dirawat 7
hari dengan diagnosis anemia aplastik.

4. Riwayat Penyakit Dahulu

a. Riwayat diabetes melitus : disangkal
b. Riwayat tekanan darah tingi : disangkal
c. Riwayat alergi obat & makanan : disangkal
d. Riwayat kencing batu : disangkal
e. Riwayat asma : disangkal
f. Riwayat TB : disangkal
5. Riwayat Penyakit Keluarga
a. Riwayat penyakit serupa : disangkal
b. Riwayat diabetes melitus : disangkal
c. Riwayat hipertensi : disangkal
6. Riwayat Pribadi
Pasien memiliki pola makan normal dan aktifitas fisik yang
kurang.

I.2 PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum
KU : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis (GCS 15 : E4 V5 M6)
Vital signs
Tekanan darah : 110/70 mmHg
Nadi : 86x/menit
Respirasi rate : 16 x/menit
Suhu : 36,50C
SpO2 : 99%

3
A. KEPALA
Bentuk normocephal, wajah simetris, rambut warna hitam, mudah
rontok (-), konjungtiva anemis, tidak ada ikterik. Pupil bulat isokhor,
refleks cahaya (+). Terdapat luka dilidah, jerawat diwajah dan moon
face.

B. LEHER
Trakea di tengah, simetris, pembesaran tiroid (-), pembesaran kelenjar
getah bening (-), JVP tidak meningkat.
Kaku kuduk (-)

C. THORAKS
I : normochest, datar, retraksi (-), geraknapas simetris (+)
P : nyeri tekan (-), ekspansi dada simetris, fremitus taktil Ka=Ki,
P : redup
A : Vesikuler +/+, Rh -/-, Wh -/-, SI-II reguler, gallops (-), murmur (-)

D. ABDOMEN
I: datar, kembung (-)
A : BU (+) N
P : nyeri ketok ginjal (-), tympani (+), batas hepar N, batas lien N,
shifting dullness (-)
P : nyeri tekan epigastrium (-), hepar tidak teraba, lien tidak teraba

E. EKSTREMITAS
Edema (-/-/-/-), sianosis (-), ekimosis (-), purpura ekstremitas
superior(+/+), ptechiae (-), akral hangat.

4
 I.3 PEMERIKSAAN PENUNJANG
A. PEMERIKSAAN DARAH LENGKAP
Tanggal Tanggal Tanggal Tanggal Tanggal Nilai Satuan
No Parameter
04/04/17 06/04/17 07/04/17 08/04/2017 11/04/17 Normal
1. Leukosit 8,7 7,88 7,38 7,38 5,09 5,0-10,0 Ribu /UL

2. Eritrosit 3,4 2,59 3,12 3,12 2,9 3,08- Ribu /UL

5,05

3. Hemoglobin 9,9 8,2 8,9 8,9 7,6 12-16,5 g/dL

4. Hematokrit 28,8 21,4 26,1 26,1 23,1 37-48 %
5. MCV 84,7 82,6 83,5 83,5 79,7 80-92 Fl
6. MCH 29,1 31,7 28,5 28,5 26,2 27-31 Pg
7. MCHC 34,4 38,3 34,1 34,1 32,9 32-36 g/dL

8. Trombosit 18 7 10 6 12 150-450 Ribu/Ul

9. GDS 111 - - - - <140 mg/dL

I.4 DIAGNOSIS
Anemia Aplastik

I.5 PENATALAKSANAAN
1. Transfusi trombosit 10 kantong
2. Infus RL 1500cc/24jam
3. Inj OMZ 1x1
4. Asam Folat 2x1
5. Metilprednison 3x125mg

5
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI
Tumor hipofisis adalah pertumbuhan abnormal yang berkembang di
kelenjar pituitari. Beberapa tumor hipofisis menyebabkan produksi
berlebihan pada hormon yang mengatur fungsi-fungsi penting tubuh.
Tumor hipofisis lain dapat membatasi fungsi normal kelenjar pituitari,
menyebabkan kelenjar ini menghasilkan hormon dalam level rendah.

Sebagian besar tumor hipofisis adalah pertumbuhan non-kanker

(adenoma). Adenoma tumbuh terbatas pada kelenjar pituitari atau jaringan
sekitarnya dan tidak menyebar ke bagian lain tubuh. Pengobatan untuk
tumor hipofisis bisa ditempuh dengan berbagai pilihan, termasuk
menghapus tumor, mengendalikan pertumbuhan dan mengelola kadar
hormon dengan obat-obatan. Dokter mungkin merekomendasikan
observasi atau pendekatan wait and see.

Adenoma hipofisis mempunyai angka kejadian sebanyak 8-10% dari

semua tumor intrakranial. Adenoma hipofisis yang ditemukan pada autopsi
kebanyakan berukuran kecil (<10 mm) atau mikroadenoma. Pada tahun
1886 Pierre Marie pertama kali menerangkan hubungan antara acromegaly
dan adenoma hipofisis. Pasien dapat menunjukkan tanda-tanda gangguan
endokrin maupun kompresi struktur saraf yang berdekatan, terutama jalur
optik.

2.2 ETIOLOGI

6
 Penyebab pertumbuhan sel yang tidak terkendali di kelenjar hipofisis,
menciptakan tumor, masih belum diketahui. Kelenjar pituitari adalah
kelenjar kecil berbentuk menyerupai kacang yang terletak di dasar otak,
agak di belakang hidung dan di antara telinga. Meskipun ukurannya kecil,
kelenjar ini mempengaruhi hampir setiap bagian tubuh. Hormon yang
dihasilkannya membantu mengatur fungsi-fungsi penting, seperti
pertumbuhan, tekanan darah dan reproduksi.

Sebagian kecil kasus tumor hipofisis diwariskan dalam keluarga, namun

sebagian besar tidak memiliki faktor keturunan yang jelas. Namun, para
ilmuwan menduga bahwa perubahan genetik memainkan peran penting
dalam perkembangan tumor hipofisis.

Faktor Risiko

Meskipun tumor hipofisis dapat terjadi pada semua usia, namun tumor ini
kemungkinan besar terjadi pada orang dewasa yang lebih tua. Orang yang
memiliki riwayat keluarga dengan kondisi turun-temurun tertentu, seperti
multiple endocrine neoplasia, tipe I (MEN I), memiliki peningkatan risiko
tumor hipofisis. Dalam MEN I, beberapa tumor tumbuh pada berbagai
kelenjar dalam sistem endokrin. Pengujian genetik bisa dilakukan untuk
mendeteksi gangguan ini.

2.3 KLASIFIKASI

Secara historis, tiga jenis utama dari adenoma hipofisis didefinisikan oleh
karakteristik pewarnaan sitoplasma mereka: chromophobic, acidophilic
dan basophilic. Implikasinya adalah bahwa tumor ini terbagi menjadi
golongan hormonal inaktif, mensekresi hormon pertumbuhan, dan yang
memproduksi adrenocorticotropik (ACTH). Perkembangan teknik
imunoperoksidase dan mikroskop elektron telah memberikan klasifikasi

7
 yang lebih khususterhadap adenoma hipofisis berdasarkan hormon tertentu
yang diproduksi.

2.4 PATOLOGI

Adenoma hipofisis muncul dari lobus anterior (adenohipofisis) dari

kelenjar hipofisis yang berkembang dari kantung Rathke, sebuah
divertikulum ektodermal yang muncul dari atap stomodeum, di depan
membran buccofaringeal. Lobus posterior (neurohipofisis/ pars nervosa)
muncul dari infundibulum, berkembang dari dasar diensefalon.

Tumor tersebut muncul diantara fossa hipofisis, jika diameternya kurang

dari 10 mm, disebut microadenoma. Tumor tersebut dapat tumbuh
secara lokal diantara sella dan mengakibatkan erosi dan remodelling dari
dasar sella dan prosesus clinoid posterior (makroadenoma). Tumor
tersebut biasanya menyebar ke arah superior ke dalam sisterna supra
sellar, dimana hal tersebut dapat menyebabkan kompresi dari jaras optik,
khususnya chiasma optikum. Pertumbuhan lebih lanjut ke arah superior
dapat menyebabkan kompresi hipotalamus dan jika cukup besar,
menyebabkan obstruksi ventrikel ke-3 menyebabkan terjadinya
hidrosefalus.

8
Tumor tersebut juga dapat tumbuh ke arah lateral keluar dari sella ke
dalam sinus kavernosus. Terkadang ekstensi ke arah lateral tersebut dapat
cukup untuk menyebabkan gangguan terhadap nervus kranialis di dalam
sinus kavernosus. Secara tidak umum, tumor tersebut dapat
mempenetrasi lebih jauh ke arah lateral,ke dalam lobus temporal.

Tumor tersebut juga dapat berkembang ke arah inferior melalui dasar

fossa hipofisis ke dalam sinus sfenoid, menyebabkan terjadinya rinorea
CSF.

9
Lokalisasi mikroadenoma diantara fossa hipofisis mengkorespondensi
distribusi regional dari sel adenohipofisis normal. Mikroadenoma yang
mensekresi prolaktin dan growth hormon cenderung muncul secara
lateral, sedangkan kebanyakan adenoma yang mensekresi ACTH muncul
pada zona sentral.

Hormon hipofisis disintesis di dalam rough retikulum endoplasmik dan

terbungkus di dalam apparatus Golgi. Setelah terbungkus, mereka dapat
dilihat menggunakan mikroskop elektron atau pewarnaan
imunoperoksidase sebagai granula sekretori diantara sitoplasma. Hormon
tersebut dilepaskan dari sel dengan eksositosis, mengikuti fusi dari
granula dengan membran sel yang biasanya muncul pada pole vaskular
sel. Adenoma dapat bergranula tebal maupun tipis, dan ini akan
menentukan properti pewarnaannya.

Neoplasia endokrin multipel type 1 (sindroma Werner) adalah kelainan

autosomal dominan yang menunjukkan kejadian didapat dari

10
 neoplasma ganas dan jinak yang melibatkan kelenjar hipofisis, kelenjar
paratiroid dan pankreas.

2.5 Tipe Fungsional Adenoma Hipofisis

2.5.1 ADENOMA SEL PROLAKTIN

Prolaktin adalah hormon polipeptida 23 500-Da yang diproduksi

oleh sel yang mensekresi prolaktin (lactotrophs) yang berada
terutama di hipofisis posterolateral dan merupakan 15-20% dari sel
adenohypophyseal. Fungsi fisiologis yang paling terkenal dari
prolaktin adalah stimulasi pertumbuhan payudara dan promosi
laktasi. Perannya pada pria kurang dipahami tetapi penting dalam
spermatogenesis.

Berbeda dengan sekresi hormon hipofisis lain yang dikendalikan

terutama oleh hipotalamic releasinghormon, sekresi prolaktin

11
 terutama di bawah pengaruh agen inhibitor, 'prolactin-inhibiting
factor', yang diyakini adalah dopamin.

Prolaktinoma adalah adenoma hipofisis yang paling sering terjadi.

Sebagian muncul sebagai mikroadenoma pada wanita muda
dengan gejala hipersekresi menyebabkan amenorea dan galaktorea;
impotensi mungkin satu-satunya gejala pada laki-laki. Hal ini
menjelaskan frekuensi pembedahan yang jauh lebih besar pada
wanita dengan Prolaktinoma, dan mengapa tumor ini dapat tumbuh
sampai ukuran besar pada pria dan wanita lanjut usia.

Tiga-perempat dari tumor yang mensekresi prolaktin bersifat

kromopobik dengan mikroskop cahaya, yang lain asidofilik lemah
atau terdiri dari campuran sel. Tingkat serum prolaktin akan
meningkat, dan level yang melebihi 2.000 ng / ml adalah sugestif
merupakan prolaktinoma invasif. Peningkatan minor prolaktin
serum, sampai dua kali level normal, belum tentu merupakan
diagnosis pasti dari adenoma yang mensekresi prolaktin, karena
setiap lesi hipotalamus, hipofisis atau tangkai hipofisis yang
mengganggu produksi atau pelepasan faktor penghambat prolaktin
mungkin menyebabkan beberapa peningkatan prolaktin serum.

2.5.2 ADENOMA SEL HORMON PERTUMBUHAN

Hormon pertumbuhan adalah rantai tunggal polipeptida 21 000-Da

yang diproduksi oleh sel-sel yang terletak terutama di bagian
lateral kelenjar adenoma. Hormon pertumbuhan mewakili sekitar
15-20% dari adenoma hipofisis. Di bawah mikroskop cahaya,
gambarannya dapat berupa acidophil atau chromophobic,
tergantung pada sejauh mana sebaran butiran sitoplasma. Adenoma
ini dapat terdiri dari sel-sel granulasi padat atau jarang, muncul
pada frekuensi yang kurang lebih sama; sekitar 10% dari tumor
menunjukkan campuran dari kedua jenis sel.

12
 Hiperprolaktinemia terjadi cukup sering pada adenoma yang
memproduksi hormon pertumbuhan dan dapat merupakan hasil
dari adenoma yang memproduksi kedua hormon atau dari adenoma
yang memproduksi hormon pertumbuhan, menjadi ukuran yang
cukup untuk mengganggu pelepasan faktor penghambat prolaktin,
sehingga menaikkan level prolaktin serum secara sekunder.

2.5.3 ADENOMA ACTH (KORTIKOTROPIK)

ACTH adalah rantai polipeptida tunggal yang merangsang korteks

adrenal dan meningkatkan sekresi kortisol dan steroid terkait.
Adenoma memproduksi ACTH adalah penyebab penyakit
Cushing. Adenoma ini bergranulasi padat dengan sitoplasma
basofilik.

Tumor penghasil ACTH merupakan sekitar 15% dari keseluruhan

adenoma, lebih dari 80% di antaranya adalah mikroadenoma.
Sekitar 15-20% dari sel adenohypophyseal adalah kortikotropik,
yang terletak pada komponen utama dari lobus anterior dari
kelenjar hipofisis, dan tidak mengherankan bahwa sebagian besar
mikroadenoma lebih terletak di tengah daripada di lateral, seperti
yang terjadi dengan mikroadenoma yang memproduksi hormon
lainnya.

2.5.4 ADENOMA SEL GONADOTROPIK

Follicle-stimulating hormone (FSH) dan sel luteinizing (LH)

mewakili sekitar 10% dari sel-sel hipofisis normal dan tersebar di
seluruh adenohypophysis.Adenoma yang dihasilkan dari sel-sel
ini sangat jarang dan sebagian besar merupakan fungsional
"silent".

13
 2.5.5 ADENOMA SEL THYROTROPIK

Thyroid-stimulating hormone (TSH) yang memproduksi tumor

jarang terjadi.

2.5.6 ADENOMA SEL NULL

Dua puluh sampai tiga puluh persen dari adenoma hipofisis tidak
memiliki bukti hiperfungsionalitas secara klinis atau biologis.
Hiperprolaktinemia ringan dapat terjadi secara sekunder akibat
distorsi dari tangkai hipofisis.Sebagian besar (75% dari) adenoma
sel null bersifat kromofobik, dengan sedikit atau tanpa granula
sitoplasma. Sekitar 20% tumor sel null menunjukkan akumulasi
nyata dari mitokondria dan disebut 'oncocytomas'.

Secara klinis, adenoma sel null bersifat agresif dan karena

termasuk hormonal "silent" mereka dapat tumbuh sampai ukuran
besar, sehingga pasien datang dengan gangguan penglihatan.

Sekitar 10% dari adenoma hipofisis yang invasif, dengan penetrasi

yang luas dari kapsul hipofisis, sinus dural dan tulang di
sekitarnya. Adenoma hipofisis yang paling invasif sifatnya
bergranula jarang atau chromophobic dan hormonal inaktif atau
memproduksi prolaktin.

Metastasis karsinoma hipofisis, baik ekstrakranial atau sepanjang

jalur CSF, sangat jarang terjadi.

2.6 GEJALA KLINIK

Gambaran klinis yang muncul merupakan akibat dari:

ukuran tumor

Gangguan endokrin.

14
 Sakit kepala terjadi terutama pada pasien dengan acromegaly dan jarang
terjadi pada jenis-jenis tumor hipofisis.

1. Gangguan Penglihatan
Penilaian seksama lapangan pandang, ketajaman visual dan fundus
optik sangat penting.
Ekstensi suprasela dari tumor hipofisis menyebabkan kompresi
kiasma optikus mengakibatkan hemianopia bitemporal.
Hemianopia bitemporal awalnya melibatkan kuadran atas, sebelum
meluas ke kuadran yang lebih rendah di bidang visual. Jika
chiasma ini terletak lebih anterior dari biasanya, hemianopia
homonim dapat terjadi karena kompresi dari saluran optik.
Skotoma sentral bilateral hasil dari tumor menekan pada bagian
posterior kiasma dimana serat makula terdekusasi. Atrofi optik
primer akan tampak jelas pada pasien dengan kompresi chiasma
dalam jangka panjang.
Kelumpuhan okuler terjadi pada sekitar 10% pasien dan
disebabkan oleh invasi sinus kavernosus. Saraf kranial ke-3 adalah
yang paling sering terkena, diikuti oleh saraf kranial ke-6 dan ke-4.
Hasil nyeri wajah dari kompresi saraf trigeminal, biasanya divisi
optalmikus, sebagai akibat dari invasi sinus kavernosa.

1. Gangguan Endokrin
Gangguan endokrin ini merupakan akibat dari hipopituitarisme atau
kelebihan sekresi hormon hipofisis tertentu.

15
2. Hypopituarisme
Hipopituitarisme merupakan akibat dari kegagalan hormon yang disekresi
oleh adenohypophysis dan menimbulkan gambaran klinis pertama kali
dijelaskan oleh Simmonds tahun 1914. Kegagalan kelenjar hipofisis tidak
terjadi jika tumornya adalah mikroadenoma, tapi dapat tampak secara
klinis dalam tumor yang lebih besar. Sekresi endokrin tidak sama tertekan
tapi ada kegagalan selektif dan urutan kerentanan adalah sebagai berikut:
hormon pertumbuhan, gonadotropin, kortikotrophin, thyroidstimulating
hormon.

16
Kekurangan gonadotrophic sebelum pubertas memperlambat
perkembangan karakteristik seks sekunder; pria dewasa memiliki
pertumbuhan janggut yang kurang, perempuan menderita amenorea dan
kedua jenis kelamin memiliki hilangnya libido dan rambut kemaluan dan
ketiak yang jarang. Abnormalitas biokimia muncul dengan produksi
estrogen dan androgen yang rendah, dengan mengurangi urinary 17-
ketosteroids.

Hipopituitarisme awalnya menghasilkan gejala yang samar-samar,

termasuk kekurangan energi, kelemahan yang tidak semestinya,
kelemahan otot dan anoreksia dan, bila berkepanjangan dan parah, akan
menyebabkan tekanan darah rendah. Hipotiroidisme klinis tampak dari
kelesuan fisik dan mental. Ketika hipopituitarisme sudah parah, konfusi
episodik terjadi dan pasien akan menjadi 'drowsy'. Hal ini penting untuk
mengenali gambaran insufisiensi hipofisis berat karena krisis endokrin
dapat dipicu oleh peristiwa stres ringan terjadi selama pemeriksaan di
rumah sakit atau sebagai akibat dari infeksi penyerta.

Apopleksi hipofisis akibat dari perdarahan spontan di dalam tumor

hipofisis. Hal ini ditandai dengan sakit kepala berat dan tiba-tiba diikuti
dengan hilangnya kesadaran sementara atau lebih lama dengan gambaran
kekakuan leher, muntah dan fotofobia. Kondisi ini mirip dengan
perdarahan subarachnoid akibat pecahnya aneurisma, tapi sering dikaitkan
dengan kelumpuhan satu atau lebih dari otot-otot okular (biasanya
bilateral) dan kerusakan visual yang akut. Krisis endokrin akut dapat
dipicu oleh apopleksi.

17
3. Prolaktinoma
Tumor yang mensekresi prolaktin mungkin sebuah mikroadenoma atau
makroadenoma dalam fossa hipofisis. Para pasien biasanya wanita yang
hadir dengan infertilitas yang berhubungan dengan amenorea dan
galaktorea, meskipun tumor kadang-kadang menyebabkan kemandulan
juga pada pria. Prolaktinoma berukuran besar terjadi pada orang tua dan
pada laki-laki, dan ini dapat menyebabkan gangguan endokrin terkait
dengan hipopituitarisme dan kegagalan visual.

4. Akromegali
Akromegali akibat dari adenoma hipofisis pensekresi hormon
pertumbuhan seperti yang telah dijelaskan sebelumnya, terdiri dari sel-sel
yang bersifat acidophils, chromophobes atau keduanya. Terjadinya
acromegaly lambat dan berbahaya, biasanya selama dekade ke-3 dan ke-4
kehidupan, dengan kedua jenis kelamin yang terpengaruh sama. Gambaran
klinis termasuk tulang dan perubahan jaringan lunak yang jelas sebagai
supraciliary ridge yang membesar, sinus frontalis yang membesar dan
peningkatan ukuran mandibula, yang akan menyebabkan prognatisme.
Tangan dan kaki membesar, dan kulit menjadi kasar dan berminyak dan

18
 berkeringat banyak. Suara menjadi serak dan kasar dan kyphosis toraks
terjadi sebagai akibat dari osteoporosis.

Masalah lain terkait dengan acromegaly termasuk hipertensi, hipertrofi

jantung dan diabetes. Sakit kepala berat sering terjadi pada pasien dengan
tumor hipofisis yang menyebabkan acromegaly dan pasien mengeluh
kekurangan energi, kelemahan fisik dan kelelahan.

Ekstensi suprasela tumor terjadi pada sekitar 15% kasus dan dapat
menyebabkan kompresi jalur optik.

Apituitary adenoma dengan sekresi hormon pertumbuhan yang berlebihan

terkadang muncul dalam masa kanak-kanak dan berakibat pada terjadinya
gigantisme.

5. Penyakit Cushing
Penyakit Cushing disebabkan karena adenoma hipofisis penghasil ACTH.
Lebih dari 80% dari tumor-tumor tersebut adalah mikroadenoma dan

19
 sisanya adalah makroadenoma melibatkan seluruh sella atau dengan
ekstensi extrasellar.

Onsetnya berbahaya dan penyakit dapat mengenai anak-anak maupun

orang dewasa. Obesitas parah terjadi, kulit tegang dan nyeri, dan striae
ungu muncul di sekitar batang tubuh. Lemak disimpan terutama pada
wajah (moon face), leher, cervicodorsal junction (buffalo hump) dan
batang tubuh. Kulit menjadi warna ungu karena vasodilatasi dan stasis.
Memar spontan umum terjadi. Kulit berminyak, jerawat dan rambut wajah
yang berlebihan umum terjadi. Pasien mengeluh kelelahan dan kelemahan
yang berlebihan. Terdapat wasting dan flaksiditas otot. Osteoporosis
merupakan predisposisi terjadinya fraktur spontan.

Toleransi glukosa terganggu, kalium serum rendah dan hipertensi

pembuluh darah muncul. Jika tidak diobati, 50% dari kasus menjadi fatal
dalam 5 tahun.

6. Sindroma Cushing
Terdapat produksi kortisol yang berlebihan, karena adanya adenoma
hipofisis penghasil ACTH (penyakit Cushing) pada 90% kasus. Penyebab
lain sindrom Cushing adalah adenoma atau karsinoma adrenal, atau
sumber ektopik produksi ACTH seperti dari karsinoma sel oat paru-paru
atau jaringan adrenocortical abberant yang muncul di luar kelenjar adrenal.

7. Sindroma Nelson-Salassa
Ini terdiri dari sebuah adenoma hipofisis penghasil ACTH pada pasien
yang telah menjalani adrenalektomi bilateral atau subtotal. Sebelum
pengembangan CT scanning dan bedah mikro trans sphenoidal, pasien
dengan penyakit Cushing sering menjalani adrenalektomi total ketika
pneumoencephalography gagal untuk mengungkapkan tumor hipofisis.
Namun, percepatan pertumbuhan adenoma yang ada disebabkan oleh
hilangnya umpan balik kortikosteroid normal. Berbeda dengan adenoma
penyakit Cushing, sekitar setengah dari pasien dengan sindrom Nelson-
Salassa memiliki makroadenoma. Pasien memiliki hiperpigmentasi kulit

20
 akibat sekresi beta melanocyte-stimulating hormone dan / atau beta
lipotrophin.

2.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnostik Adenoma

Hyphofisis meliputi CT scan,
1. CT Scan
CT scan resolusi tinggi dan magnetic resonance imaging
menggunakan irisan tipis dan kontras intravena adalah pemeriksaan
yang tepat. Mikroadenoma hipofisis biasanya hipodens dan dapat
menyebabkan penonjolan ke atas dan konveksitas dari batas atas
dari kelenjar pada orang dewasa, penyimpangan dari tangkai
hipofisis dan penipisan lantai sellar pada sisi tumor. CT scan
berkualitas tinggi dapat menunjukkan tumor sekecil 4 mm.
Makroadenoma meningkat setelah kontras intravena dan sifat yang
tepat dari ekstensi extrasellar dapat diapresiasi dengan baik
menggunakan scan koronal langsung.

21
MRI telah meningkatkan identifikasi mikroadenoma, yang muncul
sebagai lesi fokal berdensitas rendah pada scan T1 dan intensitas
tinggi pada scan T2. Makroadenoma biasanya muncul sebagai
isointense pada T1 dan cukup hyperintense pada T2. Perdarahan ke
dalam tumor, seperti yang muncul stelah apopleksi hipofisis,
menunjukkan sebagai daerah intensitas tinggi karena
methaemoglobin pada scan T1 dan T2 bercampur dengan daerah
berdensitas rendah karena haemosiderin. Scan dinamis diambil
pada interval 30 detik setelah pemberian gadolinium intravena
dapat membantu menunjukkan mikroadenoma kecil.

22
Sinar X polos tengkorak mungkin menunjukkan pembesaran sella dengan
erosi menipis atau menonjol dari konturnya.

Pada waktu lampau, angiografi dilakukan untuk menyingkirkan aneurisma

insidental dan untuk menentukan posisi dari arteri karotid internal dalam
sinus kavernosa, tapi informasi ini sekarang dapat diperoleh dengan
memuaskan dari MRI berkualitas baik dan, jika perlu, magnetic resonance
angiography.

2. Laboratorium
Radioimmunoassay akan membantu mengidentifikasi hormon yang
di sekresi.

Tingkat prolaktin serum pada pasien dengan Prolaktinoma akan

bervariasi dari tepat di atas batas atas normal ke nilai lebih besar
dari 20.000 mIU / l (normal 70-550 mIU / l). Kadar ini dapat
menunjukkan variasi yang cukup besar pada pasien dan kadar
prolaktin lebih besar dari 2000 mIU / l hampir selalu indikatif
untuk sebuah tumor hipofisis. Seperti disebutkan sebelumnya,
hiperprolaktinemia dapat berhubungan dengan tumor hipofisis lain
dan telah dicatat pada beberapa pasien dengan acromegaly. Tumor
sel Null dapat dikaitkan dengan hiperprolaktinemia ringan karena
distorsi dari tangkai hipofisis atau impingement pada hipotalamus.

23
Hormon pertumbuhan Serum diukur dengan radioimmunoassay,
nilai normal adalah kurang dari 5 mIU / l pada laki-laki dan kurang
dari 10 mIU / l pada wanita. Hormon pertumbuhan memberi efek
pada jaringan perifer secara tidak langsung melalui somatomedins-
polipeptida yang diproduksi terutama oleh hati dan fibroblas.
Serum somatomedin C (insulinlike growth factor I, IGF-I) adalah
indikator yang lebih akurat dari bioaktivitas hormon pertumbuhan
daripada tingkat hormon pertumbuhan serum. Tes provokatif
sekresi hormon pertumbuhan berguna dalam mengkonfirmasikan
acromegaly. Kebanyakan pasien dengan acromegaly tidak
menunjukkan supresi normal hormon pertumbuhan setelah
diberikan loading glukosa. Tes provokatif lainnya menggunakan
thyrotrophinreleasing hormone dan growth hormonereleasing
hormone.
Berbeda dengan tumor hipofisis lain yang mengandalkan
pemeriksaan imaging sebagai investigasi diagnostik terkemuka,
penilaian endokrinologis dengan seksama sangat penting dalam
diagnosis penyakit Cushing, terutama karena pada hampir 50%
tumor tidak jelas terlihat dengan MRI.

Ada tiga langkah penting dalam diagnosis penyakit Cushing

1. Konfirmasi kelebihan sekresi kortisol (normal 120-650 nmol / l).
2. Membedakan penyebab ACTH-dependent dari ACTH
independent dari hypercortisolaemia.
3. Membedakan penyakit Cushing berbasis hipofisis dari daerah
ektopik produksi ACTH.

Sebuah spesimen urine 24 jam adalah cara awal yang paling

sederhana untuk menentukan hypercortisolaemia.

Investigasi penyakit Cushing melibatkan pengukuran ACTH

dengan radioimmunoassay dari sampel kedua darah perifer dan

24
 darah dari sinus petrosus. Tingkat diferensial dari ACTH dalam
darah vena petrosus dan darah perifer akan membantu
mengkonfirmasi keberadaan basis hipofisis untuk produksi ACTH,
terutama setelah pemberian corticotrophin-releasing hormone
(CRH). Tes supresi deksametason akan membantu mendiagnosis
sindrom Cushing dan penyebabnya. Kortisol bebas pada urin dan
plasma diukur dan normalnya tersupresi setelah pemberian
deksametason dosis rendah (0,5 mg tiap 6 jam). Level kortisol akan
tersupresi setelah pemberian deksametason dosis tinggi (2 mg tiap
6 jam) pada penyakit Cushing yang tergantung pada hipofisis.
Akan ada kegagalan supresi dari level kortisol dengan pemberian
deksametason dosis tinggi jika sindrom Cushing disebabkan oleh
penyebab selain hipofisis.

2.8 DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding utama adalah:

craniopharyngioma
suprasela meningioma (timbul dari sellae tuberculum)

Massa tidak umum di sekitar wilayah suprasela juga mencakup

saraf optik dan glioma hipotalamus, aneurisma besar yang timbul

25
 dari arteri karotis, kista sumbing Rathke, germinomas suprasela dan
chordoma.

2.9 TATALAKSANA

Tujuan dari pengobatan pasien dengan tumor hipofisis tergantung pada

apakah pasien mempunyai gejala gangguan endokrin atau masalah yang
berkaitan dengan kompresi struktur saraf yang berdekatan. Metode
pengobatan yang digunakan adalah:

1. Prosedur operatif:

(a) eksisi trans-sphenoidal

(b) eksisi transkranial.

2. Radioterapi

3. Pengobatan medis dengan obat antisecretori.

a. Eksisi Bedah
Metode ini akan digunakan sebagai metode utama pengobatan untuk:

Tumor besar yang menyebabkan kompresi struktur saraf yang berdekatan,

terutama jalur visual
Tumor pensekresi GH yang menyebabkan acromegaly
Tumor pensekresi ACTH yang menyebabkan penyakit Cushing
Pengobatan okasional adenoma pensekresiprolaktin, baik mikroadenoma
atau makroadenoma yang terletak dalam sella, ketika pengobatan medis
menggunakan bromocriptine tidak dapat ditolerir.

Persiapan Operasi

1. Pemberian stress dose steroid: diberikan pada semua pasien selama dan
segera setelah pembedahan

26
2. Hipotiroidisme: idealnya, pasien dengan hipotiroid seharusnya mempunyai
waktu 4 minggu untuk terapi pengganti guna membalikkan hipotiroidisme,
namun:
- Jangan mengganti hormon tiroid sampai aksis adrenal dapat
diperkirakan. Pemberian pengganti tiroid pada pasien dengan
hipoadrenalisme dapat memicu terjadinya krisis adrenal. Jika pasien
hipoadrenal, mulai dengan pengganti kortisol dulu, pengganti tiroid
dapat dimulaidalam 24 jam setelah kortisol
- Pembedahan dikerjakan cukup sering pada pasien dengan
hipotiroidisme dan nampaknya ditoleransi dengan baik pada
kebanyakan kasus.

Pendekatan Bedah

1. Transsphenoidal : approach ekstra arachnoid, membutuhkan tidak adanya

retraksi otak, tidak ada skar eksternal. Diindikasikan untuk mikroadenoma,
makrodenoma tanpa ekstensi signifikan ke lateral di atas batas sella
tursika, pasien denga rinorea CSF, dan tumor dengan ekstensi ke sinus
sphenoid
a. Sublabial
b. Trans-nares : alotomy dapat digunakan untuk memperlebar
paparan melalui nares jika diperlukan.
2. Transeithmoidal
3. Transcranial
A. Indikasi : Kebanyakan tumor hipofisis dioperasi dengan teknik
transsphenoidal, walaupun jika ada ekstensi suprasellar yang
signifikan. Namun, craniotomy dapat diindikasikan untuk:
1. Pembesaran minimal dari sella dengan massa supraselar besar,
khususnya jika diafragma sella mendesak tumor dengan kuat
(menghasilkan cottage loaf tumor) dan komponen
supaselarmenyebabkan kompresi chiasma
2. Ekstensi ekstra sellar pada fossa media yang lebih besar dari
komponen intrasellar

27
 3. Patologi yang tidak berhubungan dapat menyebabkan
komplikasi pendekatan transsphenoidal. Misalnya aneurysma
parasellar
4. Tumor fibrosa yang tidak umum yang tidak dapat diambil
dengan sempurna pada pendekatan transsphenoidal sebelumnya
5. Tumor rekuren setelah dilakukan reseksi transsphenoidal
sebelumnya
B. Pilihan approach
1. Subfrontal : memungkinkan akses pada kedua nervus opticus.
Dapat lebih sulit pada pasien dengan chiasma prefixed
2. Frontotemporal (pterional) : menempatkan nervus opticus dan
terkadang arteri karotis pada garis pandang tumor. Juga
terdapat akses inkomplit pada konten trasellar. Akses yang baik
dari tumor dengan ekstensi ekstrasellar lateral signifikan.
3. Subtemporal: biasanya bukan merupakan pilihan yang viable.
Visualisasi yang buruk terhadap nervus opticus/chiasma da
karotis. Tidak memungkinkan pengangkatan total dari
komponen intrasellar.

Kebanyakan tumor dapat dipotong melalui pendekatan transsphenoidal ke

fossa hipofisis. Perkembangan mikroskop bedah dan radiografi
fluoroscopic telah membuat ini menjadi prosedur yang aman. Sinus
sphenoid biasanya dimasuki dengan menggunakan pendekatan trans-septal
unilateral, dengan sayatan baik di mukosa hidung atau sublabial. Mukosa
ini tercermin dari septum dan lantai hidung dan sphenoid terbuka.
Dinding anterior sella akan diambil dan hipofisis fossa dimasuki.
Mikroadenoma (tumor kurang dari 10 mm diameter) mungkin terlihat
pada permukaan kelenjar atau dapat menjadi jelas hanya jika kelenjar
diinsisi. Tumor ini dapat dieksisi dengan komplit, mempertahankan fungsi
hipofisis. Ekstensi suprasela tumor ke dalam fossa hipofisis dengan sedikit
meningkatkan tekanan intrakranial menggunakan manuver Valsava atau
oleh dokter anestesi dengan menyuntikkan sedikit demi sedikit campuran
nitrous oxide dan oksigen ke dalam teka lumbal sampai tekanan

28
intrakranial memaksa tumor suprasela ke dalam bidang operasi. Hal ini
juga akan mendapatkan manfaat tambahan bahwa gas intrakranial akan
memungkinkan pneumoencephalogram, menguraikan sisa perpanjangan
suprasela dari tumor.

Operasi transcranial kadang-kadang diperlukan, terutama di mana ada

ekstensi subfrontal atau retroclival tumor.

Manajemen pascaoperasi membutuhkan perhatian yang cermat terhadap

keseimbangan cairan dan status hormonal. Defisiensi endokrin pada
periode pasca operasi segera akan memerlukan penggantian dengan
hidrokortison parenteral dan kemungkinan penggunaan vasopressin untuk
pengobatan diabetes insipidus, yang sering terjadi setidaknya secara

29
transien setelah eksisi tumor hipofisis besar. Pada periode pasca operasi
awal, aqueous vasopressin (Pitressin ) harus diberikan melalui suntikan
intramuskular atau subkutan dan, jika diabetes insipidus berlanjut, melalui
rute intranasal. Pengganti hormon jangka panjang lainnya mungkin
termasuk asetat kortison (12,5-25 mg dua kali sehari), tiroksin dan
testosteron. Pembedahan pada wanita hamil dengan adenoma hipofisis
harus dilakukan dengan hati-hati mengingat efek hipersekresi hormonal
dan komplikasinya.

b. Radioterapi

Radioterapi pasca operasi dapat digunakan jika telah terjadi eksisi subtotal
tumor atau jika studi endokrin pasca operasi menunjukkan sekresi hormon
berlebihan residual.

EBXRT konvensional. biasanya sebanyak 40-50 Gy diberikan dalam 4-6

minggu.

Efek Samping: cedera radiasi pada hipofisis normal yang tersisa

menyebabkan hipokortisolisme, hipogonadisme, atau hipotiroidisme pada
40-50% pasien setelah 10 tahun, juga dapat menyebabkan cedera pada
nervus optikus dan chiasma (dapat menyebabkan kebutaan), menyebabkan
letargi, gangguan memori, gangguan saraf kranial, dan nekrosis tumor
dengan perdarahan dan apopleksi.

Terapi radiasi sebaiknya tidak dikerjakan secara rutin setelah eksisi bedah.
Periksa MRI pasien tiap tahun. Tangani rekurensi dengan operasi ulang.
Pertimbangkan radioterapi jika rekurensi tidak dapat diambil dan tumor
terus tumbuh.

OBAT-OBATAN

Pengobatan adenoma hipofisis dilakukan untuk mengembalikan status

endokrin pasien dengan penggantian hormon hipofisis itu sendiri maupun

30
 hormon dari kelenjar yang tergantung pada hipofisis. Ini akan menjadi
prosedur pra operasi yang diperlukan pada pasien dengan hipopituitarisme
dan akan sering diperlukan setelah eksisi bedah makroadenoma.

Tumor hipofisis pensekresi prolaktin diobati dengan bromocriptine, suatu

agonis dopamin. Ini adalah pengobatan pilihan untuk mikroadenoma
pensekresi prolaktin simtomatis dan dapat digunakan baik sebagai
pengobatan definitif tumor pensekresi prolaktin yang lebih besar atau
dalam hubungannya dengan operasi. Beberapa pasien menunjukkan
toleransi buruk untuk bromocriptine, karena dapat menyebabkan
intractable nausea, muntah dan hipotensi postural, dan pasien-pasien ini
akan memerlukan pengobatan bedah tumor.

2.10 Komplikasi
Tumor hipofisis biasanya tidak tumbuh atau menyebar luas. Namun, tumor
ini dapat mempengaruhi kesehatan dan mungkin menyebabkan:

Kehilangan penglihatan. Tumor hipofisis dapat menimbulkan

tekanan pada saraf optik, yang terletak dekat dengan kelenjar
pituitari, dan menyebabkan kehilangan penglihatan.
Kekurangan hormon permanen. Pertumbuhan tumor hipofisis atau
penghapusannya dapat secara permanen mengubah suplai hormon
tubuh, yang mungkin perlu diganti dengan obat hormon.
Diabetes insipidus. Ini adalah komplikasi yang paling mungkin
terjadi karena tumor hipofisis besar atau beberapa pengobatan yang
dilakukan untuk mengobati tumor hipofisis. Agar tidak disamakan
dengan diabetes mellitus yang lebih umum, yang terjadi karena
kadar gula yang tinggi dalam darah dan urin, diabetes insipidus
terjadi ketika hipofisis menghasilkan terlalu sedikit vasopressin,
yang mengontrol konsentrasi urin dalam ginjal. Diabetes insipidus
menyebabkan kelebihan jumlah urin dan menimbulkan rasa haus
parah, yang dapat menyebabkan dehidrasi.

31
Komplikasi yang jarang terjadi namun berpotensi serius adalah apopleksi
hipofisis, ketika perdarahan ke dalam tumor terjadi secara tiba-tiba.
Apopleksi pituitari membutuhkan perawatan darurat, biasanya dengan
kortikosteroid dan mungkin juga memerlukan operasi.

32
 BAB III
ANALISIS KASUS

Pada kasus ini, seorang laki-laki berusia 78 tahun datang ke IGD dengan keluhan
utama BAB berwarna hitam sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. BAB padat
berwarna padat berbentuk seperti pisang. Pasien tidak mual dan muntah, namun
merasa pusing serta badan lemas. Keluhan belum pernah dirasakan sebelumnya.
Pasien juga merasa nyeri pada kedua lutut terutama saat hendak berdiri. Untuk
menegakkan diagnosis pada pasien ini sesuai indikasi diatas perlu dilakukan
anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan
endoskopi.

Dari hasil anamnesis, diketahui bahwa pasien memiliki riwayat penyakit asam
urat dan rutin mengkonsumsi obat asam uratnya. Karena sakit tidak hilang, pasien
berinisiatif mengonsumsi obat herbal untuk asam urat berbentuk kapsul. Obat
herbal diminum tiga kapsul sekali minum yaitu pada pagi, siang, dan malam. Efek
yang dirasakan yaitu tidak terasa nyeri pada persendian. Setelah dinyatakan
sembuh, pasien mengonsumsi ramuan jamu (air rebusan bengli dan kunir) untuk
mencegah muntah darah berulang yang diminum tiap sebelum tidur malam
sebanyak 1 gelas. Jamu diminum selama 1 bulan. Pada 4 April 2017, pasien
masuk ke RSAY dan didiagnosis CKD dengan GEA.

Keluhan utama adalah nyeri di epigastrium, dimana sifatnya kronik bisa

bulanan/tahunan, periodik secara remisi dan eksaserbasi, ritmik-iramanya hunger
pain food relief pattern, kualitasnya steady and continue. Pada tukak duodeni rasa
sakit timbul saat pasien merasa lapar atau 90 menit - 3 jam setelah makan, rasa
sakit bisa membangunkan pasien tengah malam, rasa sakit hilang setelah makan
dan minum susu atau obat antasida (Hunger pain food relief), rasa sakit tukak
duodeni sebelah kanan garis tengah perut. Pada dispepsia kronik, untuk
membedakan dispepsia fungsional dan dispepsia organik, yaitu pada tukak peptik
dapat ditemukan gejala peringatan (alarm symptom) antara lain berupa : umur

33
>45-50 tahun keluhan muncul pertama kali, berat badan menurun >10%,
anoreksia/rasa cepat kenyang, riwayat tukak peptik sebelumnya, muntah yang
persisten, dan anemia yang tidak diketahui penyababnya.

Dari hasil pemeriksaan fisik, ditemukan conjungtiva anemis, nyeri perut di

seluruh kuadran dan terdapat tofus pada regio pedis dextra. Pada seluruh
extremitas juga teraba pucat. Pemeriksaan fisik hanya sedikit membantu diagnosa,
kecuali bila sudah terjadi komplikasi. Pada non komplikata jarang menimbulkan
kelainan fisik. Rasa sakit/nyeri ulu hati di kiri atau sebelah kanan garis tengah
perut, terjadinya penurunan berat badan merupakan tanda fisik yang dapat
dijumpai pada tukak peptik tanpa komplikasi.

Dari pemeriksaan darah lengkap didapatkan Hb 7,1 gr/dl yang menunujkkan

adanya perdarahan sehingga Hb menjadi turun. Pada pukul 10.30 Hb 7,1 gr/dl
kemudian di periksa lagi pada pukul 16.58 Hb menjadi 6,1 gr/dl. Pada
pemeriksaan esofagogastroduodenoskopi terdapat gambaran:
Esophagus: mucosa normal tidak terdapat erosi maupun varises, tampak heria HIL
3, EGJ normal.
Gaster: Cardia; erosi (+), ulcus (+), fundus; erosi (+), ulcus (+), carpus; erosi (-),
ulcus (+), antrum; erosi (+), ulcus crater Forrest(+), pilorus normal.
Duodenum: Bulbus; erosi (+), ulcus (+), mucosa granulomatous.
Kesimpulan:
Gastroduodenopatyerosive lanza 5, Ulcus crater forrest 3 di antrum, Hiatal hernia
HIL 3

Gambaran khas pada tukak adalah pada umumnya bulat atau oval, tepinya teratur dengan
dasar licin, daerah di sekitarnya membengkak dan hiperemi, dan sering dijumpai lipatan
yang radier (radiating fold) di sekitar tukak. Tukak yang masih aktif, tampak jelas
batasnya berbentuk bulat atau oval, dengan dasar licin beris i nanah, tepi teratur dengan
daerah di sekitarnya membengkak hiperemi. Gambaran tukak gaster untuk keganasan
adalah: Boorman I /polipoid, B-II/ulceratif, B-III/infiltratif, B-IV/linitis plastika
(scirrhus). Biopsi dan endoskopi perlu dilakukan ulang setelah 8-12 minggu terapi
eradikasi, karena tingginya kejadian keganasan pada tukak gaster (70%).

34
. Modifikasi Kriteria Forrest untuk Stratifikasi Risiko Ulkus Peptikum

Tipe 1 Perdarahan aktif 1a. Spurting

1b. Oozing
Tipe 2 Perdarahan tidak aktif 2a. Non bleeding visible vessel
2b. Ulcus with surface clot
2c. Ulcus with red or dark blue
spot
Tipe 3 Ulkus dengan dasar yang bersih

Perdarahan sering terjadi dan merupakan komplikasi yang terbanyak pada

penderita tukak peptik. Insiden meningkat pada usia lanjut (> 60 tahun) akibat
adanya penyakit degeneratif dan meningkatnya pemakaian OAINS.

Penatalaksanaan yang di berikan berupa Transfusi PRC sampai Hb >= 9, RL 1500 cc,
Omeprazole 2x1 amp IV, Sucralfat 3x1, dan Asam folat 2x1. Tujuan terapi adalah: 1)
Menghilangkan keluhan/simtom (sakit atau dispepsia); 2)
Menyembuhkan/memperbaiki kesembuhan tukak; 3) Mencegah
kekambuhan/rekurensi tukak; 4) Mencegah komplikasi. Terapi terdiri dari non
medikamentosa, medikamentosa, dan tindakan operasi.

BAB IV

35
 KESIMPULAN

1. Pada kasus ini seorang wanita berusia 64 tahun yang datang dengan
penurunan kesadaran (somnolen) dan sering mengeluhkan sakit kepala,
memiliki riwayat hipertensi serta penglihatan kabur dan diagnosis dengan
Adenoma Hyphofisis.
2. Pada pemeriksaan CT Scan kepala didapatkan gambaran :

a. Gyri sulci tak prominent

b. Batas white matter dan gray matter tegas
c. Tampak massa slight hiperdens di supracellar, bulat, batas
tegas, tepi relatif licin. HU 428 diameter 2,4 cm. (slice 9-17)
d. Sistema ventrikel tak tampak menyempit maupun melebar.
e. Struktur mediana di tengah, tak terdeviasi.
f. SPN dan air cellulae mastoidea tampak normodens.

Sehingga ditarik kesimpulan, diagnosis pasien yaitu massa suprasellar

sugestif adenoma pituitary.

DAFTAR PUSTAKA

36
Arafah B M, Nasrallah M P. 2011. Pituitary tumors: pathophysiology, clinical

Freda PU & Wardlaw SL 2010 Clinical review 110: diagnosis andtreatment of

pituitary tumors. Journal of Clinical Endocrinologyand Metabolism843859

3866

Greenberg Mark S.Handbook of Neurosurgery:7th ed.2010.Florida.Thieme

Medical Publisher.p649-710

Kaye, Andrew H.Essential Neurosurgery:2005.Melbourne.Blackwell Publishing.

p109-124

Li-Ng M, Sharma M.2011. Invasive Pituitary Adenoma. Endocrine Society. 3:543

manifestations and management. Endocrine-related Cancer. 287-305.

Melmed S 2009 Acromegaly.New England Journal of Medicine322966977.

Okavor UV, Onwuekwe IO, Ezegwi HU. 2000. Management of Pituitary

Adenoma With mass Effect in Pregnancy. Cases Journal.2:9117

Orth DN 1995 Cushings syndrome.New England Journal ofMedicine332791

803.

Plowman PN 1995 Radiotherapy for pituitary tumors.Baillie`resClinical

Endocrinology and Metabolism9407420.

Sherwood Lauralee.Humans Physiology: Form Cells to System.7th ed.

37