Anemia Aplastik

oleh:
Arif Satria
Mulya Dita Paramita
Natasyah Hana Zafirah

Preceptor
dr. Cecep Sulaiman Iskandar, Sp.PD
 Pendahuluan
Anemia aplastik adalah anemia yang disertai oleh pansitopenia yang merupakan suatu keadaan yang
ditandai oleh adanya anemia, leukopenia, dan trombositopenia pada darah tepi yang disebabkan
kelainan primer pada sumsum tulang dalam bentuk aplasia atau hipoplasia tanpa adanya infiltrasi,
supresi atau pendesakan sumsum tulang.

Studi International Aplastic Anemia and Agranulositosis dari tahun 1980 di Eropa dan Israel serta baru-
baru ini dilakukan di Thailand menunjukkan bahwa insidensi anemia aplastik di negara barat adalah 2 per
1 juta penduduk dan kira-kira dua sampai tiga kali lipat lebih tinggi di bandingkan negara timur.

Kemenkes RI tahun 2011 pravelensi angka kejadian anemia aplastik sangat rendah yaitu 2-5 orang per 1
juta penduduk..

(Irawan H, 2013).
 Laporan kasus
IDENTITAS PENDERITA
Nama : Ny. P
Tanggal Lahir : 27-08-1989
Umur : 27 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Status : Menikah
Pekerjaan : IBR
Alamat : Gunung Sari, Lampung Utara
Datang di RS : 04 April 2017
No.MR : 308180
 Riwayat Perjalanan Pernyakit
Tanggal 13 Januari 2017
Os berobat ke Rumah Sakit DR. Abdoel Moeloek dan telah dilakukan pemeriksaan morfologi darah
tepi pada tanggal 13 Januari 2017 dengan kesan anemia normokrom normositer dengan
trombositopenia dengan diagnosis banding anemia hipo/aplastik, ITP, dan ada kemungkinan
keganasan. Pada tanggal 13 Januari 2017 dilakukan pemeriksaan sumsum tulang dengan kesan
sumsum tulang tampak hiposeluler, aktivitas eritropoeisis, trombopoeisis, dan granuloproeisis tampak
turun. Tidak dijumpai infiltrasi sel-sel limfoblastik. Diagnosis anemia aplastik.

Tanggal 21 Januari 2017

Os datang ke Rumah Sakit Umum Daerah Jend. A. Yani pukul 16.04 WIB dengan keluhan utama
perdarahan gusi disertai lemas, pucat sejak 2 minggu yang lalu. Os dirawat selama 5 hari dan telah
dilakukan pemeriksaan penunjang yaitu SADT dengan diagnosis ITP, suspect Evans syndrom.

Tanggal 30 Januari 2017

Os datang ke Rumah Sakit Umum Daerah Jend. A. Yani pukul 12.52 WIB dengan keluhan utama
perdarahan gusi disertai lemas, pucat sejak 3 hari yang lalu dan terdapat lebam pada anggota gerak
atas dan bawah. Os dirawat selama 5 hari dan telah dilakukan pemeriksaan BMP dengan kesan
amegakariosit dan hiperplasia eritropoetin dengan diagnosis suspect Evans syndrom, anemia
dan trombositopenia.
Tanggal 08 Februari 2017
Os datang ke Rumah Sakit Umum Daerah Jend. A. Yani pukul 10.21 WIB dengan keluhan
utama perdarahan gusi disertai bintik merah pada kulit sejak 1 bulan yang lalu. Os dirawat
selama 4 hari dengan diagnosis suspect Evans syndrom.

Tanggal 17 Februari 2017

Os datang ke Rumah Sakit Umum Daerah Jend. A. Yani pukul 11.17 WIB dengan keluhan
yang sama. Os dirawat selama 3 hari dengan diagnosis ITP dan disarankan melakukan
pemeriksaan penunjang kembali ke RSCM Jakarta.

Tanggal 15 Maret 2017

Os datang ke RSCM Jakarta dan dilakukan pemeriksaan sumsum tulang dengan kesan
histologik sesuai dengan sumsum tulang hiposeluler dengan sel plasma, dipikirkan
mengarah ke anemia aplastik

Tanggal 04 April 2017

Os datang ke Rumah Sakit Umum Daerah Jend. A. Yani pukul 06.20 WIB dengan keluhan
utama perdarahan gusi disertai demam, mual, sakit kepala sejak 3 hari yang lalu. Os dirawat
7 hari dengan diagnosis anemia aplastik
Anamnesis pada tanggal 10 April 2017:

Keluhan Utama : Perdarahan pada gusi

Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke RS.Ahmad Yani pada tanggal 04 April 2017 dengan keluhan utama perdarahan gusi sejak dua hari
yang lalu, disertai keluhan tambahan lemas (+), pucat (+), mual (+), sakit kepala (+).

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat diabetes melitus : disangkal
Riwayat tekanan darah tingi : disangkal
Riwayat alergi obat & makanan : disangkal
Riwayat kencing batu : disangkal
Riwayat asma : disangkal
Riwayat TB : disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat penyakit serupa : disangkal
Riwayat diabetes melitus : disangkal
Riwayat hipertensi : disangkal

Riwayat Sosial
Pasien memiliki pola makan normal dan aktifitas fisik yang kurang.
PEMERIKSAAN FISIK KEPALA

Keadaan Umum Bentuk : normocephal,

KU : TSS Wajah : simetris,
Kesadaran : CM jerawat, moon
face
Vital signs Rambut : warna hitam,
Tekanan darah : 110/70 mmHg mudah rontok (-),
Nadi : 86x/menit CA +/+ SI -/-
Respirasi rate : 16 x/menit Pupil : bulat isokhor,
Suhu : 36,50C Refleks cahaya (+)
SpO2 : 99% Lidah : luka (+),
LEHER ABDOMEN
Trakea di tengah,
simetris, pembesaran
I : cembung (+) purpura (+)
tiroid: (-), pembesaran
kelenjar getah bening (- A : BU (+) N
), JVP tidak meningkat. P : nyeri ketok ginjal (-), tympani
Kaku kuduk (-) (+), batas hepar N, batas lien
N, shifting dullness (-),
THORAKS P : nyeri tekan epigastrium (-),
I : normochest, datar, hepar tidak teraba, lien tidak
retraksi (-), gerak napas teraba
simetris (+)
P : nyeri tekan (-), EKSTREMITAS
ekspansi dada simetris,
fremitus taktil Ka=Ki, Edema (-/-/-/-),
P : redup sianosis (-),
A : Vesikuler +/+, Rh -/-, ekimosis (-),
Wh -/-, SI-II reguler, Purpura ekstremitas Superior dan
gallops(-), murmur (-) inferiot(+/+),
ptechiae (-),
akral hangat.
 Tanggal Tanggal
Tanggal Tanggal Tanggal
No Parameter 07/06/17 07/06/17 Nilai Normal Satuan
08/06/17 09/06/2017 12/06/17
Jam : 10.30 Jam : 16.58

1. Leukosit 20,1 20,31 9,2 7,65 5,0-10,0 Ribu /UL

2. Eritrosit 2,7 2,52 3,12 3,82 3,08-5,05 Ribu /UL

3. Hemoglobin 7,1 6,1 7,8 9,5 12-16,5 g/dL

4. Hematokrit 20,4 18,4 23,7 30,1 37-48 %

5. MCV 75,6 72,9 75,9 78,8 80-92 Fl

6. MCH 26,3 24,2 25 24,9 27-31 Pg

7. MCHC 34,8 33,2 32,9 32,6 32-36 g/dL

8. Trombosit 289 308 237 279 150-450 Ribu/Ul

9. GDS 93 <140 mg/dL

10. Ureum 237 19-44 mg/dL

11. Creatinin 3,85 0,9-1,3 mg/dL

12. Asam urat 10,62 3,6-8,2 mg/dL

 PEMERIKSAAN HEMATOLOGI, 26 FEBRUARI 2017

No Jenis Pemeriksaan Hasil

1. FE (SI) TIBC
-Serum Iron (Fe) 121
-TIBC 225 L
-Saturasi Transferin 54 H
-Ferritin 1197 H

PEMERIKSAAN HEMATOLOGI, 27 FEBRUARI 2017

No Jenis Pemeriksaan Hasil

1. Jumlah Retikulosit
- Absolut L 18100/ul*
- Relatif 0,86
2. Gambaran Darah Tepi
- Eritrosit - Mikrositik hipokrom
- Leukosit - kesan kurang jumlah, morfologi normal, hitung jenis: 0/1/4/28/63/5
- Trombosit - kesan jumlah kurang, morfologi normal
- Kesan - pansitopenia
- Saran - BMP
3. Kimia Klinik
SGOT (AST) 10 u/l
SGPT (ALT) 21 U/L
Gamma GT 37 U/L (H)*
Fosfatase Alkali 61 U/L
Kolinesterase 4223 U/L (L)*
4. Protein
- Protein totaL 6,0 g/dl (L)*
- Albumin 3,69 g/dl
- Globulin 2,31 g/dl
- Albumin-globulin ratio 1,6
5. Elektroferesa protein
- Protein total 6,0 g/dl (L)*
- Albumin 16,20 % (L)*
- Albumin 0,97 g/dl
- A1 globulin 41,1 % (H)
- A1 globulin 2,47 g/dl
- A2 globulin 6,0 % (L)*
 PEMERIKSAAN HEMATOLOGI TANGGAL 23-03-2017

No Jenis Pemeriksaan Hasil

1. Hitung Jenis
- Basofil 0,0
- Eosinofil 0,2 (L)
- Neutrofil 45,4 (L)
- Limfosit 44,7 (H)
- Monosit 9,7 (H)
- LED 70 (H)
2. Gambaran Darah Tepi
- Eritrosit - Mikrositik hipokrom
- Leukosit - kesan kurang jumlah, morfologi normal,
- Trombosit hitung jenis: 0/1/4/28/63/5
- Kesan - kesan jumlah kurang, morfologi normal
- Saran - pansitopenia
- BMP
DIAGNOSIS TATALAKSANA
Anemia Aplastik
Farmakoterapi :

DIAGNOSIS BANDING: Transfusi trombosit

Leukemia Akut Transfusi PRC
Mielodisplasia Infus RL 1500cc/24jam
Mieloma Inj OMZ 1x1
Anemia Megaloblastik Asam Folat 2x1
Hemoglobuniria nokturnal Metilprednison 3x125mg
paroksismal PCT
 Anemia aplastik adalah sindrom kegagalan sumsum tulang yang ditandai dengan
pansitopenia dan hypoplasia sumsum tulang. Aplasia yang hanya mengenai sistem
DEFINISI eritropoetik disebut eritroblastopenia (anemia hipoplastik), yang hanya mengenai
sistem granulopoetik saja disebut agranulositosis (penyakit Schultz) sedangkan
yang hanya mengenai sistem trombopoetik disebut amegakariositik
trombositopenik purpura (ATP), dan anemia aplastik mengenai ketiga sistem ini
(Mansyoer A, 2014)

primer sekunder
Idiopatik : bila Radiasi pengion: pajanan tak sengaja (radioterapi, isotope radioaktif,
ETIOLOGI kausanya tidak stasiun pembangkit listrik nuklir) (Hoffbrand A.V dan Moss P.A.H.,
diketahui, 2013)
ditemukan pada
kira-kira 50% kasus bahan kimia: benzene, organofosfat dan (Hoffbrand A.V dan Moss
P.A.H., 2013)
kongenital (tipe
fanconi dan non- obat: obat yang umumnya menekan sumsum tulang (misalnya.
fanconi). Busulfan, melfalan).

virus: virus hepatitis (non-A, non-B, non-C, pada sebagian besar

kasus, EBV) (Hoffbrand A.V dan Moss P.A.H., 2013)
EPIDEMIOLOGI Awal tahun 1980-an penelitian The International Aplastic Anemia and Agranulalytosis
Study menemukan frekuensi di eropa dan Israel sebanyak 2 kasus per 1 juta penduduk

Penelitian di Prancis menemukan angka insidens sebesar 1,5 kasus per 1 juta penduduk per
tahun dan di Bangkok 3,7 kasus per 1 juta penduduk per tahun.

Di amerika serikat dan eropa sebagian besar kasus anemia aplastik terjadi pada wanita usia
di atas 50 tahun dan laki-laki diatas 60 tahun (Mansyoer A, 2014).

KLASIFIKASI Eritroblastopenia (anemia hipoblastik) yaitu aplasia yang hanya mengenai system
eritropoetik.

Agranulositosis (anemia hipoplastik) yaitu aplasia yang mengenai system agranulopoetik

Amegakaryosit (penyakit Schultz) yaitu aplasia mengenai system trombopoetik.

Panmieloptisis (anemia aplastic) yaitu yang mengenai ketiga system diatas (eritropoetik,
agranulopoetik, trrombopoetik)
(ngastiyah, 1997).
 PATOGENESIS
1. Primer
- Kongenital
Anemia fanconi atau anemia aplastik kongenital memilki suatu pola pewarisan resesif autosomal dan
sering disertai dengan retardasi pertumbuhan dan cacat kongenital di rangka (misalnya mikrosefalus, tidak
adanya radius atau ibu jari), kelainan saluran ginjal (misalnya ginjal pelvis atau ginjal tapal kuda), atau kulit
(daerah-daerah hiperpigmentasi atau hipopigmentasi); kadang-kadang terdapat retardasi mental.
Sel-sel dari pasien dengan anemia Fanconi (AF) sangat sering terdapat kerusakan kromosom spontan dan
tes diagnostiknya adalah peningkatan kerusakan setelah inkubasi limfosit darah perifer dengan obat pemicu
ikatan silang DNA diepoksibutana (diepoxybutane test, DEB test) (Hoffbrand AV & Moss PAH, 2013).
- Didapat
Jaringan hemopoietik adalah sasaran dari suatu proses imun yang didominasi oleh ekspresi oligoklonal sel
T sitotoksik yang memproduksi interferon- dan faktor nekrosis tumor (TNF).
2. Sekunder
Hal ini sering disebabkan oleh kerusakan langsung sumsum hemopoietik oleh rasdiasi atau obat sitotoksik.
Misalnya obat antimetaboliy (mis. Metotreksat) dan inhibitor mitosis (mis. Daunorubisin) (Hoffbrand AV &
Moss PAH, 2013).
3 teori pada anemia aplastik

1. Kerusakan pada sel induk

hematopoitik
2. Kerusakan lingkungan mikro
sumsum tulang
3. Proses autoimun yang
menekan hematopoisis
PATOFISIOLOGI
ANEMIA
APLASTIK
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Anemia bersifat normokromik normositik atau makrositik (volume sel rata-rata sering 95-110 fl).
Hitung retikulosit biasanya sangat rendah dalam hubungannya dengan derajat anemia yang dialami.
2. Leukopenia. Terjadi penurunan selektif granulosit, biasanya tetapi tidak selalu di bawah 1,5 x 109/L.
pada kasus berat, hitung limfosit juga rendah. Neutrophil tampak normal.
3. Trombositopenia hamper selalu ada dan, pada kasus yang parah kurang dari 20 x 109/L.
4. Tidak ditemukan sel abnormal di daerah perifer.
5. Sumsum tulang terlihat hypoplasia, disertai hilangnya jaringan hemopoietik dan penggantian oleh
lemak yang membentuk lebih dari 75% sumsum tulang. Biopsy trefin perlu dan mungkin tampak
bercak daerah-daerah selular dengan latar belakang hiposeluler. Sel utama yang terlihat adalah
limfosit dan sel plasma; megakariosit sangat sedikit atau tidak ada.

Kasus yang parah menunjukkan neutrophil< 0,5 x 109/L (sangat parah < 0,2 x 109/L), trombosit < 20 x
109/L, retikulosit < 20 x 109/L, dan selularitas sumsum tulang <25% (Hoffbrand AV & Moss PAH,
2013).
 tatalaksana
1. Transfusi darah
Trasnfusi sel darah merah (PRC)
Indikasi bila Hb < 7 g/dl, terutama pada anemia akut.
Transfusi dapat ditunda asimptomatik atau memiliki terapi spesifik lain.
Transfusi trombosit
Pada kasus anemia aplastik berat dan sangat berat dengan jumlah platelet <10rb/l
(atau <20rb/l dengan gejala demam).
2. Kelasi besi
Terlalu sering melakukan transfusi menyebabkan penimbunan cadangan besi (feritin)
dalam aliran darah -> merusak fungsi jantung dan organ lain
Kadar feritin >1000 dapat dikatakan cukup untuk memulai terapi
3. Hormon pertumbuhan
Eritropoetin (EPO) merupakan hormon pertumbuhan yang dihasilkan ginjal,
menstimulasi sumsum tulang untuk memproduksi sel darah merah
EPO yang diberikan yakni sintesis
4. Antibiotik
Antibiotik diberikan dengen tujuan untuk mencegah terjadinya infeksi.
Antibiotik hendaknya dipilih yang tidak menyebabkan depresi sumsum
tulang.
5. Imunosupresan
Banyak peneliti percaya bahwa anemia aplastik terjadi karena proses
autoimun
Imunosupresan bekerja menekan sistem imun sehingga sel stem sumsum
tulang dapat kembali berkembang dan memproduksi sel darah
Paling umum digunakan yakni ATG dan siklosporin
6. Transplantasi sel stem
Ditetapkan sebagai terapi terbaik pada pasien anemia aplastik
Donor terbaik berasal dari saudara kandung dengan mempertahankan kadar
Hb yang tinggi
 1. Derajat penyakit bergantung pada derajat penurunan
selularitas sumsum dan derajat sitopenia (anemia, trombositopenia,
neutropenia), AA dikelompokkan dari sedang, berat dan sangat berat.
Meskipun pasien AA berat dan sangat berat sukses tertangani, lebih
dari 70 persen dapat mengalami kematian dalam 1 tahun.
2. Pengaruh usia - Peningkatan angka kematian pada pasien yang
lebih tua terutama disebabkan oleh infeksi atau perdarahan.
Sebagian besar infeksi didapat dari flora mikroba endogen pada kulit
dan saluran gastrointestinal.
Prognosis AA tergantung
dari 2 faktor, derajat
penyakit dan usia penderita
 Komplikasi

Infeksi, biasanya
bronkopneumonia
atau sepsis. Harus
Perdarahan otak dan waspada terhadap
Syok Hemoragik
abdomen. tuberculosis akibat
pemberian
prednisone jangka
panjang.
Analisa Kasus
1. Apakah diagnosis yang ditegakkan pada kasus sudah tepat?
2. Apakah penatalaksanaan pada kasus sudah tepat?

MANIFESTASI KLINIK

PASIEN TEORI
Perdarahan gusi, luka di lidah, Penyakit ini dapat muncul secara perlahan atau
purpura sebagai manifestasi akibat akut dengan gejala dan tanda yang terjadi karena
gangguan pembekuan darah, anemia, neutropenia atau trombositopenia.
dalam hal ini penurunan kadar Infeksi, terutama mulut dan tenggorokan, sering
trombosit terjai dan infeksi generalisata sering mengancam
Lemas dan pucat sebagai jiwa. Memar, gusi berdarah, epistaksis, dan
manifestasi akibat menurunnya menoragia adalah manifestasi perdarahan
sirkulasi O2 karena penurunan tersering, sering dengan gejala-gejala anemia.
kadar Hb. (Hoffbrand AV & Moss PAH, 2013).
 PEMERIKSAAN FISIK
PASIEN
Kepala : luka dilidah, jerawat
diwajah dan moon face.
Abdomen : cembung (+), purpura
(+) hepar tidak teraba, lien tidak
teraba
purpura ekstremitas superior dan
inferior(+/+/+/+)
TEORI
Luka dilidah dikarenakan adanya respon inflamasi yang
disebabkan adanya penurunan dari sel darah putih
(Brunner and Suddarth, 2002).
Jerawat diwajah dan moon face serta obesitas central
dikarenakan dari efek samping pemakaian kortikosteroid
pada pasien. Kortikosteroid dapat menyebabkan
hiperkortisolisme sehingga menyebabkan penumpukan
jaringan lemak pada tempat yang khas seperti pada
wajah (moon face), area interskapular (buffalo hump)
dan dasar mesenterik (obesitas tubuh). (Williams GH &
Dluhy RG, 1998).
Pada abdomen dan ektremitas atas bawah didapatkan
purpura. Purpura disebabkan adanya gangguan dalam
pembekuan darah (Brunner and Suddarth, 2002).
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
PASIEN
Pada tanggal Januari 2017, telah dilakukan
pemeriksaan morfologi darah tepi di Rumah
Sakit DR. Abdoel Moeloek pada tanggal 13
Januari 2017 dengan kesan anemia
normokrom normositer dengan
trombositopenia
Pada tanggal 13 Januari 2017 dilakukan
pemeriksaan sumsum tulang dengan kesan
sumsum tulang tampak hiposeluler, aktivitas
eritropoeisis, trombopoeisis, dan
granuloproeisis tampak turun. Tidak
dijumpai infiltrasi sel-sel limfoblastik.
Diagnosis anemia aplastik.
TEORI
1. Pemeriksaan radiologis (Barium meal)
Pemeriksaan radiologi dengan barium meal kontras ganda dapat
digunakan dalam menegakkan diagnosis tukak peptik. Jika terjadi
komplikasi berupa perforasi maka pada foto polos abdomen ditemukan
daerah bebas udara antara hati dan diafragma. Lokasi tukak penting
dalam menentukan sifatnya apakah benigna atau maligna atau
kemungkinan mengalami perubahaan menjadi malignitas. Pada
umumnya tukak yang jinak berlokasi di dinding kurvatura minor, atau di
dinding posterior dan anterior. Tukak yang berlokasi di kurvatura mayor
sebagian besar bersifat ganas.
2.
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
PASIEN
Pada tanggal 27 Februari 2017 didapatkan
hasil SADT dengan eritrosit mikrositik
hipokrom, leukosit dan trombosit kesan
kurang jumlah.
Pada tanggal 15 Maret 2017 pasien datang
ke RSCM Jakarta dan dilakukan
pemeriksaan sumsum tulang dengan kesan
histologik sesuai dengan sumsum tulang
hiposeluler dengan sel plasma, dipikirkan
mengarah ke anemia aplastik
TEORI
1. Anemia bersifat normokromik normositik atau makrositik
(volume sel rata-rata sering 95-110 fl). Hitung retikulosit biasanya
sangat rendah dalam hubungannya dengan derajat anemia yang
dialami.
2. Leukopenia. Terjadi penurunan selektif granulosit, biasanya tetapi
tidak selalu di bawah 1,5 x 109/L. pada kasus berat, hitung
limfosit juga rendah. Neutrophil tampak normal.
3. Trombositopenia hamper selalu ada dan, pada kasus yang parah
kurang dari 20 x 109/L.
4. Tidak ditemukan sel abnormal di daerah perifer.
5. Sumsum tulang terlihat hypoplasia, disertai hilangnya jaringan
hemopoietik dan penggantian oleh lemak yang membentuk lebih
dari 75% sumsum tulang. Biopsy trefin perlu dan mungkin
tampak bercak daerah-daerah selular dengan latar belakang
hiposeluler. Sel utama yang terlihat adalah limfosit dan sel
plasma; megakariosit sangat sedikit atau tidak ada.
Hoffbrand AV & Moss PAH, 2013).
TATALAKSANA
Pasien diberikan transfusi trombosit, transfusi PRC, Omeprazole, Asam Folat,
Metilprednisolon, dan PCT.
Omeprazole dan parasetamol adalah terapi simptomatik pada pasien.
Transfusi meningkatkan jumlah sel-sel darah dan memperbaiki keadaan klinis
pasien.
 metil prednisolon dalam mengatasi inflamasi atau sebagai obat imunosupresif
dengan dosis pemberiannya 125 mg/hari dalam 3 kali pemberian untuk
mengurangi serum sickness.
 Daftar Pustaka
Bakhsi, S. 2017. Aplastic anemia [Internet: disitasi 21 April 2017]. Tersedia dari:

http://emedicine.medscape.com.

Brunner, Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8 volume 2. Jakarta : EGC

Hoffbrand AV, Pettit JE, Moss PAH. 2005. Kapita Selekta Hematologi Edisi 4. Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC.

Hoffbrand A.V dan Moss P.A.H., 2013. Kapita Selekta Hematologi. Edisi VI. Jakarta: EGC.

Laksmi NMD, Herawati S, Yasa WPS. 2013. Anemia Aplastik. Jurnal Medica Udayana Vol. 2 No. 7. Denpasar

Mansyoer A, dkk, 2014. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1. Edisi VI: Jakarta. Interna Publishing

Widiyati. 2014. Laporan Kasus Tentang Apirin Dosis Rendah Memicu Anemia Aplastik. Surabaya. Jurnal

Farmasi Indonesia. Vol 7 No. 2

Ronald L, Paquette MD. 2008. Your Guide to Understanding Aplastic Anemia. Aplastic Anemia & MDS

International Foundation.