Anda di halaman 1dari 21

Tuberkulosis Paru pada Anak

Elva Patabang

102014029

Email : ELVA.2014fk029@civitas.ukrida.ac.id

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Terusan Arjuna no. 6. Jakarta 11510

Pendahuluan
Penyakit tuberkulosis paru sering ditemukan pada anak maupun dewasa. Penyakit ini
disebabkan karena infeksi dari Mycobacterium tuberculosis yang mudah ditularkan melalui
jalur inhalasi atau pernafasan. Penyakit tuberkulosis dapat menyerang ke berbagai organ
tubuh seperti sendi, jantung, paru-paru, kulit, abdomen, traktus urinaria, dan kelenjar limfe.
Selama dekade terakhir abad ke-20 jumlah kasus baru tuberkulosis meningkat di
seluruh dunia. Saat ini, 95% kasus TB terjadi di negara berkembang, di mana epidemiologi
HIV/AIDS telah memiliki dampak terbesar, dan dimana sumber daya seringkali tidak tersedia
untuk identifikasi yang tepat dan pengobatan penyakit ini. Di banyak negara industri,
sebagian besar kasus TB terjadi pada populasi lahir di negeri asing. Organisasi Kesehatan
Dunia (WHO) memperkirakan bahwa hampir 1,3 juta kasus dan 450.000 kematian terjadi
pada anak-anak setiap tahun. 1

Anamnesis
Anamnesis adalah cara pemeriksaan yang harus dilakukan dengan cara wawancara,
baik secara langsung dengan pasien yang bersangkutan maupun dengan orang tua atau
sumber lain yang bukan pasien. Pada seorang pasien, terutama pasien anak, sebagian besar
data yang diperlukan untuk menegakkan diagnosis diperoleh dari anamnesis. Namun,
hambatan dapat dijumpai saat pembuatan anamnesis pasien anak. Hal ini dikarenakan data
tentang keadaan anak yang didapat mungkin berdasarkan asumsi orang tua atau pengantar.2,3

Dalam anamnesis dapat ditanyakan:2,3


a. Identitas pasien.
b. Keluhan utama: suatu gejala yang menyebabkan pasien dibawa berobat.

1
c. Riwayat perjalanan penyakit: menjelaskan secara kronologis mengenai keadaan
kesehatan sejak sebelum ada keluhan sampai anak tersebut di bawa berobat.
d. Riwayat kehamilan dan kelahiran: untuk mengetahui keadaan kesehatan ibu saat
kehamilan dan bagaimana proses kelahiran.
e. Riwayat pertumbuhan dan perkembangan: untuk mengetahui berat badan dan tinggi
badan sesuai umur, dan untuk mengetahui perkembangan si anak.
f. Riwayat imunisasi: status imunisasi penderita, khususnya imunisasi BCG, DPT, Polio,
dan Campak. Hal ini perlu untuk mengetahui status perlindungan anak, juga dapat
membantu diagnosis pada beberapa keadaan tertentu.
g. Riwayat makanan: untuk mendapat gambaran makanan anak, baik secara kualitas
maupun kuantitasnya.
h. Riwayat penyakit yang pernah diderita: pernahkan anak mengalami hal seperti ini
sebelumnya, karena terkadang penyakit yang pernah diderita berhubungan dengan
penyakit yang diderita saat ini.
i. Riwayat keluarga: untuk mengetahui secara sekilas gambaran mengenai keadaan sosial-
ekonomi-budaya serta keadaan kesehatan keluarga pasien.
Dalam kasus ini, dapat pula ditanyakan hal-hal yang lebih terperinci, seperti apakah di
dalam atau sekitar lingkungan rumah ada yang menderita seperti ini? Apakan pernah pergi
kedaerah tertentu? Bagaimana makanan sehari-harinya? Dan lain sebagainya.

Pemeriksaan Fisik
Tanda tanda vital, berat badan dan tinggi badan
Nadi normal pada anak :
Usia Rata-rata Kisaran
1-2 tahun 110 70-150
2-6 tahun 103 68-138
6-10 tahun 95 65-125

Frekuensi napas : berkisar antara 20-40 kali/menit.


Berat badan (BB) : kurang lebih 5 x BBL.
Tinggi badan : kurang lebih 100 cm

2
Inspeksi
Inspeksi dada dilakukan untuk mendapatkan gambaran tentang dinding dada, bentuk
dada, kesimetrisan dada, gerakan pernapasan dada, deformitas, penonjolan, pembengkakan,
serta kelainan lokal lainnya. Bentuk dada bayi hampir bulat dan dalam pertumbuhannya dada
akan membesar pada diameter transversal. Lingkaran dada pada bayi kurang dari 2 tahun
lebih kecil atau sama dengan lingkaran kepala. Sebaliknya, pada umur lebih dari 2 tahun
lingkaran dada lebih besar daripada lingkaran kepala.2,3
Palpasi
Palpasi bermanfaat untuk menegaskan hasil dari inspeksi. Palpasi dilakukan dengan
meletakkan telapak tangan serta jari-jari pada seluruh dinding dada dan punggung. Dengan
palpasi dicari dan ditentukan hal simetri atau asimetri toraks, fremitus suara, krepitasi
subkutis.2,3
Perkusi
Pada bayi/anak, perkusi tidak boleh terlalu keras, karena dinding dada pada anak masih
tipis dan otot-otot masih kecil.
Suara perkusi paru normal ialah sonor. Bunyi perkusi yang abnormal dapat berupa
hipersonor atau timpani yang terjadi bila udara dalam paru atau pleura bertambah, misalnya
emfisema paru atau pneumotoraks. Suara abnormal lain ialah redup atau pekak, bila terdapat
konsolidasi jaringan paru (pneumonia lobaris, atelektasis, tumor) dan cairan dalam rongga
pleura.2,3
Auskultasi
Auskultasi paru dilakukan untuk menilai suara napas dasar dan suara napas tambahan.
Auskultasi harus dilakukan pada seluruh dada dan punggung, termasuk daerah aksila.
Adapun suara napas dasar adalah sebagai berikut :2,3
Vesikular adalah suara napas normal yang terjadi karena udara masuk dan keluar
melalui jalan napas. Suara inspirasi lebih keras dan lebih panjang dari suara ekspirasi.
Suara vesikular melemah bila terdapat penyempitan atau keadaan yang menyebabkan
ventilasi berkurang. Suara vesikular mengeras bila bertambahnya ventilasi.
Bronkial, suara ini terdengar pada bronkus besar kanan dan kiri, di daerah parasternal
atas. Bila suara bronkial terdengar ditempat lain, berarti terdapat konsolidasi yang
luas, seperti pneumonia lobaris.
Amforik, suara napas ini menyerupai bunyi tiupan di atas mulut botol kosong, dapat
didengar pada kavitas.

3
Cog-wheel breath sound adalah suara napas yang terputus-putus, tidak kontinu, baik
pada fase inspirasi maupun pada fase ekspirasi. Keadaan ini mungkin disebabkan oleh
adhesi pleura atau kelainan bronkus kecil. Terdapat misalnya pada tuberkulosis dini.

Pemeriksaan Penunjang
1. Uji Tuberkulin
Tuberkulin adalah komponen protein kuman tuberkulosis sifat antigenik yang kuat.
Uji tuberkulin merupakan alat diagnosa tuberkulosis yang paling penting terutama pada
anak, dikarenakan sensitivitas dan spesifitasnya lebih dari 90%.4
Pada anak dibawah 5 tahun dengan uji tuberkulin positif, proses tuberkulosis biasanya
masih aktif meskipun tidak menunjukkan kelainan klinis dan radiologis, demikian pula
halnya kalau terdapat konversi uji tuberkulin. Pengukuran uji tuberkulin dilakukan
berdasarkan timbulnya hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein karena adanya infeksi.5
Ada beberapa cara melakukan uji tuberkulin yaitu cara Moro dengan salep, dengan
goresan disebut patch test cara von Pirquet, cara Mantoux dengan penyuntikan intrakutan
dan multiple puncture method dengan 4-6 jarum berdasarkan cara Heaf dan Tine.5
Sampai sekarang uji Mantoux masih dianggap sebagai cara yang paling dapat
dipertanggungjawabkan karena jumlah tuberkulin yang dimasukkan dapat diketahui
jumlahnya.5 Cara Mantoux dilakukan dengan menyuntikkan 0,1 ml PPD (purified
proteinderivative) tuberkulin dari Biofarma RT-23 2TU atau PPD S 5TU, secara
intrakutan di bagian volar lengan bawah dan dibaca 48-72 jam setelah penyuktikan.
Pengukuran dilakukan terhadap indurasi yang timbul, bukan hiperemi/eritemanya. Perlu
dinilai ukuran indurasi (diameter dalam millimeter), tebal tipisnya, dan dicatat ditemukan
vesikel hingga bula.4
Tabel 1. Interpretasi Berdasarkan Hasil Uji Tuberkulin4
Diameter Hasil Penyebab
15 mm + Sangat mungkin tuberkulosis alamiah
10-15 mm + Kemungkinan tuberkulosis alamiah, infeksi atipik, dan masih
mungkin karena imunisasi BCG (dalam jangka waktu 5 tahun)
5-9 mm +/- (Ragu) Kesalahan teknis, keadaan anergi, atau reaksi silang dengan M.
atipik. Ulangan 2 minggu kemudian, dan jarak penyuntikan di
lokasi lain minimal jaran 2 cm.
Keaadan tertentu seperti imunokompromais (gizi buruk,infeksi HIV,
keganasan, morbili, pertusis, varisela, anak yangmengalami kontak
erat dengan pasien tuberkulosis dewasa aktif)

4
0-4 mm - Tidak infeksi tuberculosis

Uji tuberkulin positif dapat dijumpai pada tiga keadaan sebagai berikut :4
a. Infeksi Tuberkulosis alamiah
Infeksi tuberkulosis tanpa sakit sakit tuberkulosis (infeksi tuberkulosis laten).
Infeksi tuberkulosis dan sakit tuberculosis.
TB yang sudah sembuh.
b. Imunisasi BCG (infeksi tuberkulosis buatan)
c. Infeksi Mycobacterium atipik
Uji tuberkulin negatif dapat dijumpai pada tiga keadaan berikut :4
a. Tidak ada infeksi tuberkulosis.
b. Dalam masa inkubasi infeksi tuberkulosis.
c. Anergi.
Anergi adalah keadaan penekanan sistem imun oleh beberpa keadaan, sehingga tubuh
tidak memberikan reaksi terhadap tuberkulin walaupun sebenarnya terinfeksi
tuberkulosis. Beberapa keadaan tersebut adalah misalnya gizi buruk, keganansan,
penggunaan steroid jangka panjang, pertusis, varisela, tuberkulosis berat.

2. Radiologi
Pada anak dengan uji tuberkulin positif dilakukan pemeriksaan radiologi. Walaupun
gambaran foto toraks pada tuberkulosis tidak khas, kelainan-kelainan radiologi pada
tuberkulosis dapat juga dijumpai pada penyakit lain. Pemeriksaan radiologi paru saja
tidak dapat digunakan untuk membuat diagnosis tuberkulosis, kecuali gambaran milier.4
Secara umum, gambaran radiologis yang sugestif tuberkulosis adalah sebagai berikut :5
Pembesaran hilus atau paratrakeal dengan/tanpa infiltrat
Konsolidasi segmental/lobar
Milier
Kalsifikasi dengan infiltrate
Atelektasis
Kavitas
Efusi pleura
Tuberkuloma

3. Mikrobiologi

5
Diagnosis pasti ditegakkan bila ditemukan kuman tuberkulosis pada pemeriksaan
mikrobiologis. Pemeriksaan mikrobiologis terdiri dari dua macam, yaitu pemeriksaan
mikroskopis apusan langsung untuk menemukan BTA dan pemeriksaan biakan kuman M.
tuberculosis. Spesimen yang digunakan adalah darah, sputum dan cairan lambung.
Perkembangan lain di bidang mikrobiologi adalah pemeriksaan PCR.4
Cara pengambilan dahak 3 kali (SPS) :
- Sewaktu / Spot (dahak sewaktu saat kunjungan)
- Pagi (keesokan harinya)
- Sewaktu / Spot (pada saat mengantarkan dahak pagi)
Atau setiap pagi 3 kali berturut-turut.
Bahan pemeriksaan/spesimen yang berbentuk cairan dikumpulkan dalam pot yang
bermulut lebar, berpenampang 6 cm atau lebih dengan tutup berulir, tidak mudah pecah dan
tidak bocor. Apabila ada fasiliti, spesimen tersebut dapat dibuat sediaan apus pada gelas
objek (difiksasi) sebelum dikirim ke laboratorium.
Bahan pemeriksaan hasil BJH, dapat dibuat sediaan apus kering di gelas objek, atau
untuk kepentingan biakan dan uji resistensi dapat ditambahkan NaCl 0,9% 3-5 ml sebelum
dikirim ke laboratorium. Spesimen dahak yang ada dalam pot (jika pada gelas objek
dimasukkan ke dalam kotak sediaan) yang akan dikirim ke laboratorium, harus dipastikan
telah tertulis identiti pasien yang sesuai dengan formulir permohonan pemeriksaan
laboratorium. Bila lokasi fasilitas laboratorium berada jauh dari klinik/tempat pelayanan
pasien, spesimen dahak dapat dikirim dengan kertas saring melalui jasa pos.
lnterpretasi hasil pemeriksaan dahak dari 3 kali pemeriksaan ialah bila :
3 kali positif atau 2 kali positif, 1 kali negatif = BTA positif
1 kali positif, 2 kali negatif = ulang BTA 3 kali, kemudian
bila 1 kali positif, 2 kali negatif = BTA positif
bila 3 kali negatif = BTA negatif
Interpretasi pemeriksaan mikroskopis dibaca dengan skala IUATLD (rekomendasi WHO).
Skala IUATLD (International Union Against Tuberculosis and Lung Disease) :
Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapang pandang, disebut negatif
Ditemukan 1-9 BTA dalam 100 lapang pandang, ditulis jumlah kuman yang ditemukan
Ditemukan 10-99 BTA dalam 100 lapang pandang disebut + (1+)
Ditemukan 1-10 BTA dalam 1 lapang pandang, disebut ++ (2+)
Ditemukan >10 BTA dalam 1 lapang pandang, disebut +++ (3+)

6
4. Patologi Anatomi (PA)
Pemeriksaan histopatologik dapat memberikan gambaran khas. Diagnosis
histopatologik dapat ditegakkan dengan menemukan perkijuan (kaseosa), sel epiteloid,
limfosit, dan sel Datia Langhans. Kadang dpat ditemukan juga BTA .4

Diagnosis
Working Diagnosis yang dapat ditegakan pada kasus ini adalah Tubekulosis Paru pada anak.
Tuberkulosis paru adalah penyakit akibat infeksi kuman Mycobacterium tuberculosis..
Penyakit ini bersifat sistemis sehingga dapat mengenai hampir semua organ tubuh, dengan
lokasi terbanyak di paru yang biasanya merupakan lokasi infeksi primer.1-4

Etiologi
Ada lima jenis mycobacteria yang erat hubungannya dengan komplek Mycobacterium
tuberculosis: M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M. microti, dan M. canetti. M.
tuberculosis adalah penyebab paling penting dari penyakit tuberkulosis pada manusia.
Tuberkulum basil bebas membentuk spora, tidak bergerak, pleomorfik, batang gram positif
dengan ukuran 2-4 m. Mereka mungkin tampak manik-manik atau berkelompok dalam
spesimen klinis pewarnaan atau media kultur. Mereka adalah aerob obligat yang tumbuh
dalam media sintetis yang mengandung gliserol sebagai sumber karbon dan garam amonium
sebagai sumber nitrogen (misalnya, media Loewenstein Jensen). Mikobakteri ini tumbuh
terbaik pada suhu 37-41 C, menghasilkan niasin, dan kurangnya pigmentasi. Memiliki
sebuah dinding sel lipid sebagai perlawanan terhadap antibodi bakterisida dan komplemen.
Sebuah ciri dari semua mikobakteri adalah tahan asam, kemampuan untuk membentuk
kompleks mycolate stabil dengan pewarna arylmethane seperti kristal violet, carbolfuchsin,
Auramine, dan rhodamine. Setelah pewarnaan, mereka menolak penghilangan warna dengan
etanol dan asam klorida atau lainnya.1
Mikobakteri tumbuh lambat, waktu generasi mereka sekitar 12-24 jam. Isolasi dari
spesimen klinis pada media sintetis padat biasanya memakan waktu 3-6 minggu, dan
pengujian sensitivitas terhadap obat membutuhkan tambahan 4 minggu. Namun,
pertumbuhan dapat dideteksi dalam 1-3 minggu pada media cair selektif menggunakan nutrisi
radiolabeled (sistem radiometrik BACTEC), dan sensitivitas obat dapat ditentukan dengan
tambahan 3-5 hari. Kehadiran M. tuberculosis dalam spesimen klinis dapat dideteksi dalam
beberapa jam menggunakan asam amplifikasi (NAA) tes nukleat, termasuk polymerase chain
reaction, yang mempekerjakan probe DNA komplementer DNA mikobakteri atau RNA. Data
7
dari anak-anak terbatas, tetapi sensitivitas beberapa teknik NAA adalah serupa dengan
budaya untuk tuberkulosis paru dan umumnya lebih baik daripada budaya untuk penyakit
paru. Fragmen restriksi panjang polimorfisme (RFLP) profiling mikobakteri telah menjadi
alat yang berguna untuk mempelajari epidemiologi tuberkulosis.1

Epidemiologi
Tuberkulosis (TBC) merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting di dunia
ini. Pada tahun 1992 WHO telah mencanangkan tuberkulosis sebagai Global Emergency .
Laporan WHO tahun 2004 menyatakan bahwa terdapat 8,8 juta kasus baru tuberkulosis pada
tahun 2002, 3,9 juta adalah kasus BTA positif. Sepertiga penduduk dunia telah terinfeksi
kuman tuberkulosis dan menurut regional WHO jumlah terbesar kasus TBC terjadi di Asia
tenggara yaitu 33 % dari seluruh kasus TBC di dunia, namun bila dilihat dari jumlah
penduduk terdapat 182 kasus per 100.000 penduduk.
Diperkirakan angka kematian akibat TBC adalah 8000 setiap hari dan 2 - 3 juta setiap
tahun. Laporan WHO tahun 2004 menyebutkan bahwa jumlah terbesar kematian akibat TBC
terdapat di Asia tenggara yaitu 625.000 orang atau angka mortaliti sebesar 39 orang per
100.000 penduduk. Indonesia masih menempati urutan ke 3 di dunia untuk jumlah kasus
TBC setelah India dan Cina. Setiap tahun terdapat 250.000 kasus baru TBC dan sekitar
140.000 kematian akibat TBC. Di Indonesia tuberkulosis adalah pembunuh nomor satu
diantara penyakit menular dan merupakan penyebab kematian nomor tiga setelah penyakit
jantung dan penyakit pernapasan akut pada seluruh kalangan usia.6

Patogenesis
Inhalasi basil TBC alveolus fagositosis oleh makrofag

Basil TBC berkembang biak Destruksi basil TBC

Destruksi makrofag

Pembentukan tuberkel Kel. Limfe


Fokus Primer Limfangitis limfadenitis

Kalsifikasi Perkijuan Penyebaran hematogen

8
Kompleks Ghon pecah Akut( Disseminated
Kronik (Multiple TB Primer)
Lesi sekunder paru organs)

Penularan M. tuberculosis adalah dari orang ke orang, biasanya dengan droplet nuklei,
partikel 1-5 m dengan diameter yang mengandung M. tuberculosis. Transmisi jarang terjadi
melalui kontak langsung dengan cairan terinfeksi. Kemungkinan penularan meningkat ketika
pasien memiliki dahak dengan bakteri tahan asam, sebuah infiltrat dari lobus paru atas atau
kavitas, produksi berlebihan dahak, serta batuk berat dan kuat. Faktor lingkungan, sirkulasi
udara khususnya pada masyarakat miskin semua itu dapat meningkatkan transmisi.
Kebanyakan orang dewasa tidak lagi menularkan organisme dalam beberapa hari sampai 2
minggu setelah memulai kemoterapi yang memadai, tetapi beberapa pasien tetap menular
selama berminggu-minggu. Anak-anak dengan tuberkulosis jarang menginfeksi anak-anak
lain atau orang dewasa. Basil tuberkulum jarang dalam sekresi endobronchial anak dengan
tuberkulosis paru. Namun, anak-anak dan remaja dengan jenis tuberkulosis paru dewasa
dapat menularkan organisme.1,6
Kompleks primer tuberkulosis termasuk infeksi lokal di portal masuk dan kelenjar
getah bening regional yang mengalir di daerah tersebut. Paru-paru adalah portal masuk dalam
lebih dari 98% kasus. Awalnya Tuberkulum basil berkembang biak dalam alveoli dan saluran
alveolar. Sebagian besar basil tersebut tewas, namun beberapa bertahan hidup dalam
makrofag non aktif, yang membawa mereka melalui pembuluh limfatik ke kelenjar getah
bening regional. Bila infeksi primer di paru-paru, hilus kelenjar getah bening biasanya
terlibat, meskipun lobus atas mungkin mengalir ke kelenjar paratrakeal. Reaksi jaringan di
parenkim paru-paru dan kelenjar getah bening mengintensifkan selama 2-12 minggu depan
sebagai organisme tumbuh dalam jumlah dan hipersensitivitas jaringan berkembang. Fokus
parenkim yang merupakan bagian dari kompleks primer sering sembuh sepenuhnya oleh
fibrosis atau kalsifikasi setelah menjalani nekrosis caseous dan enkapsulasi. Kadang-kadang,
bagian ini terus membesar, sehingga pneumonitis fokal dan pleuritis. Jika kaseasi sangat
tinggi, pusat lesi mencair dan kosong menuju bronkus terkait sehingga meninggalkan rongga
sisa.1,6
Infeksi di kelenjar getah bening regional mengembangkan beberapa fibrosis dan
enkapsulasi, tetapi penyembuhan biasanya kurang sempurna dibandingkan pada lesi
parenkim. Dalam kebanyakan kasus infeksi tuberkulosis awal, ukuran kelenjar getah bening
tetap normal. Namun, hilus kelenjar getah bening dan paratrakeal yang membesar secara

9
signifikan sebagai bagian dari reaksi inflamasi dapat mengganggu daerah bronkus. Obstruksi
parsial dari bronkus disebabkan oleh kompresi eksternal yang dapat menyebabkan
hiperinflasi di segmen distal paru. Pada obstruksi lengkap akan mengakibatkan atelektasis.
Peradangan nodus kaseousa dapat melekat ke dinding bronkial dan mengikisnya,
menyebabkan tuberkulosis endobronkial atau saluran fistula. Caseum menyebabkan obstruksi
bronkus lengkap. Hasil lesi akhirnya, kombinasi pneumonitis dan atelektasis akan
mengakibatkan keruntuhan-konsolidasi atau segmental lesi.
Selama pengembangan kompleks primer, tuberkulum basil dibawa ke sebagian besar
jaringan tubuh melalui darah dan pembuluh limfatik. Meskipun pembenihan organ sistem
retikuloendotelial adalah umum, replikasi bakteri lebih mungkin terjadi pada organ dengan
kondisi yang mendukung pertumbuhan mereka, seperti apeks paru, otak, ginjal, dan tulang.
Tuberkulosis diseminata terjadi jika jumlah beredar basil besar dan respon imun seluler inang
tidak memadai. Jika jumlah basil sedikit, lebih sering menyebabkan klinis tanpa gejala. Hal
ini biasanya menimbulkan lesi yang dikemas atau inaktif dan memungkinkan terjadinya
infeksi berulang pada beberapa individu.1,6
Waktu antara infeksi awal dan gejala klinis timbul adalah variabel. Disebarluaskan
dan tuberkulosis meningeal adalah manifestasi awal, sering terjadi dalam 2-6 bulan setelah
infeksi. Secara klinis infeksi kelenjar getah bening atau tuberkulosis endobronkial biasanya
muncul dalam waktu 3-9 bulan. Lesi tulang dan sendi memakan waktu beberapa tahun untuk
timbulnya gejala, sedangkan lesi ginjal dapat menjadi jelas setelah beberapa saat setelah
infeksi.
Tuberkulosis paru yang terjadi lebih dari satu tahun setelah infeksi primer biasanya
disebabkan oleh pertumbuhan kembali endogen basil bertahan dalam sebagian lesi yang
dikemas atau inaktif. Reaktivasi tuberkulosis ini jarang terjadi pada anak-anak tetapi umum
di kalangan remaja dan dewasa muda. Bentuk yang paling umum ditemukan adalah infiltrate
atau kavitas di puncak lobus (apex), di mana tekanan oksigen dan aliran darah terbesar.

Manifestasi Klinis
Mayoritas anak-anak dengan infeksi tuberkulosis tidak memberikan tanda atau gejala
setiap saat. Kadang-kadang, infeksi ditandai dengan demam ringan dan batuk ringan, jarang
dengan demam tinggi, batuk, malaise, dan gejala seperti flu yang sembuh dalam waktu
seminggu.
Penyakit Paru Primer

10
Kompleks paru primer meliputi fokus parenkim dan kelenjar getah bening regional.
Sekitar 70% dari fokus paru yang subpleural, dan pleuritis lokal adalah umum. Peradangan
parenkim awal biasanya tidak terlihat pada rontgen dada, tapi secara keseluruhan, non-
spesifik infiltrat dapat dilihat sebelum pengembangan hipersensitivitas jaringan. Semua
segmen lobar dari paru beresiko sama pada infeksi awal. Ciri khusus tuberkulosis primer di
paru-paru adalah ukuran yang relatif besar dari daerah limfadenitis dibandingkan dengan
ukuran yang relatif kecil dari fokus paru-paru awal. Hilus kelenjar getah bening terus
membesar pada beberapa anak, terutama bayi, menekan bronkus regional dan menyebabkan
obstruksi. Urutan perkembangan infeksi biasanya adalah limfadenopati hilus, hiperinflasi
fokus, dan kemudian atelektasis.1
Gejala-gejala dan tanda-tanda fisik dari tuberkulosis paru primer pada anak-anak
sedikit sering terjadi dibandingkan dengan perubahan radiografi yang lebih sering terlihat.
Lebih dari 50% bayi dan anak-anak dengan radiografi untuk tuberkulosis paru yang sedang
hingga parah tidak ditemukan gejala klinis. Bayi lebih mungkin untuk mengalami tanda-tanda
dan gejala. Batuk tidak produktif dan dyspnea ringan adalah gejala yang paling umum.
Keluhan sistemik seperti demam, keringat malam, anoreksia, dan penurunan aktivitas yang
kurang sering terjadi. Beberapa bayi mengalami kesulitan menaikkan berat badan atau
sindrom kegagalan untuk berkembang yang sering tidak dapat diperbaiki secara signifikan
sampai beberapa bulan pengobatan yang telah efektif dilakukan.Tanda-tanda kelainan paru
bahkan kurang umum. Beberapa bayi dan anak-anak dengan obstruksi bronkus didapatkan
wheezing/mengi atau suara napas melemah yang mungkin disertai dengan takipnea/jarang,
kesulitan dalam bernapas. Gejala-gejala dan tanda-tanda paru tersebut kadang-kadang diatasi
dengan antibiotik, karena diduga disebabkan oleh superinfeksi bakteri.1

Penyakit Perinatal
Gejala Tuberkulosis bawaan mungkin hadir pada saat lahir, tetapi lebih sering dimulai
oleh minggu ke 2 atau 3 kehidupan. Tanda-tanda dan gejala yang paling umum adalah
gangguan pernapasan, demam, pembesaran hati atau limpa, makan yang buruk, lesu atau
lekas marah, limfadenopati, distensi perut, gagal tumbuh, drainase telinga, dan lesi kulit.
Manifestasi klinis bervariasi dalam kaitannya dengan situs dan ukuran lesi kaseosa. Banyak
bayi memiliki rontgen dada normal, paling sering pola miliaria. Beberapa bayi dengan tidak
ada temuan kelainan paru pada awal perjalanan penyakit kemudian berkembang dengan
ditemukannya kelainan radiografi dan klinis yang mendalam. Limfadenopati hilus dan

11
mediastinum dan infiltrat paru adalah tanda umum. Limfadenopati generalisata dan
meningitis terjadi pada 30-50% pasien.
Gambaran klinis tuberkulosis pada bayi baru lahir mirip dengan yang disebabkan oleh
sepsis bakteri dan infeksi kongenital lainnya, seperti sifilis, toksoplasmosis, dan
sitomegalovirus. Diagnosis harus dicurigai pada bayi dengan tanda dan gejala infeksi bakteri
atau bawaan yang respon terhadap terapi antibiotik dan terapi suportif tidak baik dan evaluasi
untuk infeksi lain tidak ditemukan. Petunjuk paling penting untuk diagnosis cepat
tuberkulosis kongenital adalah sejarah ibu atau keluarga tuberkulosis. Sering, penyakit ibu
ditemukan hanya setelah diagnosis neonatus diduga. Tes tuberkulin kulit bayi adalah negatif
awalnya tapi dapat menjadi positif dalam 1-3 bulan. Sebuah pewarnaan dari batang tahan
asam ditemukan dari aspirasi lambung di pagi hari pada bayi yang baru lahir biasanya
menunjukkan tuberkulosis. Pewarnaan batang tahan asam ditemukan pada telinga tengah,
sumsum tulang, aspirasi trakea, atau biopsi jaringan (terutama hati) dapat berguna. Tingkat
kematian tuberkulosis bawaan masih sangat tinggi karena diagnosis tertunda, banyak anak-
anak akan memiliki pemulihan lengkap jika diagnosis dibuat segera dan kemoterapi yang
memadai dimulai.

Diagnosis Banding
a. Bronkhitis Akut
Bronkitis akut biasanya didahului oleh infeksi virus pada saluran pernapasan atas.
Oleh karena itu, lebih sering terjadi pada musim dingin ketika sindrom virus pernapasan
mendominasi. Epitel tracheobronchial diserang oleh agen infeksi, yang menyebabkan
aktivasi sel inflamasi dan pelepasan sitokin. Gejala konstitusional, seperti demam dan
malaise. Epitel tracheobronchial dapat menjadi rusak secara signifikan atau hipersensitif,
menyebabkan batuk yang berkepanjangan yang berlangsung 1-3 minggu.1
Umumnya, gejala pertama anak merupakan gejala infeksi pernapasan atas
nonspesifik, seperti rhinitis. Tiga sampai 4 hari kemudian, batuk semakin sering, kering,
dan lendir yang mungkin terproduksi atau mungkin juga tidak produktif. Setelah beberapa
hari, dahak dapat menjadi purulen, tetapi sputum purulen menunjukkan migrasi leukosit
dan tidak selalu berarti infeksi bakteri. Banyak anak menelan dahak mereka, dan ini dapat
menghasilkan emesis. Nyeri dada dapat menjadi keluhan yang menonjol pada anak yang
lebih tua, diperburuk oleh batuk. Lendir secara bertahap menipis, biasanya dalam waktu
5-10 hari, dan kemudian batuk secara bertahap mereda. Seluruh episode biasanya
berlangsung sekitar 2 minggu dan jarang lebih dari 3 minggu.1

12
Temuan pada pemeriksaan fisik bervariasi dengan usia pasien dan tahap penyakit.
Temuan awal adalah demam tidak ada atau ringan dan tanda-tanda pernapasan bagian
atas seperti nasopharyngitis, konjungtivitis, dan rhinitis. Auskultasi dada mungkin biasa-
biasa saja pada tahap awal ini. Sebagai kemajuan sindrom dan batuk semakin buruk,
napas suara menjadi kasar, dengan mengi bernada tinggi kasar dan suara gemercik halus
yang tersebar. Radiografi dada normal atau mungkin telah ditemukan tanda bronkial.1

b. Pneumonia
Pneumonia adalah peradangan pada parenkim paru-paru. Kebanyakan kasus
pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme, tetapi ada beberapa kasus yang
penyebabnya tidak menular, seperti aspirasi makanan atau asam lambung, benda asing,
hidrokarbon, dan zat lipoid, reaksi hipersensitivitas, dan obat-atau radiasi pneumonitis.
Infeksi pada neonatus dan pasien immunocompromised lainnya yang berbeda dari infeksi
yang terjadi pada bayi dan anak-anak yang normal atau sehat.
Pneumonia virus dan bakteri yang paling sering didahului dengan beberapa hari gejala
infeksi saluran pernapasan atas, biasanya rhinitis dan batuk. Dalam radang paru-paru,
demam biasanya hadir, namun suhu umumnya lebih rendah dari pada pneumonia bakteri.
Tachypnea adalah manifestasi klinis yang paling konsisten dari pneumonia. Peningkatan
kerja pernafasan yang diikuti interkostal, subkostal, dan retraksi suprasternal, hidung
kemerahan, dan penggunaan otot aksesori merupakan tanda umum. Infeksi berat dapat
disertai dengan sianosis dan kelelahan pernapasan, terutama pada bayi. Auskultasi dada
mungkin terdengar suara gemercik dan mengi, tetapi seringkali sulit untuk melokalisir
sumber suara-suara adventif pada anak yang sangat muda dengan dada hipersonor. Sulit
untuk membedakan secara klinis pneumonia virus dari penyakit yang disebabkan oleh
Mycoplasma dan bakteri patogen lainnya.
Pneumonia bakteri pada orang dewasa dan anak-anak biasanya dimulai tiba-tiba
dengan menggigil diikuti oleh demam, batuk, dan nyeri pada dada. Pada anak-anak dan
remaja, pada penyakit saluran pernapasan atas diikuti dengan timbulnya secara tiba-tiba
rasa menggigil dan demam tinggi disertai oleh rasa kantuk dengan periode intermiten
gelisah, pernapasan cepat, kering, batuk yang tidak produktif, kecemasan, dan kadang-
kadang delirium. Sianosis circumoral dapat diamati. Banyak anak yang tercatat akan
berbaring pada sisi yang terkena untuk mengurangi rasa sakit dan meningkatkan ventilasi
pleuritik, mereka akan berbaring ke satu sisi dengan lutut ditekuk ke dada mereka.

13
Temuan fisik tergantung pada stadium pneumonia. Pada awal perjalanan penyakit,
suara nafas berkurang, gemercik tersebar, dan ronki biasanya terdengar di bidang paru
yang terkena. Dengan perkembangan meningkatkan konsolidasi atau komplikasi
pneumonia seperti efusi, empiema, atau pyopneumothorax, pekak pada perkusi dan suara
nafas berkurang. Distensi abdomen mungkin menonjol karena dilatasi lambung dari udara
yang tertelan atau ileus. Hati seperti membesar karena perpindahan ke bawah diafragma
sekunder hiperinflasi paru-paru atau ditumpangkan gagal jantung kongestif. Kaku kuduk,
dengan tidak adanya meningitis, mungkin juga menonjol, terutama dengan keterlibatan
lobus kanan atas.
Gejala dijelaskan pada orang dewasa dengan pneumonia pneumokokus dapat dicatat
pada anak yang lebih tua tetapi jarang diamati pada bayi dan anak yang masih kecil, di
antaranya pola klinis jauh lebih bervariasi. Pada bayi, mungkin ada prodrome infeksi
saluran pernafasan atas dan nafsu makan berkurang menyebabkan timbulnya mendadak
demam, gelisah, ketakutan, dan gangguan pernapasan. Bayi-bayi ini muncul sakit dengan
gangguan pernapasan terwujud dengan mendengus, hidung kemerahan, retraksi daerah
supraklavikula, interkostal, dan subkostal, takipnea, takikardia, dan sering sianosis. Hasil
pemeriksaan fisik mungkin ditemukan, tetapi dapat juga menjadikan kesalahan untuk
diagnosis, terutama pada bayi muda dengan temuan yang sedikit tidak sesuai dengan
tingkat dari takipnea. Beberapa bayi dengan pneumonia bakteri mungkin terkait gangguan
pencernaan yang ditandai dengan muntah-muntah, anoreksia, diare, dan distensi abdomen
sekunder untuk ileus paralitik. Perkembangan yang cepat dari gejala adalah karakteristik
dalam kasus yang paling parah pneumonia bakteri.

Perbedaan TBC pada anak dan dewasa


a. TBC anak lokasinya pada setiap bagian paru, sedangkan pada dewasa di daerah apeks
dan infra klavikuler.
b. Terjadi pembesaran kelenjar limfe regional sedangkan pada dewasa tanpa pembesaran
kelenjar limfe regional.
c. Penyembuhan dengan perkapuran sedangkan pada dewasa dengan fibrosis.
d. Lebih banyak terjadi penyebaran hematogen, pada dewasa jarang.

Komplikasi
Penyakit Paru Primer Progresif

14
Sebuah komplikasi yang jarang namun serius dari tuberkulosis pada anak, terjadi
ketika focus paru utama terus membesar dan membentuk sebuah pusat caseous yang besar.
Pencairan dapat menyebabkan pembentukan rongga utama yang terkait dengan sejumlah
besar basil tuberkel. Pembesaran fokus mungkin menghasilkan nanah nekrotik yang masuk
ke dalam bronkus yang berdekatan, kemudian mengarah ke penyebaran intrapulmonary
lanjut. Tanda-tanda signifikan atau gejala yang sering terjadi pada penyakit paru primer
progresif pada anak-anak. Demam tinggi, batuk berat dengan produksi sputum, penurunan
berat badan, dan berkeringat di malam hari yang umum. Tanda-tanda fisik meliputi suara
napas berkurang, egophony diseluruh rongga thorax. Prognosis untuk pemulihan penuh
biasanya berjalan denganlambat sangat baik dengan terapi yang tepat.1
Efusi Pleura
Efusi pleura tuberkulosis, dapat lokal atau menyeluruh, berasal dari penyebaran
Mycobacterium ke dalam rongga pleura dari fokus paru atau kelenjar getah bening.
Asimtomatik efusi pleura lokal begitu sering dalam tuberkulosis primer yang pada dasarnya
merupakan komponen dari kompleks primer. Efusi besar dan klinis signifikan terjadi bulan
sampai tahun setelah infeksi primer. Efusi pleura tuberkulosis jarang terjadi pada anak-anak
usia <6 tahun dan jarang terjadi pada anak usia <2 tahun. Efusi biasanya unilateral tetapi
dapat bilateral. Mereka hampir tidak pernah berhubungan dengan lesi paru segmental dan
jarang terjadi pada tuberkulosis tersebar.Seringkali kelainan radiografi lebih jelas daripada
temuan fisik atau gejala klinis.
Onset klinis radang selaput dada akibat tuberkulosis sering tiba-tiba, ditandai dengan
gejala demam rendah hingga tinggi, sesak napas, nyeri dada saat inspirasi dalam, dan suara
napas berkurang. Demam dan gejala lainnya dapat berlangsung selama beberapa minggu
setelah dimulainya kemoterapi antituberkulosis. Tes tuberkulin kulit yang positif hanya pada
70-80% kasus. Prognosis sangat baik, tapi resolusi radiografi sering memakan waktu bulanan.
Scoliosis merupakan komplikasi yang jarang dari efusi lama.1
Pneumotoraks
Pneumotoraks adalah penimbunan udara atau gas di dalam rongga pleura. Rongga
pleura adalah rongga yang terletak diantara selaput yang melapisi paru-paru dan rongga dada.
Terdapat beberapa jenis pneumotoraks yang dikelompokkan berdasarkan penyebabnya:

- Pneumotoraks spontan
Terjadi tanpa penyebab yang jelas. Pneumotoraks spontan primer terjadi jika pada
penderita tidak ditemukan penyakit paru-paru. Pneumotoraks ini diduga disebabkan

15
oleh pecahnya kantung kecil berisi udara di dalam paru-paru yang disebut bleb atau
bulla. Penyakit ini paling sering menyerang pria berpostur tinggi-kurus, usia 20-40
tahun. Faktor predisposisinya adalah merokok sigaret dan riwayat keluarga dengan
penyakit yang sama. Pneumotoraks spontan sekunder merupakan komplikasi dari
penyakit paru-paru (misalnya penyakit paru obstruktif menahun, asma, fibrosis kistik,
tuberkulosis, batuk rejan).
- Pneumotoraks traumatic
Terjadi akibat cedera traumatik pada dada. Traumanya bisa bersifat menembus (luka
tusuk, peluru) atau tumpul (benturan pada kecelakaan kendaraan bermotor).
Pneumotoraks juga bisa merupakan komplikasi dari tindakan medis tertentu (misalnya
torakosentesis).
- Pneumotoraks karena tekanan
Terjadi jika paru-paru mendapatkan tekanan berlebihan sehingga paru-paru
mengalami kolaps. Tekanan yang berlebihan juga bisa menghalangi pemompaan
darah oleh jantung secara efektif sehingga terjadi syok.

Manifestasi Klinis
Gejalanya sangat bervariasi, tergantung kepada jumlah udara yang masuk ke dalam
rongga pleura dan luasnya paru-paru yang mengalami kolaps (mengempis). Gejalanya
bisa berupa: Nyeri dada tajam yang timbul secara tiba-tiba, dan semakin nyeri jika
penderita menarik nafas dalam atau terbatuk, sesak nafas, dada terasa sempit mudah lelah,
denyut jantung yang cepat, warna kulit menjadi kebiruan akibat kekurangan oksigen,
gejala-gejala tersebut mungkin timbul pada saat istirahat atau tidur.
Gejala lainnya yang mungkin ditemukan: Hidung tampak kemerahan, cemas, stres,
tegang, tekanan darah rendah (hipotensi).5,6
Penyakit lainnya
Penyakit perikardial, penyakit lymphohematogenous (disebarluaskan), penyakit saluran
pernapasan atas, penyakit kelenjar getah bening, penyakit sistem saraf pusat, penyakit kulit,
penyakit tulang dan sendi, penyakit perut dan saluran cerna, penyakit saluran kemih, penyakit
pada anak yang terinfeksi HIV.1

16
Pencegahan
1. Perlindungan terhadap sumber penularan
Prioritas pengobatan sekarang ditujukan terhadap orang dewasa. Akan tetapi seperti
yang telah diterangkan sebelumnya bahwa TBC anak yang tidak mendapat pengobatan
akhirnya menjadi TBC dewasa dan akan menjadi sumber penularan.
2. Vaksinasi BCG
Vaksin BCG merupakan suatu attenuated vaksin yang mengandung kultur strain
Mycobacterium bovis dan digunakan sebagai agen imunisasi aktif terhadap TBC.
Walaupun telah digunakan sejak lama, akan tetapi efikasinya menunjukkan hasil yang
bervariasi yaitu antara 0 80% di seluruh dunia. Vaksin BCG secara signifikan
mengurangi resiko terjadinya active tuberculosis dan kematian. Efikasi dari vaksin
tergantung pada beberapa faktor termasuk diantaranya umur, cara/teknik vaksinasi, jalur
vaksinasi, dan beberapa dipengaruhi oleh faktor lingkungan. Vaksin BCG sebaiknya
digunakan pada infants, dan anak-anak yang hasil uji tuberculinnya negatif dan yang
berada dalam lingkungan orang dewasa dengan kondisi terinfeksi TBC dan tidak
menerima terapi atau menerima terapi tetapi resisten terhadap isoniazid atau rifampin.
Selain itu, vaksin BCG juga harus diberikan kepada tenaga kesehatan yang bekerja di
lingkungan dengan pasien infeksi TBC tinggi. Sebelum dilakukan pemberian vaksin BCG
(selain bayi sampai dengan usia 3 bulan) setiap pasien harus terlebih dahulu menjalani
skin test. Vaksin BCG tidak diindikasikan untuk pasien yang hasil uji tuberculinnya
posistif atau telah menderita active tuberculosis, karena pemberian vaksin BCG tidak
memiliki efek untuk pasien yang telah terinfeksi TBC. Vaksin BCG merupakan serbuk
yang dikering-bekukan untuk injeksi berupa suspensi. Sebelum digunakan serbuk vaksin
BCG harus dilarutkan dalam pelarut khusus yang telah disediakan secara terpisah.
Penyimpanan sediaan vaksin BCG diletakkan pada ruang atau tempat bersuhu 2 8oC
serta terlindung dari cahaya. Pemberian vaksin BCG biasanya dilakukan secara injeksi
intradermal/intrakutan (tidak secara subkutan) pada lengan bagian atas atau injeksi
perkutan sebagai alternatif bagi bayi usia muda yang mungkin sulit menerima injeksi
intradermal. Dosis yang digunakan adalah sebagai berikut:
Untuk infants atau anak-anak kurang dari 12 bulan diberikan 1 dosis vaksin BCG
sebanyak 0,05ml (0,05mg).
Untuk anak-anak di atas 12 bulan dan dewasa diberikan 1 dosis vaksin BCG sebanyak
0,1 ml (0,1mg).

17
Perlindungan yang diberikan oleh vaksin BCG dapat bertahan untuk 10 15 tahun.
Sehingga re-vaksinasi pada anak-anak umumnya dilakukan pada usia 12 -15 tahun.
3. Kemoprofilaksis primer maupun sekunder.
Kemoprofilaksis primer diberikan pada anak yang belum terinfeksi (uji tuberculin
negative), tetapi kontak dengan penderita TBC aktif. Obat yang digunakan adalah
INH 5-10 mg/kgBB/hari selama 2-3 bulan.
Kemoprofilaksis sekunder diberikan pada anak dengan uji tuberculin positif, tanpa
gejala klinis, dan foto paru normal, tetapi memiliki faktor risiko menjadi TBC aktif.
Golongan ini adalah balita, anak yang mendapat pengobatan kortikosteroid atau
imuosupresan lain, penderita dengan keganasan, terinfeksi virus (HIV, morbili), gizi
buruk, masa akil balik, atau infeksi baru TNC, konversi uji tuberculin kurang dari 12
bulan. Obat yang digunakan adalah INH 5-10mg/kgBB/hari selama 6-12 bulan.
4. Pengobatan terhadap infeksi dan penemuan sumber penularan.
5. Pencegahan terhadap menghebatnya penyakit dengan diagnosis dini.
6. Penyuluhan dan pendidikan kesehatan.

Penatalaksanaan
a. Medika Mentosa
Tabel 3. Sediaan Obat Antituberkulosis yang Sering Digunakan.1
Drug Daily Dose Twice-Weekly Dose Maximum Dose
(mg/kg/24hr) (mg/kg/dose)
Isoniazid 1015 2030 Daily: 300mg; twice
weekly: 900mg
Rifampin 1020 1020 600mg
Pyrazinamide 2040 4060 2g
Streptomycin (IM) 2040 2040 1g
Ethambutol 1525 2550 2.5g
Ethionamide 1520 (13 divided 1g
doses)
Cycloserine 1020 (12 divided 1g
doses)
Kanamycin or 1530 1530 1g
capreomycin (IM)
Amikacin (IV) 1530 1530 1g
IM = intramuscular; IV = intravenous.
* Isoniazid (150 mg) dan rifampisin (300 mg) digabungkan dalam satu persiapan yang disebut Rifamate. Isoniazid (50 mg),
rifampisin (120 mg), dan pirazinamid (300 mg) digabungkan dalam satu persiapan yang disebut Rifater.

INH (Isoniazid)
Bekerja secara bakterisidal terhadap basil yang berkembang aktif ekstraseluler dan basil
di dalam makrofag. Dosis INH adalah 5 mg/kgbb/hari peroral, dapat diberikan selama18-

18
24 bulan.5 Isoniazid mempunyai dua efek toksik utama, yaitu hepatotoksik
dan neuritisperifer.4
Rifampisin
Bekerja bakterisid pada intrasel dan ekstrasel, dapat memasuki semua jaringan, dan
dapatmembunuh kuman semidorman yang tidak dapat dibunuh oleh
isoniazid.Rifampisindiberikan dalam bentuk oral dengan dosis 10-20 mg/kgbb/hari, dosis
maksimal600mg/hari. Jika diberikan bersamaan isoniazid, dosis rifampisin tidak melebihi
15mg/kgbb/hari dan isoniazid 10 mg/kgbb/hari. Efek samping adalah perubahan warna
urin,ludah, keringat, sputum, air mata menjadi warna orange kemerahan. Selain itu
gangguangastroimtestinal dan hepatotoksisitas.4
Streptomisin
Bekerja bakterisidal hanya terhadap basil yang tumbuh aktif ekstraseluler.
Diberikansecara intramuskular dengan dosis 30-50 mg/kgbb/hari, dengan maksimum 750
mg/ hari,diberikan selama 1-3 bulan kemudian dapat diberikan 2-3 kali seminggu selama
1-3 bulan lagi.5 Toksisitas utama streptomisin terjadi nervus cranial VIII yang
mengganggukeseimbangan dan pendengaran, dengan gejala berupa telinga berdengung
dan pusing.4
Pirazinamid
Bekerja bakterisidal terhadap basil intraseluler. Dosis pirazinamid adalah 30-35mg/kgbb
per hari, peroral 2 kali sehari selama 4-6 bulan.5 Aman pada anak, kira-kira 10%pada
orang dewasa mengalami efek samping berupa artarlgia, arthritis, atau gout
akibathiperurisemia. Efek samping lainnya hepatotoksisitas, anoreksia, dan iritasi
salurancerna.4
Etambutol
Belum jelas apakah bekerja secara bakterisidal atau bakteriostatik. Diberikan dengan
dosis 20 mg/kgbb/hari peroral pada waktu lambung kosong sama sekali. Jarangdiberikan
pada anak karena potensi toksisitasnya pada mata.5
PAS (para aminosalisilat), etionamid, dan sikloserin
Hanya bekerja secara bakteriostatik.Obat ini jarang dipakai karena dosisnya yang
tinggidan kurang disukai penderita. Biasanya diberikan selama 1 tahun.5

Panduan Obat Tuberkulosis


Pengobatan tuberkulosis dibagi menjadi 2 fase intensif, yaitu fase intensif (2 bulan
pertama) dan sisanya sebagai fase lanjutan. Prinsip dasar pengobatan tuberkulosis adalah

19
minimal tiga macam obat pada fase intensif (2 bulan pertama) dan dilanjutkan dengan dua
macam obat pada fase lanjutan (4 bulan atau lebih). Pemberian panduan obat ini bertujuan
untuk mencegah terjadinya resistensi obat dan untuk membunuh kuman intraseluler dan
ekstraseluler. Obat anti tuberkulosis pada anak diberikan setiap hari, bukan dua atau tiga kali
dalam seminggu. Hal ini bertujuan untuk mengurangi ketidakteraturan menelan obat yang
lebih sering terjadi jika obat tidak ditelan setiap hari. Saat ini obat baku yang dipakai pada
kasus tuberkulosis anak adalah rifampisin, isoniazid, dan pirazinamid, sedangkan pada fase
lanjutan hanya diberikan rifampisin dan isoniazid.4

b. Non-Medika Mentosa
Pendekatan DOTS
Salah satu upaya untuk meningkatkan keteraturan adalah melakukan pengawasan
langsung terhadap pengobatan (directly observed treatment). Sesuai dengan rekomendasi
WHO, strategi DOTS terdiri atas lima komponen, yaitu sebagai berikut :4
a. Komitmen politis dari para pengambilan keputusan, termasuk dukungan dana.
b. Diagnosis tuberkulosis dengan pemeriksaan sputum secara mikroskopis.
c. Pengobatan dengan paduan OAT jangka pendek dengan pengawasan langsung oleh
pengawas menelan obat (PMO).
d. Kesinambungan persediaan OAT jangka pendek dengan mutu terjamin.
e. Pencatatan dan pelaporan secarabaku untuk memudahkan pemantauan dan evaluasi
program penangggulangan.

Prognosis
Jika berobat teratur sembuh total (95%), Jika dalam 2 tahun penyakit tidak aktif, hanya
sekitar 1 % yang mungkin relaps.8

Kesimpulan
Tuberkulosis paru dapat disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis yang dapat
masuk ke dalam tubuh melalui jalur inhalasi sehingga paru rentang terinfeksi. Gejala yang
diberikan ketika terkena infeksi paru primer adalah demam ringan, batuk, malaise, nyeri
dada, anoreksia, sulit menaikan berat badan. Saat pemeriksaan fisik akan didapatkan suara
redup-timpani saat perkusi, suara napas bronkial, ronki basah kasar nyaring-amforik.
Pengobatan dapat dengan memberikan INH, Rifampisin, Pirazinamid.Terdapat vaksinasi
BCG untuk pencegahan.

20
Daftar Pustaka
1. Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB. Nelson textbook of pediatrics. 17th Edition.
Philadelphia : Saunders; 2004. p. 958-72, 1415, 1432-5.
2. Latief A, Tumbelaka AR, Matondang CS, Chair I, Bisanto J, Abdoerrachman MH, et al.
Diagnosis fisik pada anak. Anamnesis. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia; 2007. hal 3-7; 11-7; 74-80.
3. Gleadle J. Tuberkulosis. At a glance series anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta :
Erlangga; 2007. hal 10-16, 174.
4. Basir D, Rahajoe NN, Makmuri MS, Kartasasmita CB. Pedoman nasional tuberkulosis
pada anak. Edisi ke-2. Jakarta : UKK Respirologi PP IDAI; 2007. hal 3-65.
5. Hassan R, Alatas H, Latief A, Napitupulu PM, Pudjiadi A, Ghazali M, et al, editor. Ilmu
kesehatan anak. Jilid ke-2. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2007. hal
573-83; 632-7; 646-8.
6. Aditama Y. Tuberkulosis Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia.
Jakarta : Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2006.
7. Hilton SVW, Edwards DK [editors]. Practical pediatric radiology. 3rd Edition.
Philadelphia : Elsevier; 2003. p. 334-5.
8. Munir S, Saleem S, Idrees M, Tariq A, Butt S, Rauff B, et al, Virol J, ISSN: 1743-422X,
2010 Nov 01; Vol. 7, pp. 296; PMID: 21040548

21

Anda mungkin juga menyukai

  • Makalah Filariasis
    Makalah Filariasis
    Dokumen23 halaman
    Makalah Filariasis
    sri wahyuni
    83% (6)
  • Cerpen
    Cerpen
    Dokumen3 halaman
    Cerpen
    Elva patabang
    Belum ada peringkat
  • Blok 9 - Elva
    Blok 9 - Elva
    Dokumen15 halaman
    Blok 9 - Elva
    Elva patabang
    Belum ada peringkat
  • Mariska - SKEN 6
    Mariska - SKEN 6
    Dokumen23 halaman
    Mariska - SKEN 6
    Elva patabang
    Belum ada peringkat
  • Blok 29 Baru
    Blok 29 Baru
    Dokumen16 halaman
    Blok 29 Baru
    Elva patabang
    Belum ada peringkat
  • Skenario 1
    Skenario 1
    Dokumen15 halaman
    Skenario 1
    Elva patabang
    Belum ada peringkat
  • Skenario 1
    Skenario 1
    Dokumen15 halaman
    Skenario 1
    Elva patabang
    Belum ada peringkat
  • Ensefalopati Hepaticum
    Ensefalopati Hepaticum
    Dokumen17 halaman
    Ensefalopati Hepaticum
    Elva patabang
    Belum ada peringkat
  • Skenario 5
    Skenario 5
    Dokumen17 halaman
    Skenario 5
    Elva patabang
    Belum ada peringkat
  • Skenario 7
    Skenario 7
    Dokumen17 halaman
    Skenario 7
    Elva patabang
    Belum ada peringkat
  • Blok 16
    Blok 16
    Dokumen22 halaman
    Blok 16
    Elva patabang
    Belum ada peringkat
  • Skenario 8
    Skenario 8
    Dokumen14 halaman
    Skenario 8
    Elva patabang
    Belum ada peringkat
  • Skenario 8
    Skenario 8
    Dokumen14 halaman
    Skenario 8
    Elva patabang
    Belum ada peringkat
  • Skenario 5
    Skenario 5
    Dokumen14 halaman
    Skenario 5
    Elva patabang
    Belum ada peringkat
  • BLOK 14 - Fraktur Tibia
    BLOK 14 - Fraktur Tibia
    Dokumen19 halaman
    BLOK 14 - Fraktur Tibia
    Elva patabang
    Belum ada peringkat
  • Makalah Skenario 12 - PBL F5
    Makalah Skenario 12 - PBL F5
    Dokumen12 halaman
    Makalah Skenario 12 - PBL F5
    Elva patabang
    Belum ada peringkat
  • Mumps
    Mumps
    Dokumen10 halaman
    Mumps
    Elva patabang
    Belum ada peringkat
  • Makalah Blok 6
    Makalah Blok 6
    Dokumen13 halaman
    Makalah Blok 6
    Elva patabang
    Belum ada peringkat
  • Makalah Sken.7
    Makalah Sken.7
    Dokumen13 halaman
    Makalah Sken.7
    Elva patabang
    Belum ada peringkat
  • Hemo Filia
    Hemo Filia
    Dokumen19 halaman
    Hemo Filia
    Elva patabang
    Belum ada peringkat
  • Hemo Filia
    Hemo Filia
    Dokumen19 halaman
    Hemo Filia
    Elva patabang
    Belum ada peringkat
  • Arteri Basilaris
    Arteri Basilaris
    Dokumen2 halaman
    Arteri Basilaris
    Elva patabang
    Belum ada peringkat
  • E8 - Skenario 7
    E8 - Skenario 7
    Dokumen21 halaman
    E8 - Skenario 7
    Elva patabang
    Belum ada peringkat
  • Adaptasi Sel
    Adaptasi Sel
    Dokumen9 halaman
    Adaptasi Sel
    Elva patabang
    Belum ada peringkat
  • E8 - Skenario 9
    E8 - Skenario 9
    Dokumen15 halaman
    E8 - Skenario 9
    Elva patabang
    Belum ada peringkat
  • E8 - Skenario 9
    E8 - Skenario 9
    Dokumen15 halaman
    E8 - Skenario 9
    Elva patabang
    Belum ada peringkat
  • Skenario 9 - E7
    Skenario 9 - E7
    Dokumen26 halaman
    Skenario 9 - E7
    Elva patabang
    Belum ada peringkat
  • Blok 18
    Blok 18
    Dokumen25 halaman
    Blok 18
    Elva patabang
    Belum ada peringkat
  • Katara K
    Katara K
    Dokumen24 halaman
    Katara K
    Elva patabang
    Belum ada peringkat