Fagositosis
Fagositosis
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Pengertian
masuk dalam tubuh (Suyudi dan Hutabarat, 1993) dan merupakan bagian dari respon
imun nonspesifik serta memainkan peran pada pertemuan pertama inang dengan
sekelompok sel khusus yang dinamakan sebagai sel-sel fagositik (Bellanti, 1993).
Selain itu dikenal pula istilah pinositosis, yaitu proses memakan zat-zat non
partikel, misalnya tetes cairan. Proses fagositosis maupun pinositosis mulai dari
terbentuknya suatu kantong pada membran sel, dan diikuti dengan pengambilan
partikel atau terisi oleh cairan. Kantong ini kemudian melipat ke dalam dan
membentuk vakuola yang berisi partikel atau cairan yang akan dicerna lebih lanjut
merupakan parasit yang tidak berhasil menyebabkan sakit pada inangnya. Sebaliknya,
banyak bakteri yang berhasil mengatasi aktivitas fagositosis ini (Todar, 1997a).
fagositosis atau selamat dari proses fagositosis, maka dalam makalah ini akan dibahas
mengenai tahap-tahap fagositosis dan berbagai cara bakteri dalam mengatasi atau
neutrofil dan dalam jumlah yang kecil oleh eosinofil. Fagosit mononuklear dihasilkan
oleh sel induk (stem cell) di dalam sumsum tulang, kemudian mengalami proliferasi
dan dilepaskan dalam darah sesudah satu periode melalui fase monoblast fase
promonosit fase monosit (Bellanti, 1993 ; Todar, 1997a). Jumlah monosit yang
mencapai 3 7% dari seluruh leukosit dalam sirkulasi (Todar, 1997a), dapat bertahan
selama 1 3 hari sebelum masuk dalam jaringan dan menjadi makrofag yang dapat
hidup beberapa bulan dan dapat bergerak bebas atau juga tidak bergerak seperti sel
Kupffer dalam hati dan sel Langerhans dalam kulit (Suyudi dan Hutabarat, 1993).
ini membersihkan dan menghancurkan bakteri-bakteri tertentu, sel-sel yang rusak atau
tidak berguna, sel-sel tumor, benda-benda koloid dan molekul-molekul besar. Proses
berjumlah 60 70% dari jumlah seluruh leukosit di dalam darah perifer orang dewasa
(Bellanti, 1993). Todar (1997) menyatakan bahwa sel yang memiliki masa hidup yang
pendek ini meliputi 30 70% dari leukosit dalam sirkulasi. Sel ini berasal dari stem
cell, kemudian mengalami satu seri pembelahan dan pendewasaan melalui fase
periode yang pendek di dalam sirkulasi (12 jam), kemudian masuk ke jaringan dan
bertahan selama beberapa hari. Secara normal sel-sel ini tidak pernah kembali dari
jaringan ke dalam darah. Beberapa sel dalam kelompok vaskuler tidak mengalir
secara bebas, karena sebagian dari sel-sel ini terasing untuk sementara dalam
pembuluh-pembuluh darah kecil atau menempel pada dinding pembuluh darah besar
(Bellanti, 1993).
protein, disebut lisozom dan mengandung berbagai zat bakterisidal dan enzim-enzim
(Todar, 1997a).
yang ada dalam sirkulasi darah dan dapat dibedakan dari leukosit lainnya oleh adanya
granula-granula sitoplasmik yang besar yang tercat merah dengan eosin. Sel-sel ini
sama. Namun demikian, berbeda dengan neutrofil, eosinofil menjadi masak dalam
sumsum tulang dalam waktu 3 6 hari sebelum lepas ke sirkulasi. Di dalam sirkulasi,
4
sel ini mempunyai half life sekitar 30 menit dan dalam jaringan sekitar 12 hari
(Bellanti, 1993).
dan mengadakan letupan pernafasan bila terangsang dengan tepat. Eosinofil secara
dilepaskan oleh sel mast dan basofil dan karena itu mengatur perbarahan yang
BAB II
Sel-sel fagosit baik monosit maupun neutrofil mencapai tempat infeksi atau
yang dilepaskan dari sel mast jaringan dan basofil perifer (Bellanti, 1993).
membran plasma dari sel-sel fagosit. Tahap ini biasanya melibatkan reseptor pada
membran plasma sel fagosit. Lebih dari 40 tipe reseptor spesifik telah diidentifikasi
dari sel-sel fagosit dan beberapa diantaranya terlibat dalam proses fagositosis. Tabel 1
Keterangan :
1. Fagositosis diawali dengan proses opsonisasi pada permukaan parasit
2. Pembentukan komplek IgG-antigen terlarut
3. Sekresi metabolik dalam lisozom.
Proses perlekatan bakteri atau virus pada reseptor sel fagositik dapat
proses penelanan yang diawali dengan pelipatan dan invaginasi membran sel yang
(Anonymous 1994 ; Todar, 1997a). Pada saat ini juga terjadi perubahan badan Golgi
penelanan ini dan dikenal sebagai proses ingesti menggunakan ATP. Hasil akhir dari
proses ingesti ini adalah terkurungnya partikel pada suatu vakuola yang terbentuk dari
berlangsung melalui bagian membran yang terbuka dan membentuk suatu vakuola
Sekitar 10 sampai 30 menit setaelah ingesti, beberapa bekteri patogen dan non
patogen dibunuh secara lisis dan melalui proses digesti oleh enzim-enzim lisosom.
Aktivitas mikrobisidal dari sel fagosit sangat komplek dan bervariasi antara neutrofil,
Beberapa enzim yang dihasilkan oleh sel fagosit dan memainkan peran
penting dalam pembunuhan dan digesti sel-sel bakteri, diantaranya : asam hydrolase,
menjadi komponen-komponen yang lebih kecil. Proses ini melibatkan berbagai enzim
hidrolitik, seperti lisozim, protease, lipase, nuklease dan glikosilase. Neutrofil akan
mati dan lisis setelah proses fagositosis dan digesti sel bakteri berlangsung. Hal ini
partikel atau bakteri yang telah didegradasi dari fagolisosom keluar dari membran
fagositosis ditentukan oleh seperangkat faktor yang rumit, termasuk sifat khusus
mikroorganisme, susunan genetik dan fungsional sel-sel fagosit dan pra-kondisi sel
inangnya, memberikan gambaran bahwa bakteri dapat terhindar dari semua tahap
fagositosis tersebut dan bahkan dapat hidup dan berkembang dalam sel-sel fagosit.
11
BAB III
MEKANISME PATOGENISITAS BAKTERI :
MENGHINDARI PERTAHANAN FAGOSITAS INANG
jaringan inang, biasanya sebagai fungsi dari beberapa struktur yang dimilikinya.
dari kerja cationic protein dalam sera atau dalam fagositosis. Outer membran dari
bakteri Gram-negatif adalah suatu barier permeabel yang tidak mudah dimasuki oleh
sangat berbahaya bagi bakteri. Mikrobakteria patogen mempunyai dinding sel seperti
lilin sehingga dapat bertahan terhadap serangan atau dicerna oleh sebagian besar
mungkin dapat melindungi sel dari complement-mediated lysis atau kerja dari lisozim
(Todar, 1997 b)
Pada sebagian besar patogen yang berhasil, keadaan struktur atau biokimianya
membuat mereka tahan terhadap pertahanan seluler inang, yaitu fagositosis dan
respon kekebalan.
Mikroorganisme yang masuk kedalam jaringan adalah yang pertama dan yang
paling sering terkena fagosit. Bakteri yang terserang fagosit akan dengan mudah
dicerna dan dibunuh, umumya disebut parasit yang gagal. Sebaliknya, sebagian besar
bakteri yang disebut parasit yang berhasil adalah yang terlibat dalam aktivitas fagosit
penelanan fagosit dan pembunuhan. Sebagian besar adalah memblok satu atau
1. Patogen masuk atau tinggal di tempat yang tidak ada fagosit. Jaringan internal
tertentu (seperti lumen dari glandula, bagian dari traktus urinaria) dan permukaan
4. Beberapa patogen dapat melapisi permukaan sel bakterial dengan komponen yang
terlihat sebagai dirinya sendiri oleh fagosit inang dan sistem kekebalan.
Fagosit tidak mengenali bakteri pada kontak dan kemungkinan opsonisasi oleh
kapsul dari asam hialuronat. Asam hialuronat adalah perekat jaringan dalam
fagosit. Jelas disini adalah hal yang menyangkut unsur-unsur yang ada pada
komponen dari permukaan sel bakteri (dinding sel, atau fimbriae, atau kapsul).
Salmonella typhi
6. Batas sel atau protein A yang larut yang dihasilkan oleh Staphylococcus aureus.
Protein A melekat pada daerah Fc pada IgG dan memblok sitofilik (lapisan sel)
pada daerah Ab. Jadi kemampuan IgG untuk menyerang sebagai faktor opsonin
Beberapa bakteri bertahan didalam sel fagositik, baik dalam neutrofil atau
makrofag. Bakteri dapat tahan terhadap daya bunuh inang dan bertahan atau
14
memperbanyak diri di dalam fagosit yang berlaku seperti parasit intraseluler. Dalam
hal ini, lingkungan dalam fagosit malah melindungi bakteri selama tahap awal infeksi
ORGANISME PENYAKIT
Mycobacterium tuberculosis Tuberculosis
Mycobacterium leprae Leprosy
Listeria monocytogenes Listeriosis
Salmonella typhi Typhoid fever
Shigella dysentriae Bacillary dysentery
Yersinia pestis Plague
Brucella species Brucellosis
Legionella pneumophilia Penumonia
Rickettsiae Thyphus fever; Rocky Mountain spotted
fever
Chlamydia Conjunctivitis; lymphogranuloma venereum
untuk bertahan sebagai ligand kemudian mengikatkan diri pada permukaan sel
makrofag. Setelah ditelan, mereka tinggal dalam vakuola dan tidak berfusi dengan
lisosom karena pengaruh dari substansi larut yang dihasilkan oleh bakteri.
faktor-faktor untuk mengatur masuknya mereka kedalam sel inang. Mutasi daerah
operon organisme menyebabkan patogen dapat melekatkan diri pada sel target tanpa
diganggu dari dalam. Hal ini menunjukkan bahwa satu atau lebih protein invasin
Salmonellae. Gen invasin yang serupa pada Yersinia diketahui mengkode suatu
dependent engulfment. Invasin ini dapat memberikan kapasitas invasif pada E. coli
dengan aktivitas bekterisida dari sel inang. Beberapa mekanisme bakteri ini
termasuk :
yang telah ada pada saat penelanan, muncul untuk memodifikasi membran
setelah penelanan menyebabkan produk gen bakteri sebagai hal yang penting
Beberapa patogen ekstraseluler juga dapat tahan terhadap kematian dalam fagosit
dalam vakuola fagositik, tetapi hal ini mungkin disebabkan oleh komponen
tumbuh didalam vakuola fagosit bahkan setelah fusi secara ekstensif dengan
hidrofobik seperti lilin dan komponen kapsul (asam miokolit), yang tidak mudah
(SOD), yang mungkin menetralisir oksigen radikal yang toksis yang dihasilkan
oleh NADPH oksidase dan sistem MPO dalam fagosit. S. aureus juga
Menurut Beaman (1984), bahwa ada hubungan antara faktor virulensi dan
sintesa SOD, semakin tinggi virulensinya maka semakin banyak sintesa SOD-nya.
Komponen outer membran dan kapsular dari bakteri Gram negatif (seperti
dapat mengekstrak Fe+++ dari laktoferin (atau transferin) yang memberikan zat besi
terhadap serangan atau proses pencernaan oleh cationic protein atau oleh protease
konvensional.
Keluar lebih awal dari vakuola fagosom adalah hal yang penting untuk
pertumbuhan dan virulensi dari beberapa patogen intraseluler. Ini adalah strategi
yang pandai yang dimiliki oleh Ricketsiae. Ricketsia masuk kedalam sel inang
sitoplasma dalam waktu yang singkat, mungkin sedikitnya dalam 30 detik. Enzim
fagosom.
fagosom untuk memastikan mereka dapat keluar ke dalam sitoplasma. Hal ini
listeriolisin O, suatu protein 58-kDa yang dikodekan oleh gen hly. Eksotoksin ini
dalam sitoplasma, Listeria mengadakan pergerakan melalui suatu proses yang luar
biasa dari polimerisasi aktin dan pembentukan mikrofilamen sel inang diantara
suatu ekor mirip comet. Shigella juga melisis vakuola fagosomal dan
manapun yang dihasilkan oleh patogen yang menyebabkan kerusakan fagosit disebut
19
agresin. Sebagian besar adalah enzim ekstraseluler atau toksin yang mematikan
fagosit. Fagosit mungkin mati oleh patogen sebelum atau sesudah penelanan.
enzim ekstraseluler yang mematikan fagosit. Enzim ini disebut hemolisin karena
sitoplasma.
membran neutrofil dan menyebabkan pecahnya granul lisosomal. Contoh lain adalah
merupakan adenylate cyclases (seperti toksin anthrax EF dan toksin pertussis) yang
penelanan. Mereka mungkin tumbuh dalam fagosom dan melepaskan substansi yang
atau mereka mungkin tumbuh dalam fagolisosom dan mengeluarkan substansi toksis
yang dapat menembus membran fagolisosom menuju tempat targetnya dalam sel.
pada awal 10 menit proses infeksi. Multiplikasi intraseluler bakteri berlanjut selama 8
jam setelah inokulasi pada saat makrofag kehilangan daya lekat dikarenakan lisis sel
telah terjadi. Rata-rata waktu untuk tumbuh dari organisme ini adalah 58 menit.
Walaupun hanya ada sedikit contoh yang jelas, mungkin terdapat beberapa strategi
atau mekanisme antifagositas yang lain. Sebagai contoh adalah suatu patogen
BAB IV
PENUTUP
spesifik yang terutama dilakukan oleh sel Polimorfonuklear (PMN) dan monosit atau
makrofag serta sebagian kecil oleh sel eosinofil. Proses fagositosis dimaksudkan
menginfeksi inang.
Beberapa tahap fagositosis meliputi : 1). Interaksi sel fagosit dengan induk
semang ; 2). Perlekatan sel fagosit ; 3). Ingesti dan pembentukan fagosom ; 4).
Pembentukan fagolisosom ; 5). Proses pembunuhan intraseluler dan 6). Proses digesti
intraseluler. Dilihat dari tahap-tahap fagositosis ini, jelaslah bahwa hasil fagositosis
mikroorganisme, susunan genetik dan fungsional sel-sel fagosit dan pra-kondisi sel
fagosit. Beberapa bakteri patogen yang berhasil menyebabkan penyakit pada inangnya
memberikan gambaran bahwa bakteri dapat terhindar dari semua tahap fagositosis.
mengatasi fagosit ; 2). Menghasilkan produk bakteri yang mematikan dan merusak
fagosit ; serta 3). Strategi lain antifagositosis yang digunakan oleh bakteri, seperti
hambatan produksi sel-sel fagosit atau pelepasannya dari sumsum tulang dan lain-
lain.
23
DAFTAR PUSTAKA
Beaman L. dan Beaman B.L., 1984. The Role Of Oxygen and Its Derivatives in
Microbial Pathogenesis and Host Defense. Ann. Rev. Microbiol. 38:27-48.
Bellanti, J. 1993. Immunology III. Indonesian Edition : Imunologi III. Gadjah Mada
University Press. Yogyakarta. Indonesia.