LO.

Urtikaria
1. http://emedicine.medscape.com/article/762917-overview#showall
Urtikaria, sering disebut sebagai gatal-gatal, muncul sebagai mengangkat, daerah berbatas tegas
eritema dan edema yang melibatkan dermis dan epidermis yang sangat gatal. Mungkin akut (<6
minggu) atau kronis (> 6 minggu). Urtikaria mungkin bingung dengan berbagai penyakit kulit lain
yang serupa dalam penampilan dan juga gatal; biasanya, bagaimanapun, dapat dibedakan dari
penyakit ini oleh dokter yang berpengalaman.

Tanda dan gejala

Informasi mengenai riwayat urtikaria sebelumnya dan durasi ruam dan gatal-gatal berguna untuk
mengkategorikan urtikaria akut, berulang, atau kronis. Untuk urtikaria kronis atau berulang,
pertimbangan penting termasuk faktor penyebab sebelumnya dan efektivitas berbagai perawatan,
sebagai berikut

Pemicu, seperti panas, dingin, tekanan, olahraga, sinar matahari, stres emosional, atau kondisi
medis kronis
Kondisi medis lain yang dapat menyebabkan pruritus (biasanya tanpa ruam), seperti diabetes
mellitus, insufisiensi ginjal kronis, sirosis bilier primer, atau gangguan dermatologi nonurticarial
lainnya
Keluarga dan riwayat kesehatan pribadi angioedema - Karakteristik angioedema meliputi
vasodilatasi dan eksudasi plasma ke dalam jaringan yang lebih dalam dari dengan urtikaria
sederhana; pembengkakan yang umumnya nonpitting dan nonpruritic dan biasanya terjadi pada
permukaan mukosa dari saluran pernapasan dan saluran GI; dan suara serak

Pengobatan

Manajemen urtikaria sangat mudah dan biasanya tidak diubah oleh etiologi yang mendasari.
Andalan adalah menghindari paparan lebih lanjut untuk antigen. Pilihan pengobatan farmakologis
meliputi:

Antihistamin, terutama mereka yang memblokir reseptor H1, seperti diphenhydramine,

hydroxyzine fexofenadine, loratadine, desloratadine, cetirizine, dan levocetirizine (lini pertama
terapi) [6]; Antihistamin H2, seperti cimetidine, famotidine, ranitidine dan, memiliki peran bila
digunakan dalam kombinasi dengan H1 antihistamin
doksepin
glukokortikoid
Epinefrin (kontroversial di urtikaria akut)
Metotreksat, colchicine, dapson, indometasin, dan hydroxychloroquine (untuk urtikaria vaskulitis)
Pasien dengan urtikaria kronis atau berulang harus dirujuk ke dokter kulit untuk evaluasi lebih
lanjut dan manajemen.
Patofisologi

Hasil Urtikaria dari pelepasan histamin, bradikinin, leukotrien C4, prostaglandin D2, dan zat vasoaktif
lain dari sel mast dan basofil dalam dermis. Zat ini menyebabkan ekstravasasi cairan ke dalam
dermis, menyebabkan lesi urtikaria. The pruritus intens urtikaria adalah hasil dari histamin
dilepaskan ke dermis. Histamin adalah ligan untuk 2 membran-terikat reseptor, H1 dan H2 reseptor,
yang hadir pada banyak jenis sel. Aktivasi reseptor H1 histamin pada endotel dan sel otot polos
menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler. Aktivasi reseptor H2 histamin menyebabkan
arteriol dan venula vasodilatasi.

Proses ini disebabkan oleh beberapa mekanisme. Tipe I alergi IgE respon diprakarsai oleh IgE
kompleks imun antigen-dimediasi yang mengikat reseptor dan cross-link Fc pada permukaan sel
mast dan basofil, sehingga menyebabkan degranulasi dengan pelepasan histamin. Jenis II respon
alergi dimediasi oleh sel T sitotoksik, menyebabkan timbunan imunoglobulin, komplemen, dan fibrin
di sekitar pembuluh darah. Hal ini menyebabkan urtikaria vaskulitis. Jenis III penyakit kompleks imun
dikaitkan dengan lupus eritematosus sistemik dan penyakit autoimun lainnya yang menyebabkan
urtikaria.

Melengkapi-dimediasi urtikaria termasuk infeksi virus dan bakteri, penyakit serum, dan reaksi
transfusi. Reaksi transfusi urtikaria terjadi ketika zat alergi dalam plasma produk darah yang
disumbangkan bereaksi dengan antibodi IgE yang sudah ada sebelumnya di penerima. Obat-obatan
tertentu (opioid, vekuronium, suksinilkolin, vankomisin, dan lain-lain) serta agen radiokontras
menyebabkan urtikaria karena tiang degranulasi sel melalui mekanisme non-IgE-mediated. Urtikaria
dari obat anti-inflamasi nonsteroid mungkin IgE-mediated atau karena degranulasi sel mast, dan
mungkin ada reaktivitas silang yang signifikan antara obat anti-inflamasi (NSAID) dalam
menyebabkan urtikaria dan anafilaksis

2. http://www.allergy.org.au/health-professionals/hp-information/asthma-and-allergy/urticaria

Clasifikasi urtikaria

Episodik dan akut urtikaria

Gejala parah dan dramatis yang menyelesaikan dalam waktu 12 jam (pembengkakan luas bisa lebih
lama) harus meminta pertimbangan dari penyebab alergi, terutama jika dikaitkan dengan gejala
sistemik sugestif anafilaksis. Pemicu umum termasuk makanan, obat-obatan (terutama NSAID atau
antibiotik) dan sengatan serangga berbisa. Reaksi terhadap envenomation dalam banyak kasus
terjadi dalam waktu 30 menit setelah disengat, meskipun reaksi tertunda kadang-kadang
digambarkan. Reaksi alergi terhadap makanan dan obat-obatan hampir selalu terjadi dalam waktu 6
jam. Gejala yang konsisten dengan anafilaksis harus segera dirujuk ke dokter spesialis alergi.

Reaksi Antibiotik biasanya mengikuti kursus waktu yang sama, meskipun reaksi tertunda
berlangsung beberapa minggu terjadi dari waktu ke waktu. Penisilin, sefalosporin dan sulfonamid
(dan kadang-kadang sengatan serangga atau transfusi) juga dapat memicu penyakit serum, yang
mengalami urtikaria atipikal, arthritis, limfadenopati dan demam. Infeksi adalah suatu pemicu umum
urtikaria pada anak-anak (hingga 90% dari kasus dirawat di rumah sakit dalam 1 studi) salah satu
yang sering tersisa dengan ketidakpastian apakah infeksi atau pengobatannya adalah penyebabnya.

Urtikaria kontak (seperti makanan, air liur hewan) biasanya bersifat sementara dan lokal. Alergi
inhalansia (misalnya bulu binatang) hampir selalu dikaitkan dengan gejala rhinoconjunctivitis.
Makanan aditif jarang memicu urtikaria.

Urtikaria terjadi setiap hari, apakah itu selama 2 minggu atau 2 tahun, jarang alergi.

Urtikaria kronis & angioedema

Urtikaria fisik penjelasan umum untuk gejala kronis, namun sering diabaikan. Mereka mungkin
terjadi sendiri atau menemani urtikaria spontan. Pengakuan gejala dipicu oleh menggosok
(dermographism), berkeringat (kolinergik urtikaria) atau kurang umum oleh dingin, panas, sinar
matahari, getaran, tekanan atau air dapat meniadakan kebutuhan untuk penyelidikan mendalam

Angioedema herediter (HAE) harus dipertimbangkan pada pasien dengan angioedema terisolasi,
bahkan tanpa adanya riwayat keluarga yang positif. Karena urtikaria bukanlah karakteristik dari HAE,
pasien dengan urtikaria campuran / angioedema tidak mungkin untuk menderita penyakit ini. Gejala
pada pasien yang menggunakan ACE inhibitor harus dikaitkan dengan obat ini sampai terbukti
sebaliknya, bahkan jika obat telah diambil selama berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun.
Dengan pengecualian kekurangan esterase C1 diperoleh pada beberapa pasien dengan limfoma,
keganasan merupakan penyebab sangat jarang urtikaria / angioedema.

DD

Sering

kudis
vaskulitis urtikaria
eritema multiforme
Urtikaria papular (karena gigitan serangga)

Jarang
Penyakit kulit bulosa (tahap awal)
Urtikaria pigmentosa (mastositosis kulit)
Pruritis dari penyebab lainnya (kulit kering, kolestasis, keganasan dll)
Pruritus urtikaria Papula dan Plak Kehamilan (PUPPP)
Yang punya gejala yang sama dengan skenario

1. Dermatits atopik

http://emedicine.medscape.com/article/1049085-overview

Berikut ini adalah konstelasi kriteria umum digunakan untuk diagnosis dermatitis atopik:

pruritus
Perubahan eksematosa yang bervariasi dengan usia
Kronis dan kambuh saja
Usia dini
Atopi (IgE reaktivitas)
xerosis
Sejarah pribadi asma atau alergi atau riwayat penyakit atopik pada tingkat pertama relatif pada
pasien lebih muda dari 4 tahun
Onset muda dari usia 2 tahun (tidak digunakan jika anak lebih muda dari 4 tahun)
Patofisiologi

Dua hipotesis utama telah diusulkan mengenai pengembangan peradangan yang mengarah ke AD.
Yang pertama menunjukkan disfungsi imun primer mengakibatkan sensitisasi IgE dan gangguan
epitel-penghalang sekunder. Yang kedua mengusulkan cacat utama dalam penghalang epitel
mengarah ke disregulasi kekebalan sekunder dan mengakibatkan peradangan.

Pada individu yang sehat, keseimbangan ada antara subset penting dari sel T (misalnya, Th 1, Th 2,
Th 17). The utama disfungsi kekebalan hipotesis memanggil ketidakseimbangan dalam subset sel T,
dengan TH 2 sel mendominasi; hasil ini dalam produksi Th 2 sitokin seperti interleukin (IL) -4, IL-5,
dan IL-13, menyebabkan peningkatan IgE dari sel plasma dan tingkat interferon-gamma berkurang.
Kemudian, pada orang dengan AD kronis, Th 1 sel mendominasi.

Hambatan epidermal disfungsi hipotesis menunjukkan bahwa pasien AD mengembangkan AD

sebagai akibat dari cacat penghalang kulit yang memungkinkan untuk masuknya antigen, sehingga
produksi sitokin inflamasi. Beberapa penulis mempertanyakan apakah antigen tersebut juga dapat
diserap dari usus (misalnya, dari makanan) dan / atau paru-paru (misalnya, dari tungau debu rumah).
Xerosis dan ichthyosis diketahui terkait tanda-tanda pada banyak pasien AD. Secara klinis, 37-50%
orang dengan ichthyosis vulgaris memiliki penyakit atopik dan hingga 37% dari orang dengan AD
memiliki bukti klinis vulgaris ichthyosis. Mutasi pada gen filaggrin encoding, protein penghalang
epidermal kunci, menyebabkan ichthyosis vulgaris dan merupakan faktor risiko terkuat yang
diketahui genetik untuk pengembangan AD.

2. Dermatitis kontak alergi

http://emedicine.medscape.com/article/1049216-overview#showall

Tanda dan gejala

Dermatitis kontak alergi akut ditandai dengan papula pruritus dan vesikel pada dasar
eritematosa. Lichenified plak gatal dapat menunjukkan bentuk kronis kondisi.

Individu dengan dermatitis kontak alergi biasanya mengembangkan kondisi dalam beberapa
hari paparan, di daerah-daerah yang terkena langsung ke alergi. Alergen tertentu (misalnya,
neomisin), bagaimanapun, menembus kulit utuh buruk; dalam kasus tersebut, timbulnya
dermatitis mungkin tertunda hingga satu minggu setelah terekspos.

Diagnosis

Pemeriksaan diagnostik untuk dermatitis kontak alergi meliputi berikut ini:

Kalium hidroksida persiapan dan / atau kultur jamur: Untuk mengecualikan tinea; tes ini sering
diindikasikan untuk dermatitis tangan dan kaki
Menambal pengujian: Untuk mengidentifikasi bahan kimia eksternal yang orang tersebut alergi
Ulangi tes aplikasi yang terbuka (Roat): Untuk menentukan apakah reaksi signifikan pada individu
yang mengembangkan reaksi positif lemah atau 1 + untuk bahan kimia
Tes Dimethylgloxime: Untuk menentukan apakah benda logam mengandung cukup nikel untuk
memprovokasi dermatitis alergi
Biopsi kulit: Dapat membantu untuk menyingkirkan gangguan lain, terutama tinea, psoriasis, dan
limfoma kulit.