BAB 1

PENDAHULUAN
1.1 Latar belakang
Urtikaria adalah penyakit kulit yang sering di jumpai. Urtikaria ialah reaksi di kulit
akibat bermacam-macam sebab, biasanya ditandai dengan edema (bengkak) setempat
yang cepat timbul dan menghilang perlahan-lahan, berwarna pucat dan kemerahan,
meninggi di permukaan kulit serta disertai keluhan gatal, rasa tersengat atau tertusuk. Di
Indonesia, urtikaria dikenal dengan nama lain biduran atau kaligata. Walaupun
pathogenesis dan penyebab yang di curigai telah di temukan,ternyata pengobatan yang di
berikan kadang-kadang tidak member hasil seperti yang di harapkan.
Berdasarkan waktunya, urtikaria dapat berlangsung singkat (akut,kurang dari 6
minggu), lama (kronis, lebih 6 minggu) dan berulang (kambuhan). Berdasarkan angka
kejadiannya, disebutkan bahwa sekitar 15-20% populasi mengalami urtikaria dalam masa
hidupnya.
Kemungkinan mengalami urtikaria, tidak ada perbedaan ras dan umur (terbanyak
pada kelompok umur 40-50 an) . Hanya saja, pada urtikaria kronis (berulang dan lama),
lebih sering dialami pada wanita (60%).
Singkatnya, urtikaria terjadi sebagai akibat pelebaran pembuluh darah (istilah
kerennya: vasodilatasi) dan peningkatan kepekaan pembuluh darah kecil (kapiler)
sehingga menyebabkan pengeluaran cairan (transudasi) dari membran pembuluh darah,
akibatnya terjadi bentol pada kulit. Kondisi ini dikarenakan adanya pelepasan histamin
yang dipicu oleh paparan alergen (bahan atau apapun pencetus timbulnya reaksi alergi).

1.2 Rumusan Masalah

1. Bagaimana tinjauan medis pada penyakit Urtikaria ?
2. Bagaimana asuhan keperawatan pada klien Urtikaria?
1.3 Tujuan
1. Untuk mengetahui tinjauan medis pada penyakit Urtikaria.
2. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada klien Urtikaria.

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI

1
 Urtikaria (kaligata, gidu, nettle-rash, hives), adalah erupsi kulit yang menimbul
(wheal) berbatas tegas, berwarna merah, lebih pucat pada bagian tengah, dan memucat
bila ditekan, disertai rasa gatal. Urtikaria dapat berlangsung secara akut, kronik atau
berulang. (Akib, Munasir & Kurniati, 2007).
Urtikaria (gelegata) merupakan reaksi alergi hipersensitivitas tipe I pada kulit yang
ditandai oleh kemunculan mendadak lesi menonjol yang edematous, berwarna merah
muda dengan ukuran serta bentuk yang bervariasi, keluahan gatal dan menyababkan
gangguan rasa nyaman yang setempat. Kelainan ini dapat mengenai setiap bagian tubuh,
termasuk membran mukosa (khususnya mulut, laring (kadang-kadang dengan komplikasi
respiratorius yang serius) dan traktus gastrointestinal. Setiap urtikaria akan bertahan
selama periode waktu tertentu yang bervariasi dari beberapa menit hingga beberapa jam
sebelum menghilang. Selama berjam-jam atau berhari-hari, kumpulan lesi ini dapat
timbul, hilang dan kembali lagi secara episodik. Jika rangkaian kejadian ini berlanjut
tanpa batas waktu, keadaan tersebut dinamakan urtikaria kronik. (Smeltzer & Bare,
2001).
Urtikaria (biduran) merupakan reaksi kulit yang paling sering dijumpai yang dapat
mengakibatkan edema dan eritema. Dalam waktu beberapa jam lesi akan menghilang.
Erupsi kulit sementara ini kelihatannya seperti benjolan tipis eritematosa dan papula
dengan vasodilatasi kulit dan pembuluh darah subkutan yang disertai dengan edema pada
sekeliling jaringan. Rasa gatal esringkali menyertai urtikaria. Kadang timbul angioedema
disertai pembengkakan bibir, lidah, kelopak mata dan laring yang menyertai urtikaria
kulit. (Prince & Wilson, 2005)

2.2 ETIOLOGI
Pada penyelidikan ternyata hampir 80% tidak diketahui penyebabnya. Di duga penyebab
urtikaria bermacam-macam, diantaranya :

1. Obat
Bermacam macam obat dapat menimbulkan urtikaia, baik secara imunologi
maupun nonimunologik. Hampir semua obat sistemik menimbulkan urtikaria secara
imunologi tipe I atau II. Contohnya ialah obat obat golongan penisilin, sulfonamid,
analgesik, pencahar, hormon, dan uretik. Adapun obat secara nonimunologi langsung
merangsang sel mas untuk melepaskan histamin, misalnya kodein, opium, dan zat
kontras. Aspirin menimbulkan urtikaria karena menghambat sintesis prostaglandin
dari asam arakidonat.
2. Makanan

2
 Peranan makanan ternyata lebih penting pada urtikaria yang akut, umumnya
akibat reaksi imunologik. Makanan berupa protein atau berupa bahan lainnya yang
dicampurkan ke dalamnya seperti zat warna, penyedap rasa, atau bahan pengawet,
sering menimbulkan urtikaria alergika. Contoh makanan yang sering menimbulkan
urtikaria adalah telur, ikan, kacang, udang, coklat, tomat, arbey, baby, keju, bawang,
dan semangka ; bahan yang dicampurkan seperti asam nitrat, asam benzoat, ragi,
salisilat, dan panisilin. CHAM-PION 1969 melaporkan 2% urtikaria kronik
disebabkan sensitisasi terhadap makanan.
3. Gigitan/sengatan serangga
Gigitan atau sengatan serangga dapat menimbulkan urtikaria setempat, agaknya
hal ini menyebab diperantai oleh IgE (Tipe I) dan tipe seluler (tipe IV). Tetapi venom
dan toksin bakteri, biasanya dapat pula mengaktifkan komplemen. Nyamuk,
kepinding dan serangga lainnya menimbulkan urtika bentuk papular di sekitar gigitan,
biasanya sembh dengan sendirinya setelah beberapa hari, minggu, atau bulan.
4. Bahan fotosensitizer
Bahan semacam ini, gleseofulvin, fenotiazin, sulfonamin, bahan kosmetik, dan
sabun germisin sering menimbulkan urtikaria.
5. Inhalan
Inhalan berupa serbuk sari bunga (polen), spora jamur, debu, bulu binatang, dan
aerosol, umumnya lebih mudah menimbulkan urtikaria alergi (Tipe I). Reaksi ini
sering di jumpai pada penderita atofi dan disertai gangguan nafas.
6. Kontaktan
Kontaktan yang sering menimbulkan urtikaria ialah kutu binatang, serbuk tekstil,
air liur binatang, tumbuh-tumbuhan, buah-buahan, bahan kimia, misalnya insect
refelent (penangkis serangga) dan bahan kosmetik. Keadaan ini disebabkan bahan
tersebut menembus kulit dan menimbulkan urtikaria.
TUFT (1975) melaporka urtikaria akibat sefalosporin pada seorang apoteker, hal yang
jarang terjadi ; karena kontak dengan antibiotik umumnya menimbulkan dermatitis
kontak. Urtikaria akibat kontak dengan klorida kobal, indikator warna pada tes
provokasi keringat, telah dilaporkan oleh SMITH (1975).
7. Trauma fisik
Trauma fisik dapat diakibatkan oleh faktor dingin, yakni berenang atau memegang
benda dingin ; faktor panas, misalnya sinar matahari, sinar UV , radiasi, dan panas
pembakaran ; faktor tekanan, yaitu goresan, pakain ketat, ikat pinggang, air yang

3
 menetes atau semprotan air, vibrasi, dan tekanan berulang-ulang contohnya pijatan,
keringat, pekerjaan, demam, dan emosi menyebabkan urtikaria fisik, baik secara
imunologik maupun non imunologik. Klinis biasanya terjadi ditempat yang mudah
terkena trauma. Dapat timbul urtikaria setelah goresan dengan benda tumpul beberapa
menit sampai beberapa jam kemudian. Fenomena ini disebut dermografisme atau
fenomena darier.
8. Infeksi dan infestasi
Bermacam-macam infeksi dapat menimbulkan urtikaria, misalnya infeksi bakteri,
virus, jamur, maupun investasi parasit. Infeksi oleh bakteri, contohnya pada infeksi
tonsil, infeksi gigi dan sinusitis. Masih merupakan pertanyaan, apakah urtikaria timbul
karena toksik bakteri atau oleh sensitisasi. Infeksi visrus hepatitis, mononukleosis, dan
infeksi virus Coxsackie pernah dilaporkan sebagai faktor penyebab. Karena itu pada
urtikaria yang idiopatik perlu dipikirkan kemungkinan infeksi virus subklinis.
Investasi cacing pita, cacing tambang, cacing gelang, juga
Schistosoma atau Echinococcus dapat menyebabkan urtikaria.
9. Psikis
Tekanan jiwa dapat memacu sel mas atau langsung menyebabkan peningkatan
permeabilitas dan vasodilatasi kapiler. Ternyata hampir 11,5% penderita urtikaria
menunjukkan gangguan psikis. Penyelidikan memperlihatkan bahwa hipnosis dapat
menghambat eritema dan urtikaria. Pada percobaan induksi psikis, ternyata suhu kulit
dan ambang rangsang eritema meningkat.
10. Genetik
Faktor genetik ternyata berperan pentik pada urtikaria dan angioedema,
menunjukkan penurunan autosoma dominan.
Diantaranya ialah angioneurotik edema herediter, familial cold urtikaria, familial
lokalized heat urtikaria, vibratory angioedema, heredo-familial symdrom of urtikaria
deafness and amyloidosis, dan erythropoietic protoporphyria.

11. Penyakit sistemik

Beberapa penyakit kolagen dan keganasan dapat menimbulkan urtikaria, reaksi
lebih sering disebabkan reaksi kompleks antigen-antibody. Penyakit vesiko-bulosa,
misalnya pemfigus dan dermatitis herpetiformis duhring sering menimbulkan
urtikaria. Sejumlah 7-9% penderita lupus eritematosus sitemik dapat mengalami
urtikaria. Beberapa penyakit sistemik yang sering disertai urtikaria antara lain

4
 limfoma, hifertiroid, hepatitis, urtikaria pigmentosa, artritis pada demam rematik, dan
artritis reumatoid zuvenilis.

2.3 KLASIFIKASI
1. Urtikaria akut
Urtikaria akut hanya berlansung selama beberapa jam atau beberapa hari. yang sering
terjadi penyebabnya adalah:
1. adanya kontak dengan tumbuhan ( misalnya jelatang ), bulu binatang/makanan.

2. akibat pencernaan makanan, terutama kacang-kacangan, kerangan-kerangan dan

strouberi.

3. akibat memakan obat misalnya aspirin dan penisilin.

2. Urtikaria kronis
Biasanya berlangsung beberapa minggu, beberapa bulan, atau beberapa tahun. pada
bentuk urtikaria ini jarang didapatkan adanya faktor penyebab tunggal.
3. Urtikaria pigmentosa
Yaitu suatu erupsi pada kulit berupa hiperpigmentasi yang berlangsung sementara,
kadang-kadang disertai pembengkakan dan rasa gatal.
4. Urtikaria sistemik ( prurigo sistemik )
Adalah suatu bentuk prurigo yang sering kali terjadi pada bayi kelainan khas berupa
urtikaria popular yaitu urtikaria yang berbentuk popular-popular yang berwarna
kemerahan.
Berdasarkan penyebabnya, urtikaria dapat dibedakan menjadi:
1. Heat rash yaitu urtikaria yang disebabkan panas.

2. Urtikaria idiopatik yaitu urtikaria yang belum jelas penyebabnya atau sulit
dideteksi.

3. Cold urtikaria adalah urtikaria yang disebabkan oleh rangsangan dingin.

4. Pressure urtikaria yaitu urtikaria yang disebabkan rangsangan tekanan.

5. Contak urtikaria yaitu urtikaria yang disebabkan oleh alergi.

6. Aquagenic urtikaria yaitu urtikaria yang disebabkan oleh rangsangan air.

7. Solar urtikaria yaitu urtikaria yang disebabkan sengatan sinar matahari.

8. Vaskulitik urtikaria.

5
 9. Cholirgening urtikaria yaitu urtikaria yang disebabkan panas, latihan berat dan
stress.

2.4 PATOFISIOLOGI
Urtikaria timbul akibat masuknya antigen ke area kulit yang spesifik dan menimbulkan reaksi setempat
yang mirip reaksi anafilaksis. Histamin yang dilepaskan setempat akan menimbulkan (1) vasodilatasi yang
menyebabkan timbulnya red flare (kemerahan) dan (2)peningkatan permeabilitas kapiler setempat
sehingga dalam beberapa menit kemudian akanterjadi pembengkakan setempat yang berbatas jelas (Guyton,
2008).
Urtikaria terjadi karena vasodilatasi disertai permeabilitas kapiler yang meningkat, sehinggaterjadi
transudasi cairan yang mengakibatkan pengumpulan cairan lokal. Sehingga secaraklinis tampak edema lokal
disertai eritem. Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitaskapiler dapat terjadi akibat pelepasan mediator
misalnya histamine, kinin, serotonin, slowreacting substance of anafilacsis (SRSA) dan
prostaglandin oleh sel mast dan atau basofil (Asta Qauliyah, 2007).Sel mast merupakan sel yang berperan
dalam pelepasan mediator vasoaktif seperti histaminyaitu agen utama dalam urtikaria. Mediator lain seperti
leukotrin dan prostaglandin jugamempunyai kontribusi baik dalam respon cepat maupun lambat dengan
adanya kebocorancairan dalam jaringan (Hodijah, 2009).
Urtikaria terjadi karena vasodilatasi disertai permeabilitas kapiler yang meningkat, sehinggaterjadi
transudasi cairan yang mengakibatkan pengumpulan cairan setempat. Sehinggasecara klinis tampak edema
setempat disertai kemerahan. Vasodilatasi dan peningkatanpermeabilitas kapiler dapat terjadi akibat pelepasan
mediator-mediator, misalnya histamin,kinin, serotonin, slow reacting substance of anaphylaxis (SRSA), dan
prostaglandin oleh selmast dan atau basofil. Selain itu terjadi inhibisiproteinase oleh enzim proeolotik,
misalnya kalikrin, tripsin, plasmin, dan hemotripsin di dalam sel mast. Baik faktor imunologik,maupun
nonimunologik mampu merangsang sel mast atau basofil untuk melepaskanmediator tersebut. Pada yang
nonimunologik mungkin sekali siklik AMP (adenosin monophosphate) memegang peranan penting pada
pelepasan mediator. Beberapa bahan kimiaseperti golongan amin dan derivat amidin, obat-obatan seperti
morfin, kodein, polimiksin,dan beberapa antibiotik berperan pada keadaan ini. Bahan kolinergik, misalnya
asetilkolin,dilepaskan oleh saraf kolinergik kulit yang mekanismenya belum diketahui, langsung dapat
mempengaruhi sel mast untuk melepaskan mediator. Faktor fisik, misalnya panas, dingin,trauma tumpul, sinar
X, dan pemijatan, dapat langsung merangsang sel mast. Beberapakeadaan, misalnya demam, panas, emosi,
dan alkohol dapat merangsang langsung padapembuluh darah kapiler sehingga terjadi vasodilatasi dan
peningkatan permeabilitas. Faktorimunologik lebih berperan pada urtikaria yang akut daripada yang kronik
dimana biasanya IgE terikat pada permukaan sel mast dan atau sel basofil karena adanya reseptor Fc, bilaada
antigen yang sesuai berikatan dengan Ig. E, maka terjadi degranulasi sel, sehinggamampu melepaskan
mediator. Keadaan ini jelas tampak pada reaksi tipe I (anafilaksis),misalnya alergi obat dan makanan.

6
 Komplemen juga ikut berperan, aktivasi komplemensecara klasik maupun secara alternatif menyebabkan
pelepasan anafilatoksin (C3aC5a) yangmampu merangsang sel mast dan basofil, misalnya tampak akibat
venom atau toksin bakteri.Ikatan dengan komplemen juga terjadi pada urtikaria akibat reaksi sitotoksik dan
kompleksimun, pada keadaan ini juga dilepaskan zat anafilatoksin. Urtikaria akibat kontak dapat jugaterjadi
misalnya setelah pemakaian bahan penangkis serangga, bahan kosmetik, dansefalosporin. Kekurangan C1
esterase inhibitor secara genetik menyebabkan edemaangioneurotik yang herediter (Irga, 2009).

PATHWAY

Faktor imunologi Faktor non Tekanan terus

imunilogi menerus / goresan
Genetik
Jumlah Bahan-bahan
antibody Ig E kimia
dalam darah Paparan fisik
besar Sel mast terangsang Zat kolinegik
Pembengkakan pada
daerah yang tertekan
Pelepasan histamin

Vasodilatasi Peningkatan permeabilitas

pembuluh darah kapiler setempat

URTIKARIA 7
 Cairan & sel terutama eosinofil Transudat cairan
keluar dar pembuluh darah
Pengumpulan cairan lokal
Pembengkakan Merangsang Ede erite
kulit lokal ujujng saraf ma ma
kapiler loka
Gatal berulang
l
Nyeri akut
Digaruk lebih Terjadi pada
malam hari

Lesi Sering terbangun saat

tidur malam

Gangguan pola
Resiko
tidur
infeksi

Kerusakan integritas jaringan

2.5 TANDA DAN GEJALA

1. Timbulnya bintik-bintik merah atau lebih pucat pada kulit. Bintik-bintik merah ini
dapat mengalami edema sehingga tampak seperti benjolan.
2. Sering disertai rasa gatal yang hebat dan suhu yang panas pada sekitar benjolan
tersebut.
3. Terjadi angioderma, dimana edema luas ke dalam jaringan subkutan, terutama di
sekitar mata, bibir dan di dalam orofaring.
4. Adanya pembengkakan dapat menghawatirkan, kadang-kadang bisa menutupi mata
secara keseluruhan dan mengganggu jalan udara untuk pernafasan.

2.6 PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan utama pada semua bentuk urtikaria adalah pemberian antihistamin
dengan pilihan utama antihistamin H1. Di samping itu, sedapat mungkin dapat

8
 ditemukan faktor penyebab atau pencetus, sehingga dapat dihindari atau pun
dihilangkan.
1. Identifikasi dan pengobatan adalah menghindari factor resiko, ini yang paling penting
dan hanya ini yang efektif untuk terapi jangka panjang.menghindari aspirin atau zat-
zat aditif pada makanan ,diharapkan dapat memperbaiki kondisi sekitar 50% pasien
dengan urtikaria kronik idiopatik.

2. Pengobatan local
a. Kompres air es atau mandi air hangat dengan mencampurkan koloid aveno
oatmeal yang bisa mengurangi gatal.
b. Lotion anti pruritus atau emulsi dengan 0,25% menthol bias membantu dengan
atau tanpa 1% fenol dalam lotion calamine.
3. Pengobatan sistemik
a. Anti histamine dengan antgonis H1 adalah terapi pilihan
b. Doxepin yaitu anti depresan trisklik dengan efek antagonis H1 dan H2
c. Kombinasi antihistamin H1 dan H2 misalnya simetidin
d. Cyproheptadin ,mungkin lebih efektif dari pada antihistamin
e. kortikosteroid biasanya digunakan untuk mengontrol vascukitis urtikaria
f. Profilaksis dengan steroid anabolic misalnya : danazol,stanozolol
g. Hormon tyroid juga dilaporkan dapat meringankan urtikaria kronis dan
angioderma
h. Terapi antibiotic juga dilaporkan bisa pada pasien yang terinfeksi helicobacter
pylory dengan urtikaria kronis.

2.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Pemeriksaan Laboratorium
a. Pemeriksaan darah, urin, feses rutin.
Pemeriksaan darah, urin, feses rutin untuk menilai ada tidaknya infeksi yang
tersembunyi atau kelainan pada alat dalam. Pemeriksaan darah rutin bisa
bermanfaat untuk mengetahui kemungkinan adanya penyakit penyerta, misalnya
urtikaria vaskulitis atau adanya infeksi penyerta. Pemeriksaan-pemeriksaan
seperti komplemen, autoantibodi, elektrofloresis serum, faal ginjal, faal hati, faal
hati dan urinalisis akan membantu konfirmasi urtikaria vaskulitis. Pemeriksaan
C1 inhibitor dan C4 komplemen sangat penting pada kasus angioedema berulang
tanpa urtikaria. Cryoglubulin dan cold hemolysin perlu diperiksa pada urtikaria
dingin.
b. Tes Alergi
Adanya kecurigaan terhadap alergi dapat dilakukan konfirmasi dengan
melakukan tes kulit invivo (skin prick test), pemeriksaan IgE spesifik (radio-
allergosorbent test-RASTs) atau invitro yang mempunyai makna yang sama. Pada
prinsipnya tes kulit dan RAST, hanya bisa memberikan informasi adanya reaksi

9
 hipersensitivitas tipe I. Untuk urtikaria akut, tes-tes alergi mungkin sangat
bermanfaat, khususnya bila urtikaria muncul sebagai bagian dari reaksi
anafilaksis. Untuk mengetahui adanya faktor vasoaktif seperti histamine-releasing
autoantibodies, tes injeksi intradermal menggunakan serum pasien sendiri
(autologous serum skin test-ASST) dapat dipakai sebagai tes penyaring yang
cukup sederhana.
c. Tes Provokasi
Tes provokasi akan sangat membantu diagnosa urtikaria fisik, bila tes-tes alergi
memberi hasil yang meragukan atau negatif. Namun demikian, tes provokasi ini
dipertimbangkan secara hati-hati untuk menjamin keamanannya. Adanya alergen
kontak terhadap karet sarung tangan atau buah-buahan, dapat dilakukan tes pada
lengan bawah, pada kasus urtikaria kontak. Tes provokasi oral mungkin
diperlukan untuk mengetahui kemungkinan urtikaria akibat obat atau makanan
tertentu. Tes eleminasi makanan dengan cara menghentikan semua makanan yang
dicurigai untuk beberapa waktu, lalu mencobanya kembali satu demi satu. Pada
urtikaria fisik akibat sinar dapat dilakukan tes foto tempel. Suntikan mecholyl
intradermal dapat digunakan pada diagnosa urtikaria kolinergik. Tes fisik lainnya
bisa dengan es atau air hangat apabila dicurigai adanya alergi pada suhu tertentu
B. Pemeriksaan Histopatologik
Perubahan histopatologik tidak terlalu nampak dan tidak selalu diperlukan tetapi
dapat membantu diagnosis (1,2). Epidermis pada umumnya normal. Ikatan-ikatan
kolagen di retikular dermis terpisah oleh edema dan ada infiltrat inflamasi limfositik
perivaskular. Biasanya juga terdapat peningkatan jumlah sel mast.
Infiltrat limfositik ini biasanya ditemukan pada lesi urtikaria akut dan kronik.
Beberapa lesi urtikaria mengandung infiltrat seluler campuran, antara lain limfosit,
PMN, dan sel inflamasi lainnya. Tipe infiltrat campuran biasanya merupakan
karakteristik dari bentuk refraktur dari urtikaria kronik seperti urtikaria mediasi-
autoimun.
Biasanya terdapat kelainan berupa pelebaran kapiler di papila dermis, geligi
epidermis mendatar, dan serat kolagen membengkak. Pada tingkat permulaan tidak
tampak infiltrasi selular dan pada tingkat lanjut terdapat infiltrasi leukosit, terutama
disekitar pembuluh darah.
Punch biopsy dengan ukuran 4 mm dapat digunakan membantu diagnosis. Urtikaria
dapat juga mencakup kelainan histopatologis yang luas, mulai infiltrasi berbagai
macam sel radang yang agak jarang dengan edema dermis yang menonjol disertai
infiltrasi sel-sel radang yang relatif banyak. Sel-sel infiltrat tersebut terdiri dari

10
 neutrofil, limfosit dan eosinofil. Adanya infiltrat eosinofil, lebih mengarah pada
urtikaria alergi

2.8 KOMPLIKASI
1. Urtikaria dan angiodema dapat menyebabkan rasa gatal yang menimbulkan
ketidaknyamanan. Urtikaria kronik juga menyebabkan stres psikologis dan
sebaliknya sehingga mempengaruhi kualitas hidup penderita seperti pada penderita
penyakit jantung.
2. Lesi-lesi urtikaria bisa sembuh tanpa komplikasi. Namun pasien dengan gatal yang
hebat bisa menyebabkan purpura dan excoriasi yang bisa menjadi infeksi sekunder.
Penggunaan antihistamin bisa menyebabkan somnolens dan bibir kering. Pasien
dengan keadaan penyakit yang berat bisa mempengaruhi kualitas hidup.

BAB 3

ASUHAN KEPERAWATAN

11
3.1 PENGKAJIAN KEPERAWATAN
Anamnesa
Untuk menetapkan bahan alergen penyebab urtikaria kontak alergik diperlukan
anamnesis yang teliti, riwayat penyakit yang lengkap, pemeriksaan fisik dan uji tempel.
Anamnesis ditujukan selain untuk menegakkan diagnosis juga untuk mencari
kausanya. Karena hal ini penting dalam menentukan terapi dan tindak lanjutnya, yaitu
mencegah kekambuhan. Diperlukan kesabaran, ketelitian, pengertian dan kerjasama yang
baik dengan pasien. Pada anamnesis perlu juga ditanyakan riwayat atopi, perjalanan
penyakit, pekerjaan, hobi, riwayat kontaktan dan pengobatan yang pernah diberikan oleh
dokter maupun dilakukan sendiri, obyek personal meliputi pertanyaan tentang pakaian
baru, sepatu lama, kosmetika, kaca mata, dan jam tangan serta kondisi lain yaitu riwayat
medis umum dan mungkin faktor psikologik.
Pemeriksaan fisik didapatkan, biasanya klien mengeluh gatal, rasa terbakar, atau
tertusuk. Klien tampak eritema dan edema setempat berbatas tegas, kadang-kadang
bagian tengah tampak lebih pucat. Bentuknya dapat papular seperti pada urtikaria akibat
sengatan serangga, besarnya dapat lentikular, numular, sampai plakat. Kriteria diagnosis
urtikaria alergik adalah :
Adanya riwayat kontak dengan suatu bahan satu kali tetapi lama, beberapa kali atau
satu kali tetapi sebelumnya pernah atau sering kontak dengan bahan serupa.
Terdapat tanda-tanda urtikaria terutama pada tempat kontak.
Terdapat tanda-tanda urtikaria disekitar tempat kontak dan lain tempat yang serupa
dengan tempat kontak tetapi lebih ringan serta timbulnya lebih lambat, yang
tumbuhnya setelah pada tempat kontak.
Rasa gatal
Uji tempel dengan bahan yang dicurigai hasilnya positif.
1. Identitas pasien.
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, suku/bangsa, agama, pendidikan, pekerjaan,
tanggal masuk, tanggal pengkajian, nomor register, diagnosa medik, alamat, semua
data mengenai identitaas klien tersebut untuk menentukan tindakan selanjutnya.
Identitas penanggung jawab
Identitas penanggung jawab ini sangat perlu untuk memudahkan dan jadi
penanggung jawab klien selama perawatan, data yang terkumpul meliputi nama,
umur, pendidikan, pekerjaan, hubungan dengan klien dan alamat.
2. Riwayat kesehatan
a. Keluhan utama
Merupakan gambaran yang dirasakan klien sehingga datang ke RS untuk
menerima pertolongan dan mendapatkan perawatanserta pengobatan. Biasanya

12
 pasien mengeluhkan gatal, rasa terbakar, atau tertusuk dan sebagaian besar
keluhan akan keluar dengan sendirinya.
b. Riwayat kesehatan sekarang
Menguraikan keluhan secara PQRST. Misalnya : pasien (biasanya wanita tua)
mungkin melaporkan penurunan kemampuan untuk mengangkat, pasien
menyatakan nyeri beberapa lama ,letak nyeri,dll.
c. Riwayat kesehatan masa lalu
Merupakan riwayat kesehatan yang berkaitan dengan penyakit sebelumnya dan
riwayat pemeriksaan klien, apakah alergi terhadap zat makanan, cuaca, obat-
obatan, dsb. Misalnya pada kasus urtikaria ini yang perlu dikaji yaitu : apakah
sebelumnnya pasien pernah terkena penyakit urtikaria, dan apa penyebab
timbulnya urtikaria tersebut, selain itu apakah pasien pernah terkena penyakit
berat seperti penyakit jantung, penyakit alergi seperti asma, dan penyakit
keturunan seperti hipertensi, status alergi pasien juga harus dikaji apakah klien
ada alergi terhadap makanan, obat-obatan dan cuaca.
d. Riwayat kesehatan keluarga
Memuat riwayat adakah anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama
adakah anggota keluarga yang menderita penyakit akut / kronis serta
melampirkan genogram klien.
3. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan klinis tampak eritema dan edema setempat yang berbatas tegas,
kadang bagian tengah tambah lebih pucat. Bentuknya dapat lentikular, nummular,
sampai plakat. Bila mengenai jaringan yang lebih dalam sampai dermis dan jaringan
submukosa aau ubkutan, juga beberapa alat dalam misalnya saluran cerna dan napas,
disebut angioedema. Pada keadaan ini jaringan yang lebih sering terkena ialah muka,
disertai sesak napas, serak, dan rhinitis.
Dermografisme yaitu berupa edema dan eritema yang linear dikulit yang terkena
goresan benda tumpul, timbul dalam waktu kurang lebih 30 menit. Pada urtikaria
akibat tekanan, urtikaria timbul pada tempat yang tertekan, misalnya sekitar
pinggang, pada pasien ini dermografisme jelas terlihat.
Pemeriksaan fisik
KU : lemah
TTV : suhu naik atau turun.
Kepala : Bila kulit kepala sudah terkena dapat terjadi alopesia.
Mulut : Dapat juga mengenai membrane mukosa terutama yang disebabkan oleh
obat.
Abdomen : Adanya limfadenopati dan hepatomegali
Ekstremitas : Perubahan kuku dan kuku dapat lepas.

13
 Kulit : Kulit periorbital mengalami inflamasi dan edema sehingga terjadi ekstropion
pada keadaan kronis dapat terjadi gangguan pigmentasi. Adanya eritema ,
pengelupasan kulit, sisik halus dan skuama.
Inspeksi : kulit tampak kemerahan, terdapat batas pinggir yang jelas (timbul secara tiba-tiba,memudar
bila disentuh, jika digaruk akan timbul bilur-bilur yang baru), tampak adanyaedema dan pembengkakan.
Palpasi : terasa adanya edema dan pembengkakan serta adanya nyeri tekan.

3.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN

Diagnosa keperawatan yang umumnya muncul pada klien penderita kelainan kulit seperti
Urtikaria adalah sebagai berikut :
1. Potensial terjadinya infeksi berhubungan dengan adanya luka akibat gangguan
integritas
2. Gangguan pola tidur berhubungan dengan pruritus
3. Kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan terpapar alergen
4. Perubahan rasa nyaman berhubungan dengan pruritus
3.3 INTERVENSI KEPERAWATAN

Diagnosa keperawatan NOC NIC

Potensial terjadinya Immune Status Infection control (Kontrol
infeksi berhubungan Knowledge : Infection infeksi)
control Membersihkan lingskungan
dengan adanya luka
Risk control
akibat gangguan Kriteria hasil: setelah dipakai pasien lain
Batasi pengunjung bila perlu
integritas Klien bebas dari tanda Intruksi pada pengunjung
dan gejala infeksi untuk mecuci tangan saat
Mendiskripsikan proses berkunjung dan setelah
penularan penyakit, berkunjung meninggalkan
faktor yang pasien
memperngaruhi Gunakan sabun antimikroba

penularan serta untuk mencuci tangan

Cuci tangan sesudah dan
penatalaksanaannya
sebelum tindakan
Menunjukkan
keperawatan
kemampuan untuk Berikan antibiotic bila perlu
mencegah timbulnya Monitor tanda dan gejala
infeksi infeksi iskemik dan local
Monitor kerentanan terhadap
Jumlah leukosit dalam
infeksi
batas normal
Menunjukkan perilaku

14
 hidup sehat

Gangguan pola tidur Anxiety reduction Sleep Echancement

berhubungan dengan Comfort level Determinasi efek-efek
Pain level medikasi terhadap pola tidur
pruritus
Rest: Extent ad pattern Jelaskan pentingnya tidur
Sleep : Extent and
yang adekuat
pattern Fasilitas untuk
Kriteria hasil : mempertahankan aktivitas
Jumlah jam tidur dalam sebelum tidur (membaca)
batas normal 6-8 Ciptakan lingkungan yang

jam/hari nyaman
Pola tidur, kualitas Kolaborasi pemberian obat

dalam batas normal tidur

Peraaan segar sesudah Monitor waktu makan dan

tidur atau istirahat minum dengan waktu tidur

Mampu Monitor/catat kebutuhan

mengidentifikasikan tidur pasien setiap hari dan

hal-hal yang jam

meningkatkan tidur
Kerusakan intergitas Tissue integrity : skin Oressure ulcer prevetion wound
jaringan berhubungan and mucous care
dengan terpapar Wound healing : Anjurkan pasien untuk
alergen primary and secondary menggunakan pakaian yang
intention longgar
Kriteria hasil : Jaga kulit agar tetap bersih
Perfusi jaringan normal dan kering
Tidak ada tanda-tanda Monitor kulit akan adanya
infeksi kemerahan
Ketebalan dan tekstur Oleskan lotion atau minyak/
jaringan normal baby oil pada daerah yang
Meunjukkan tertekan
pemahaman dalam Monitor aktivitas dan
proses perbaikan kulit mobilisasi pasien
Berikan posisi yang
dan mencegah cidera

15
 berulang mengurangi tekanan pada
Menunjukkan luka
terjadinya proses
penyembuhan luka

3.4 IMPLEMENTASI KEPERAWATAN

Implementasi keperawatan adalah serangkaian kegiatan yang dilakukan oleh perawat
untuk membantu klien dari masalah status kesehatan yang dihadapi kestatus kesehatan
yang baik yang menggambarkan kriteria hasil yang diharapkan (Gordon, 2006, dalam
Potter & Perry, 2006).

3.5 EVALUASI KEPERAWATA

Evaluasi adalah tindakan intelektual untuk melengkapi proses keperawatan yang
menandakan seberapa jauh diagnose keperawatan, rencana tindakan, dan
implementasinya sudah berhasil dicapai. (Ferry, 2009).
S : Subjektif
Menggambarkan pendokumentasian hanya pengumpulan data klien melalui anamnesis.
O : Objektif
Menggambarkan pendokumentasian hasil analisa dan fisik klien, hasil lab, dan tes
diagnostic klien yang dirumuskan dalam data focus untuk mendukung.
A : Assesment
Masalah atau diagnose yang ditegakkan berdasarkan data atau informasi subjektif
maupun objektif yang dikumpulkan atau disimpulkan. Karena keadaan pasien terus
berubah dan selalu ada informasi baru baik subjektif maupun objektif, dan sering di
ungkapkan secara terpisah pisah, maka proses pengkajian adalah suatu proses yang
dinamik.
P : Paliatif
Menggambarkan pendokumentasian dari perencanaan dan evaluasi berdasarkan
assessment

16
 BAB 4

PENUTUP

4.1 KESIMPULAN
Urtikaria adalah penyakit kulit yang sering di jumpai. Urtikaria ialah reaksi di kulit
akibat bermacam-macam sebab, biasanya ditandai dengan edema (bengkak) setempat
yang cepat timbul dan menghilang perlahan-lahan, berwarna pucat dan kemerahan,
meninggi di permukaan kulit serta disertai keluhan gatal, rasa tersengat atau tertusuk. Di
Indonesia, urtikaria dikenal dengan nama lain biduran atau kaligata. Walaupun
pathogenesis dan penyebab yang di curigai telah di temukan,ternyata pengobatan yang di
berikan kadang-kadang tidak memberi hasil seperti yang di harapkan.

4.2 SARAN
Setelah membaca makalah ini diharap mahasiswa dapat mengetahui tentang urtikaria
dan dapat memberikan tindakan keperawatan urtikaria yang baik dan tepat.

DAFTAR PUSTAKA
http://askeprhynatutu.blogspot.co.id/2014/11/askep-urtikaria_27.html
https://perawatsetengahmuda.wordpress.com/2015/01/09/daftar-diagnosa-keperawatan-
nanda-noc-dan-nic/

17
Huda Nurarif Amin, Kusuma Hardhi. Aplikasi asuhan keperawatan berdasarkan diagnose
medis & NANDA NIC-NOC jilid 3. Mediaction Publishing. Yogyakarta, 2015
Muttaqin Arif & Sari Kumala. Asuhan keperawatan gangguan system integument. Salemba
medika. Jakarta, 2011

18