BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Urtikaria merupakan penyakit kulit yang sering dijumpai. Sinonim biasa untuk
urtikaria adalah “hives","nettle rash”, biduran dan kaligata. Urtikaria adalah reaksi
vaskular di kulit akibat bermacam-macam sebab, biasanya ditandai dengan edema
setempat yang cepat timbul dan menghilang perlahan-lahan, berwarna pucat dan
kemerahan, meninggi di permukaan kulit, sekitarnya dapat dikelilingi halo. Keluhan
subyektif biasanya gatal, rasa tersengat atau tertusuk. Secara umum, urtikaria dibagi
menjadi bentuk akut dan kronis, berdasarkan durasi penyakit dan bukan dari bercak
tunggal. Disebut akut apabila serangan berlangsung kurang dari 6 minggu, atau
berlangsung selama 4 minggu tetapi timbul setiap hari, bila melebihi waktu tersebut
digolongkan sebagai urtikaria kronik. Urtikaria akut lebih sering terjadi pada anak
muda, umumnya laki-laki lebih sering daripada perempuan. Urtikaria kronik lebih
sering pada wanita usia pertengahan. Ada kecenderungan urtikaria lebih sering diderita
oleh penderita atopik.1,2,3

1
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI

Urtikaria adalah reaksi vaskular di kulit akibat bermacam-macam sebab,

biasanya ditandai dengan edema setempat yang cepat timbul dan menghilang perlahan-
lahan, berwarna pucat dan kemerahan, meninggi di permukaan kulit, sekitarnya dapat
dikelilingi halo.2

Angiodema adalah Angioedema adalah reaksi yang menyerupai urtikaria, namun

terjadi pada lapisan kulit yang lebih dalam, dapat di submukosa atau di subkutis, serta
dapat mengenai saluran nafas, saluran cerna, dan organ kardiovaskular. Secara klinis
ditandai dengan pembengkakan jaringan. Rasa gatal tidak lazim terdapat pada
angioedema, lebih sering diertai rasa terbakar dan lebih sering ditemukan di daerah
perioral, periorbital, lidah, genetalia, dan ekstremitas. 1

2.2 EPIDEMIOLOGI
Umur, jenis kelamin, bangsa/ras, kebersihan, keturunan dan lingkungan dapat
menjadi agen predisposisi bagi urtikaria. Berdasarkan data dari National Ambulatory
Medical Care Survey dari tahun 1990 sampai dengan 1997 di USA, wanita terhitung
69% dari semua pasien urtikaria yang datang berobat ke pusat kesehatan. Distribusi usia
paling sering adalah 0-9 tahun dan 30-40 tahun. Paling sering episode akut pada anak-
anak adalah karena reaksi atau efek samping dari makanan atau karena penyakit-
penyakit virus. Sedangkan untuk urtikaria kronik adalah urtikaria idiopatik atau
urtikaria yang disebabkan karena autoimun.4 Ditemukan 40% bentuk urtikaria saja, 49%
urtikaria bersama-sama dengan angioedema dan 11% angioedema saja. Kejadian
urtikaria pada populasi umumnya antara 1% sampai 5%.1,5

2
2.3 ETIOLOGI

Pada penelitian ternyata hampir 80% tidak diketahui penyebabnya. Diduga

penyebab urtikaria bermacam-macam, di antaranya :1

1. Obat
Bermacam-macam obat dapat menimbulkan urtikaria, baik secara imunologik
maupun non-imunologik. Obat sistemik (penisilin, sulfonamid, analgesik dan diuretik)
menimbulkan urtikaria secara imunologik tipe I atau II. Sedangkan obat yang secara
non-imunologik langsung merangsang sel mast untuk melepaskan histamin, misalnya
kodein,opium dan zat kontras .1,3,6

Gambar 1 : Urtikaria akut dan berat yang disebabkan oleh alergi penisilin.2

2. Makanan
Makanan yang sering menimbulkan urtikaria adalah telur, ikan, kacang, udang,
coklat, tomat, arbei, babi, keju, bawang, dan semangka.1,3 Terdapat dua macam zat
makanan yang diketahui dapat menyebabkan atau memprovokasi urtikaria yaitu
tartrazine, yang ditemukan dalam minuman dan permen berwarna kuning dan jingga,
dan natrium benzoat yang digunakan secara luas sebagai bahan pengawet.7,10,12

3. Gigitan dan sengatan serangga.

Gigitan atau sengatan serangga dapat menimbulkan urtika setempat, hal ini lebih
banyak diperantarai oleh IgE (tipe I) dan tipe seluler (tipe IV).1,2

3
 Gambar 2 : Reaksi urtikaria masif akibat sengatan serangga.2

4. Inhalan
Inhalan berupa serbuk sari bunga, spora jamur, debu, bulu binatang dan
aerosol, umumnya lebih mudah menimbulkan urtikaria alergik (tipe 1).1,3,10

5. Kontaktan
Lesi terbentuk hanya di daerah asal kontak, misalnya di daerah kontak dengan
air liur anjing atau rambut, atau di bibir setelah mencerna makanan berprotein terutama
pada pasien atopik.2,7,10

6. Trauma Fisik
Trauma fisik dapat diakibatkan oleh faktor dingin, faktor panas, faktor tekanan,
dan emosi menyebabkan urtikaria fisik, baik secara imunologik maupun non
imunologik. Dapat timbul urtika setelah goresan dengan benda tumpul beberapa menit
sampai beberapa jam kemudian. Fenomena ini disebut dermografisme atau fenomena
Darier.1,3,6,10

4
 Gambar 3: Dermographism8

7. Infeksi dan infestasi

Bermacam-macam infeksi dapat menimbulkan urtikaria, misalnya infeksi
bakteri, virus, jamur, maupun infestasi parasit.1,3,9,10

8. Penyakit sistemik
Beberapa autoimun dan penyakit kolagen; misalnya retikulosis, karsinoma, dan
dysproteinemias.1,3,9,10

2.4 PATOGENESIS
Urtikaria terjadi karena vasodilatasi disertai permeabilitas kapiler yang
meningkat, sehingga terjadi transudasi cairan yang mengakibatkan pengumpulan cairan
setempat. Sehingga secara klinis tampak edema setempat disertai kemerahan.
Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler dapat terjadi akibat pelepasan
mediator-mediator misalnya histamine, kinin, serotonin, slow reacting substance of
anaphylaxis (SRSA), dan prostaglandin oleh sel mast dan atau basofil.1,3,5,9

Baik faktor imunologik, maupun nonimunologik mampu merangsang sel mast

atau basofil untuk melepaskan mediator tersebut. Pada yang non imunologik mungkin
sekali siklik AMP (adenosin mono phosphate) memegang peranan penting pada
pelepasan mediator. Beberapa bahan kimia seperti golongan amin dan derivat amidin,
obat-obatan seperti morfin, kodein, polimiksin, dan beberapa antibiotik berperan pada

5
keadaan ini. Bahan kolinergik misalnya asetilkolin, dilepaskan oleh saraf kolinergik
kulit yang mekanismenya belum diketahui langsung dapat mempengaruhi sel mast
untuk melepaskan mediator. Faktor fisik misalnya panas, dingin, trauma tumpul, sinar
X, dan pemijatan dapat langsung merangsang sel mast. Beberapa keadaan misalnya
demam, panas, emosi, dan alkohol dapat merangsang langsung pada pembuluh darah
kapiler sehingga terjadi vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas.1,5,8,9

Faktor imunologik lebih berperan pada urtikaria yang akut daripada yang kronik;
biasanya IgE terikat pada permukaan sel mast dan atau sel basofil karena adanya
reseptor Fc bila ada antigen yang sesuai berikatan dengan IgE maka terjadi degranulasi
sel, sehingga mampu melepaskan mediator. Keadaan ini jelas tampak pada reaksi tipe I
(anafilaksis), misalnya alergi obat dan makanan. Komplemen juga ikut berperan,
aktivasi komplemen secara klasik maupun secara alternatif menyebabkan pelepasan
anafilatoksin (C3a, C5a) yang mampu merangsang sel mast dan basofil, misalnya
tampak akibat venom atau toksin bakteri.1,4,5,8

Ikatan dengan komplemen juga terjadi pada urtikaria akibat reaksi sitotoksik dan
kompleks imun pada keadaan ini juga dilepaskan zat anafilatoksin. Urtikaria akibat
kontak dapat juga terjadi misalnya setelah pemakaian bahan pengusir serangga, bahan
kosmetik, dan sefalosporin. Kekurangan C1 esterase inhibitor secara genetik
menyebabkan edema angioneurotik yang herediter.1,5,8,11
2.5 GAMBARAN KLINIS
Gambaran klinis urtikaria yaitu berupa munculnya ruam atau lesi kulit berupa
biduran yaitu kulit kemerahan dengan penonjolan atau elevasi berbatas tegas dengan
batas tepi yang pucat disertai dengan rasa gatal (pruritus) sedang sampai berat, pedih,
dan atau sensasi panas seperti terbakar. Lesi dari urtikaria dapat tampak pada bagian
tubuh manapun, termasuk wajah, bibir, lidah, tenggorokan, dan telinga. Bentuknya
dapat papular seperti pada urtikaria akibat sengatan serangga, besarnya dapat lentikular,
numular sampai plakat. Bila mengenai jaringan yang lebih dalam sampai dermis dan
jaringan submukosa atau subkutan, maka ia disebut angioedema.1,3,8 Urtikaria dan
angioedema dapat terjadi pada lokasi manapun secara bersamaan atau sendirian.

6
Angioedema melibatkan jaringan yang lebihn dalam sampai dermis dan subkutis atau
submucosa, akan terlihat edema dengan batas difus dan disebut angioedema. Rasa gatal
umumnya tidak di jumpai angidema, namun rasa terbakar. Angiddema sering terjadi di
mukosa saluran nafas dan terjadi sesak napas, suara serak dan rhinitis. Angidema di
saluran cerna bermanifestasi sebagai rasa mual, muntah, kolik abdomen dan diare. Lesi
individual urtikaria timbul mendadak, jarang persisten melebihi 24-48 jam, dan dapat
berulang untuk periode yang tidak tentu.2,4,9

2.6 KLASIFIKASI URTIKARIA

Klasifikasi urtikaria paling sering didasarkan pada karakteristik klinis daripada

etiologi karena sering kali sulit untuk menentukan etiologi atau patogenesis urtikaria
dan banyak kasus karena idiopatik. Terdapat bermacam-macam klasifikasi urtikaria,
berdasarkan lamanya serangan berlangsung dibedakan urtikaria akut dan kronik. Selain
itu ada pula yang membuat pembagian berdasarkan morfologi klinis dan berdasarkan
penyebab dan mekanisme terjadinya urtikaria.

A. Berdasarkan Lamanya Serangan Berlangsung

1. Urtikaria Akut
Urtikaria akut terjadi bila serangan berlangsung kurang dari 6 minggu atau
berlangsung selama 4 minggu tetapi timbul setiap hari. 2 Lesi individu biasanya
hilang dalam <24 jam, terjadi lebih sering pada anak-anak, dan sering dikaitkan
dengan atopi. Sekitar 20%-30% pasien dengan urtikaria akut berkembang menjadi
kronis atau rekuren.3 2.
2. Urtikaria Kronik
Urtikaria kronik terjadi bila serangan berlangsung lebih dari 6 minggu2, pengembangan
urtika kulit terjadi secara teratur (biasanya harian) selama lebih dari 6 minggu dengan
setiap lesi berlangsung 4-36 jam. Gejalanya mungkin parah dan dapat mengganggu
kesehatan terkait dengan kualitas hidup.3

7
 - Urtikaria Fisik
Urtikaria fisik dapat berupa demographism, cold urticarial, cholinergic
urticarial, loca heat urticarial, solar urticarial, exercise-induced anaphylaxis,
aquagenic urticaria dan aquagenic pruritus yang dapat menghilang dalam waktu
kurang dari 2 jam. Sedangkan yang baru dapat menghilang setelah 2 jam adalah delayed
pressure urticaria dan vibratory angioedema. Sedangkan urtikaria kronik contohnya
adalah urtikaria/angioedema idiopatik dan venulitis urtikaria. 2,4

2
Gambar 5: A classic wheal Gambar 6: Angioedema herediter4
Klasifikasi urtikaria paling sering didasarkan pada karakteristik klinis
daripada etiologi karena sering kali sulit untuk menentukan etiologi atau
patogenesis urtikaria dan banyak kasus karena idiopatik.1,8,9,11

Tabel 1 : Klasifikasi Urtikaria 3

1 Ordinary urticarial
2 Urtikaria fisik
3 Urtikaria kontak
Urtikaria akut dan kronis
1) Urtikaria adrenergic
2) Urtikaria aquagenik
3) Urtikaria kolinergik
4) Urtikaria dingin
5) Urtikaria tekanan tertunda
6) Dermografisme
7) Exercise-induced anaphylaxis
8) Utikaria panas
9) Urtikaria solar
10) Angioedema getaran
Dipengaruhi oleh kontak secara

8
 biologis atau bahan kimia
4 Vaskulitis urticarial Ditemukan pada biopsi kulit
5 Angioedema Penyebabnya bisa idiopatik
(tanpa urtikaria)

2.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan darah, urin, feses rutin.
Pemeriksaan darah, urin, feses rutin untuk menilai ada tidaknya infeksi yang
tersembunyi atau kelainan pada alat dalam. Cryoglubulin dan cold hemolysin perlu
diperiksa pada urtikaria dingin.1,2 Pemeriksaan-pemeriksaan seperti komplemen,
autoantibodi, elektrofloresis serum, faal ginjal, faal hati dan urinalisis akan membantu
konfirmasi urtikaria vaskulitis.3 Pemeriksaan C1 inhibitor dan C4 komplemen sangat
penting pada kasus angioedema berulang tanpa urtikaria.5,8,10

- Tes Alergi
Pada prinsipnya tes kulit(prick test) dan RAST(radioallergosorbant tests), hanya
bisa memberikan informasi adanya reaksi hipersensitivitas tipe I. Untuk urtikaria akut,
tes-tes alergi mungkin sangat bermanfaat, khususnya bila urtikaria muncul sebagai
bagian dari reaksi anafilaksis.1,2, Untuk mengetahui adanya faktor vasoaktif seperti
histamine-releasing autoantibodies, tes injeksi intradermal menggunakan serum pasien
sendiri (autologous serum skin test-ASST) dapat dipakai sebagai tes penyaring yang
cukup sederhana.5

- Tes Eliminasi Makanan

Tes ini dengan cara menghentikan semua makanan yang dicurigai untuk
beberapa waktu, lalu mencobanya kembali satu demi satu. 1,3

- Tes Foto Tempel

Pada urtikaria fisik akibat sinar dapat dilakukan tes foto tempel. 1

9
- Injeksi mecholyl intradermal

Injeksi mecholyl intradermal dapat digunakan pada diagnosa urtikaria kolinergik 1

- Tes fisik

Tes fisik lainnya bisa dengan es (ice cube test) atau air hangat apabila dicurigai adanya
alergi pada suhu tertentu.1,2

B. Pemeriksaan Histopatologik

Perubahan histopatologik tidak terlalu nampak dan tidak selalu diperlukan tetapi
dapat membantu diagnosis.Biasanya terdapat kelainan berupa pelebaran kapiler di
papila dermis, geligi epidermis mendatar, dan serat kolagen membengkak. Pada tingkat
permulaan tidak tampak infiltrasi selular dan pada tingkat lanjut terdapat infiltrasi
leukosit, terutama disekitar pembuluh darah.1,8,9

Gambar 7: Histologi dari wheal yang terjadi tiba-tiba menunjukkan pelebaran dermis,
pelebaran pembuluh darah dan sedikit infiltrasi sel perivaskular olehlimfosit, neutrofil
dan eosinofil.8

10
2.8 Diagnosis
Mendiagnosis urtikaria dapat dilakukan dengan anamnesis yang teliti dan
terarah,melakukan pemeriksaan klinis secara seksama,melihat manifestasi klinis yaitu
berupa munculnya ruam atau lesi kulit berupa biduran yaitu kulit kemerahan dengan
penonjolan atau elevasi ber.batas tegas dengan batas tepi yang pucat disertai dengan
rasa gatal (pruritus) sedang sampai berat, pedih, dan atau sensasi panas seperti terbakar.
Lesi dari urtikaria dapat tampak pada bagian tubuh manapun, termasuk wajah, bibir,
lidah, tenggorokan, dan telinga. 1,3,4

2.9.1 Diagnosa Banding

1. Purpura anakfilatoid
Purpura Henoch-Schonlein (PHS) yang dinamakan juga purpura anafilaktoid
atau purpura nontrombositopenik adalah sindrom klinis yang disebabkan oleh vaskulitis
pembuluh darah kecil sistemik yang ditandai dengan lesi kulit spesifik berupa purpura
nontrombositopenik, artritis atau artralgia, nyeri abdomen atau perdarahan
gastrointestinalis, dan kadang-kadang nefritis atau hematuria.1,15
Tanda dari penyakit ini adalah ruam, dimulai dengan makulopapul merah
muda yang awalnya melebar pada penekanan dan berkembang menjadi peteki atau
purpura, dimana karakteristik klinisnya adalah purpura yang dapat dipalpasi dan
berkembang dari merah ke ungu hingga kecoklatan sebelum akhirnya memudar. Lesi
cenderung untuk timbul pada interval yang bervariasi dari beberapa hari hingga 3-4
bulan. Kurang dari 10% pada anak-anak, dapat timbul kembali ruam yang mungkin
tidak sembuh hingga akhir tahun, dan bisa juga muncul setelah beberapa tahun.15

Gambar 8: Purpura anafilaktoid berupa makulopapul bewarna kemerahan.15

11
2. Pitiriasis rosea
Pitiriasis rosea adalah erupsi papuloskuamosa akut yang agak sering dijumpai.
Morfologi khas berupa makula eritematosa lonjong dengan diameter terpanjang
esuai dengan lipatan kulit serta ditutupi oleh skuama halus. Lokalisasinya dapat tersebar
di seluruh tubuh, terutama pada tempat yang tertutup pakaian. Efloresensi
berupa makula eritroskuamosa anular dan solitar, bentuk lonjong dengan tepi hamper
tidak nyata meninggi dan bagian sentral bersisik, agak berkeringat. Sumbu panjang lesi
sesuai dengan garis lipat kulit dan kadang-kadang menyerupai gambaran pohon cemara.
Lesi inisial (herald patch = medallion) biasanya solitary, bentuk oval, anular,
berdiameter 2-6 cm. Jarang terdapat lebih dari 1 herald patch.7

2.10 Penatalaksanaan

Pengobatan yang paling ideal tentu saja mengobati penyebab atau bila mungkin
menghindari penyebab yang dicurigai. Bila tidak mungkin paling tidak mencoba
mengurangi penyebab tersebut, sedikit-dikitnya tidak menggunakan dan tidak berkontak
dengan penyebabnya.1

Pengobatan dengan antihistamin pada urtikaria sangat bermanfaat. Cara kerja

antihistamin telah diketahui dengan jelas, yaitu menghambat histamin pada reseptor-
reseptornya. Berdasarkan reseptor yang dihambat, antihistamin dibagi menjadi dua
kelompok besar, yaitu antagonis reseptor H1 (antihistamin 1, AH1) dan reseptor H2
(AH2).1,3,4,8

Tabel 2 : Pengobatan lini 1 dengan menggunakan antihistamin8

Kelas Contoh Nama unsur Dosis

kimia
Klasik Chlorpheniramine Alkylamine 4 mg tid (up to 12

12
 (efek sedasi) mg at night)
Hydroxyzine Piperazine 10–25 mg tid (up to
75 mg at night)
Diphenhydramine Ethanolamine 10–25 mg pada
malam hari
Doxepin Tricyclic 10–50 mg pada
antidepressant malam hari
Generasi ke 2 Acrivastine Alkylamine 8 mg tid
Cetirizine Piperazine 10 mg dd
Loratadine Piperidine 10 mg dd
Mizolastine Piperidine 10 mg dd
Newer second- Desloratadine Piperidine 5 mg dd
generation
Fexofenadine Piperidine 180 mg dd
Levocetirizine Piperazine 5 mg once dd
H2 antagonists Cimetidine 400 mg bid
Ranitidine 150 mg bid

Tabel 3 : Beberapa obat lini kedua untuk urtikaria kronik dan urtikaria fisis.8

Beberapa obat lini kedua untuk urtikaria kronik dan urtikaria fisis
Nama Kelas Obat Route Dosis Indikasi spesial/
Generik Penyakit tertentu

Prednisone Corticosteroid Oral 0.5 Severe

mg/kg exacerbations (days
qd only)
Epinephrine Sympathomimetic sc, im (self- 300–500 Angioedema of
administered mg throat/anaphylaxis
)
Montelukast Leukotriene Oral 10 mg Urtikaria sensitive
receptor qd aspirin
antagonist

13
Thyroxine Thyroid hormone Oral 50–150 Penyakit
mg qd Autoimmnune tiroid

Nifedipine Calcium Oral 10–40 Hipertensi

antagonist mg
modified
-release
qd
Colchicine Neutrophil Oral 0.6–1.8 Neutrophilic
inhibitor mg qd infiltrates in
lesional biopsy
specimens
Sulfasalazine Aminosalicylates Oral 2–4 g qd Delayed pressure
urtikaria

Penatalaksanaan urtikaria dapat diuraikan menjadi first-line therapy, second-line

therapy, dan third-line therapy.

a. Antagonis reseptor histamin

Antagonis reseptor histamin H1 dapat diberikan jika gejalanya menetap. Pengobatan
dengan antihistamin pada urtikaria sangat bermanfaat. Cara kerja antihistamin telah
diketahui dengan jelas yaitu menghambat histamin pada reseptor-reseptornya. Secara
klinis dasar pengobatan pada urtikaria dan angioedema dipercayakan pada efek
antagonis terhadap histamin pada reseptor H1 namun efektifitas tersebut acapkali
berkaitan dengan efek samping farmakologik yaitu sedasi. Dalam perkembangannya
terdapat antihistamin yang baru yang berkhasiat yang berkhasiat terhadap reseptor H1
tetapi nonsedasi golongan ini disebut sebagai antihistamin nonklasik. Antihistamin
golongan AH1 yang nonklasik contohnya adalah terfenadin, aztemizol, cetirizine,

14
loratadin, dan mequitazin. Golongan ini diabsorbsi lebih cepat dan mencapai kadar
puncak dalam waktu 1-4 jam. Masa awitan lebih lambat dan mencapai efek maksimal
dalam waktu 4 jam (misalnya terfenadin) sedangkan aztemizol dalam waktu 96 jam
setelah pemberian oral. Efektifitasnya berlangsung lebih lama dibandingkan dengan
AH1 yang klasik bahkan aztemizol masih efektif 21 hari setelah pemberian dosis
tunggal secara oral. Golongan ini juga dikenal sehari-hari sebagai antihistamin yang
long acting. Keunggulan lain AH1 non klasik adalah tidak mempunyai efek sedasi
karena tidak dapat menembus sawar
darah otak. 2

2. Antagonis reseptor H2 dapat berperan jika dikombinasikan dengan pada

beberapa kasus urtikaria karena 15% reseptor histamin pada kulit adalah tipe H2.
Antagonis reseptor H2 sebaiknya tidak digunakan sendiri karena efeknya yang minimal
pada pruritus. Contoh obat antagonis reseptor H2 adalah cimetidine, ranitidine,
nizatidine, dan famotidine. 2

- Second-line therapy
Jika gejala urtikaria tidak dapat dikontrol oleh antihistamin saja, second-line therapy
harus dipertimbangkan, termasuk tindakan farmakologi dan non-farmakologi.
a. Photochemotherapy
Hasil fototerapi dengan sinar UV atau photochemotherapy, psoralen plus UVA (PUVA)
telah disimpulkan, meskipun beberapa penelitian menunjukkan peningkatan efektivitas
PUVA hanya dalam mengelola urtikaria fisik tapi tidak
untuk urtikaria kronis. 3
2. Antidepresan
Antidepresan trisiklik doxepin telah terbukti dapat sebagai antagonis reseptor H1 dan
H2 dan menjadi lebih efektif dan lebih sedikit mempunyai efek sedasi daripada
diphenhydramine dalam pengobatan urtikaria kronik. Doxepin dapat sangat berguna
pada pasien dengan urtikaria kronik yang bersamaan dengan depresi. Dosis doxepin
untuk pengobatan depresi dapat bervariasi antara 25-150 mg/hari, tetapi hanya 10-30

15
mg/hari yang dianjurkan untuk urtikaria kronis. Mirtazapine adalah antidepresan yang
menunjukkan efek signifikan pada reseptor H1 dan memiliki aktivitas antipruritus.
Telah dilaporkan untuk membantu dalam beberapa kasus urtikaria fisik dan delayed-
pressure urticaria pada dosis 30 mg/hari. 3
3. Kortikosteroid
Dalam beberapa kasus urtikaria akut atau kronik, antihistamin mungkin gagal,
bahkan pada dosis tinggi, atau mungkin terdapat masalah efek samping. Dalam situasi
seperti itu, terapi urtikaria seharusnya berrespon dengan menggunakan kortikosteroid.
Jika tidak berespon, maka pertimbangkan kemungkinan proses penyakit lain (misalnya,
keganasan, mastocytosis, vaskulitis). Kortikosteroid juga dapat digunakan dalam
urticarial vasculitis, yang biasanya tidak respon dengan antihistamin. Kortikosteroid
oral (diberikan setiap hari selama 5-7 hari, dengan atau tanpa tappering) atau dosis
tunggal injeksi steroid dapat membantu ketika digunakan untuk episode urtikaria akut
yang tidak respon terhadap antihistamin. Kortikosteroid harus dihindari pada
penggunaan jangka panjang pengobatan urtikaria kronis karena efek samping
kortikosteroid seperti hiperglikemia, osteoporosis, ulkus peptikum, dan hipertensi.

Contoh obat kortikosteroid adalah prednison, prednisolone, methylprednisolone,

dan triamcinolone. Prednisone harus diubah menjadi prednisolone untuk menghasilkan
efek, dapat diberikan dengan dosis dewasa 40- 60 mg/hari PO dibagi dalam 1-2
dosis/hari dan dosis anak-anak 0.5-2 mg/kgBB/hari PO dibagi menjadi 1-4 dosis/hari.
Prednisolone dapat mengurangi permeabilitas kapiler, diberikan dengan dosis dewasa
40-60 mg/hari PO (4 kali sehari atau dibagi menjadi 2 kali sehari) dan dosis anak-anak
0.5-2 mg/kgBB/hari PO (dibagi dalam 4 dosis atau 2 dosis). Methylprednisolone dapat
membalikkan 15 peningkatan permeabilitas kapiler, diberikan dengan dosis dewasa 4-
48 mg/hari PO dan dosis anak-anak 0.16-0.8 mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis dan 4
dosis.3,4

Sedangkan pengobatan lini ke 3 untuk pasien dengan urtikaria yang tidak

merespon pada pengobatan lini 1 dan 2. Umumnya melalui pengobatan

16
immunomodulatory agent antara lain Cyclosporine 3-5 mg/kg/day, tacrolimus,
methotrexate, cyclophosphamide, mycophenolate mofetil dan intravenous
immunoglobulins. Sedangkan obat lain yang termasuk dalam obat generasi lini ke 3
diluar immunomodulatory agent antara lain plasmaharesis, colchicines, dapsone,
albuterol (salbotamol), tranexamic acid, terbutaline, sulfasalazine, hydroxychloroquine
dan warfarin.5

2.10 Prognosis

Urtikaria akut prognosisnya lebih baik karena penyebabnya cepat dapat diatasi,
urtikaria kronik lebih sulit diatasi karena penyebabnya sulit dicari.1

BAB III
LAPORAN KASUS
3.1. Identitas Pasien
Nama : Ny. PDN
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 24 Tahun
Agama : Hindu
Pekerjaan :-
Alamat : Tohpati

17
Suku : Bali
Tanggal Masuk : 30 januari 2020

3.2. Anamnesis
Keluhan Utama
Bengkak pada bibir, mata dan gatal pada seluruh tubuh
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD diantar oleh keluarganya dengan keluhan bengkak pada bibir,
mata disertai gatal di kedua tangan sejak 2 hari SMRS. Pada awalnya pasien
mengalami bengkak di mata dan bibir kemudian diikuti dengan keluhan bentol-bentol
kemerahan. pasien mengaku bentol yang dirasakan semakin lama makin meluas dan
semakin banyak pada seluruh tubuh terutama di kedua tangan pasien, bentol tersebut
menjadi besar-besar seperti biji jagung, keluhan dirasakan mendadak dan hilang timbul
oleh pasien disertai gatal. Selain itu pasien juga mengeluhkan sesak napas dan sulit
menelan bersamaan dengn keluhan Pasien saat ini. sebelumnya pernah berobat di klinik
dan diberikan obat cetrizin dan metil prednisolone namun Keluhan tersebut dirasakan
pasien tidak membaik. Selain itu pasien juga merasakan panas pada bentol-bentol
tersebut. Keluhan panas disangkal, riwayat digigit serangga disangkal, riwayat alergi
makanan disangkal.
 Riwayat Penyakit Dahulu
Keluhan yang sama sebelumnya di sangkal oleh pasien. Riwayat alergi
disangkal oleh pasien. Pasien memiliki riwayat penyakit asma, riwayat di gigit
serangga di sangkal dan pasien pernah berobat ke klinik diberikan obat cetrizin
dan metilprednisolon.
- Riwayat Penyakit Keluarga
Pada anggota keluarga, tidak pernah memiliki keluhan serupa.

3.3. Pemeriksaan Fisik

a. Status Present
Keadaan Umum : Sakit sedang

18
 Kesadaran : compos mentis (E4M5V6)
Nadi : 83 x/menit
Respirasi Rate : 24 x/menit
Tekanan Darah : 100/70 mmHg
Tempt. Axilla : 36,5 oC
Skala Nyeri :-
Status Antropometri
Berat Badan :55 Kg
Tinggi Badan :155 cm

b. Status Generalis
Kepala : Normocephali

Mata : konjungtiva anemis -/-, sclera ikterik -/-, reflex pupil +/+ isokor

THT

Telinga : secret (-), nyeri (-), massa (-)

Hidung : secret (-), septum deviasi (-),

Tenggorok : faring hiperemis (-), tonsil : T1/T1, uvula deviasi (-),
Lidah : atropi papil (-), lidah kotor (-)
Bibir : sianosis (-)
Leher : pembesaran KGB (-), benjolan tiroid (-)
Thoraks : simetris (+), retraksi dinding dada (-)
Cor
- Inpeksi : iktus kordis tidak tampak
- Palpasi : iktus kordis teraba ICS V MCL sinistra
- Perkusi : batas kiri ICS V MCL sinistra, batas kanan ICS V MCL
dextra, dan batas pinggang ICS III PSL sinistra
- Auskultasi : S1S2 tunggal, regular, murmur (-), gallop (-)

Pulmo

19
 - Inspeksi : simetris, retraksi dinding dada -/-
- Palpasi : nyeri tekan (-/-), vocal fremitus (+/+) simetris,
- Perkusi : sonor seluruh lapang paru .
- Auskultasi : vesicular (+/+), rhonki (-/-), wheezing (+/+)

Abdomen

- Inspeksi : kembung (-), arteri kolateral (-)

- Auskultasi : Bising usus (+) normal 10x/ menit
- Perkusi : timpani seluruh lapang abdomen, nyeri ketok CVA (-/-).
- Palpasi : nyeri tekan (+) regio epigastrium, undulasi (-), turgor kulit
kembali cepat (< 2 detik), distensi (-)
Ekstremitas : akral hangat + + ,edema - -

+ + - -
c. Status Dermatologis
Lokasi : mata, bibir dan tangan
Distribusi : Multiple
Bentuk : urtika bentuk geografis
Susunan : Tidak ada
Ukuran : Ukuran bervariasi
Efloresensi : Urtika, macula eritema dengan berbatas tegas, hilang dengan
penekanan
Status Venerologikus : Tidak ditemukan kelainan
Kelainan selaput : Tidak ditemukan kelainan
Kelainan kuku : Kuku dan jaringan sekitar kuku tidak ditemukan
kelainan
Kelainan rambut : Tidak ditemukan kelainan
Kelainan kel.limfe : Tidak terdapat pembesaran KGB

Gambar pasien Urtika :

20
3.5 Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan darah lengkap tanggal 30-1-2020

Parameter Hasil Satuan Nilai normal

Hemoglobin 13.4 g/Dl 10.8~14.2

21
Leukosit *14.30 Ribu/Ul 3.5~10

Limfosit *10.0 % 18.0~48.3

MID *4.8 %

Neutrofil *85 % 39.3~73.7

Trombosit 292 Ribu/Ul 145~450

Hematocrit 39.6 % 35~55

Eritrosit 5.0 Juta/Ul 3.5~5.5

MCV *78.6 Fl 81.1~96

MCH *26.6 Pg 27.0~31.2

MCHC 33.8 % 31.5~35.0

RDW-CV 13.4 % 11.5~14.5

Hasil pemeriksaan laboratorium tanggal 1/2/2020

Jenis pemeriksaan Hasil Satuan Nilai rujukan

Feses
Feses lengap
Mikroskop feses
Warna Coklat Kuning
Bau Khas Khas
Konsistensi Lembek Lunak
Lender Negative Negative
Darah Negative Negative
Mikrosopis feses
Telur ascariasis Negative Negative
Telur Trichus Negative Negative
Ancylostoma duodenale Negative Negative
Taenia saginata Negative Negative
Enterobius vermiculalaris Negative Negative
Amoeba Negative Negative
Negative Sel/LPB
Leokosit FL

22
Eritrosit FL Negative Sel/LPB

Follow Up di ruang kedondong

No S O A P
31/1/20 gatal pada Ku : sakit Urtikaria dan -IVFD RL 20 tpm
Jam -Dexametasone 1x1
seluruh sedang angidema
10.15 TD : Hari 1 Amp
badan dan
-Cetrizine 2x1
100/60mmHg
bentol (+) -desoximetasone cr
Nadi :
bengkak 2x sehari
86x/menit
-bedak salsilat
pada mata Suhu : 36.5
keseluruh badan
dan bibir (+) derajat celcius
-cek FL
Efloresensi
dermatologis :
Urtika, eritema
berbatas tegas
1/2/20 gatal pada Ku : Baik Urtikaria dan -IVFD RL 20 tpm
Jam TD : -Dexametasone 1x1
seluruh Angiodema
11.30 110/80mmHg Hari 2 Amp
badan dan
Nadi : -Cetrizine 2x1
bentol (+) -desoximetasone cr
81x/menit
berkurang , Suhu : 36 2x sehari
-bedak salsilat
kemerahan derajat celcius
Efloresensi keseluruh badan
berkurang,
dermatologis :
bengkak
Urtika, macula
pada mata
eritema
dan bibir
berbatas tegas
berkurang.

23
2/2/20 Ku : Baik Urtikaria -Metiprednisolon
Jam gatal pada TD :
dan 3x8mg
10.00 seluruh 110/70mmHg -Cetrizine 2x1
Angiodema
badan dan Nadi : -desoximetasone cr 2x
Hari 3
bentol 85x/menit sehari
Suhu : 36. - kontrol 1 minggu
kemerahan BPL
derajat celcius
(-), bengkak Efloresensi
pada mata dermatologis :
dan bibir (-) Urtika, macula
eritema
berbatas tegas

24
 3.6 Usulan Pemeriksaan

1. Uji gores (scratch test) dan uji tusuk (prick test)

2. Cek FL (feses lingkar)

3.7 Diagnosis Kerja

Urtikaria dan Angiodema

3.8 Diagnosis Banding

Dermatitis kontak alergi

3.9 Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan umum
- Menjelaskan kepada pasien tentang penyakitnya, kemungkinan faktor
penyebab atau pencetus upaya menghindarinya serta pengobatan
penyakitnya.
- Jangan menggaruk lesi
- Minum obat teratur
2. Penatalaksanaan Khusus
- Sistemik : Cetirizine 2x1 ,metilprednisolon 3x8mg
- Topikal : Desoksimetason cream 2x sehari, bedak salsilat di oleskan
seluruh tubuh.

3.8 Prognosis
Quo ad sanationam : Bonam
Quo ad vitam : Bonam
Quo ad kosmetikum : Bonam
Quo ad functionam : Bonam

BAB IV
PEMBAHASAN

Seorang perempuan usia 25 tahun datang dengan keluhan bengkak pada

bibir, mata disertai gatal di kedua tangan sejak 2 hari SMRS. Pada awalnya
pasien mengalami bengkak pada mata dan bibir kemudian lama kelamaan meluas
dan semakin banyak pada seluruh badan terutama di kedua tangan pasien, lalu
diikuti bentol kemerahan tersebut menjadi besar-besar seperti biji jagung, keluhan
ini juga disertai gatal yang hilang timbul. Selain itu pasien juga mengeluhkan
sesak napas dan sulit menelan. Pasien tidak memiliki riwayat alergi makanan,

25
riwayat digigit serangga, demam disangkal. Pada status generalis dalam batas
normal dan status dematologis pada seluruh badan pasien ditemukan efloresensi
Urtika, macula eritema berbentuk bulat dan geografik dengan berbatas tegas,
hilang dengan penekanan dengan ukuran bervariasi. Penulis mendiagnosa pasien
dengan urtikaria dan angioedema. Dalam pemeriksaan penunjang darah lengkap
dalam batas normal dan pemeriksaan feses tidak ditemukan infeksi. kemudian
pasien di terapi Sistemik dengan Cetirizine 2x1 ,metilprednisolon 3x 8mg dan
Topikal desoksimetason cream 2x sehari.

BAB V

KESIMPULAN

Urtikaria atau dikenal juga dengan “hives” adalah kondisi kelainan kulit
berupa reaksi vaskular terhadap bermacam-macam sebab, biasanya disebabkan
oleh suatu reaksi alergi, yang mempunyai karakteristik gambaran kulit kemerahan
(eritema) dengan sedikit edema atau penonjolan (elevasi) kulit berbatas tegas yang
timbul secara cepat setelah dicetuskan oleh faktor presipitasi dan menghilang
perlahan-lahan.
Terdapat bermacam-macam penyebab urticaria, di antaranya : obat,
makanan, gigitan/sengatan serangga, inhalan, kontaktan, trauma fisik , infeksi dan
infestasi parasit, genetik dan penyakit sistemik. Dengan anamnesis yang teliti dan
pemeriksaan klinis yang cermat serta pembantu diagnosis yang meliputi

26
pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan histopatologik. Pengobatan yang
paling ideal tentu saja mengobati penyebab atau bila mungkin menghindari
penyebab yang dicurigai. Terdapat pengobatan lini 1, 2, 3 yang telah disebutkan di
atas.

DAFTAR PUSTAKA

1. Aisah S. Urtikaria. In : Djuanda A, Hamzah M, Aisah S, editors. Buku

Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Ed. 4. Jakarta: Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia; 2005. p. 169-175.
2. Hunter J, Savin J, Dahl M. Reactive erythema and vasculitis. Clinical
Dermatology. 3rd ed. Blackwell Publishing; 2002. p. 94-9.
3. Habif TP. Clinical Dermatology: A Color Guide to Diagnosis and Therapy.
4th ed. London: Mosby; 2004.p. 59-129
4. Soter N. A, Kaplan A.P. Urticaria and Angioedema. In : Freedberg IM,
Eisen AZ, Wolff K, Austen KF, Goldsmith LA, Katz SI, editors.
Fitzpatrick’s Dermatology In Genereal Medicine 6th ed. New York :
McGraw-Hill Inc; 2003. p. 1129-38.

27
5. Poonawalla T, Kelly B. Urticaria – A Review. Am J Clin Dermatol. 2009;
10 (1): 9-21
6. Burkhart C.G. Patient-Oriented Treatment for Urticaria: A Three-Step
Approach with Informational/Instructional Sheets. Open Dermatol J.
2008; 2 ( ): 57-63
7. MacKie RM. Disorders of the vasculature :Urticaria. Clinical
Dermatology. 4th ed. United States : Oxford medical publications; 1997. p.
182-184.
8. Grattan C, Black AK. Urticaria and Angioedema. In : Bolognia JL, Jorizzo
JL, Rapini RP, editors. Dermatology. 2nd edition. USA: Mosby Elsevier;
2008.
9. Grattan C.E.H., Black A.K, Urticaria and Mastocytosis. In : Burns T,
Breathnach S, Cox N, Griffiths C, editors. Rook’s Textbook Of
Dermatology. 7th ed. USA: Blackwell Publishing Company; 2004. p. 47.1-
37
10. Buxton PK, Urtikaria. ABC Of Dermatology.4th ed. BMJ PublishingGroup
Ltd; 2003. p. 38l.
11. Gawkrodger DJ. Dermatology: An Illustrated Colour Text. 3rd ed. Elsevier
Science Limited; 2002. p. 72-3
12. Boucher M. Urticaria or Hives Causes and Symptoms and Natural
Treatment for Urticaria. Article from Free Online Library. 2010
13. Chang MW. All That Forms Rings Is Not Erythema Multiforme. New Eng
Jour Med. 2007
14. Dahl MV. Whealy Doses. New Eng Jour Med. 2010
15. .Judarwanto W, Purpura Henoch-Schonlein. Informasi dan Edukasi Alergi
pada Anak. [online] 2008 may 16 [cited 2010 Februari 18]: Available
from: URL: http://childrenallergy center.wordpress.com

28