DEFINISI

urtkaria adalah reaksi vaskular pada kulit,

ditandai dengan adanya edema setempat yang

cepat timbul dan menghilang perlahan-lahan,

berwama pucat atau kemerahan, umumnya di-

kelilingi oleh halo kemerahan (flare) dan disertai

rasa gatal yang berat, rasa tersengat atau tertusuk.

Angioedema adalah reaksi yang menyerupai

urtikaria, namun terjadi

pada lapisan kulit yang

lebih dalam, dan secara klinis ditandai dengan

pembengkakan jaringan. Rasa gatal fidak lazim

terdapat pada angioedema, lebih sering disertai

rasa terbakar. Angioedema dapat terjadi di bagian

tubuh manapun, namun lebih sering ditemukan

di daerah perioral, periorbital, lidah Jenitalia dan

ekstremitas.

EPIDEMIOLOGI

Urtikaria dan

angioedema merupakan

gangguan yang sering dijumpai. Faktor usia, ras,

jenis kelamin, pekerjaan, lokasi geografis dan

musim memengaruhi jenis pajanan yang akan

dialami oleh seseorang, Urtikaria atau angioedema

digolongkan sebagai akut bila bertangsung kurang

dari 6 minggu, dan dianggap kronis bila lebih dari

6 minggu. Urtikaria kronis umumnya dialami oleh

orang dewasa, dengan perbandingan perempuan

lakilaki adalah 2:1. Sebagian besar anak-anak

angioedema, sedangkan 40% dewasa yang

mengalami juga mengalami Sekitar 50% pasien urtkaria akan sembuh

dalam waktu 1 tahun, 65% sembuh dalam waktu 3

tahun dan 85% akan sembuh dalam waktu 5 tahun,

Pada kurang dari 5% pasien, lesi akan menetap

lebih dari 10 tahun

ETIOPATOGENESIS

Urtikana terjadi karena vasodilatasi disertai

permeabilitas kapiler yang meningkat akibat

penglepasan histamin dari sel mast dan basofil. Sel

mast adalah sel efektor utama pada urtikaria, dan

mediator lain yang turut berperan adalah serotonin,

leukotrien, prostaglandin, protease dan kinin.

Berbagai mekanisme dapat menyebabkan aktivasi

sel mast, digolongkan menjadi

1. faktor imunologik yang terdiri atas:

hipersensitivitas tipe cepat yang diperan-

tarai IgE, contohnya alergi obat

Aktivasi komplemen jalur klasik maupun

altematif

menghasilkan

anafilatoksin

(C3a, CAa dan C5a) yang menyebabkan

pelepasan mediator sel mast

2 faktor non-imunologik yang mengakibatkan

aktivasi langsung sel mast oleh penyebab,

misalnya bahan kimia pelepas mediator

(morfin, kodein, media radio-kontras, aspirin,

obat anti-inflamasi non-steroid, benzoat)

faktor fisik (suhu, mekanik, sinar-X, ultraviolet,

efek kolinergik)

Penyebab urtikaria sangat beragam, di antara-

nya: obat, makanan dan food additive, infeksi dan

infestasi, proses inflamasi, penyakit sistemik dan

keganasan, proses autoimun dan rangsangan fisik.

Lebih dari 50% urtikaria kronis adalah idiopatik.

obat merupakan penyebab tersering urtikaria

akut dan dapat menimbulkan urtikaria secara

imunologik maupun non-imunologik. Jenis obat

312

yang sering menimbulkan urtikaria adalah penisilin

dan derivatnya, sulfonamid, analgesik, aspirin

dan obat anti-inflam

non-steroid lain. Angio

tensin Converting Enzyme (ACE) inhibitor (umum

nya dihubungkan dengan angioedema), narkotik

(kodein dan morfin), dan alkohol.

Makanan juga merupakan penyebab urtikaria

akut, dan jenis makanan yang sering dihubung-

kan dengan urtikaria adalah cokelat, makanan

laut, telur, susu, kacang-kacangan, tomat, stroberi,

keju dan bawang. Sebagian kecil (<10%) urtikaria

kronis disebabkan oleh food additives misalnya

ragi, salisilat, asam sitrat, asam benzoat, sulfit dan

pewarna makanan.

Urtikaria akut dapat timbul akibat infeksi

saluran napas atas terutama infeksi streptokokus.

Infeksi tonsil, gigi, sinus, kandung empedu, prostat,

ginjal dan salurah kemih dapat menyebabkan

akut maupunkronis. Infeksivirus daninfeksi

jamur pada kulit dan kuku juga termasuk keadaan

yang dapat

menimbulkan untikana. Infestasi parasit.

termasuk infestasi cacing, giardia dan amuba pertu

dipertimbangkan sebagai penyebab urtikaria di

negara berkembang. Pada negara tropis dianjurkan

untuk menambahkan obat pada pasien

urtikaria tanpa mempertimbangkan ada tidaknya

eosinofaia Tungau debu rumah merupakan alergen

yang sering dijumpai dan sensitivitas terhadap

ungau debu rumah telah terbukti pada pasien

urtikaria kronis.

Saat ini telah diketahui bahwa proses

inflamasi kronis akibat berbagai penyakit juga

dapat menimbulkan urtikaria. Hal tersebut

dibuktikan pada gastritis, esofagitis refluks, dan

peradangan empedu.

Urtkaria kronis juga dapat berhubungan

dengan penyakit sistemik dan keganasan, misal

nya keadaan hipertiroid maupun hipotiroid, penyakit

Hodgkin dan leukemia limfositik kronis. Pada 25%

45% pasien urtikaria kronik idiopatik, dijumpai

adanya autoantibodi fungsional terhadap reseptor

lgE pada sel mast (FoER1) atau terhadap lgE yang

dapat menimbulkan pelepasan mediator dari sel

mast, dan dikenal sebagai urtikaria autoimun

Berbagai rangsangan fisis dapat menimbul-

kan urtikaria di antaranya suhu (panas dan dingin),

sinar matahari, radiasi dan tekanan mekanis

Jenis rafisme dan delayed pressure uticana)

urtikaria ini sering disebut urtikaria fisik, dan

sebagian ahli memisahkannya dalam golongan

tersendiri.

GAMBARAN RLINIS

Rasa gatal yang hebat

hampir
selalu

merupakan keluhan subyektif urtikaria, dapat juga

timbul rasa terbakar atau rasa tertusuk ecara

klinis tampak lesi urtika (eritema dan ede

ema

setempat yang berbatas tegas) dengan berbagai

bentuk dan ukuran. Kadang-kadang bagian tengah

lesi tampak lebih pucat Bila terlihat urtika dengan

bentuk papular, patut dicurigai adanya gigitan

serangga atau sinar ultraviolet sebagai penyebab

Bila lesi melibatkan jaringan yang lebih dalam

sampai dermis dan subkutis atau submukosa

akan terlihat edema dengan batas difus dan

disebut a

Rasa gatal umumnya tidak

dijumpai pada angioedema, namun terdapat rasa

terbakar. Angioedema sering dijumpai di kelopak

mata dan bibir. Bila angioedema terjadi di mukosa

saluran napas dapat terjadi sesak napas, suara

serak dan rinitis. Angioedema di saluran cerna

bermanifestasi sebagai rasa mual, muntah, kolik

abdomen dan diare.

Urtikaria akibat tekanan mekanis dapat

dijumpai pada tempat-tempat yang tertekan

pakaian misalnya di sekitar pinggang, bentuknya

sesuai dengan tekanan yang menjadi penyebab

Pada pasien seperti ini, uji dermografisme

menimbulkan lesi urtika yang linier pada kulit

setelah digores dengan benda tumpul

Urtikaria kolinergik memberikan gambaran

klinis yang khas, yaitu urtika dengan ukuran kecil

2-3 mm, folikular, dan dipicu oleh peningkatan

suhu tubuh akibat latihan fisik, suhu lingkungan

yang sangat panas dan emosi. Urtikaria kolinergik

terutama dialami oleh remaja dan dewasa muda.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang pada urtikaria ter.

utama ditujukan untuk mencari penyebab atau

pemicu urtikaria. Adapun pemeriksaan yang

perlu dilakukan adalah

1. Pemeriksaan darah, urin dan feses rutin untuk

menilai ada tidaknya infeksi yang tersembunyi,

infestasi, atau kelainan alat dalam

2. Pemeriksaan kadar IgE total dan eosinofil

untuk mencari kemungkinan kaitannya dengan

faktor atopi.

3. Pemeriksaan gigi, THT dan usapan genitalia

intema wanita untuk mencari fokus infeksi.

uj tusuk kulit terhadap berbagai makanan dan

inhalan

serum autolog dilakukan pada pasien

Uji

urtikaria kronis untuk membuktikan adanya

urtikaria autoimun
6 Uji demografisme dan uji dengan es batu (ice

cube test) untuk mencari penyebab fisik

7. Pemeriksaan histopatologis kulit perlu dilaku-

kan bila terdapat kemungkinan urtikaria sebagai

gejala vaskulitis atau mastositosis

DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING

Dengan anamnesis yang teliti dan peme-

riksaan klinis yang cermat, umumnya diagnosis

urikaria dan angioedema dapat ditegakkan

dengan mudah. Pemeriksaan penunjang dibutuh-

kan untuk menyokong diagnosis dan mencari

penyebab. Perlu pula dipertimbangkan beberapa

penyakit sebagai diagnosis banding karena me

milki gejala urtika atau mirip urtika dalam per-

jalanan

penyakitnya, yaitu vaskulitis, mastositosis,

pemfigoid bulosa, pitiriasis rosea tipe papular,

pus eritematosus kutan, anafilaktoid purpura

(Henoch schoniein purpura), dan morbus Hansen.

Untuk menyingkirkan diagnosis banding ini, perlu

dilakukan pemeriksaan histopatologis kulit.

TATA LAKSANA

Hal terpenting dalam penatalaksanaan

urtkaria adalah identifikasi dan eliminasi penyebab

dan atau faktor pencetus. Pasien juga dijelaskan

tentang pentingnya menghindari konsumsi alkohol,

kelelahan fisik dan mental, tekanan pada kulit

misalnya pakaian yang ketat, dan suhu lingkungan

yang sangat panas, karena hal-hal tersebut akan

memperberat gejala urtikaria.

Asian consensus guidelines yang diajukan

oleh AADV pada tahun 2011 untuk pengelolaan

urtikaria kronis dengan menggunakan antihistamin

H1 non sedasi, yaitu:

Antihistamin H1 non-sedasi (AH1-ns), bila

gejala menetap setelah 2 minggu

AH1 ns dengan dosis ditingkatkan sampai

4x, bila gejala menetap setelah 1-4 minggu

AH1 sedasi atau AH1-ns golongan lain

anatagonis leukotrien, bila terjadi eksaserbasi

313

gejala, tambahkan kortikosteroid sistemik

3-7 hari

Bila gejala menetap setelah 1-4 minggu,

tambahkan siklosporin A, AH2, dapson,

omalizumab

Eksaserbasi di atasi dengan kortikosteroid

sistemik 3-7 hari

PROGNOSIS

Prognosis urtikaria akut baik, karena penye-

babnya dapat diketahui dengan mudah, untuk

selanjutnya dihindari. Urtikaria kronis merupakan

tantangan bagi dokter maupun pasien, karena

membutuhkan penanganan yang komprehensif

untuk mencari penyebab dan menentukan jenis

pengobatannya. Walaupun umumnya tidak meng-

ancam jiwa, namun dampaknya terhadap kualitas

hidup pasien sangat besar, Urtikaria yang luas

atau disertai dengan angioedema merupakan

kedaruratan dalam ilmu kesehatan kulit dan

kelamin, sehingga membutuhkan penanganan

yang tepat untuk menurunkan mortalitas.