TINJAUAN PUSTAKA URTIKARIA DAN ANGIOEDEMA

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Kepaniteraan Klinik di SMF. Ilmu Kesehatan Anak

oleh: ROZA INSANIL HUSNA NIM. 062011101057

Pembimbing: dr. H. Ahmad Nuri, Sp.A dr. Gebyar Tri Baskoro, Sp.A dr. Ramzi Syamlan, Sp.A

SMF. ILMU KESEHATAN ANAK RSD dr.SOEBANDI JEMBER FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER JUNI 2011

URTIKARIA DAN ANGIOEDEMA

Pendahuluan Urtikaria merupakan salah satu bentuk kelainan kulit yang sering terjadi. Dapat terjadi secara akut maupun kronik, keadaan ini merupakan masalah untuk penderita, maupun untuk dokter. Walaupun patogenesis dan penyebabnya yang dicurigai telah ditemukan, ternyata pengobatan yang diberikan kadang-kadang tidak memberi hasil seperti yang diharapkan. Sekitar 20% individu pernah mengalami urtikaria atau angioedema pada suatu waktu di masa hidupnya. Urtikaria yang berlangsung kurang dari 6 minggu disebut urtikaria akut dan yang berlangsung (baik secara terus menerus maupun berulang) lebih dari 6 minggu disebut urtikaria kronik. Pada anak, kasus urtikaria akut lebih banyak terjadi. Penyebab urtikaria terbanyak adalah degranulasi sel mast dengan akibat munculnya urtika dan kemerahan (flushing) karena lepasnya performed mediator, histamin, juga newly formed mediator pada late phase cutaneous response. Pada anak, hal ini terutama terjadi akibat paparan terhadap alergen. Sumber utama alergen yang mencetuskan urtikaria dengan perantara IgE adalah makanan dan obat. Hal lain yang dapat mencetuskan urtikaria/angioedema akut, dan juga sebagian urtikaria/angioedema kronik adalah mekanisme non imunologik dan tidak melibatkan IgE. Dalam hal ini terjadi pelepasan histamin, baik secara langsung, maupun akibat infeksi virus, anafilatoksin, berbagai peptida, dan protein serta stimulus fisik. Pada urtikaria kronis penyebab tersering adalah proses autoimun

Definisi Urtikaria (kaligata, gidu, nettle rash, hives) adalah erupsi kulit yang menonjol, berbatas tegas, berwarna merah, umumnya berbentuk bulat, gatal, dan berwarna putih di bagian tengah bila ditekan. Angioedema (giant urticaria, angioneurotic edema, quinkes edema) adalah sebuah lesi yang sama dengan

urtikaria tetapi pada angioedema meliputi jaringan subkutan yang lebih dalam , tidak gatal, namun biasanya disertai dengan rasa nyeri dan terbakar.

Gambar 1. Urtikaria

Gambar 2. Angioedema

Epidemiologi Urtikaria dan angioedema sering dijumpai pada semua umur, orang dewasa lebih banyak mengalami urtikaria dibandingkan dengan usia muda. Ditemukan 40% bentuk urtikaria saja, 49% urtikaria bersama-sama dengan angioedema dan 11% angioedema saja. Lama serangan berlangsung bervariasi, ada yang lebih dari satu tahun bahkan lebih dari 20 tahun.

Penderita atopi lebih mudah mengalami urtikaria dibandingkan dengan orang normal. Tidak ada perbedaan frekuensi jenis kelamin, baik laki-laki maupun perempuan. Umur, ras, aktivitas, letak geografis dan perubahan musim dapat mempengaruhi hipersensitivitas yang diperankan oleh IgE. Penisilin tercatat sebagai obat yang lebih sering menimbulkan urtikaria.

Klasifikasi Urtikaria dapat diklasifikasikan berdasarkan durasi atau etiologi dan mekanisme patofisiologi. A. Durasi 1. Akut Urtikaria akut biasanya terjadi beberapa jam sampai beberapa hari (kurang dari 6 minggu) dan umumnya penyebabnya dapat diketahui. 2. Kronis Urtikaria yang berlangsung lebih dari 6 minggu dan urtikaria biasanya berulang dan tidak diketahui pencetusnya, serta dapat berlangsung sampai beberapa tahun. Urtikaria kronik umumya ditemukan pada orang dewasa.

B. Etiologi dan Mekanisme Imun 1. Mekanisme imun Mekanisme imun dapat diperantarai melalui reaksi hipersensitivitas tipe I, II, dan III. 2. Mekanisme nonimun (anafilaktoid) a. Angioedema herediter b. Aspirin c. Liberator histamin, yaitu zat yang menyebabkan pelepasan histamin seperti opiat, pelemas otot, obat vasoaktif, dan makanan (putih telur, tomat, dan lobster). 3. Fisik a. Dermatografia (Writting on skin)

b. Urtikaria dingin c. Urtikaria kolinergik d. Urtikaria solar e. Urtikaria panas f. Urtikaria dan angioedema tekanan g. Angioedema getar h. Angioedema akuagenik 4. Miscellaneous a. Urtikaria papular e.c gigitan serangga (nyamuk/lebah) b. Urtikaria pigmentosa c. Mastositosit sistemik d. Infeksi disertai urtikaria e. Urtikaria dengan penyakit sistemik yang mendasarinya: - Penyakit vaskular kolagen - Keganasan - Ketidakseimbangan sistem endokrin f. Faktor psikogenik g. Urtikaria dan angioedema idiopatik

Etiologi Pada penelitian, ternyata hampir 80% tidak diketahui penyebabnya. Diduga penyebab urtikaria bermacam-macam, di antaranya: obat, makanan, gigitan/sengatan serangga, bahkan fotosensitizer, inhalan, kontaktan, trauma fisik, infeksi dan infestasi parasit, psikis, genetik, dan penyakit sistemik.

1. Obat Bermacam-macam obat dapat menimbulkan urtikaria, baik secara imunologik maupun non-imunologik. Hampir semua obat sistemik menimbulkan urtikaria secara imunologik (Tipe I atau II). Contohnya ialah obat-obatan golongan penisilin, sulfonamid, analgesik, pencahar, hormon, dan diuretik. Ada pula obat yang secara non-imunologik langsung

merangsang sel mast untuk melepaskan histamin, misalnya kodein, opium, dan zat kontras. Aspirin menimbulkan urtikaria karena menghambat sintesis prostaglandin dari asam arakidonat.

2. Makanan Peranan makanan ternyata lebih penting pada urtikaria akut, umumnya akibat reaksi imunologik. Makanan berupa protein atau bahan lain yang dicampurkan ke dalamnya seperti zat warna, penyedap rasa, atau bahan pengawet sering menimbulkan urtikaria alergika. Contoh makanan yang sering menimbulkan urtikaria adalah telur, ikan, kacang, udang, cokelat, tomat, arbei, babi, keju, bawang, dan semangka serta bahan yang dicampurkan ke dalam makanan seperti asam nitrat, asam benzoat, dan ragi.

3. Gigitan/sengatan Serangga Gigitan atau sengatan serangga dapat menimbulkan urtikaria setempat. Hal ini sering diperantarai oleh IgE (tipe I) dan tipe selular (tipe IV). Tetapi venom dan toksin bakteri, biasanya dapat pula mengaktifkan komplemen. Nyamuk, kepinding, dan serangga lainnya menimbulkan urtikaria berbentuk papular di sekitar tempat gigitan, biasanya sembuh dengan sendirinya setelah beberapa hari, minggu, atau bulan.

4. Bahan fotosensitizer Bahan semacam ini, misalnya griseofulvin, fenotiazin, sulfonamid, bahan kosmetik, dan sabun germisid sering menimbulkan urtikaria.

5. Inhalan Inhalan berupa serbuk sari bunga (polen), spora jamur, debu, bulu binatang, dan aerosol umumnya lebih mudah menimbulkan urtikaria alergik. Reaksi ini sering dijumpai pada penderita atopi dan disertai gangguan pernapasan.

6. Kontaktan Kontaktan yang sering menimbulkan urtikaria ialah kutu binatang, serbuk tekstil, air liur binatang, tumbuh-tumbuhan, buah-buahan, bahan kimia seperti insect repelent (penangkis serangga), dan bahan kosmetik. Keadaan ini disebabkan bahan tersebut menembus kulit dan menimbulkan urtikaria.

7. Trauma fisik Trauma fisik dapat disebabkan oleh faktor dingin, yakni berenang atau memegang benda dingin; faktor panas misalnya sinar matahari, sinar UV, radiasi dan panas pembakaran; faktor tekanan yaitu goresan, pakaian ketat, ikat pinggang, atau semprotan air; faktor vibrasi dan tekanan yang berulang-ulang contohnya pijatan dapat menyebabkan urtikaria fisik baik secara imunologik maupun non-imunologik.

8. Infeksi dan Infestasi Bermacam-macam infeksi dapat menimbulkan urtikaria, misalnya infeksi bakteri, virus, jamur, maupun infestasi parasit. Infeksi oleh bakteri contohnya infeksi pada tonsil, gigi, dan sinus paranasal. Masih merupakan pertanyaan apakah urtikaria muncul karena toksin bakteri atau oleh sensitisasi. Infeksi virus hepatitis, mononukleosis, dan infeksi virus coxsackie pernah dilaporkan sebagai faktor penyebab. Karena itu pada urtikaria yang idiopatik perlu dipikirkan kemungkinan infeksi virus subklinis. Infeksi jamur kandida dan dermatofit sering dilaporkan sebagai penyebab urtikaria. Infestasi cacing pita, cacing tambang, cacing gelang, Schistosoma atau Echinococcus dapat menyebabkan urtikaria.

9. Psikis Tekanan jiwa dapat memacu sel mast atau langsung menyebabkan peningkatan permeabilitas dan vasodilatasi kapiler. Ternyata hampir 11.5% penderita urtikaria menunjukkan gangguan psikis. Penyelidikan memperlihatkan bahwa hipnosis dapat menghambat eritema dan urtikaria.

Pada percobaan induksi psikis, ternyata suhu kulit dan ambang rangsang eritema meningkat.

10. Genetik Faktor genetik ternyata berperan penting pada urtikaria dan angioedema, walaupun jarang menunjukkan penurunan autosomal dominan.

Diantaranya ialah angioneurotik edema herediter, familial cold urticaria, familial localized heat urticaria, vibratory angioedema, heredo-familial syndrome of urticaria deafness and amyloidosis, dan erythropoietic protoporphyria.

11. Penyakit sistemik Beberapa penyakit kolagen dan keganasan dapat menimbulkan urtikaria dan lebih sering disebabkan oleh reaksi komplek antigen-antibodi. Penyakit vesikobulosa seperti pemfigus dan dermatitis herpetiformis Duhring sering menimbulkan urtikaria. Beberapa penyakit sistemik yang sering disertai urtikaria antara lain limfoma, hipertiroid, artritis reumatoid, urtikaria pigmentosa, demam reumatik dan lupus eritematosus sistemik.

Patogenesis Urtikaria terjadi karena vasodilatasi disertai permeabilitas kapiler yang meningkat, sehingga terjadi transudasi cairan yang mengakibatkan terjadinya pengumpulan cairan setempat, sehingga secara klinis tampak edema setempat disertai kemerahan. Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler dapat terjadi akibat pelepasan mediator-mediator misalnya histamin, kinin, serotonin, slow reacting substance of anaphylaxis (SRSA), dan prostaglandin oleh sel mast dan atau basofil. Selain itu terjadi pula inhibisi proteinase oleh enzim proteolitik misalnya kalikrin, tripsin, plasmin, dan hemotripsin di dalam sel mast. Baik faktor imunologik maupun non-imunologik mampu merangsang sel mas atau basofil untuk melepaskan mediator-mediator tersebut (Gambar 2.1).

Pada yang non-imunologik, mungkin sekali siklik AMP (Adenosine Mono Phosphate) memegang peranan penting pada pelepasan mediator. Beberapa bahan kimia seperti golongan amin dan derivat amidin, obat-obatan seperti kodein, morfin, polimiksin dan beberapa antibiotik berperan pada keadaan ini. Bahan kolinergik seperti asetilkolin dilepaskan oleh saraf kolinergik kulit, dengan mekanisme yang belum diketahui dapat mempengaruhi sel mas untuk melepaskan mediator.
FAKTOR NON-IMUNOLOGIK FAKTOR IMUNOLOGIK
Reaksi Tipe I (IgE) inhalan, obat, makanan, infeksi

Bahan kimia pelepas mediator (morfin, kodein)

Faktor fisik (panas, dingin, trauma, sinar X, cahaya

Reaksi Tipe IV (kontaktan)

Sel Mas Basofil

Pengaruh komplemen

Efek Kolinergik Aktivasi komplemen (Ag-Ab, venom, toksin)

Pelepasan Mediator: H1, SRSA, serotonin, kinin, PEG, PAF

Reaksi Tipe II Reaksi Tipe III Faktor Genetik:

Alkohol, Emosi, Demam

Vasodilatasi, Peningkatan Permeabilitas Kapiler

- Defisiensi C1 esterase inhibitor - Familial cold urticaria - Familial heat urticaria

Idiopatik

Urtikaria

Gambar 3. Diagram Faktor Imunologik dan Non-imunologik yang Menimbulkan Urtikaria

Faktor fisik misalnya panas, dingin, trauma tumpul, sinar X, dan pemijatan dapat secara langsung merangsang sel mas. Beberapa keadaan, misalnya demam, panas, emosi, dan alkohol dapat merangsang langsung pembuluh darah kapiler sehingga terjadi vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas. Faktor imunologik lebih berperan pada urtikaria akut daripada kronik, biasanya IgE terikat pada permukaan sel mas dan atau sel basofil karena adanya reseptor Fc. Bila ada antigen yang sesuai berikatan dengan IgE, maka terjadi degranulasi sel, sehingga terjadi pelepasan mediator. Keadaan ini jelas tampak pada reaksi tipe I (anafilaksis), misalnya alergi obat dan makanan. Komplemen juga ikut berperan. Aktivasi komplemen secara klasik maupun alternatif menyebabkan pelepasan anafilatoksin (C3a, C5a) yang mampu merangsang sel mas dan basofil. Hal ini terjadi pada urtikaria akibat venom atau toksin bakteri. Ikatan dengan komplemen juga terjadi pada urtikaria akibat reaksi sitotoksik dan kompleks imun. Pada keadaan ini, juga dilepaskan zat anafilatoksin. Urtikaria akibat kontak juga terjadi, misalnya setelah pemakaian bahan penangkis serangga (insect repelent), bahan kosmetik, dan penggunaan obat-obatan golongan sefalosporin. Kekurangan C1 esterase inhibitor secara genetik menyebabkan edema angioneurotik yang herediter.

Gejala Klinis Keluhan subyektif biasanya gatal, rasa terbakar atau tertusuk. Klinis tampak edema setempat berbatas tegas, kadang-kadang bagian tengah tampak pucat. Bentuknya dapat papular seperti pada urtikaria akibat sengatan serangga, besarnya dapat lentikular, numular sampai plakat. Bila mengenai jaringan yang lebih dalam sampai dermis dan jaringan submukosa atau subkutan, juga beberapa organ dalam misalnya saluran cerna dan saluran napas disebut dengan angioedema. Pada keadaan ini jaringan yang sering terkena adalah wajah, biasanya disertai sesak napas, suara serak, dan rinitis. Dermografisme, berupa edema dan eritema yang linear di kulit yang terkena goresan benda tumpul, timbul dalam waktu lebih kurang 30 menit. Pada urtikaria akibat tekanan, urtikaria timbul pada tempat yang tertekan, misalnya di

sekitar pinggang. Pada penderita ini dermografisme jelas terlihat. Urtikaria akibat penyinaran biasanya pada gelombang 285-320 nm dan 400-500 nm, timbul setelah 18-72 jam penyinaran, dan klinisnya berbentuk urtikaria papular. Hal ini harus dibuktikan dengan tes foto tempel. Sejumlah 7-17% urtikaria disebabkan oleh faktor fisik, antara lain akibat panas, dingin, tekanan dan penyinaran. Umumnya pada dewasa muda, terjadi pada episode singkat dan umumnya kortikosteroid sistemik kurang bermanfaat. Urtikaria kolinergik dapat timbul pada peningkatan suhu tubuh, emosi, makanan yang merangsang dan pekerjaan yang berat. Biasanya sangat gatal, ukurannya bervariasi dari beberapa milimeter sampai numular dan konfluen membentuk plakat. Serangan berat sering disertai gangguan sistemik seperti nyeri perut, diare, muntah, dan nyeri kepala. Biasanya terjadi pada usia 15-25 tahun. Urtikaria akibat obat atau makanan umumnya timbul secara akut dan generalisata.

Diagnosis Anamnesis Adanya bentol kemerahan pada kulit yang mudah dikenali bahkan oleh orang tua pasien. Awitan dan riwayat penyakit serupa sebelumnya: untuk membedakan akut atau kronik dan mengidentifikasi faktor pencetus yang mungkin sama dengan pencetus sebelumnya. Faktor pencetus ditanyakan faktor yang ada di lingkungan, seperti: alergen berupa debu, tungau (terdapat pada karpet, kasur, sofa, tirai, boneka berbulu), hewan peliharaan, tumbuhan, sengatan binatang, serta faktor makanan seperti zat warna, zat pengawet, zat penambah/modifikasi rasa, obat-obatan (misalnya: aspirin atau OAINS lainnya), dan faktor fisik (dingin, panas, dan sebagainya) Riwayat penyakit dahulu: demam, keganasan, infestasi cacing Riwayat pengobatan untuk episode yang sedang berlangsung Riwayat atopi dan riwayat sakit lainnya pada keluarga

10

Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik ditemukan lesi kulit berupa bentol kemerahan yang memutih di bagian tengah bila ditekan. Lesi disertai rasa gatal. Yang perlu diperhatikan adalah distribusi lesi, pada daerah yang kontak dengan pencetus, pada badan saja, dan jauh dari ekstremitas atau seluruh tubuh. Hal lain yang perlu diperhatikan lagi adalah bentuk lesi yang mirip satu sama lain, bintik kecil-kecil di atas daerah kemerahan yang luas pada urtikaria kolinergik. Yang perlu diwaspadai: adanya angioedema, adanya distres napas, adanya kolik abdomen, suhu tubuh meningkat bila lesi luas, dan tanda infeksi lokal yang mencetuskan urtikaria. Pada urtikaria kronik: hal terpenting adalah mencari bukti dan pola yang menunjukkan penyait lain yang mendasari, lesi yang menghilang apabila dilakukan eliminasi diet tertentu, seperti pada penyakit seliak, yaitu, urtikaria menghilang setelah diberi diet bebas gluten.

Pemeriksaan Penunjang I. Reaksi Hipersensitivitas Tipe I Untuk reaksi hipersensitivitas alergi dan non alergi dapat dilakukan: Hitung eosinofil darah perifer/nasal Pemeriksaan konsentrasi tryptase serum, jika konsentrasinya >10 mg/ml menunjukkan adanya aktivasi dari sel mast. Untuk alergi yang diperantarai IgE dilakukan pemeriksaan: IgE total serum

Untuk alergen protein (inhalan/makanan) perlu dilakukan: Uji tusuk kulit Radio-Allergo-Sorbent Test (RAST): IgE spesifik serum

Untuk alergen obat perlu dilakukan: Uji tusuk kulit Satu tetes larutan obat 1:100 dalam larutan garam fisiologis tanpa pengawet, harus disertai kontrol positif dan negatif

11

Uji intradermal 0,02 ml larutan obat 1:1000 dalam larutan garam fisiologis, harus disertai kontrol positif dan negatif.

II. Urtikaria Fisik - Gores kulit normal pada daerah volar lengan bawah dengan alat tumpul (stik yang keras atau tounge blade/penekan lidah atau dengan kuku). - Suatu reaksi wheal dan kemerahanberbentuk garis akan timbul dalam 2-3 menit setelah digores. Intensitas puncak terjadi 6-7 menit dan hilang spontan dalam 20 menit. Tipe lambat terjadi dalam 6-9 jam pada sisi yang sama dan menetap selama 24-48 jam.

III. Urtikaria Yang Tergantung Pada Temperatur o Urtikaria dingin - Tempelkan benda dingin pada kulit - Pegang kubus es atau lebih baik benda dingin yang kering (baskom tembaga yang diisi es, direndam dalam air dingin atau tabung kering berisi dry ice. o Urtikaria panas Tempelkan botol yang telah diisi dengan air panas pada kulit. Urtikaria akan muncul dalam waktu beberapa menit o Urtikaria solar Sejumlah anak memiliki protoporfiria eritropoietik: - Kulit diberi paparan pancaran sinar dengan berbagai panjang gelombang di laboratorium - Eritem yang pruritik akan muncul pada kulit yang terpajan pancaran sinar, biasanya hilang dalam 24 jam

12

o Urtikaria tekanan - Beri tekanan dengan beban, atau - Gantung suatu beban 7-14 kg di sekeliling lengan bawah atau bahu selama 10 menit o Angioedema vibrator Tempelkan vibrator/mixer pada lengan bawah selama 4 menit o Urtikaria akuagenik Tempelkan kompres air/tap water dicoba pada berbagai temperatur pada kulit yang akan diuji. Papul multipel yang gatal seperti urtikaria kolinergik akan timbul dalam beberapa menit hingga 30 menit. o Urtikaria kolinergik Mandi air hangat atau beraktivitas hingga berkeringat. Wheal yang gatal dengan diameter 1-3 mm dikelilingi daerah eritema yang luas timbul dalam 2-20 menit. Episode ini akan menetap dalam 15-30 menit

Gambar 4. Uji Tusuk Kulit (Skin Prick Test)

13

Gambar 5. Uji Tempel (Patch Test)

Diagnosis Banding a. Sengatan serangga multipel Pada sengatan serangga akan terlihat titik di tengah bentol yang merupakan bekas sengatan serangga. b. Angioedema herediter Kelainan ini merupakan kelainan yang jarang disertai urtikaria. Pada kelainan ini terdapat edema subkutan atau submukosa periodik disertai rasa sakit dan terkadang disertai edema laring. Edema biasanya mengenai ekstremitas dan mukosa gastrointestinal yang sembuh setelah 1-4 hari. Pada keluarga terdapat riwayat penyakit yang serupa. Diagnosis ditegakkan dengan menemukan kadar komplemen C4 dan C2 yang menurun dan tidak adanya inhibitor C1-esterase dalam serum.

Penatalaksanaan Urtikaria akut pada umumnya lebih mudah diatasi dan kadang-kadang sembuh dengan sendirinya tanpa memerlukan pengobatan. Prinsip pengobatan urtikaria akut adalah sebagai berikut.

A. Penanganan Umum 1. Eliminasi/Penghindaran faktor penyebab 2. Antihistamin

14

Medikamentosa utama adalah antihistamin karena mediator utama pada urtikaria adalah histamin. Preparat yang bisa digunakan: Antihistamin H1 generasi I (sedatif), misal Chlorfeniramin Maleat (CTM) dengan dosis 0,25 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis, atau antihistamin H1 generasi II (nonsedatif), contoh setirizin dengan dosis 0,25 mg/kgBB/kali (usia < 2 tahun: 2 kali/hari; usia > 2 tahun: 1 kali/hari). Pada urtikaria akut lokalisata cukup diberikan antihistamin H1. Penambahan antihistamin H2, misal simetidin 5

mg/kgBB/kali, 3 kali/hari dapat membantu efektifitas antihistamin H1 Pada umumnya efek antihistamin telah terlihat dalam waktu 15-30 menit setelah pemakaian oral, dan mencapai puncaknya pada 1-2 jam, sedangkan lama kerjanya bervariasi dari 3-6 jam. Antihistamin dapat diberikan selama 7-10 hari

3. Adrenergik Pada urtikaria akut generalisata dan disertai gejala distress pernapasan, asma atau edema laring, mula-mula diberi adrenalin (1:1000) dengan dosis 0,01 ml/kgBB/kali subkutan (makasimal 0,3 ml) dilanjutkan dengan pemberian antihistamin.

4. Kortikosteroid Kortikosteroid diberikan bila tidak memberi respon yang baik dengan obat lain dengan mewaspadai efek samping yang dapat terjadi. Kortikosteroid jangka pendek digunakan pada urtikaria akut yang berat dengan atau tanpa angioedema atau bila urtikaria diduga berlangsung akibat reaksi alergi fase lambat. Obat yang digunakan adalah prednison dengan dosis 1 mg/kgBB/hari selama 5 hari, tapering off biasanya tidak dibutuhkan pada urtikaria akut.

15

5. Antileukotrien (Leukotriene pathway modifiers) Antileukotrien dapat digunakan bersamaan dengan antihistamin H1 untuk menangani urtikaria yang tidak terkontrol, tetapi penggunaannya sebagai terapi tunggal masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Antileukotrien pernah tercatat memiliki manfaat pada kasus alergi aspirin, namun efek sesungguhnya masih belum dapat dipastikan. Salah satu antileukotrien yang sering dipakai adalah montelukast dengan dosis yang dianjurkan untuk anak-anak adalah 4-5 mg/hari. Tablet 4 mg digunakan pada anak 2-6 tahun dan 5 mg digunakan pada anak 6-15 tahun. Di Indonesia, antileukotrien itu sendiri masih jarang digunakan dan preparatnya pun masih sangat terbatas. Preparat antileukotrien yang telah beredar di Indonesia adalah zafirlukast, sedangkan montelukast belum tersedia. Zafirlukast dapat digunakan untuk mengobati asma akibat alergi.

Tabel 1. Antihistamin untuk Urtikaria dan Angioedema Golongan Obat Dosis Antihistamin H1 (generasi ke-1, sedatif) Hydroxizine 0,5-2 mg/kg/kali (dewasa 25-100 mg) Diphenhydramin 1-2 mg/kg/kali (dewasa 50-100 mg) Chlorpheniramin 0,25 mg/kg/hari Maleat (dibagi 3 dosis) Antihistamin H1 (generasi ke-2, nonsedatif) Setirizin 0,25 mg/kg/kali Fexofenadin 6-11 tahun: 30 mg > 12 tahun: 60 mg Dewasa : 120 mg 2-5 tahun: 5 mg > 6 tahun: 10 mg 6-11 bulan: 1 mg 1-5 tahun: 1,25 mg 6-11 tahun: 2,5 mg >12 tahun: 5 mg Bayi: 10-20 mg/kg/hari Anak: 20-40 mg/kg/hari 1 bln-16 tahun: 5-10 mg/kg/hari Frekuensi Setiap 6-8 jam Setiap 6-8 jam Setiap 8 jam

6-24 bulan: 2 kali/hari >24 bulan: 1 kali/hari 2 kali/hari 1 kali/hari 1 kali/hari 1 kali/hari

Loratadin Desloratadin

Antihistamin H2 Cimetidine Ranitidine

Tiap 6-12 jam (terbagi 2-4 dosis Tiap 12 jam (terbagi dalam 2 dosis)

16

B. Penanganan Khusus Dilakukan sesuai dengan diagnosis jenis urtikaria

C. Penanganan Topikal Untuk mengatasi pruritus, dapat diberikan lotion calamin atau bedak salisilat.

Urtikaria kronim biasanya lebih sukar diatasi. Idealnya adalah etap identifikasi dan menghilangkan faktor penyebab, namun hal ini juga sulit dilakukan. Untuk ini, selain antihistamin H1, juga dapat menambahkan obat antihistamin H2. Kombinasi lain yang dapat diberikan adalah antihistamin H1 dan H2 pada malam hari atau antihistamin H1 dengan antidepresan trisiklik. Pada kasus berat dapat diberikan antihistamin H1 dengan kortikosteroid jangka pendek.

Suportif Lingkungan yang bersih dan nyaman (suhu ruangan tidak terlalu panas atau pengap, dan ruangan tidak penuh sesak). Pakaian, handuk, sprei, dibilas bersih dari sisa deterjen dan diganti lebih sering. Pasien dan keluarga diedukasi untuk kecukupan hidrasi, dan

menghindarkan garukan untuk mencegah infeksi sekunder

Indikasi Rawat Urtikaria yang meluas dengan cepat (hitungan menit-jam) disertai dengan angioedema hebat, distres pernapasan, dan nyeri perut hebat.

Prognosis Urtikaria akut prognosisnya lebih baik karena penyebabnya cepat ditemukan dan diatasi, sedangkan urtikaria kronis lebih sulit diatasi karena penyebabnya sulit dicari. Pada umumnya, prognosis urtikaria dapat dikatakan baik, tetapi karena urtikaria merupakan bentuk kutan anafilaksis sistemik, dapat saja terjadi obstruksi jalan napas karena adanya edema laring atau jaringan di sekitarnya, atau anafilaksis sistemik yang dapat mengancam jiwa.

17

DAFTAR PUSTAKA

Aisah, Siti. 2007. Urtikaria. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Disunting oleh Adhi Djuanda, Mochtar Hamzah, dan Siti Aisah. Jakarta: FK UI Grattan, C.E.H dan Humphreys, F. 2007. Guideline For Evaluation And

Management Of Urticaria In Adults And Children. British Journal of Dermatology 157. Halaman 1116-1123 Hay, Levin, Sondheimer, Deterding. 2009. Current Diagnosis and Treatment in Pediatrics 19th Edition. New York: McGraw Hill Huang, Shih Wen. 2010. Pediatrics Angioedema. [serial online].

http://emedicine.medscape.com/article/885100-overview. [20 Mei 2011]. IDAI. 2010. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak Indonesia. IDAI. 2004. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak Edisi I. Kulszicky, Anthony. 2010. Urticaria and Angioedema. Immuno VI 05/10. Halaman 1-12. Leung, D.Y.M. 2007. Urticaria And Angioedema (Hives). Nelson Textbook Of Pediatrics 17th Edition. Saunders: Philadelphia Matondang, Soepriyadi, Setiabudiawan. 2007. Urtikaria-Angioedema. Buku Ajar Alergi-Imunologi Anak Edisi Kedua. Disunting oleh Akib, Munash dan Kurniati. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Ogbru, O. 2005. Montelukast, Singulair. [serial online]. http://www.medicinenet.com/montelukast/article.htm. [1 Juni 2011] Schwartz, M.W. 2005. Pedoman Klinis Pediatri. Alih bahasa oleh Pendit, Hartawan, Iqbal, dan Yurita. Clinical Handbook of Pediatrics. Jakarta: EGC

18