Anda di halaman 1dari 41

Impetigo Bulosa

Impetigo Bulosa Blok DMS Tutor: dr. Fajri Tutorial C3 Ganang Aji H Andriani Kemala S Crisda

Blok DMS

Tutor: dr. Fajri Tutorial C3

Ganang Aji H Andriani Kemala S Crisda Yan E Twinda Rarasati P Riska Kurniawati Anna Andany L Kiki Sri R. A Shinta Purbo P Dessy Krissyena Syafira Putri S Sandy Ramdoneswara

( 0910211145 ) ( 1010211015 ) ( 1010211030 ) ( 1010211042 ) ( 1010211051 ) ( 1010211056 ) ( 1010211083 ) ( 1010211104 ) ( 1010211112 ) ( 1010211119 ) ( 1010211167 )

Fakultas Kedokteran UPN “Veteran” Jakarta

Tahun Ajaran 2010/2011

KATA PENGANTAR

Alhamdulillah, segala puji bagi Allah SWT, tiada Tuhan selain Allah SWT dan tiada sekutu bagi-Nya. Begitu banyak dan berlimpah nikmat yang telah Ia berikan terutama nikmat Iman, Islam, dan Ihsan. Salawat dan serta salam selalu tercurahkan kepada junjungan kita, suri tauladan kita Rasulullah SAW, beserta keluarganya, sahabatnya, dan pengikutnya.

Dalam rangka memenuhi tugas tutorial, kami menyusun makalah ini membahas tentang impetigo bulosa. Dalam penulisan makalah ini penyusun merasa masih banyak kekurangan-kekurangan baik pada teknis penulisan maupun materi, mengingat akan kemampuan yang dimiliki penyusun.

Semoga materi ini dapat bermanfaat dan menjadi sumbangan pemikiran bagi pihak yang membutuhkan, khususnya bagi tim penyusun sehingga tujuan yang diharapkan dapat tercapai. Amin

Lembar pengesahan makalah

Saya yang bertanda tangan di bawah ini, menyatakan bahwa makalah ini sudah sesuai dengan proses yang terjadi selama tutorial

Jakarta, 2 November 2011 Tutor kelompok C-3

(dr. Fajri)

Dermato System

Kasus- An. Clara

Page 1

KASUS

Seorang anak Clara berusia 2 tahun diantar oleh ibunya datang ke Rumah Sakit dengan keluhan gelembung berisi cairan pada jari-jari tangan kanan sejak 3 hari yang lalu.

Awalnya kemerahan dan bentol kemudian gelembung berair/melepuh, ukuran pertama muncul sebesar biji jagung dan berwarna jernih dan dikeluhkan gatal namun lama kelamaan membesar hingga berukuran 2x2 cm dan berisi cairan seperti nanah.

Keluhan nyeri dirasakan namun tidak hebat, tetapi demam dan lemah.

Page 2

Saat mulai timbulnya gelembung ini baru membaik dari radang tenggorokan sejak 1 minggu yang lalu. Sering bermain mandi hujan dan ditempat becek. Orang tua pasien memberikan bedak herocyn.

Tidak riwayat sakit ini sebelumnya, kakak pasien mempunyai riwayat gejala yang sama, riwayat dermatitis atopi disangkal.

Pemeriksaan Fisik :

Keadaan umum: Tampak sakit sedang Kesadaran: CM

TD: Tidak dilakukan N: 84x/menit Status Generalis :

Kepala : Normocephali Mata : Anemia -/- Ikterus -/-

S: 38˚C

RR: 20x/menit

THT

: dbn

Thoraks : cor-pulmo: dbn Abdomen : distensi (-) BU (+) normal; hepar-lien tidak teraba Ekstremitas : hangat (+); edema (-) Status dermatologis :

Lokasi:

Falang proksimal superior jari II dekstra dan falang distal superior jari IV dekstra:

Tampak bula soliter berukuran 2x2 cm berdinding tipis, kendor berisi cairan tampak purulen diatas kulit eritema

Kuku, fungsi kelenjar keringat, kelenjar limfe: dbn

Page 3 Pemeriksaan Laboratorium Darah lengkap Hb : 15 g/dl Ht : 37 % Trombosit : 150.000/ul Leukosit : 17.550/ul Diff count / hitung jenis leukosit :

Basofil

: 0

(0-0,75(%)

Eosinofil

: 3

(1-3(%)

Batang

: 4

(3-5(%)

Segmen

: 59

(54-62(%)

Limfosit

: 28

(25-33(%)

Monosit

: 6

(3-7(%)

Page 4 Pemeriksaan penunjang Sekret bula pewarnaan Gram: Staphylococcus aureus : (+)

EPILOGUE

Spesialis kulit-kelamin mengatakan bahwa An. Clara menderita impetigo bulosa infantil. Pasien disarankan untuk memperbaiki hygiene dengan membiasakan membersihkan tubuh dengan sabun, memotong kuku dan senantiasa mengganti pakaian. Perawatan luka, tidak saling tukar menukar dalam menggunakan peralatan pribadi (handuk, pakaian)

Medikamentosa:

Antibiotik topikal, antipiretik jika perlu. Setelah terapi, kondisi penyakitnya membaik.

LEARNING PROGRESS

Problem

An. Clara, 2 tahun, perempuan

 

KU

: gelembung berisi cairan pada jari-jari tangan kanan sejak 3 hari yang

cairan seperti nanah.

KT

lalu : - kemerahan dan bentol → gelembung berair/melepuh, sebesar biji

jagung dan berwarna jernih dan gatal → membesar hingga 2x2, berisi

  • - Keluhan: nyeri tidak hebat, demam dan lemah.

RPS

: muncul gelembung ketika baru membaik dari radang tenggorokan ( 1 minggu lalu)

RPerilaku

: sering main hujan dan becek

RPO

: Beri bedak herocyn

RPD

: - Tidak ada riwayat penyakit

  • - Kakak pasien riwayat (+)

  • - Tidak ada riwata DKA

Px. Fisik

: - status generalis

: dbn

  • - status dermatologikus

: falang proximal superior jari II dex. Falang distal superior jari IV dex.:

Bula soliter ukuran 2x2 berdinding tipis, kendor, berisi cairan tampak purulen diatas kulit eritema. Kuku, adnexa, KGB: dbn

Px.Penunjang

: - Sekret bula pewarnaan Gram: Staphylococcus aureus : (+)

Hipotesis

:

1.

Herpes zoster

 
  • 2. Varisella

 
  • 3. Impetigo Bulosa

 
  • 4. Erisipelas

  • 5. Pyoderma (Folikulitis)

More Info

  • 1. Anamnesa

    • - Riwayat penyakit sekarang

    • - Riwayat penyakit terdahulu

    • - Riwayat pengobatan

    • - Riwayat penyakit keluarga

      • 2. Pemeriksaan Fisik

        • - Status generalis

        • - Status dermatologis

          • 3. Pemeriksaan Penunjang

            • - Pewarnaan Gram

IDK

  • 1. Taksonomi Staphylococcus aureus

  • 2. Daftar bakteri Gram (+) (-)

  • 3. Pyoderma

a.

Impetigo

b.

Folikulitis

c.

Furunkel

d.

Ektima

e.

Pionika

f.

Erisipelas

g.

Selulitis

h.

Flegmon

i.

Ulkus piogenik

j.

Abses multiple kelenjar keringat

k.

Hidraadenitis

l.

SSSS

  • 4. Farmakologi

a.

Antibiotik

b.

Antipiretik

Learning Issue

  • 1. Definisi

  • 2. Etiologi

  • 3. Epidemiologi

  • 4. Gejala Klinis

  • 5. Patogenesis

  • 6. DD

  • 7. Pengobatan

  • 8. Prognosis

PEMBAHASAN

STAPHYLOCOCCUS AUREUS

  • 1. Taksonomi Kingdom: Procaryotae Divisio: Cyanobacteria Divisio II: Bacteria Ordo: Eubacteriales Famili: Micrococcaceae Genus: Staphylococcus Spesies: S. aureus

  • 2. Morfologi & Identifikasi

Kuman ini berbentuk sferis, bila menggerombol dalam susunan yang tidak teratur mungkin sisinya agak rata karena tertekan. Diameter kuman antara 0,8-1,0 mikron. Susunan gerombolan yang tidak teratur biasanya ditemukan pada sediaan yang dibuat dari perbenihan padat, sedangkan dari perbenihan kaldu biasanya ditemukan tersendiri atau tersusun seperti rantai pendek. Kuman ini tidak bergerak, tidak berspora dan positif Gram.

  • 3. Pertumbuhan & Perbenihan

Jenis-jenis stafilokokus tumbuh dengan baik dalam kaldu biasa pada suhu 37 O C. Batas-batas suhu untuk pertumbuhannya ialah 15 O C dan 40 O C, sedangkan pertumbuhan optimum ialah 35 O C. Pertumbuhan terbaik ialah pada suasana aerobik. pH optimum untuk pertumbuhan ialah 7,4. Pada lempeng agar, koloninya berbentuk bulat, diameter 1-2 mm, cembung, buram, mengkilat dan konsistensinya lunak. Warna khas ialah kuning keemasan.

Di antara semua kuman yang tidak membentuk spora, maka Staphlococcus aureus termasuk jenis kuman yang paling kuat daya tahannya. Dalam keadaan kering pada benang, kertas, kain dan dalam nanah dapat tetap hidup selama 6-14 minggu.

  • 5. Struktur Antigen

Kuman stafilokokus mengandung polisakarida dan protein yang bersifat antigen. Polisakarida yang ditemukan pada jenis yang virulen disebut polisakarida A, dan yang ditemukan pada jenis yang tidak patogen disebut polisakarida B. Polisakarida A merupakan komponen dinding sel yang dapat dipindahkan dengan memakai asam trikhlorasetat. Antigen ini merupakan suatu kompleks peptidoglikan asam teikhoat dan dapat menghambat fagositosis.

Antigen protein A terletak di luar antigen polisakarida, kedua-duanya bersama- sama membentuk dinding sel kuman.

  • 6. Metabolit Kuman

Non Toksin

  • - Antigen permukaan: mencegah serangan oleh faga, mencegah rekasi koagulasa dan mencegah fagositosis.

  • - Koagulasa: menggumpalkan plasma oksalat atau plasma sitrat karena faktor koagulasa-reaktif di dalam serum. Faktor ini bereaksi dengan koagulasa dan menghasilkan esterase yang dapat membangkitkan aktivitas penggumpalan, sehingga terjadi deposit pada permukaan sel kuman yang dapat menghambat fagositosis.

  • - Hialuronidasa: penyebaran kuman dipermudah dengan adanya enzim ini.

  • - Fibrinolisin: melisiskan bekuan darah dalam pembuluh darah yang meradang.

  • - Gelatinasa dan proteasa: gelatinasa adalah suatu enzim yang dapat mencairkan gelatin. Proteasa dapat melunakan serum yang telah diinspisasikan (diuapkan airnya) dan menyebabkan nekrosis jaringan termasuk jaringan tulang.

  • - Lipasa dan tributirinasa: tributirinasa merupakan suatu lipase like enzym yang menyebabkan fatty droplets dalam suatu perbenihan kaldu yang mengandung glukosa dan kuning telur.

  • - Fosfatase, lisosim, dan penilinasa

  • - Katalasa

Eksotoksin

  • - Alfa hemolisin bersifat:

    • a. Melisiskan sel darah merah kelinci, kambing, domba dan sapi

    • b. Tidak melisiskan sel darah merah manusia

    • c. Menyebabkan nekrotik pada kulit manusia

    • d. Dalam dosis yang cukup besar dapat membunuh manusia dan hewan

    • e. Menghancurkan sel darah putih kelinci

    • f. Tidak menghancurkan sel darah putih manusia

    • g. Menghancurkan trombosit kelinci

    • h. Bersifat sitotoksik terhadap biakan jaringan mamalia

Semua sifat tersebut di atas dapat dinetralkan oleh IgG, tetapi tidak oleh IgA atau IgM. Semua efek tersebut di atas terjadi karena pelepasan anion dengan fosfolipid yang terdapat dalam membran sel kuman.

  • - Beta hemolisin: dapat menyebabkan terjadinya hot-cold lysis pada sel darah merah domba dan sapi.

  • - Delta hemolisin: dapat melisiskan sel darah merah manusia dan kelinci.

  • - Leukosidin: dapat merusak sel darah putih beberapa macam binatang dan ada tiga tipe yang berbeda:

    • a. Alfa hemolisin

    • b. Yang identik dengan delta hemolisin, bersifat termostabil dan menyebabkan perubahan morfologik sel darah putih dari semua tipe kecuali dari domba.

    • c. Yang terdapat pada 40-50% jenis stafilokokus dan hanya merusak sel darah putih manusia dan kelinci tanpa aktivitas hemolitik.

  • - Sitotoksin: mempengaruhi arah gerak sel darah putih dan bersifat termostabil.

  • - Toksin eksfoliatif: dihasilkan oleh Stafilokokus grup II dan merupakan suatu protein ekstraseluler yang tahan panas tetapi tidak tahan asam. Toksin ini

  • dianggap sebagai penyebab Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (SSSS), yang antara lain meliputi dermatitis eksfoliativa pada neonatus (Ritter’s disease), impetigo bulosa, Staphylococcal scarlatiniform rash dan toksin epidermal nekrolisis pada orang dewasa.

    Bakteriosin

    Dihasilkan oleh stafilokokus grup II dan merupakan suatu protein ekstraseluler yang dapat membunuh kuman positif Gram, dengan cara mengahambat sintesis protein dan DNA tanpa meyebabkan lisis sel kuman.

    Enterotoksin

    Toksin ini terdiri dari protein dan bersifat:

    • - Nonhemolitik

    • - Nondermonekrotik

    • - Nonparalitik

    • - Termostabil, dalam air mendidih tahan selama 30 menit

    • - Tahan terhadap pepsin dan tripsin

    Staphlococcus aureus yang membentuk enterotoksin adalah koagulasa positif, tetapi tidak semua jenis koagulasa positif dapat membentuk enterotoksin.

    • 7. Patogenesis dan infeksi stafilokokus

    Staphylococcus aureus merupakan sebagian dari flora normal pada kulit manusia, saluaran pernapasan dan saluran pencernaan. Patogenitasnya merupakan efek gabungan dari berbagai macam metabolit yang dihasilkannya. Kuman yang patogen bersifat invasif, penyebab hemolisis, membentuk koagulasa, mencairkan gelatin, membentuk pigmen kuning emas dan meragi manitol. Yang tidak patogen tidak bersifat invasif, nonhemolitik, berwarna putih, tidak membentuk koagulasa dan tidak meragi manitol.

    • 8. Patologi

    Furunkel atau abses setempat lainnya merupakan suatu contoh lesi oleh stafilokokus. Kuman berkembang biak dalam folikel rambut dan menyebabkan terjadinya nekrosis jaringan setempat. Kemudian terjadi koagulasi fibrin di sekitar

    lesi dan pembuluh darah, sehingga terbentuk dinding yang membatasi proses nekrosis. Selanjutnya disusul dengan serbukan sel radang, di pusat lesi akan terjadi pencairan jaringan nekrotik, cairan abses ini akan mencari jalan keluar di tempat yang paling kurang tahanannya. Pengeluaran cairan abses diikuti dengan pembentukan jaringan granulasi.

    9. Gambaran Klinik

    Klinis ditemukan tanda-tanda peradangan setempat yang menyembuh setelah pus dikeluarkan.

    PIODERMA

    Pioderma adalah penyakit kulit yang disebabkan oleh Staphylococcus, Streptococcus atau oleh kedua dua nya.

    Penyebab utama nya adalah Staphylococcus aureus dan Streptococcus B hemolyticus, sedangkan Staphylococcus epidermis merupakan penghuni normal di kulit dan jarang menyebabkan infeksi.

    Faktor predisposisi

    • 1. Hygiene yang kurang

    • 2. Menurunnya daya tahan tubuh

    • 3. Telah ada penyakit lain di kulit

    Klasifikasi

    • 1. Pioderma primer Infeksi terjadi pada kulit yang normal. Penyebabnya biasanya satu macam mikroorganisme.

    • 2. Pioderma sekunder Pada kulit yang telah ada penyakit kulit yang lain. Gambaran klinis nya tak khas dan mengikuti peyakit yang telah ada. Jika penyakit kulit disertai pioderma sekunder disebut impetigenisata. Tanda impetigenisata adalah terdapat pus, pustule, bula purule, krusta berwarna kuning kehijauan,

    pembesaran KGB regional, leukositosis dan dapat pula disertai dengan demam.

    Pengobatan Umum Sistemik

    • 1. Penisilin G prokain dan semisintetiknya

    • 2. Linkomisin dan klindamisin

    • 3. Eritromisin

    • 4. Sefalosporin

    Topikal

    Bermacam obat topikal dapat digunakan untuk pengobatan pioderma. Obat topikal antimicrobial hendaknya tidak dipakai secara sistemik agar kelak tidak terjadi resistensi dan hipersensitivitas, contohnya ialah basitrasin, neomisin dan mupirosin.

    Impetigo

    Impetigo adalah pioderma superfisialis (terbatas pada epidermis) Klasifikasi : Impetigo Krustosa dan Impetigo Bulosa.

    • I. IMPETIGO BULOSA

    • a. Definisi

    Suatu bentuk impetigo dengan gejala utama berupa lepuh-lepuh berisi cairan kekuningan dengan dinding tegang, terkadang tampak hipopion.

    • b. Etiologi dan Epidemiologi

    Penyebab Terutama disebabkan oleh Staphlococcus aureus. Umur Anak-anak dan dewasa. Jenis kelamin Frekuensi sama pada pria dan wanita.

    • c. Faktor predisposisi

    Daerah Lebih banyak pada daerah tropis dengan udara panas.

    Iklim Iklim panas dengan banyak debu. Higiene Higiene kurang.

    Gizi Lebih sering dan lebih berat pada keadaan kurang gizi dan anemia. Lingkungan Yang kotor dan berdebu akan lebih sering dan lebih hebat.

    • d. Gejala klinis

    Keadaan umum tidak dipengaruhi. Tempat predileksi di ketiak, dada, punggung. Sering bersama-sama dengan miliaria. Lepuh timbul mendadak pada kulit sehat, bervariasi mulai miliar hingga lentikular dapat bertahan 2-3 hari. Berdinding tebal dan tipis. Kulit sekitarnya tak menunjukkan peradangan kadang- kadang tampak hipopion. Jika pecah menimbulkan krusta yang coklat datar dan tipis.

    • e. Gambaran histopatologi

    Pada epidermis tampak vesikel subkornea berisi sel-sel radang yaitu leukosit. Pada dermis tampak serbukan sel-sel radang ringan dan pelebaran ujung-ujung pembuluh darah.

    • f. Pemeriksaan pembantu Preparat mikroskop langsung dari cairan bula untuk mencari Staphlococcus.

    • g. Diagnosis banding

    Pemfigus: biasanya bula berdinding tebal, dikelilingi oleh daerah eritematosa dan keadaan umum buruk. Impetigenisasi: menunjukkan pula gejala-gejala penyakit primer dengan gejala konstitusi berupa demam dan malaise.

    Tinea sirsinata: jika lepuh pecah, bagian tepi masih menunjukkan adanya lepuh tetapi bagian tengah menyembuh.

    • h. Penatalaksanaan

    Menjaga kebersihan dan menghilangkan faktor-faktor predisposisi. Jika bula besar dan banyak, sebaiknya dipecahkan, selanjutnya dibersihkan dengan antiseptik (betadine) dan diberi salep antibiotik (kloramfenikol 2% atau eritromisin 3%). Jika ada gejala konstitusi berupa demam, sebaiknya diberi antibiotik sistemik, misalnya penisilin 30-50 mg/kg berat badan atau antibiotik lain yang sensitif.

    • i. Prognosis

    Umumnya baik.

    • j. Patogenesis

    Kuman masuk melalui hidung/mulut(mukosa) Staphylococcus aureus menempel di epitel faring Proliferasi Koloni meningkat S. aureus menyebar
    Kuman masuk melalui hidung/mulut(mukosa)
    Staphylococcus aureus menempel di epitel faring
    Proliferasi
    Koloni meningkat
    S. aureus menyebar ke kulit melalui
    KGB
    Darah
     Pemfigus: biasanya bula berdinding tebal, dikelilingi oleh daerah eritematosa dan keadaan umum buruk.  Impetigenisasi:

    Sampai di kulit Menimbulkan gejala klinis

    II.

    Impetigo Krustosa

    a. Sinonim

    Impetigo Vulgaris, Impetigo Kontagiosa, Impetigo Tillbury Fox.

    • b. Etiologi Biasanya Streptococcus B hemolyticus.

    • c. Faktor Predisposisi Suhu yang panas, Lembab, Higienitas yang kurang baik.

    • d. Gejala Klinis

    Tidak disertai gejala umum, hanya terdapat pada anak-anak. Tempat predileksi di muka, yakni sekitar lubang hidung dan mulut karena dianggap sumber infeksi dari daerah tersebut. Kelainan kulit berupa eritema dan vesikel yang cepat memecah sehingga jika penderita datang berobat yang terlihat ialah krusta tebal berwarna kuning seperti madu. Jika dilepaskan tampak erosi dibawahnya. Sering krusta menyebar ke perifer dan sembuh di bagian tengah.

    • e. Patogenesis Penyakit yang terjadi karena invasi Streptococcus beta hemolyticus grup A diantaranya Erisipelas, Sepsis Puerpuralis. Sedangkan Penyakit yang terjadi karena infeksi local Streptococcus beta hemolyticus grup A diantaranya radang tenggorokan. Pada Impetigo, lokalisasi infeksi sangat superficial dengan pembentukan vesicopustulae di bawah stratum korneum, terutama pada anak kecil. Penyebaran terjadi percontinuitatum. Bagian kulit yang megelupas diliputi oleh crusta berwarna kuning madu.

    • f. Diagnosis Banding Ektima, adalah ulkus superfisial dengan krusta diatasnya yang disebabkan oleh infeksi Streptococcus beta hemolyticus.

    • g. Terapi Jika krusta sedikit maka dilepaskan dan diberi salap antibiotic. Kalau banyak diberi pula antibiotic sistemik.

    III.

    Impetigo Neonatorum

    • a. Definisi Penyakit ini merupakan varian impetigo bulosa yang terdapat pada neonates. Kelainan kulit serupa impetigo bulosa, hanya lokasinya menyeluruh dan dapat disertai demam.

    • b. Diagnosis Banding Sifilis congenital, pada penyakit bula juga terdapat di telapak tangan dan kaki. Terdapat pula snuffle nose, saddle nose dan pseudo paralisis parrot.

    • c. Terapi Antibiotik harus diberikan secara sistemik. Topical dapat diberikan bedak salisil 2%.

    EKTIMA

    • A. Definisi Adalah pioderma yang menyerang epidermis dan dermis, membentuk ulkus dangkal yang ditutupi oleh krusta berlapis.

    • B. Epidemiologi Lebih sering terjadi pada anak-anak daripada dewasa, inseidensinya sama antara pria dan wanita.

    • C. Faktor yang Mempengaruhi

      • - Iklim tropis, daerah panas dan lembap

      • - Kebersihan atau hygiene yang buruk serta malnutrisi

      • - Lingkungan yang kotor

  • D. Etiologi Disebabkan oleh bakteri Streptococcus B hemolyticus, Staphylococcus atau keduanya.

    • E. Patogenesis

    Streptococcus grup A,B,C, D dan G memiliki protein M

    Bakteri menghasilkan toksin

    yang menyebabkan kerusakan local & sistemik

    Kerusakan tersebut

    dimediasi oleh

    superantigens (SA)

    Bakteri ini resisten terhadap fagositosis yang dilakukan oleh

    tubuh hospes

    E. Patogenesis Streptococcus grup A,B,C, D dan G memiliki protein M Bakteri menghasilkan toksin yang menyebabkan
    E. Patogenesis Streptococcus grup A,B,C, D dan G memiliki protein M Bakteri menghasilkan toksin yang menyebabkan

    Bekerja dengan berikatan pada HLA- DR dan APC

    E. Patogenesis Streptococcus grup A,B,C, D dan G memiliki protein M Bakteri menghasilkan toksin yang menyebabkan

    Sitokin ini menyebabkan demam, ruam eritematosa, hipotensi & cedera jaringan

    Aktivasi non-spesifik dari sel T menyebabkan pelepasan TNF-α

    E. Patogenesis Streptococcus grup A,B,C, D dan G memiliki protein M Bakteri menghasilkan toksin yang menyebabkan
    • F. Gejala Klinis - Terdapat keluhan gatal. - Lesi awal berupa vesikel/vesikopustulosa diatas kulit yang eritematosa, kemudian membesar dan pecah membentuk krusta tebal berwarna kuning dan kering yang sukar dilepas dari dasarnya. Jika krusta terlepas maka akan terbentuk ulkus dangkal. - Predileksi di ekstremitas bawah, wajah dan ketiak.

    • G. Diagnosa Banding

      • - Impetigo Krustosa: krusta sama-sama berwarna kuning

      • - Folikulitis: papula miliar sampai lentikular

  • H. Pengobatan

    • - Umum: memperbaiki hygiene dan kebersihan serta nutrisi pasien

    • - Khusus: salep kloramfenikol 2%. Antibiotic sistemik dengan penisilin 600.000-1.500.000 IU intramuscular selama 5-10 hari. Terapi topical dengan kompres terbuka untuk melunakkan krusta agar dapat diangkat.

    • I. Prognosis

    Baik.

    FURUNKEL & KARBUNKEL

    • A. Definisi = bisulan = Abses akut pd folikel rambut yg disebabkan oleh infeksi S.aureus

    Furunculosis: lebih dari 1 folikel

    Carbuncle : grup furunkel/ kumpulan karbunkel

    • B. Faktor Predisposisi

    Chronic Staphylococcus carrier pd orificium eksterna hidung, axilla atau anus Diabetes, obesitas dan kebersihan rendah

    • C. Gambaran Klinik

    Nodul merah dan sakit

    central pustula

    Ukuran > 1-2 cm + central necrotic plug

    Nodule lembek + pembentukan abses

    Pecah atau drainage pustula membuang/ melepaskan jaringan

    nekrotik Multipel & penggabungan furunkel (Big Nodule) carbuncle multiple follicular orifices (saluran keluar) keluarkan pus

    • D. Manajemen

    Saat mandi gunakan sabun anti bakterial

    Minyak mupirocin

    Lakukan kompres panas drainage spontan awal

    Insisi dan drainage abses

    follicular orifices (saluran keluar) keluarkan pus

    Erysipelas

    • A. Definisi : Peradangan akut pada kulit yang disebabkan streptokok dengan gejala utama kemerahan kulit

    • B. Penyebab : Streptococcus B-hemolyticus

    • C. Epidemiologi : Banyak pada anak-anak dan dewasa, frekuensinya sama pada pria dan wanita

    • D. Factor yang mempengaruhi : Seluruh bangsa, lebih sering pada daerah tropis dan subtropics, orang-orang dengan kebersihan dan hygiene yang kurang lebih mudah terkena, diabetes mellitus infeksi saluran nafas atas, gizi kurang lebuh mudah diserang.

    • E. Lokalisasi : Kaki tangan dan wajah

    • F. Efloresensi : Macula eritematosa nummular hingga plakat, terbatas tegas, edematosa, panas pada perabaan dan nyeri tekan. Pada bagian tengan ditemukan vesikel miliaratau bula lentrikular.

    • G. Histopatologi :

    Epidermis tampak edematosa, sel-sel membengkak dan sebukan streptokok serta polimorfonuklear. Pada dermis pelebaran pembuluh darah dan sebukan sel-sel radang.

    • H. Diagnosis : Pemeriksaan darah terdapat leukositosis, biakan darah, usapan tenggorokan dan hidung dapat diisolasi streptokok beta hemolitik.

    • I. Diagnosis banding : Urtikaria, warna merah akan hilang pada saatr penekanan. Furunkulosis, biasanya nyeri terbentuk seperti kerucut dan berbatas tegas

    • J. Penatalaksanaan : Sistemik:

    Antipiretik dan analgetik

    Penisilin 0,6-1,5 MU selama 5-10 hari

    Sefalosporin 4 X 400 mg selama 5 hari memberikan hasil yang baik

    Topikal: kompres dengan larutan asam borat 3%

    • K. Prognosis : Baik

    Flegmon

    • A. Definisi Selulitis yang mengalami supurasi. (supurasi = ditandai oleh terbentuknya secret eksudat purulen/nanah)

    • B. Terapi

    Sama dengan selulitis hanya ditambah dengan insisi. (untuk mengeluarkan pusnya)

    Sama dengan selulitis hanya ditambah dengan insisi. (untuk mengeluarkan pusnya) Ulkus Piogenik A. Definisi Infeksi kulit

    Ulkus Piogenik

    Sama dengan selulitis hanya ditambah dengan insisi. (untuk mengeluarkan pusnya) Ulkus Piogenik A. Definisi Infeksi kulit
    • A. Definisi Infeksi kulit yang menimbulkan ulkus tidak khas, disebabkan oleh streptokok atau stafilokokus

    • B. Etiologi Streptokok dan Stafilokok

    • C. Epidemiologi

    Sering pada anak-anak

    Frekuensi pria sama dengan wanita

    • D. Predisposisi

    Daerah tropis

    Panas dan lembab

    Higien buruk

    Sanitasi lingkungan kurang baik

    • E. Gejala singkat penyakit Timbul koreng/ulkus dengan tanda-tanda radang di sekitarnya, secara lambat mengalami nekrosis dan menyebar secara serpiginosa.

    • F. Predileksi Ekstremitas

    • G. Efloresensi Ulkus berukuran kecil, pinggir tidak meninggi, teratur, dinding tidak menggaung, sekitar ulkus ada tanda radang, secret serosa kekuningan.

    • H. Histopatologi Tampak reaksi sel di jaringan dengan sel plasma, dan sel limfoid

    • I. Pemeriksaan Kultur secret ulkus dan tes resistensi.

    • J. Diagnosis Banding Ullkus tropikum

    • K. Penatalaksanaan

    Bersihkan ulkus

    Penisilin (sistemik)

    Salep salisil (topical)

    • L. Prognosis Baik

     Sanitasi lingkungan kurang baik E. Gejala singkat penyakit Timbul koreng/ulkus dengan tanda-tanda radang di sekitarnya,

    Abses Multipel Kelenjar Keringat

    • A. Definisi Infeksi oleh S.aureus pada kelenjar keringat, berupa abses multiple tidak nyeri berbentuk kubah.

    • B. Etiologi S.aureus

    • C. Predisposisi

    Banyak keringat

    Imunologi menurun

    Biasa pada anak-anak

    • D. Gejala Klinis Nodus eritomatosa, multiple, tidak nyeri, bentuk kubah, lama pecahnya.

    • E. Predileksi Tempat yang banyak keringat

    • F. Diagnosis Banding Furunkulosis Bedanya pada furunkulosis terasa nyeri, bentuk seperti kerucut terdapat pustule di tengahnya, lebih cepat pecah

    • G. Pengobatan Antibiotik sistemik dan topical

    Hidraadenitis

    • A. Definisi

    Infeksi kelenjar apokrin

    • B. Etiologi S.aureus

    • C. Gejala klinis Biasa pada usia sesudah akil balik sampai dewasa muda Didahului oleh trauma/mikrotrauma (banyak keringat, pemakaian deodorant, rambut ketiak digunting). Disertai gejala konstitusi (demam, malaise) Ruam berupa nodus dan terdapat lima tanda radang Dapat melunak menjadi abses dan memecah membentuk fistel disebut hidraadenitis supurativa Leukositosis

    Yang menahun dapat berbentuk abses, fistel, dan sinus multiple.

    • D. Predileksi

    Ketiak, perineum

    Tempat yang banyak mengandung kelenjar apokrin

    • E. Diagnosis Banding Skrofulodema Persamaannya terdapat nodus, abses, fistel. Perbedaannya tidak terdapat tanda radang akut dan leukositosis.

    • F. Pengobatan

    Antibiotik sistemik

    Diinsisi (bila terbentuk abses)

    Kompresi terbuka (jika belum lunak)

    Kelenjar aprokin di eksisi (pada kasus kronik residif)

    Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (SSSS) A. Definisi Infeksi kulit oleh S.aureus tipe tertentu dengan cirri yang
    Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (SSSS) A. Definisi Infeksi kulit oleh S.aureus tipe tertentu dengan cirri yang

    Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (SSSS)

    • A. Definisi Infeksi kulit oleh S.aureus tipe tertentu dengan cirri yang khas yaitu epidermolisis.(Epidermolisis adalah terlepasnya epidermis dari dasarnya dengan gambaran klimik berupa luka bakar)

    • B. Epidemiologi

    Anak di bawah 5 tahun

    Frekuensi pria lebih sering terkena daripada wanita

    • C. Etiologi S.aureus grup II faga 52, 55, dan/atau faga 71.

    • D. Patogenesis

    Sumber Infeksi (Mata, Hidung, Tenggorok, Telinga)

    S.aureus grup II mengeluarkan eksotoksin (eksfoliatin)(penyebab epidermolisis)

    Menyebar ke sirkulasi darah

    Sampai ke epidermis

    Epidermolisis

    Pada bayi dan anak-anak fungsi ginjal belum sempurna sehingga tidak dapat mengekskresi eksfoliatin.

    Pada orang dewasa biasanya terjadi karena adanya gangguan ginjal dan gangguan imunologik

    • E. Gejala Klinis Demam tinggi dan infeksi saluran napas bagian atas Eritem pada muka, leher, ketiak, lipat paha. Ketika 24 jam reitemnya akan menyeluruh 24-48 jam. Timbul bula-bula besar berdinding kendur. Kulit yang tampak normal ditekan dan digeser, akan terkelupas, sehingga member tanda Nikolskly positif. 2-3 hari terjadi penyempitan disertai pengelupasan kulit, sehingga tampak daerah erosive Gambaran mirip kombustio. Daerah tersebut akan mongering dan terjadi deskuamasi

    • F. Komplikasi

    Selulitis

    Pneumonia

    Septikema

    • G. Pemeriksaan Bakteriologi Dika terdapat infeksi di tempat lain, misalnya saluran napas dapat dilakukan pemeriksaan bakteriologik Pada kulit tidak ditemukan kuman penyebabnya.

    • H. Histopatologi Terdapat gambaran yang khas yaitu lepuh intraepidermal, celah terdapat di stratum basale.

    • I. Diagnosis Banding

    N.E.T. (Nekrosis Epidermal Toksik) Celah N.E.T. terletak di sub epidermal

    • J. Pengobatan Antibiotik (sistemik) dan topikal

    H. Histopatologi Terdapat gambaran yang khas yaitu lepuh intraepidermal, celah terdapat di stratum basale. I. Diagnosis

    SALAP ANTIBIOTIK

    Salap

    ialah

    bahan

    berlemak

    atau

    seperti

    lemak

    yang

    pada

    suhu

    kamar

    berkonsistensi seperti mentega. Bahan dasarnya vaselin, tetapi dapat pula lanolin atau minyak.

    Indikasi pemberian salap :

    • 1. Dermatosis yang kering dan kronik

    • 2. Dermatosis yang dalam dan kronik, karena daya penetrasi salap paling kuat jika dibandingkan dengan bahan dasar lainnya.

    • 3. Dermatosis yang bersisik dan berkrusta

    Kontraindikasi pemberian salap ialah dermatitis madidans. Jika kelainan kulit terdapat pada bagian badan yang berambut, penggunaan salap tidak dianjurkan dan salap jangan dipakai di seluruh tubuh.

    Salap antibiotik yang sering digunakan:

    • 1. Bacitracin

    Bacitracin (basitrasin) merupakan antibiotik yang bersifat bakterisid terhadap kuman- kuman Gram-positif. Obat ini digunakan hanya secara topikal (untuk kulit dan mata), karena pemberian secara sistemik dapat menyebabkan nefrotoksik.

    Bacitracin tersedia dalam bentuk salap kulit dan mata (untuk mencegah oftalmia neonatorum karena gonorrhea), setiap gramnya mengandung 500 unit bahan aktif. Selain itu bacitracin sering dikombinasikan dengan antibiotik lain, seperti neomycin dan polymixin B.

    • 2. Gentamicin

    Gentamicin (gentamisin) merupakan salah satu jenis antibiotik golongan Aminoglikosida. Antibiotik ini sangat sensitif terhadap basil Gram-negatif yang aerobik, dan kurang efektif dalam keadaan anaerobik atau fakultatif. Aktivitasnya terhadap bakteri Gram-negatif sangat terbatas.

    Gentamicin (Aminoglikosida) bekerja dengan cara menembus bakteri Gram-negatif melalui porin, berikatan dengan ribosom 30S sehingga menghambat sintesis protein disusul dengan kematian sel. Aktivitas yang optimal (tanpa efek toksik) tercapai dengan kadar Gentamicin 4-8μg/ml. namun setelah kontak dengan antibiotik, biasanya terjadi penurunan kepekaan sehingga pemberian antibiotik ini harus secara tepat dan hati-hati.

    Efek samping dari antibiotik golongan Aminoglikosida antara lain efek ototoksik (menyerang N. VIII), nefrotoksik, dan neurotoksik (neuritis perifer).

    Dengan sediaan salap kadar 0.1 dan 0.3%, penggunaan yang disarankan sekitar 3-4 kali sehari.

    • 3. Mupirocin

    Mupirocin (mupirosin, bactroban) adalah antibiotik Gram-positif yang bersifat bakteriostatis pada jumlah kecil dan menjadi bakterisidal apabila diberikan dalam

    jumlah besar. Mupirocin bekerja dengan menghambat sintesis protein dan RNA, serta merusak dinding sel bakteri.

    Mupirocin topikal diindikasikan untuk berbagai infeksi kulit yang disebabkan oleh S.aureusdan S.pyoegenes, seperti furunkel, impetigo, luka terbuka, dan juga efektif terhadap bakteriS.aureus yang resisten terhadap metisilin (methicilin resistant Staphylococcus aureus-MRSA). Obat ini tersedia dalam bentuk salap 2%, namun vehikulumnya dapat diserap terlalu banyak pada lesi yang luas sehingga menyebabkan nefrotoksik. Penggunaan yang disarankan 3 kali sehari selama 10 hari.

    • 4. Neomycin

    Neomycin (neomisin) adalah antibiotik dari golongan Aminoglikosida, oleh karena itu spektrum dan mekanisme kerjanya sama seperti Gentamicin. Sediaan salap Neomycin untuk kulit mengandung 5mg/g, digunakan 2-3 kali sehari.

    • 5. Chloramphenicol

    Chloramphenicol (kloramfenikol) merupakan antibiotik yang berikatan dengan subunit 50S bakteri dan menghambat enzim peptidil transferase sehingga menghambat sintesis protein kuman. Umumnya bersifat bakteriostatik, dan pada konsentrasi tinggi dapat menjadi bakterisidal. Spektrum antibakteri Chloramphenicol meliputi D. pneumoniae, S.pyogenes, Neisseria, Haemophilus, Bacillus, Treponema, dan kebanyakan kuman anaerob. Untuk dermatoterapi, Chloramphenicol terdapat dalam sediaan salap kulit 2%, dipakai beberapa kali sehari.

    • 6. Clindamycin

    Clindamycin (klindamisin) merupakan suatu antibiotik berspektrum luas, memiliki kepekaan terhadap bakteri Gram-positif aerobik

    (Staphylococcus dan Streptococcus),

    bakteri

    Gram-negatif

    anaerobik

    berbentuk

    batang

    (Bacteroides,

    Fusobacterium, danPrevotella)

    serta

    bakteri Staphylococcus yang resisten terhadap metisilin (MRSA). Obat ini memberi

    efek samping diare, mual dan muntah. Indikasi penggunaan Clindamycin adalah

    untuk pengobatan akne vulgaris. Penggunaan yang disarankan dua kali sehari, dengan efek samping hipersensitifitas.

    PATOFISIOLOGI IMPETIGO BULOSA

    Hujan-hujanan ditempat becek >> higienis kurang

    PATOFISIOLOGI IMPETIGO BULOSA Hujan-hujanan ditempat becek >> higienis kurang Kakak memiliki gejala yang sama Mungkin kontak

    Kakak memiliki gejala yang sama

    PATOFISIOLOGI IMPETIGO BULOSA Hujan-hujanan ditempat becek >> higienis kurang Kakak memiliki gejala yang sama Mungkin kontak

    Mungkin kontak langsung

    PATOFISIOLOGI IMPETIGO BULOSA Hujan-hujanan ditempat becek >> higienis kurang Kakak memiliki gejala yang sama Mungkin kontak

    Resiko ↑ untuk tertular S. aureus

    PATOFISIOLOGI IMPETIGO BULOSA Hujan-hujanan ditempat becek >> higienis kurang Kakak memiliki gejala yang sama Mungkin kontak

    S. aureus proliferasi

    Koloni meningkat

    PATOFISIOLOGI IMPETIGO BULOSA Hujan-hujanan ditempat becek >> higienis kurang Kakak memiliki gejala yang sama Mungkin kontak

    S. aureus menyebar ke

    kulit melalui :

    • S. aureus menempel di tubuh

    PATOFISIOLOGI IMPETIGO BULOSA Hujan-hujanan ditempat becek >> higienis kurang Kakak memiliki gejala yang sama Mungkin kontak

    Clara makan tanpa cuci tangan

    PATOFISIOLOGI IMPETIGO BULOSA Hujan-hujanan ditempat becek >> higienis kurang Kakak memiliki gejala yang sama Mungkin kontak
    • S. aureus masuk melalui mulut/hidung (mukosa)

    PATOFISIOLOGI IMPETIGO BULOSA Hujan-hujanan ditempat becek >> higienis kurang Kakak memiliki gejala yang sama Mungkin kontak

    Reaksi inflamasi

    PATOFISIOLOGI IMPETIGO BULOSA Hujan-hujanan ditempat becek >> higienis kurang Kakak memiliki gejala yang sama Mungkin kontak
    Leukosit
    Leukosit

    S. aureus menempel di epitel faring

    PATOFISIOLOGI IMPETIGO BULOSA Hujan-hujanan ditempat becek >> higienis kurang Kakak memiliki gejala yang sama Mungkin kontak
    PATOFISIOLOGI IMPETIGO BULOSA Hujan-hujanan ditempat becek >> higienis kurang Kakak memiliki gejala yang sama Mungkin kontak
    Radang
    Radang

    Tidak nafsu makan

    lemah
    lemah
    PATOFISIOLOGI IMPETIGO BULOSA Hujan-hujanan ditempat becek >> higienis kurang Kakak memiliki gejala yang sama Mungkin kontak

    Pembuluh limfe / KGB

     

    Pembuluh darah

         
    PATOFISIOLOGI IMPETIGO BULOSA Hujan-hujanan ditempat becek >> higienis kurang Kakak memiliki gejala yang sama Mungkin kontak
    Sampai di kulit
    Sampai di kulit
    PATOFISIOLOGI IMPETIGO BULOSA Hujan-hujanan ditempat becek >> higienis kurang Kakak memiliki gejala yang sama Mungkin kontak

    Mengeluarkan eksotoksik eksoliatif A dan B

    PATOFISIOLOGI IMPETIGO BULOSA Hujan-hujanan ditempat becek >> higienis kurang Kakak memiliki gejala yang sama Mungkin kontak
    Punya enzim, untuk menggumpal dan beredar di darah
    Punya enzim,
    untuk menggumpal
    dan beredar di
    darah
    PATOFISIOLOGI IMPETIGO BULOSA Hujan-hujanan ditempat becek >> higienis kurang Kakak memiliki gejala yang sama Mungkin kontak
    Reaksi inflamasi
    Reaksi
    inflamasi
    Nyeri, akral hangat, dan eritema
    Nyeri, akral
    hangat, dan
    eritema
    PATOFISIOLOGI IMPETIGO BULOSA Hujan-hujanan ditempat becek >> higienis kurang Kakak memiliki gejala yang sama Mungkin kontak
    PATOFISIOLOGI IMPETIGO BULOSA Hujan-hujanan ditempat becek >> higienis kurang Kakak memiliki gejala yang sama Mungkin kontak

    Mengaktifkan limfosit T

    PATOFISIOLOGI IMPETIGO BULOSA Hujan-hujanan ditempat becek >> higienis kurang Kakak memiliki gejala yang sama Mungkin kontak

    Mengeluarkan IL-1

    PATOFISIOLOGI IMPETIGO BULOSA Hujan-hujanan ditempat becek >> higienis kurang Kakak memiliki gejala yang sama Mungkin kontak

    Mengeluarkan IL-4

    PATOFISIOLOGI IMPETIGO BULOSA Hujan-hujanan ditempat becek >> higienis kurang Kakak memiliki gejala yang sama Mungkin kontak

    Menghasilkan IgE

    PATOFISIOLOGI IMPETIGO BULOSA Hujan-hujanan ditempat becek >> higienis kurang Kakak memiliki gejala yang sama Mungkin kontak
    PATOFISIOLOGI IMPETIGO BULOSA Hujan-hujanan ditempat becek >> higienis kurang Kakak memiliki gejala yang sama Mungkin kontak

    Menyerang dermoglein 1 (ikatan peptide structural yg mengikat epidermis)

    PATOFISIOLOGI IMPETIGO BULOSA Hujan-hujanan ditempat becek >> higienis kurang Kakak memiliki gejala yang sama Mungkin kontak

    Epidermis renggang

    Menyebabkan rongga antar s.korneum dan s. granulosum Neutrofil miigrasi ke dalam rongga Cairan dalam bulosa jernih

    Menyebabkan rongga antar s.korneum dan s. granulosum

    Menyebabkan rongga antar s.korneum dan s. granulosum Neutrofil miigrasi ke dalam rongga Cairan dalam bulosa jernih

    Neutrofil miigrasi ke dalam rongga

    Menyebabkan rongga antar s.korneum dan s. granulosum Neutrofil miigrasi ke dalam rongga Cairan dalam bulosa jernih

    Cairan dalam bulosa jernih

    Menyebabkan rongga antar s.korneum dan s. granulosum Neutrofil miigrasi ke dalam rongga Cairan dalam bulosa jernih

    Leukosit migrasi kemudian dan mengendap (hipopion)

    Menyebabkan rongga antar s.korneum dan s. granulosum Neutrofil miigrasi ke dalam rongga Cairan dalam bulosa jernih

    Vesikel menjadi

    besar → bula

    Menyebabkan rongga antar s.korneum dan s. granulosum Neutrofil miigrasi ke dalam rongga Cairan dalam bulosa jernih

    Dinding bula tipis dan mudah pecah

    Menyebabkan rongga antar s.korneum dan s. granulosum Neutrofil miigrasi ke dalam rongga Cairan dalam bulosa jernih

    Krusta (yang mudah lepas)

    Menyebabkan rongga antar s.korneum dan s. granulosum Neutrofil miigrasi ke dalam rongga Cairan dalam bulosa jernih

    Terdapat daerah erosive yang mengeluarkan sekret

    Menyebabkan rongga antar s.korneum dan s. granulosum Neutrofil miigrasi ke dalam rongga Cairan dalam bulosa jernih

    Krusta menjadi tebal

    ↑ factor pertumbuhan

     

    sel mast

    sel mast histamin gatal vesikel leukositosis

    histamin

    sel mast histamin gatal vesikel leukositosis

    gatal

     
     

    vesikel

     
     

    leukositosis

    Epidermis renggang Menyebabkan rongga antar s.korneum dan s. granulosum Neutrofil miigrasi ke dalam rongga Cairan dalam
    Epidermis renggang Menyebabkan rongga antar s.korneum dan s. granulosum Neutrofil miigrasi ke dalam rongga Cairan dalam
    Epidermis renggang Menyebabkan rongga antar s.korneum dan s. granulosum Neutrofil miigrasi ke dalam rongga Cairan dalam
    Epidermis renggang Menyebabkan rongga antar s.korneum dan s. granulosum Neutrofil miigrasi ke dalam rongga Cairan dalam

    Merangsang

    hipotalamus

    Merangsang hipotalamus Produksi asam arakidonat Memicu pengeluaran PGE Mempengaruhi thermostat di hipotalamus Suhu tubuh ↑

    Produksi asam

    arakidonat

    Merangsang hipotalamus Produksi asam arakidonat Memicu pengeluaran PGE Mempengaruhi thermostat di hipotalamus Suhu tubuh ↑

    Memicu pengeluaran PGE

    Merangsang hipotalamus Produksi asam arakidonat Memicu pengeluaran PGE Mempengaruhi thermostat di hipotalamus Suhu tubuh ↑

    Mempengaruhi

    thermostat di

    hipotalamus

    Merangsang hipotalamus Produksi asam arakidonat Memicu pengeluaran PGE Mempengaruhi thermostat di hipotalamus Suhu tubuh ↑

    Suhu tubuh ↑

    INTERPRETASI KASUS

    Anak Clara (2 thn) Anamnesis KU : KT : RPO: - Gelembung - Kemerahan dan -
    Anak Clara (2 thn)
    Anamnesis
    KU :
    KT :
    RPO:
    - Gelembung
    -
    Kemerahan dan
    -
    Bedak Herocyn.
    berisi cairan
    bentol kemudian
    pada jari-jari
    gelembung
    tangan kanan
    berair/melepuh.
    sejak 3 hari
    -
    Ukuran pertama
    lalu.
    sebesar biji jagung &
    berwarna jernih &
    gatal lama-kelamaan
    membesar hingga
    RPD :
    ukuran 2x2 cm dan
    -
    Tidak memiliki riwayat
    berisi nanah.
    alergi.
    -
    Keluhan nyeri
    -
    Kakak pasien pernah
    dirasakan tapi demam
    mengalami gejala yang
    dan lemah
    sama
    -
    Timbul gelembung
    -
    Tidak pernah dermatitis
    setelah membaik dari
    i
    radang tenggorakan
    Hipotesis :
    seminggu lalu
    -
    Impetigo Bulosa
    -
    Herpes Zoster
    -
    Erisipelas
    Pemeriksaan

    Status Generalis

    KU : Tampak sakit sedang,

    Kesadaran : CM

    Vital Sign :

    -

    TD : Tidak

    dilakukan

    -

    Nadi : 84 x/menit

    -

    RR : 20 x/menit

    -

    Suhu : 38 C

    Px. Fisik :

    -

    HEENT : dbn

    -

    Thorax : dbn

    -

    Abdomen : dbn

    -

    Ekstremitas :

    Status Dermatologikus

    Lokasi : palang proksimal

    superior jari II dekstra dan

    palang distal superior jari IV

    dekstra

    Efloresensi : tampak buyla

    soliter ukuran 2x2 cm

    berdinding tipis, kendor

    berisi cairan tampak purulen

    di atas kulit eritema.

    Kuku, fungsi kelenjar

    keringat, kelenjar limfe: dbn

    Pemeriksaan Penunjang

    Pemeriksaan Laboratorium

    Darah Lengkap

    Hb : 15 g/dl

    Ht : 37 %

    Trombosit : 150.000/ul

    Leukosit : 17.550/ul

    Diff Count Leukosit :

    • - Basofil : 0

    • - Eosinofil : 3

    • - Batang : 4

    • - Segmen : 59

    Diagnosis : Impetigo Bulosa Penatalaksanaan Non-Farmako : Farmako : - Memperbaiki hygiene dengan - Antibiotik topical
    Diagnosis :
    Impetigo Bulosa
    Penatalaksanaan
    Non-Farmako :
    Farmako :
    -
    Memperbaiki hygiene dengan
    -
    Antibiotik topical
    membersihkan tubuh dengan
    -
    Antipiretik jika perlu setelah
    sabun, memotong kuku, dan
    terapi
    mengganti pakian.
    Hipotesis
    -
    Perawatan luka, tidak saling
    tukar-menukar peralatan pribadi
    1.
    Impetigo Bulosa

    Hipotesis tersebut diambil berdasarkan keluhan utama pasien yaitu, gelembung berisi cairan pada jari-jari tangan kanan dan kemerahan dan bentol kemudian gelembung berair/melepuh.Ukuran pertama sebesar biji jagung dan berwarna jernih dan gatal lama-kelamaan membesar hingga ukuran 2x2 cm dan berisi nanah.

    • 2. Herpes Zoster Diambil hipotesa ini dikarenakan keluhan yang agak serupa dengan disertai demam pada pasien.

    • 3. Erisipelas

    Pemeriksaan

    - Keadaan Umum : tampak sakit sedang, Kesadaran : Compos Mentis

    Pemeriksaan dilakukan untuk melihat apakah penyakit yang diderita pasien ringan, berat atau sangat berat, dengan melihat ekspresi dan keadaan pasien secara umum.

    Vital Sign

    • - Nadi : 84 x/menit (N: 60-90x/menit)

    • - Suhu : 38 C (N: 37-38 o C) Diperiksa untuk mengetahui apakah terjadi infeksi sistemik atau tidak. Infeksi juga dapat menyebabkan suhu tubuh meningkat.

    • - HEENT, Thorax, Abdomen, Ekstremitas : dbn Untuk mengetahui apakah ada penyebaran di tempat lain yang tidak terlihat oleh pasien dan mengetahui adanya kelainan lain dari kepala sampai kaki.

    Status Dermatologikus

    • - Lokasi : pada palang proksimal superior jari II dekstra dan palang distal superior jari IV dekstra Untuk melihat predileksi yang berkaitan dengan hipotesis.

    • - Efloresensi

    : tampak bula soliter ukuran 2x2 cm berdinding tipis, kendor berisi

    cairan tampak purulen di atas kulit eritema.

    Diperiksa untuk mengetahui lesi yang terjadi, sehingga dapat memperkirakan diagnose yang akan dipilih sesuai dengan gejala-gejala yang ditimbulkan.

    Pemeriksaan Penunjang Darah Lengkap

    • - Hb : 15 g/dl (N: Pria 13-17 g/dl, Wanita: 11-15 g/dl)

    • - Ht : 37 % (N: Pria 40-45%, Wanita 36-48%) Untuk mengetahui konsentrasi kekentalan/viskositas darah, apakah darah encer atau tidak. Semakin tinggi presentase hematokrit, semakin kental darah.

    • - Trombosit : 150.000/ul (N: 150.000-450.000/ul) Diperiksa untuk mengetahui bagaimana system pembekuan darahnya, baik atau tidak.

    • - Leukosit : 17.550/ul (rendah normal) (N: 5000-11.000/ul) Untuk mengetahui apakah ada infeksi atau tidak. Biasanya juga pada peradangan, jumlah leukosit meningkat.

    • - Diff Count

    Untuk mengetaui apakah ada reaksi alergi atau tidak pada tubuh. Hal-hal yang menyebabkan basofil meningkat adalah keadaan hipersensitivitas kronik tanpa allergen spesifik, penyakit sel mast sistemik, gangguan mieloproliferatif.

    Eosinofil : 3% (N: 0-3%)

    Untuk mengetahui apakah ada alergi atau infeksi yang disebabkan oleh parasit cacing. Hal-hal yang menyebabkan peningkatan eosinofil adalah penyakit alergi (asma, hay fever, reaksi obat, vaskulitis alergika, serum sickness), infeksi parasit, penyakit kulit (beberapa psoriasis, beberapa eczema, pemfigus, dermatitis herpetiformis).

    Batang : 4% (N: 2-6%) Untuk mengetahui apakah ada infeksi yang disebabkan oleh bakteri atau tidak.

    Segmen : 59% (normal rendah) (N: 50-70%) Untuk mengetahui apakah ada infeksi bakteri atau tidak (biasanya peradangan akut).

    Limfosit : 28% (toleransi normal) (N: 20-40%)

    Untuk mengetahui apakah ada infeksi yang disebabkan oleh virus atau tidak. Hal yang menyebabkan limfosit meningkat adalah bruselosis, sifilis sekunder, virus, gangguan metabolic, penyakit peradangan kronis, penyakit imun. Hal yang menyebabkan limfosit menurun adalah sindrom imunodefisiensi, penyakit berat, pajanan ke kortikosteroid adrenal, gangguan sirkulasi limfe.

    Monosit : 6% (N: 2-8%)

    Untuk mengetahui apakah ada infeksi yang disebabkan oleh virus atau tidak (biasanya infeksi kronis). Hal yang dapat meningkatkan monosit adalah tuberculosis, hepatitis, sifilis, penyakit granulomatosa, kanker.

    • - Pemeriksaan secret bula Pewarnaan Gram: Staphylococcus aureus Untuk memeriksa jenis apakah yang diketahui melalui pewarnaan Gram. Seperti bakteri, jamur, parasit atau bukan. Dan yang ditemukan dalam kasus ini adalah bakteri Staphylococcus aureus yang merupakan etiologi dari Impetigo Bulosa sehingga memperkuat hipotesa.

    Penatalaksanaan

    • 1. Non-Farmako

      • - Memperbaiki hygiene dengan membersihkan tubuh dengan sabun, memotong kuku, dan mengganti pakian.

      • - Perawatan luka, tidak saling tukar-menukar peralatan pribadi

    • - Antibiotik topical Untuk antibiotic local sehingga menurunkan terjadinya infeksi sekunder.

    • - Antipiretik

    DAFTAR PUSTAKA

    • 1. Brooks, Geo F. Mikrobiologi Kedokteran ed.23. Jakarta: EGC. 2008

    • 2. Djuanda, Adhi, Mochtar, Aisah, Siti. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin.Edisi Keenam.FKUI, Jakarta: 2011

    • 3. Dorland, W. A. Newman. (2005). Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta: EGC.

    • 4. Ganiswara, S.G., Setiabudi, R., Suyatna, F.D., Purwantyastuti, Nafrialdi (Editor).1995. Farmakologi dan Terapi. Edisi 4

    ..

    Bagian Farmakologi FK UI:

    Jakarta

    • 5. Katzung.1989.Farmakologi Dasar dan Klinik Edisi 3.EGC: Jakarta

    • 6. Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. Buku ajar patologi. 7 nd ed , Vol. 1. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2007.Sherwood, L. Fisiologi Manusia : Dari Sel ke Sistem. EGC. Jakarta2001

    • 7. Siregar. S.R. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. EGC. Jakarta. 2004.

    • 8. Syarif A et.al. Farmakologi dan Terapi. 5th ed. Jakarta: Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2007. p. 585-731.