BAB I

PENDAHULUAN

Setiap tahun melalui kegiatan surveilans dilaporkan lebih dari 11.000 kasus suspek

campak, dan hasil konfirmasi laboratorium menunjukkan 12–39% di antaranya adalah

campak pasti (lab confirmed) sedangkan 16–43% adalah rubella pasti. Dari tahun 2010

sampai 2015, diperkirakan terdapat 23.164 kasus campak dan 30.463 kasus rubella. Jumlah

kasus ini diperkirakan masih lebih rendah dibanding angka sebenarnya di lapangan,

mengingat masih banyaknya kasus yang tidak terlaporkan, terutama dari pelayanan kesehatan

swasta serta kelengkapan laporan surveilans yang masih rendah. 1

Di Indonesia, Rubella merupakah salah satu masalah kesehatan masyarakat yang

memerlukan upaya pencegahan efektif. Data surveilans selama lima tahun terakhir

menunjukan 70% kasus rubella terjadi pada kelompok usia <15 tahun. Selain itu, berdasarkan

studi tentang estimasi beban penyakit CRS di Indonesia pada tahun 2013 diperkirakan

terdapat 2.767 kasus CRS, 82/100.000 terjadi pada usia ibu 15-19 tahun dan menurun

menjadi 47/100.000 pada usia ibu 40-44 tahun. 1

Meskipun Morbilli biasanya terjadi pada anak-anak, bukan berarti tidak bisa

menyerang orang dewasa. Risiko komplikasi Morbilli pada orang dewasa di atas usia 20

tahun lebih besar dibandingkan pada anak-anak. Demikian juga risiko kematian pada orang

dewasa lebih besar dibandingkan pada anak-anak.2

Orang dewasa masih bisa terkena Morbilli disebabkan jika sebelumnya belum pernah

sakit Morbilli dan belum pernah diimunisasi Morbilli.atau hanya mendapatkan satu kali

imunisasi Morbilli. Virus biasa menyerang tubuh dengan daya tahan yang lemah dan adanya

perubahan lingkungan berupa cuaca yang tak menentu.3

 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Morbili atau dengan Campak, Measles, Rubeola adalah penyakit akut yang sangat

menular, disebabkan oleh infeksi virus yang pada umumnya menyerang anak. Virus campak

menyebabkan penyakit akut pada anak yang dimulai dari traktus respiratorius bagian atas

menyebar ke organ dan jaringan sehingga mengakibatkan berbagai gejala klinis 4

Penularan terjadi secara droplet dan kontak langsung dengan pasien. Virus morbili

terdapat dalam sekret nasofaring dan darah selama stadium kataral sampai 24 jam setelah

timbul bercak dikulit. Banyak kesamaan antara tanda-tanda biologis campak dan cacar

memberi kesan kemungkinan bahwa campak dapat diberantas. Tanda-tanda ini adalah ruam

khas, tidak ada reservoir binatang, tidak ada vektor, kejadian musiman dengan masa bebas

penyakit, virus laten tidak dapat ditularkan, satu serotip dan vaksin efektif.

B. EPIDEMIOLOGI

Penyakit Morbilli/Measles atau lebih dikenal oleh orang awam dengan Campak,

sampai saat ini masih sering ditemukan pada anak. Insidens tertinggi pada anak usia 1 – 2

tahun. Pada waktu-waktu tertentu bisa terjadi Kejadian Luar Biasa (KLB) Morbilli di suatu

daerah. Imunisasi Morbilli sudah masuk di dalam program Immunisasi Nasional di Indonesia,

namun penyakit ini belum bisa dilenyapkan. Meskipun Morbilli biasanya terjadi pada anak-

anak, bukan berarti tidak bisa menyerang orang dewasa. Risiko komplikasi Morbilli pada

orang dewasa di atas usia 20 tahun lebih besar dibandingkan pada anak-anak. Demikian juga

risiko kematian pada orang dewasa lebih besar dibandingkan pada anak-anak.2
 C. ETIOLOGI

Penyebab morbili adalah virus yang tergolong dalam famili Paramyxovirus yaitu

genus virus morbili. Virus ini terdapat dalam sekret nasofaring dan darah selama masa

prodromal dan dalam waktu yang singkat setelah timbul ruam. Virus ini sangat sensitif

terhadap panas dan dingin, dan dapat diinaktifkan pada suhu 30 0C dan -20 0C, sinar

ultraviolet, eter, tripsin, dan betapropiolakton. Cara penularan penyakit ini dengan droplet

dan kontak langsung dengan penderita2. Faktor risiko kejadian morbili, antara lain: Daya

tahan tubuh yang lemah; Belum pernah terkena campak; dan Belum pernah mendapat

vaksinasi campak 5

Faktor risiko infeksi virus campak sebagai berikut: anak-anak dengan imunodefisiensi

karena HIV atau AIDS, leukemia, alkilasi, atau terapi kortikosteroid, terlepas dari status

imunisasi; perjalanan ke daerah endemik atau kontak dengan pelancong ke daerah endemik

campak; dan bayi yang kehilangan antibodi pasif sebelum usia imunisasi rutin. Faktor risiko

campak berat dan komplikasinya termasuk yang berikut: malnutrisi, imunodefisiensi,

kehamilan, dan kekurangan vitamin A.

Penyakit ini disebabkan oleh golongan paramyxovirus (Anonim), yaitu virus RNA

dari famili Paramixofiridae, genus Morbilivirus. Hanya satu tipe antigen yang diketahui.

Selama masa prodromal dan selama waktu singkat sesudah ruam tampak, virus ditemukan

dalam sekresi nasofaring, darah dan urin. Virus dapat tetap aktif selama sekurang-kurangnya
kamar
34 jam dalam suhu . Virus campak sangat sensitif terhadap temperatur sehingga virus ini

menajdi tidak aktif pada suhu 37 derajat celcius atau bila dimasukkan ke dalam lemari es

selama beberapa jam. Dengan pembekuan lambat makan infeksitasnya akan hilang.6

Virion campak berbentuk spehris, pleomorphic dan memnpunyai sampul (envelope)

dengan diameter 100-250 nm. Virion terdiri dari nukleocapsid yaitu helic dari protein RNA

dan sampul yang mempunyai tonjolan pendek pada permukaannya. Tonjolan pendek ini
disebut pepfomer dan teridei dari hemaglutinin (H) pepiomer yang berbentuk buat fusion (F)

peplomer yang berbentuk seperti bel (dumbbell-shape). Berat molekul dari single stranded

rNA adlah 4,5 x 10.3

Virus campak terdiri dari 6 protein struktural, 3 tergabung dalam RNA yaitu

nukleoprotein (N), polymerase protein (P), dan large protein (L), 3 protein lainnya

berhubungan dengan sampul virus. Membran sampul terdiri dari M protein (glycosylated

protein) yang berhubungan dengan bagian dalam lipid bilayer dan 2 glikoprotein H dan F.

Glikoprotein H menyebabkan adsorbsi virus pada reseptor host. CD46 yang merupakan

complement regulatory protein dan tersebar luas pada jaringan primata bertindak sebagai

reseptor glikoprotein H. Glikoprotein F menyebabkan fusi virus pada sel host, penetrasi virus

dan hemolisis. Dalam kultur set virus campak mengakibatkan cytopathic elect yang terdiri

dari stellate cell dan virus campak ini sangat sensitifu pada panas dan dingin, cepat inaktivasi

pada suhu 37C dan 20 C. Selain itu virus juga menjadi inaktif dengan sinar ultraviolet, ether,

trypsin dan p-propiolactone. Virus tetap infektif pada bentuk droplet di udara selama

beberapa jam terutama pada keadaan dengan tingkat kelemahan yang rendah.6

Virus campak dapat diisolasi dalam biakan embrio manusia, perubahan sitopatik,

tampak dalam 5-10 hari, terdiri dari sel raksasa multinukleus dengan inklusi intranuklear.

Antibodi dalam sirkulasi dapat dideteksi bila ruam muncul. Penyebaran virus maksimal

adalah dengan tetes semprotan selama masa prodromal (stadium kataral). Penularan terhadap

kontak rentan sering terjadi sebelum diagnosis kasus aslinya, orang yang terinfeksi menjadi

menular pada hari ke 9-10 sesudsh pemajanan (mulai fase prodromal) , pada beberapa

keadaan awal hari ke 7 sesudah pemajanan sampai hari ke 5 sesudah ruam muncul.6

D. PATOFISIOLOGI
 Penularan virus morbili sangat efektif, dimana sedikit virus yang infeksius sudah

dapat menimbulkan infeksi pada seseorang. Penyakit ini sangat mudah menular dimana

penularan dapat terjadi melalui: 7

- Percikan ludah yang mengandung virus (droplet infection)

- Kontak langsung dengan penderita

- Penggunaan peralatan makan dan minum bersama

Penderita dapat menularkan penyakitnya sejak 2-4 hari sebelum timbulnya ruam pada

kulit sampai ±5 hari sejak ruam timbul. Tingkat infektivitas campak sangat tinggi. Gambaran

kejadian awal di jaringan limfoid masih belum diketahui secara lengkap, tetapi 5-6 hari

sesudah infeksi awal, fokus infeksi terwujud yaitu ketika virus masuk ke dalam pembuluh

darah dan menyebar ke permukaan epitel orofaring, konjungtiva, saluran nafas, kulit,

kandung kemih dan usus7.

Fokus infeksi pada hari ke-9-10 berada di epitel saluran nafas dan konjungtiva, satu

sampai dua lapisan mengalami nekrosis. Pada saat itu virus dalam jumlah banyak masuk

kembali ke pembuluh darah dan menimbulkan manifestasi klinis dari sistem saluran nafas

diawali dengan keluhan batuk pilek disertai selaput konjungtiva yang tampak merah. Respons

imun yang terjadi ialah proses peradangan epitel pada sistem saluran pernafasan diikuti

dengan manifestasi klinis berupa demam tinggi, anak tampak sakit-berat dan ruam yang

menyebar ke seluruh tubuh, tampak suatu ulser kecil pada mukosa pipi yang disebut bercak

Koplik, merupakan tanda pasti untuk menegakkan diagnosis7.

Ruam makulopapular muncul pada hari ke-14 sesudah awal infeksi dan pada saat itu

antibodi humoral dapat dideteksi. Selanjutnya daya tahan tubuh menurun, sebagai akibat

respons delayed hypersensitivity terhadap antigen virus terjadilah ruam pada kulit, kejadian

ini tidak tampak pada kasus yang mengalami defisit sel-T. 7

E. GEJALA KLINIS
 Penyakit morbili disebabkan oleh virus, sehingga self limiting disease yang memiliki

masa tunas 10-20 hari dan dibagi dalam 3 stadium, yaitu7:

1. Stadium kataral (prodromal)

Stadium ini berlangsung selama 4- 5 hari disertai panas (38,5 ºC), malaise, batuk,

nasofaringitis, fotofobia, konjungtivitis dan koriza. Menjelang akhir stadium kataral dan 24

jam sebelum timbul enantema, timbul bercak koplik yang patognomonik bagi morbili, tetapi

sangat jarang dijumpai13. Bercak koplik berwarna putih kelabu, sebesar ujung jarum dan

dikelilingi oleh eritema. Lokalisasinya di mukosa bukalis berhadapan dengan molar bawah.

Jarang ditemukan di bibir bawah tengah atau palatum. Kadang-kadang terdapat makula halus

yang kemudian menghilang sebelum stadium erupsi. Gambaran darah tepi ialah limfositosis

dan leukopenia. Secara klinis, gambaran penyakit menyerupai influenza dan sering

didiagnosis sebagai influenza. Diagnosis perkiraan yang besar dapat dibuat bila ada bercak

koplik dan penderita pernah kontak dengan penderita morbili dalam waktu 2 minggu terakhir
7

2. Stadium erupsi

Koriza dan batuk-batuk bertambah. Timbul enantema atau titik merah di palatum

durum dan palatum mole. Kadang-kadang terlihat pula bercak koplik. Terjadinya eritema

yang berbentuk makula-papula disertai menaiknya suhu badan. Diantara makula terdapat

kulit yang normal. Mula-mula eritema timbul dibelakang telinga, di bagian atas lateral

tengkuk, sepanjang rambut dan bagian belakang bawah. Kadang-kadang terdapat perdarahan

ringan pada kulit. Rasa gatal, muka bengkak. Ruam mencapai anggota bawah pada hari

ketiga dan akan menghilang dengan urutan seperti terjadinya. Terdapat pembesaran kelenjar

getah bening di sudut mandibula dan di daerah leher belakang. Terdapat pula sedikit

splenomegali. Tidak jarang disertai diare dan muntah. Variasi dari morbili yang biasa ini
adalah “black measles”, yaitu morbili yang disertai perdarahan pada kulit, mulut, hidung dan

traktus digestivus 7

3. Stadium konvalesensi

Erupsi berkurang meninggalkan bekas yang berwarna lebih tua (hiperpigmentasi)

yang lama-kelamaan akan hilang sendiri. Selain hiperpigmentasi pada anak Indonesia sering

ditemukan pula kulit yang bersisik. Hiperpigmentasi ini merupakan gejala patognomonik

untuk morbili. Pada penyakit-penyakit lain dengan eritema dan eksantema ruam kulit

menghilang tanpa hiperpigmentasi. Suhu menurun sampai menjadi normal kecuali bila ada

komplikasi7.

Gejala serta tanda-tanda timbulnya penyakit campak adalah:

a. Panas badan > 38C selama 3 hari atau lebih, disertai salah satu atau lebih gejala :

batuk, pilek, mata merah atau mata berair.

b. Khas (Pathognomosis) ditemukan Koplik’s spot atau bercak putih keabuan dengan

dasar merah dipipi bagian dalam (mucosal bucal)

c. Bercak kemerahan atau rash yang dimulai dari belakang telinga tubuh berbentuk

makulo papular selama 3 hari atau lebih, beberapa hari (4-7 hari) keseluruh tubuh,

kemudian bercak merah menjadi kehitam-hitaman disertai kulit berbisik.8

Dugaan kuat Morbilli bila ditemukan gambaran klinis berikut: ruam minimal 3 hari,

ada demam minimal satu hari, ada minimal satu gejala/tanda batuk, coryza atau

conjunctivitis. 9
 F. PEMERIKSAAN FISIK

 Pada stadium kataral manifestasi yang tampak mungkin hanya demam (biasanya

tinggi) dan tanda-tanda nasofaringitis dan konjungtivitis.

 Pada umunya tampak lemah.

 Koplik spot pada hari ke 2-3 panas (akhir stadium kataral).

Pada stadium erupsi timbul ruam (rash) yang khas : ruam makulopapular yang

munculnya mulai dari belakang telinga, mengikuti pertumbuhan rambut di dahi, muka, dan

kemudian seluruh tubuh.

G. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Pada pemeriksaan darah tepi dapat ditemukan adanya leukopeni. Dalam sputum,

sekresi nasal, sedimen urine dapat ditemukan adanya multi nucleated giant cell yang khas.

Pada kasus-kasus atipik, dapat dilakukan pemeriksaan serologi untuk memastikannya. Teknik

pemeriksaan yang dapat digunakan adalah4:

1. Fiksasi komplemen

2. Inhibisi hemaglutinasi

3. Metode antibodi fluoresensi tidak langsung

Konfirmasi pemeriksaan laboratorium sangat jarang dilakukan di Indonesia karena

keterbatasan kemampuan laboratorium, sehingga diagnosa hanya ditegakkan dengan temuan

klinis dan pemeriksaan darah lengkap untuk menyingkirkan kemungkinan infeksi bakteri atau

virus lain. 9
 Pemeriksaan antibodi IgM serum dapat dilakukan dengan mengambil sample pada

hari pertama demam sampai beberapa hari setelah timbul rash menguatkan diagnosis Mobilli.

Tidak ada pemeriksaan serologi yang 100% spesifik. Hasil false positive dapat ditemukan

pada kasus suspect Morbilli dengan demam dan rash di negara maju seperti United States di

mana Morbilli telah dieliminasi, seperti infeksi Parvovirus B19, enteroviruses, atau human

herpesvirus–6 (roseola). Juga pada kasus infeksi telinga dan tenggorokan yang diberi

antibiotik yang dapat menimbulkan rash. Adanya rheumatoid factor dapat menghasilkan false

positive IgM. Beberapa kasus sporadik dapat terjadi di beberapa negara bagian United States.

Pemeriksaan IgG avidity testing dan plaque reduction neutralization (PRN) assay juga

dilakukan bila dibutuhkan konfirmasi kasus dengan hasil IgM false negative atau false

positive. Pemeriksaan ini dilakukan bila konfirmasi dengan RT-PCR tidak berhasil atau

sample tidak tersedia. Diagnosis pasti dengan pemeriksaan RT PCR dan sequencing atau

kultur virus9 .

H. TATALAKSANA

Morbili merupakan self limiting desease, sehingga pengobatannya hanya bersifat

simptomatis yaitu: memperbaiki keadaan umum, antipiretik bila suhu tinggi, sedativum, dan

obat batuk. Tindakan lain adalah pengobatan segera terhadap komplikasi yang timbul.

Pengobatan bersifat suportif dan simptomatis, terdiri dari istirahat, pemberian cairan

yang cukup, suplemen nutrisi, antibiotik diberikan bila terjadi infeksi sekunder, anti konvulsi

apabila terjadi kejang, antipiretik bila demam, dan vitamin A 100.000 Unit untuk anak usia 6

bulan hingga 1 tahun dan 200.000 Unit untuk anak usia >1 tahun. Vitamin A diberikan untuk

membantu pertumbuhan epitel saluran nafas yang rusak, menurunkan morbiditas campak

juga berguna untuk meningkatkan titer IgG dan jumlah limfosit total.
 Indikasi rawat inap bila hiperpireksia (suhu >39,5˚C), dehidrasi, kejang, asupan oral

sulit atau adanya penyulit. Pengobatan dengan penyulit disesuaikan dengan penyulit yang

timbul.

I. KOMPLIKASI

Beberapa penyulit campak adalah :10

a) Bronkopneumonia

Merupakan salah satu penyulit tersering pada infeksi campak. Dapat disebabkan oleh

invasi langsung virus campak maupun infeksi sekunder oleh bakteri (Pneumococcus,

Streptococcus, Staphylococcus, dan Haemophyllus influenza). Ditandai dengan adanya ronki

basah halus, batuk, dan meningkatnya frekuensi nafas. Pada saat suhu menurun, gejala

pneumonia karena virus campak akan menghilang kecuali batuk yang masih akan bertahan

selama beberapa lama. Bila gejala tidak berkurang, perlu dicurigai adanya infeksi sekunder

oleh bakteri yang menginvasi mukosa saluran nafas yang telah dirusak oleh virus campak.

Penanganan dengan antibiotik diperlukan agar tidak muncul akibat yang fatal.

b) Ensefalitis

Komplikasi neurologis tidak jarang terjadi pada infeksi campak. Gejala encephalitis

biasanya timbul pada stadium erupsi dan dalam 8 hari setelah onset penyakit. Biasanya gejala

komplikasi neurologis dari infeksi campak akan timbul pada stadium prodromal. Tanda dari

encephalitis yang dapat muncul adalah : kejang, letargi, koma, nyeri kepala, kelainan

frekuensi nafas, twitching dan disorientasi. Dugaan penyebab timbulnya komplikasi ini antara

lain adalah adanya proses autoimun maupun akibat virus campak tersebut.

c) Subacute Slcerosing Panencephalitis (SSPE)

 SSPE yang disebabkan oleh infeksi persisten virus campak dari sistem saraf pusat.

SSPE ditandai dengan perubahan tingkah laku, tidak bisa konsentrasi dan sering lupa. Pada

keadaan ini tidak ada keluhan seperti demam, fotofobia atau gejala ensefalitis lainnya

melainkan keluhan sakit kepala berat yang lama-lama dapat diikuti kejang mioklonik dan

demensia. Onset terjadinya SSPE beriksar 7-12 tahun dari orang yang terkena campak

sebelumnya.Anak yang belum mendapat vaksinansi memiliki risiko 10x lebih tinggi untuk

terkena SSPE dibandingkan dengan anak yang telah mendapat vaksinasi

d) Otitis Media

Gendang telinga biasanya hiperemi pada fase prodromal dan stadium erupsi.

e) Diare

Diare dapat terjadi akibat invasi virus campak ke mukosa saluran cerna sehingga

mengganggu fungsi normalnya maupun sebagai akibat menurunnya daya tahan penderita

campak

f) Black measles

Merupakan bentuk berat dan sering berakibat fatal dari infeksi campak yang ditandai

dengan ruam kulit konfluen yang bersifat hemoragik. Penderita menunjukkan gejala

ensefalitis atau encephalopati dan pneumonia. Terjadi perdarahan ekstensif dari mulut,

hidung dan usus. Dapat pula terjadi koagulasi intravaskuler diseminata

J. PENCEGAHAN

 Imunisasi

Vaksinasi campak dapat menimbulkan gejala ringan atau tanpa gejala. Antibodi

campak berkembang di sekitar 95% dari anak-anak divaksinasi pada 12 bulan usia dan 98%
dari anak-anak divaksinasi pada usia 15 bulan. Nilai serokonversi antigen vaksin, MMR, dan

MMRV tidak memiliki perbedaan yang bermakna.11

Sekitar 2% -5% dari anak-anak yang hanya menerima satu dosis vaksin MMR gagal

untuk mendapatkan imunitas (primary vaccine failure). Kegagalan dapat terjadi karena

antibodi pasif merusak antigen vaksin, vaksin yang sediaannya rusak, catatan yang tidak

benar, atau alasan mungkin lainnya. Kebanyakan orang yang gagal untuk merespon untuk

dosis pertama akan berhasil di dosis kedua. Studi menunjukkan bahwa lebih dari 99% dari

orang yang menerima dua dosis vaksin campak akan mendapatkan imunitas campak 11

Meskipun titer antibodi vaksin lebih rendah dari imunitas yang didapati dari penyakit

alami, baik serologi dan bukti epidemiologi menunjukkan bahwa vaksin yang didapat

kekebalan jangka panjang dan mungkin seumur hidup di sebagian besar orang. Orang yang

divaksinasi yang tampil kehilangan antibodi menunjukkan respon imun setelah vaksinasi

ulang, menunjukkan bahwa mereka mungkin masih imun. Meskipun vaksinasi ulang dapat

meningkatkan antibodi titer di beberapa orang, data yang tersedia menunjukkan bahwa

peningkatan titer mungkin tidak berlangsung lama. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa

kegagalan vaksin sekunder (memudarnya imunitas) dapat terjadi setelah vaksinasi, tapi ini

jarang terjadi dan hanya memainkan peran kecil dalam transmisi campak dan wabah.11
 BAB III

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PENDERITA

Nama : Hamzahari

Umur : 56 tahun

Jenis Kelamin : Laki- Laki

Alamat : Desa Air Dingin, kec. Simelue Timur

Agama : Islam

Status : Menikah

Pekerjaan : Petani

Tanggal MRS : 14- juli-2019

II. ANAMNESIS

 KELUHAN UTAMA : Demam

 RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Pasien datang dengan keluhan demam, dialami kurang lebih 10 hari yang lalu,

demam naik turun, sering naik disore dan malam hari, meriang (+), menggigil (+),

nyeri kepala (+). OS juga mengeluhkan nyeri pada sendi- sendi sejak 1 minggu ini.
 Nyeri ulu hati, mual (+),muntah (-). Batuk (+), mata merah (+) badan terasa lemas.

Dan juga terdapat bintik- bintik kemerahan di perut. Riwayat perdarahn gusi (-). BAB

dan BAK dalam batas normal.

 RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

- Hipertensi (-)

- DM (-)

- Riwayat dengan keluhan yang sama (-)

 RIWAYAT PENGOBATAN

- Sudah minum obat penurun panas.

 RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

Disangkal

III. PEMERIKSAAN FISIK

 VITAL SIGN

- TD : 120/90 mmHg

- HR : 84 x/i

- RR : 20x/i

- T : 38 0 C
 - Kesadaran : kompos mentis

 PEMERIKSAAN FISIK GENERALIS

Kepala : normocephali

Mata : anemis (-), ikterik (-), pupil isokor (+), reflek cahaya (+)

Hidung : deviasi septum (-), secret (-), epistaksis (-)

Telinga : bentuk auricula normal (+), darah (-), cairan (-)

Mulut : bibir kering (+), lidah beslaq (-), tremor (-), gusi berdarah (-)

Tenggerokan : tonsil hiperemis (-),

Leher : TVJ (-), pembesaran KGB (-).

Thoraks

- Inspeksi : bentuk dada normochest, pergerakan dada simetris, jaringan parut

(-)

- Palpasi : nyeri tekan (-), stemfremitus kiri dan kanan sama.

- Perkusi : sonor pada kedua lapangan paru (+)

- Auskultasi : vesikuler (+/+), ronki (-), wheezing (-).

Jantung

- Inspeksi : ictus tidak terlihat ,

- Palspasi : ictus teraba di ICS V dilinea midclavicula sinistra

- Perkusi
 Batas kanan bawah : ICS V linea parasternalis dekstra

Batas kanan atas : ICS II line parasternalis dektra,

Batas kiri atas : ICS II line midclavikularis dekstra

Batas kiri bawah : ICS V linea midclavikula sinistra

- Auskultasi : BJ I > BJ II, gallop S3 (-)

Abdomen

- Inspeksi : tidak tampak distensi, jaringan parut (-), tampak bintik- bintik

kemarahan

- Palpasi : nyeri takan (-)

- Perkusi : timpani (+),

- Auskultasi : peristaltik (+)

Ekstremitas : udema (-), sianosis (-)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

- Darah rutin

- Tubex TF

- IgG & IgM dengue

V. DIAGNOSIS BANDING

Observasi Febris e.c DD :

1. Thyfoid Fever

2. Morbili

3. Demam berdarah dengue

 4. Dermatitis

VI. DIAGNOSIS KERJA

Morbili

VII. PENATALAKSANAAN

- IVFD RL 20 gtt/i

- Inj. Ceftriaxone 1 gr /12 jam ( Skin Test) ( H1)

- Paracetamol 3x500 mg

- Ambroxol 3x1

FOLLOW UP

Tanggal Perjalanan penyakit Therapi/ planing

16/08/201 S/ demam, nyeri sendi- sendi, - IVFD RL 20 gtt/i

9 mual, batuk, bintik- bintik di - Inj. Ceftriaxone 1 gr /12

perut jam ( H2)

- Paracetamol 3x500 mg
O/
- Ambroxol 3x1
TD : 110/60 mmHg

HR : 76x/i

RR : 22x/i

T : 36,8 0 C
 A/ Observasi Febris e.c DD :

1. Thyfoid Fever

2. Morbili

3. Demam berdarah

dengue

Tanggal Perjalanan penyakit Therapi/ planing

17/08/201 S/ demam (-), nyeri sendi- - IVFD RL 20 gtt/i

9 sendi, mual, batuk, bintik- - Inj. Ceftriaxone 1 gr /12

bintik di perut, mencret jam ( H2)  inj.

Cefotaxime 1gr/12 jam (ST)

O/
(H1)
TD : 110/60 mmHg
- Paracetamol 3x500 mg

HR : 67x/i - Ambroxol 3x1

RR : 22x/i

T : 37,1 0 C

A/ Observasi Febris e.c DD :

1. Thyfoid Fever

2. Morbili

3. Demam berdarah
 dengue

Tanggal Perjalanan penyakit Therapi/ planing

18/08/201 S/ demam (-), nyeri sendi- - IVFD RL 20 gtt/i

9 sendi (-). Mencret (-) - inj. Cefotaxime 1gr/12 jam

(H2)
O/
- inj. Dexa 1 amp/ 12 jam
TD : 100/60 mmHg
- Paracetamol 3x500 mg

HR : 80x/i - Ambroxol 3x1

- Dehaf 3X C1
RR : 20x/i

T : 36,7 0 C

A/ Demam berdarah dengue

+ Thyfoid Fever +Morbili

 Tanggal Perjalanan penyakit Therapi/ planing

19/08/201 S/ demam (-), sakit kepala , - ambroxol 3X1

9 batuk - dehaf 3x C1

-
O/

TD : 100/60 mmHg

HR : 80x/i

PBJ
RR : 20x/i

T : 36,7 0 C

A/ Demam berdarah dengue

+ Thyfoid Fever +Morbili

 DAFTAR PUSTAKA

1. Status Campak Dan Rubella Saat Ini Di Indonesia. Di akses 23 Agustus 2019.

Www.Kemenkes.Go.Id.

2. Payungan W: Mengapa orang dewasa masih terkena campak. Di akses 23 Agustus

2019. http://artikel -campak.html.

3. CDC 2013. Facts About measles for Adult. . Di akses 23 Agustus 2019. http://www.

documents/IMMMeasles_Facts.pdf.

4. Kliegman, Robert M, dkk. Nelson Textbook of Pediatrics 20th Edition, Vol 2, 2016.

Philadelphia: Elsevierier.

5. Rampengan, T.H. Laurentz, I.R. Penyakit Infeksi Tropik Pada Anak. Jakarta: EGC.

2008.

6. Behrman RE, Arvin AM. Nelson ilmu kesehatan anak. Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC; 2012

7. Djuanda A, Hamzah M, Aisah S, editor. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. Edisi 6.

Jakarta. Badan Penerbit FKUI. 2011.

8. Okada H, Kobune F. Extensive lymphopenia due to apoptosis of uninfected

lymphocytes in acute measles patient; 2010.

9. Habib, Hadiki. Morbilli Pada Dewasa: Laporan Kasus. Fakultas Kedokteran

Universitas Muhammadiyah Sumatera Utara Medan. Diakses 22-8-2019

https://com/academia.edu.documents.

10. Phillips C.S. 2011. Measles. In: Behrman R.E., Vaughan V.C. (eds) Nelson

Textbook of Pediatrics. 20th edition. New York : Mc Graw Hill. p.743-44

11. Ruiz-Matus Cuitlahuac,Suarez-Idueta Lorena, 2015. Multinational Measles

Outbreak in Post-Elimination Era, Involves Three Countries of North America and a

European Country in a Short Transmission Chain. World Journal of Vaccines. Volume

5th diunduh dari http://dx.doi.org/10.4236/wjv.2015.52010.