BAB I

PENDAHULUAN

Setiap tahun melalui kegiatan surveilans dilaporkan lebih dari 11.000

kasus suspek campak, dan hasil konfirmasi laboratorium menunjukkan 12–39% di

antaranya adalah campak pasti (lab confirmed) sedangkan 16–43% adalah rubella

pasti. Dari tahun 2010 sampai 2015, diperkirakan terdapat 23.164 kasus campak

dan 30.463 kasus rubella. Jumlah kasus ini diperkirakan masih lebih rendah

dibanding angka sebenarnya di lapangan, mengingat masih banyaknya kasus yang

tidak terlaporkan, terutama dari pelayanan kesehatan swasta serta kelengkapan

laporan surveilans yang masih rendah. 1

Di Indonesia, Rubella merupakah salah satu masalah kesehatan

masyarakat yang memerlukan upaya pencegahan efektif. Data surveilans selama

lima tahun terakhir menunjukan 70% kasus rubella terjadi pada kelompok usia

<15 tahun. Selain itu, berdasarkan studi tentang estimasi beban penyakit CRS di

Indonesia pada tahun 2013 diperkirakan terdapat 2.767 kasus CRS, 82/100.000

terjadi pada usia ibu 15-19 tahun dan menurun menjadi 47/100.000 pada usia ibu

40-44 tahun. 1

Meskipun Morbilli biasanya terjadi pada anak-anak, bukan berarti tidak

bisa menyerang orang dewasa. Risiko komplikasi Morbilli pada orang dewasa di

atas usia 20 tahun lebih besar dibandingkan pada anak-anak. Demikian juga risiko

kematian pada orang dewasa lebih besar dibandingkan pada anak-anak.2

1
 Orang dewasa masih bisa terkena Morbilli disebabkan jika sebelumnya

belum pernah sakit Morbilli dan belum pernah diimunisasi Morbilli.atau hanya

mendapatkan satu kali imunisasi Morbilli. Virus biasa menyerang tubuh dengan

daya tahan yang lemah dan adanya perubahan lingkungan berupa cuaca yang tak

menentu.3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Morbili atau dengan Campak, Measles, Rubeola adalah penyakit akut yang

sangat menular, disebabkan oleh infeksi virus yang pada umumnya menyerang

anak. Virus campak menyebabkan penyakit akut pada anak yang dimulai dari

traktus respiratorius bagian atas menyebar ke organ dan jaringan sehingga

mengakibatkan berbagai gejala klinis 4

2
 Penularan terjadi secara droplet dan kontak langsung dengan pasien. Virus

morbili terdapat dalam sekret nasofaring dan darah selama stadium kataral sampai

24 jam setelah timbul bercak dikulit. Banyak kesamaan antara tanda-tanda

biologis campak dan cacar memberi kesan kemungkinan bahwa campak dapat

diberantas. Tanda-tanda ini adalah ruam khas, tidak ada reservoir binatang, tidak

ada vektor, kejadian musiman dengan masa bebas penyakit, virus laten tidak dapat

ditularkan, satu serotip dan vaksin efektif.

B. EPIDEMIOLOGI

Penyakit Morbilli/Measles atau lebih dikenal oleh orang awam dengan

Campak, sampai saat ini masih sering ditemukan pada anak. Insidens tertinggi

pada anak usia 1 – 2 tahun. Pada waktu-waktu tertentu bisa terjadi Kejadian Luar

Biasa (KLB) Morbilli di suatu daerah. Imunisasi Morbilli sudah masuk di dalam

program Immunisasi Nasional di Indonesia, namun penyakit ini belum bisa

dilenyapkan. Meskipun Morbilli biasanya terjadi pada anak-anak, bukan berarti

tidak bisa menyerang orang dewasa. Risiko komplikasi Morbilli pada orang

dewasa di atas usia 20 tahun lebih besar dibandingkan pada anak-anak. Demikian

juga risiko kematian pada orang dewasa lebih besar dibandingkan pada anak-

anak.2

C. ETIOLOGI

Penyebab morbili adalah virus yang tergolong dalam famili

Paramyxovirus yaitu genus virus morbili. Virus ini terdapat dalam sekret

3
nasofaring dan darah selama masa prodromal dan dalam waktu yang singkat

setelah timbul ruam. Virus ini sangat sensitif terhadap panas dan dingin, dan dapat

diinaktifkan pada suhu 30 0C dan -20 0C, sinar ultraviolet, eter, tripsin, dan

betapropiolakton. Cara penularan penyakit ini dengan droplet dan kontak

langsung dengan penderita2. Faktor risiko kejadian morbili, antara lain: Daya

tahan tubuh yang lemah; Belum pernah terkena campak; dan Belum pernah

mendapat vaksinasi campak 5

Faktor risiko infeksi virus campak sebagai berikut: anak-anak dengan

imunodefisiensi karena HIV atau AIDS, leukemia, alkilasi, atau terapi

kortikosteroid, terlepas dari status imunisasi; perjalanan ke daerah endemik atau

kontak dengan pelancong ke daerah endemik campak; dan bayi yang kehilangan

antibodi pasif sebelum usia imunisasi rutin. Faktor risiko campak berat dan

komplikasinya termasuk yang berikut: malnutrisi, imunodefisiensi, kehamilan,

dan kekurangan vitamin A.

Penyakit ini disebabkan oleh golongan paramyxovirus (Anonim), yaitu

virus RNA dari famili Paramixofiridae, genus Morbilivirus. Hanya satu tipe

antigen yang diketahui. Selama masa prodromal dan selama waktu singkat

sesudah ruam tampak, virus ditemukan dalam sekresi nasofaring, darah dan urin.

Virus dapat tetap aktif selama sekurang-kurangnya 34 jam dalam suhu . Virus
kamar

campak sangat sensitif terhadap temperatur sehingga virus ini menajdi tidak aktif

pada suhu 37 derajat celcius atau bila dimasukkan ke dalam lemari es selama

beberapa jam. Dengan pembekuan lambat makan infeksitasnya akan hilang.6

4
 Virion campak berbentuk spehris, pleomorphic dan memnpunyai sampul

(envelope) dengan diameter 100-250 nm. Virion terdiri dari nukleocapsid yaitu

helic dari protein RNA dan sampul yang mempunyai tonjolan pendek pada

permukaannya. Tonjolan pendek ini disebut pepfomer dan teridei dari

hemaglutinin (H) pepiomer yang berbentuk buat fusion (F) peplomer yang

berbentuk seperti bel (dumbbell-shape). Berat molekul dari single stranded rNA

adlah 4,5 x 10.3

Virus campak terdiri dari 6 protein struktural, 3 tergabung dalam RNA

yaitu nukleoprotein (N), polymerase protein (P), dan large protein (L), 3 protein

lainnya berhubungan dengan sampul virus. Membran sampul terdiri dari M

protein (glycosylated protein) yang berhubungan dengan bagian dalam lipid

bilayer dan 2 glikoprotein H dan F. Glikoprotein H menyebabkan adsorbsi virus

pada reseptor host. CD46 yang merupakan complement regulatory protein dan

tersebar luas pada jaringan primata bertindak sebagai reseptor glikoprotein H.

Glikoprotein F menyebabkan fusi virus pada sel host, penetrasi virus dan

hemolisis. Dalam kultur set virus campak mengakibatkan cytopathic elect yang

terdiri dari stellate cell dan virus campak ini sangat sensitifu pada panas dan

dingin, cepat inaktivasi pada suhu 37C dan 20 C. Selain itu virus juga menjadi

inaktif dengan sinar ultraviolet, ether, trypsin dan p-propiolactone. Virus tetap

infektif pada bentuk droplet di udara selama beberapa jam terutama pada keadaan

dengan tingkat kelemahan yang rendah.6

Virus campak dapat diisolasi dalam biakan embrio manusia, perubahan

sitopatik, tampak dalam 5-10 hari, terdiri dari sel raksasa multinukleus dengan

5
inklusi intranuklear. Antibodi dalam sirkulasi dapat dideteksi bila ruam muncul.

Penyebaran virus maksimal adalah dengan tetes semprotan selama masa

prodromal (stadium kataral). Penularan terhadap kontak rentan sering terjadi

sebelum diagnosis kasus aslinya, orang yang terinfeksi menjadi menular pada hari

ke 9-10 sesudsh pemajanan (mulai fase prodromal) , pada beberapa keadaan awal

hari ke 7 sesudah pemajanan sampai hari ke 5 sesudah ruam muncul.6

D. PATOFISIOLOGI

Penularan virus morbili sangat efektif, dimana sedikit virus yang infeksius

sudah dapat menimbulkan infeksi pada seseorang. Penyakit ini sangat mudah

menular dimana penularan dapat terjadi melalui: 7

- Percikan ludah yang mengandung virus (droplet infection)

- Kontak langsung dengan penderita

- Penggunaan peralatan makan dan minum bersama

Penderita dapat menularkan penyakitnya sejak 2-4 hari sebelum timbulnya

ruam pada kulit sampai ±5 hari sejak ruam timbul. Tingkat infektivitas campak

sangat tinggi. Gambaran kejadian awal di jaringan limfoid masih belum diketahui

secara lengkap, tetapi 5-6 hari sesudah infeksi awal, fokus infeksi terwujud yaitu

ketika virus masuk ke dalam pembuluh darah dan menyebar ke permukaan epitel

orofaring, konjungtiva, saluran nafas, kulit, kandung kemih dan usus7.

Fokus infeksi pada hari ke-9-10 berada di epitel saluran nafas dan

konjungtiva, satu sampai dua lapisan mengalami nekrosis. Pada saat itu virus

dalam jumlah banyak masuk kembali ke pembuluh darah dan menimbulkan

manifestasi klinis dari sistem saluran nafas diawali dengan keluhan batuk pilek
6
disertai selaput konjungtiva yang tampak merah. Respons imun yang terjadi ialah

proses peradangan epitel pada sistem saluran pernafasan diikuti dengan

manifestasi klinis berupa demam tinggi, anak tampak sakit-berat dan ruam yang

menyebar ke seluruh tubuh, tampak suatu ulser kecil pada mukosa pipi yang

disebut bercak Koplik, merupakan tanda pasti untuk menegakkan diagnosis7.

Ruam makulopapular muncul pada hari ke-14 sesudah awal infeksi dan

pada saat itu antibodi humoral dapat dideteksi. Selanjutnya daya tahan tubuh

menurun, sebagai akibat respons delayed hypersensitivity terhadap antigen virus

terjadilah ruam pada kulit, kejadian ini tidak tampak pada kasus yang mengalami

defisit sel-T. 7

E. GEJALA KLINIS

Penyakit morbili disebabkan oleh virus, sehingga self limiting disease

yang memiliki masa tunas 10-20 hari dan dibagi dalam 3 stadium, yaitu7:

1. Stadium kataral (prodromal)

Stadium ini berlangsung selama 4- 5 hari disertai panas (38,5 ºC), malaise,

batuk, nasofaringitis, fotofobia, konjungtivitis dan koriza. Menjelang akhir

stadium kataral dan 24 jam sebelum timbul enantema, timbul bercak koplik yang

patognomonik bagi morbili, tetapi sangat jarang dijumpai13. Bercak koplik

berwarna putih kelabu, sebesar ujung jarum dan dikelilingi oleh eritema.

Lokalisasinya di mukosa bukalis berhadapan dengan molar bawah. Jarang

7
ditemukan di bibir bawah tengah atau palatum. Kadang-kadang terdapat makula

halus yang kemudian menghilang sebelum stadium erupsi. Gambaran darah tepi

ialah limfositosis dan leukopenia. Secara klinis, gambaran penyakit menyerupai

influenza dan sering didiagnosis sebagai influenza. Diagnosis perkiraan yang

besar dapat dibuat bila ada bercak koplik dan penderita pernah kontak dengan

penderita morbili dalam waktu 2 minggu terakhir 7

2. Stadium erupsi

Koriza dan batuk-batuk bertambah. Timbul enantema atau titik merah di

palatum durum dan palatum mole. Kadang-kadang terlihat pula bercak koplik.

Terjadinya eritema yang berbentuk makula-papula disertai menaiknya suhu badan.

Diantara makula terdapat kulit yang normal. Mula-mula eritema timbul

dibelakang telinga, di bagian atas lateral tengkuk, sepanjang rambut dan bagian

belakang bawah. Kadang-kadang terdapat perdarahan ringan pada kulit. Rasa

gatal, muka bengkak. Ruam mencapai anggota bawah pada hari ketiga dan akan

menghilang dengan urutan seperti terjadinya. Terdapat pembesaran kelenjar getah

bening di sudut mandibula dan di daerah leher belakang. Terdapat pula sedikit

splenomegali. Tidak jarang disertai diare dan muntah. Variasi dari morbili yang

biasa ini adalah “black measles”, yaitu morbili yang disertai perdarahan pada

kulit, mulut, hidung dan traktus digestivus 7

3. Stadium konvalesensi

Erupsi berkurang meninggalkan bekas yang berwarna lebih tua

(hiperpigmentasi) yang lama-kelamaan akan hilang sendiri. Selain

8
hiperpigmentasi pada anak Indonesia sering ditemukan pula kulit yang bersisik.

Hiperpigmentasi ini merupakan gejala patognomonik untuk morbili. Pada

penyakit-penyakit lain dengan eritema dan eksantema ruam kulit menghilang

tanpa hiperpigmentasi. Suhu menurun sampai menjadi normal kecuali bila ada

komplikasi7.

Gejala serta tanda-tanda timbulnya penyakit campak adalah: 8

a. Panas badan > 38C selama 3 hari atau lebih, disertai salah satu atau lebih

gejala : batuk, pilek, mata merah atau mata berair.

b. Khas (Pathognomosis) ditemukan Koplik’s spot atau bercak putih keabuan

dengan dasar merah dipipi bagian dalam (mucosal bucal)

c. Bercak kemerahan atau rash yang dimulai dari belakang telinga tubuh

berbentuk makulo papular selama 3 hari atau lebih, beberapa hari (4-7

hari) keseluruh tubuh, kemudian bercak merah menjadi kehitam-hitaman

disertai kulit berbisik.8

Dugaan kuat Morbilli bila ditemukan gambaran klinis berikut: ruam

minimal 3 hari, ada demam minimal satu hari, ada minimal satu gejala/tanda

batuk, coryza atau conjunctivitis. 9

F. PEMERIKSAAN FISIK

 Pada stadium kataral manifestasi yang tampak mungkin hanya demam

(biasanya tinggi) dan tanda-tanda nasofaringitis dan konjungtivitis.

9
  Pada umunya tampak lemah.

 Koplik spot pada hari ke 2-3 panas (akhir stadium kataral).

Pada stadium erupsi timbul ruam (rash) yang khas : ruam makulopapular

yang munculnya mulai dari belakang telinga, mengikuti pertumbuhan rambut di

dahi, muka, dan kemudian seluruh tubuh.

G. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Pada pemeriksaan darah tepi dapat ditemukan adanya leukopeni. Dalam

sputum, sekresi nasal, sedimen urine dapat ditemukan adanya multi nucleated

giant cell yang khas. Pada kasus-kasus atipik, dapat dilakukan pemeriksaan

serologi untuk memastikannya. Teknik pemeriksaan yang dapat digunakan adalah:

4

1. Fiksasi komplemen

2. Inhibisi hemaglutinasi

3. Metode antibodi fluoresensi tidak langsung

Konfirmasi pemeriksaan laboratorium sangat jarang dilakukan di

Indonesia karena keterbatasan kemampuan laboratorium, sehingga diagnosa

hanya ditegakkan dengan temuan klinis dan pemeriksaan darah lengkap untuk

menyingkirkan kemungkinan infeksi bakteri atau virus lain. 9

10
 Pemeriksaan antibodi IgM serum dapat dilakukan dengan mengambil

sample pada hari pertama demam sampai beberapa hari setelah timbul rash

menguatkan diagnosis Mobilli. Tidak ada pemeriksaan serologi yang 100%

spesifik. Hasil false positive dapat ditemukan pada kasus suspect Morbilli dengan

demam dan rash di negara maju seperti United States di mana Morbilli telah

dieliminasi, seperti infeksi Parvovirus B19, enteroviruses, atau human

herpesvirus–6 (roseola). Juga pada kasus infeksi telinga dan tenggorokan yang

diberi antibiotik yang dapat menimbulkan rash. Adanya rheumatoid factor dapat

menghasilkan false positive IgM. Beberapa kasus sporadik dapat terjadi di

beberapa negara bagian United States. Pemeriksaan IgG avidity testing dan plaque

reduction neutralization (PRN) assay juga dilakukan bila dibutuhkan konfirmasi

kasus dengan hasil IgM false negative atau false positive. Pemeriksaan ini

dilakukan bila konfirmasi dengan RT-PCR tidak berhasil atau sample tidak

tersedia. Diagnosis pasti dengan pemeriksaan RT PCR dan sequencing atau kultur

virus9 .

H. DIAGNOSA BANDING

Diagnosis banding measles pada orang dewasa berbeda dengan anak-anak

berdasarkan epidemiology dari penyakit yang menyerupai measles. Beberapa

diagnosis banding pada penyakit measles pada orang dewasa.10,11

1. Rubella

11
 Tanda yang paling khas pada rubella adalah limfadenopati pada

retroauricular dan cervical posterior dan post oksipital. 20% dari penderita rubella

mungkin akan terdapat Forcheimer spot dimana terdapat bintik-bintik merah di

palatum mole yang muncul sebelum bercak di kulit muncul.Bercak merah muncul

mulai dari kepala ke kaki secara cepat ±24 jam dan pada hari ke-2 bercak merah

mulai mengecil menjadi titik-titik dan pada hari ke-3 bercak merah sudah mulai

menghilang tanpa bekas. 10,11

2. Varicella

Karakteristik dari varisela adalah masa prodromal 1 hari kemudian diikuti

bercak merah dengan vesikel-vesikel yang tersebar umumnya dari badan ke

kepala dan jarang di ekstrimitas. Vesikel menyebabkan gatal terlokalisasi. Vesikel

biasanya pecah menjadi ulkus , krusta dan sembuh. 10,11

3. Alergi

Didapatkan riwayat paparan benda, obat , makanan dan lain-lain yang

tidak lama sebelum ruam muncul dan biasanya tidak disertai gejala prodromal.

Biasanya bercak tergeneralisasi di seluruh badan. 10,11

4. Dengue

Pada Dengue Fever didapatkan demam ±3 hari , menggigil , nyeri retro

orbital, nyeri sendi , mual/muntah dan nyeri perut. Bercak merah di muka dan

ekstremitas dapat muncul pada awal demam tetapi tidak semua dengue fever

12
terdapat bercak merah. Pada dengue fever dapat dibantu dengan pemeriksaan

darah untuk melihat trombosit, hemoglobin, leukosit dan antigen NS1. 10,11

5. Campak atipikal

Campak atipikal terjadi pada orang yang telah tervaksinasi pada tahun

1963-1967 , yang kemudian kontak dengan virus tipe ganas. Campak atipikal

ditandai dengan sakit kepala berat , sakit perut yang parah , sering dengan

muntah , mialgia , pnemonia, radang paru-paru dengan efusi pleura , dan bercak

yang sangat berbeda dari khas campak ruam . Bercak merah pada campak atipikal

biasanya muncul di telapak tangan , pergelangan tangan , telapak kaki, dan

pergelangan kaki , dan berkembang dalam arah sentripetal . Lesi awalnya

makulopapular tetapi menjadi vesikular dan kemudian dapat menjadi purpura atau

hemoragik . Koplik spot jarang muncul pada pasien dengan campak atipikal. 10,11

I. TATALAKSANA

Morbili merupakan self limiting desease, sehingga pengobatannya hanya

bersifat simptomatis yaitu: memperbaiki keadaan umum, antipiretik bila suhu

tinggi, sedativum, dan obat batuk. Tindakan lain adalah pengobatan segera

terhadap komplikasi yang timbul.

Pengobatan bersifat suportif dan simptomatis, terdiri dari istirahat,

pemberian cairan yang cukup, suplemen nutrisi, antibiotik diberikan bila terjadi

infeksi sekunder, anti konvulsi apabila terjadi kejang, antipiretik bila demam, dan

vitamin A 100.000 Unit untuk anak usia 6 bulan hingga 1 tahun dan 200.000 Unit

13
untuk anak usia >1 tahun. Vitamin A diberikan untuk membantu pertumbuhan

epitel saluran nafas yang rusak, menurunkan morbiditas campak juga berguna

untuk meningkatkan titer IgG dan jumlah limfosit total.

Indikasi rawat inap bila hiperpireksia (suhu >39,5˚C), dehidrasi, kejang,

asupan oral sulit atau adanya penyulit. Pengobatan dengan penyulit disesuaikan

dengan penyulit yang timbul.

J. KOMPLIKASI

Beberapa penyulit campak adalah :12

a. Bronkopneumonia

Merupakan salah satu penyulit tersering pada infeksi campak. Dapat

disebabkan oleh invasi langsung virus campak maupun infeksi sekunder oleh

bakteri (Pneumococcus, Streptococcus, Staphylococcus, dan Haemophyllus

influenza). Ditandai dengan adanya ronki basah halus, batuk, dan meningkatnya

frekuensi nafas. Pada saat suhu menurun, gejala pneumonia karena virus campak

akan menghilang kecuali batuk yang masih akan bertahan selama beberapa lama.

Bila gejala tidak berkurang, perlu dicurigai adanya infeksi sekunder oleh bakteri

14
yang menginvasi mukosa saluran nafas yang telah dirusak oleh virus campak.

Penanganan dengan antibiotik diperlukan agar tidak muncul akibat yang fatal. 12

b. Ensefalitis

Komplikasi neurologis tidak jarang terjadi pada infeksi campak. Gejala

encephalitis biasanya timbul pada stadium erupsi dan dalam 8 hari setelah onset

penyakit. Biasanya gejala komplikasi neurologis dari infeksi campak akan timbul

pada stadium prodromal. Tanda dari encephalitis yang dapat muncul adalah :

kejang, letargi, koma, nyeri kepala, kelainan frekuensi nafas, twitching dan

disorientasi. Dugaan penyebab timbulnya komplikasi ini antara lain adalah adanya

proses autoimun maupun akibat virus campak tersebut. 12

c. Subacute Slcerosing Panencephalitis (SSPE)

SSPE yang disebabkan oleh infeksi persisten virus campak dari sistem

saraf pusat. SSPE ditandai dengan perubahan tingkah laku, tidak bisa konsentrasi

dan sering lupa. Pada keadaan ini tidak ada keluhan seperti demam, fotofobia atau

gejala ensefalitis lainnya melainkan keluhan sakit kepala berat yang lama-lama

dapat diikuti kejang mioklonik dan demensia. Onset terjadinya SSPE beriksar 7-

12 tahun dari orang yang terkena campak sebelumnya.Anak yang belum mendapat

vaksinansi memiliki risiko 10x lebih tinggi untuk terkena SSPE dibandingkan

dengan anak yang telah mendapat vaksinasi 12

d. Otitis Media

15
 Gendang telinga biasanya hiperemi pada fase prodromal dan stadium

erupsi. 12

e. Diare

Diare dapat terjadi akibat invasi virus campak ke mukosa saluran cerna

sehingga mengganggu fungsi normalnya maupun sebagai akibat menurunnya daya

tahan penderita campak. 12

f. Black measles

Merupakan bentuk berat dan sering berakibat fatal dari infeksi campak

yang ditandai dengan ruam kulit konfluen yang bersifat hemoragik. Penderita

menunjukkan gejala ensefalitis atau encephalopati dan pneumonia. Terjadi

perdarahan ekstensif dari mulut, hidung dan usus. Dapat pula terjadi koagulasi

intravaskuler diseminata. 12

K. PENCEGAHAN

 Imunisasi

Vaksinasi campak dapat menimbulkan gejala ringan atau tanpa gejala.

Antibodi campak berkembang di sekitar 95% dari anak-anak divaksinasi pada 12

bulan usia dan 98% dari anak-anak divaksinasi pada usia 15 bulan. Nilai

serokonversi antigen vaksin, MMR, dan MMRV tidak memiliki perbedaan yang

bermakna.13

16
 Sekitar 2% -5% dari anak-anak yang hanya menerima satu dosis vaksin

MMR gagal untuk mendapatkan imunitas (primary vaccine failure). Kegagalan

dapat terjadi karena antibodi pasif merusak antigen vaksin, vaksin yang

sediaannya rusak, catatan yang tidak benar, atau alasan mungkin lainnya.

Kebanyakan orang yang gagal untuk merespon untuk dosis pertama akan berhasil

di dosis kedua. Studi menunjukkan bahwa lebih dari 99% dari orang yang

menerima dua dosis vaksin campak akan mendapatkan imunitas campak 13

Meskipun titer antibodi vaksin lebih rendah dari imunitas yang didapati

dari penyakit alami, baik serologi dan bukti epidemiologi menunjukkan bahwa

vaksin yang didapat kekebalan jangka panjang dan mungkin seumur hidup di

sebagian besar orang. Orang yang divaksinasi yang tampil kehilangan antibodi

menunjukkan respon imun setelah vaksinasi ulang, menunjukkan bahwa mereka

mungkin masih imun. Meskipun vaksinasi ulang dapat meningkatkan antibodi

titer di beberapa orang, data yang tersedia menunjukkan bahwa peningkatan titer

mungkin tidak berlangsung lama. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa

kegagalan vaksin sekunder (memudarnya imunitas) dapat terjadi setelah vaksinasi,

tapi ini jarang terjadi dan hanya memainkan peran kecil dalam transmisi campak

dan wabah.13

17
 BAB III

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PENDERITA

Nama : Haeruddin

Umur : 56 tahun

Jenis Kelamin : Laki- Laki

Alamat : Desa Lhok pauh, kec. Alafan

Agama : Islam

Status : Menikah

18
Pekerjaan : Petani

Tanggal MRS : 15 Agustus 2019

II. ANAMNESIS

 KELUHAN UTAMA : Demam

 RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Pasien datang dengan keluhan demam, dialami kurang lebih 10

hari yang lalu, demam naik turun, sering naik disore dan malam hari,

meriang (+), menggigil (+), nyeri kepala (+). OS juga mengeluhkan nyeri

pada sendi- sendi sejak 1 minggu ini. Nyeri ulu hati, mual (+),muntah (-).

Batuk (+), mata merah (+) badan terasa lemas. Dan juga terdapat bintik-

bintik kemerahan di perut. Riwayat perdarahn gusi (-). BAB dan BAK

dalam batas normal.

 RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

- Hipertensi (-)

- DM (-)

- Riwayat dengan keluhan yang sama (-)

 RIWAYAT PENGOBATAN

- Sudah minum obat penurun panas.

19
  RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

Disangkal

III. PEMERIKSAAN FISIK

 VITAL SIGN

- TD : 120/90 mmHg

- HR : 84 x/i

- RR : 20x/i

- T : 38 0 C

- Kesadaran : kompos mentis

 PEMERIKSAAN FISIK GENERALIS

Kepala : normocephali

Mata : anemis (-), ikterik (-), pupil isokor (+), reflek cahaya (+)

Hidung : deviasi septum (-), secret (-), epistaksis (-)

Telinga : bentuk auricula normal (+), darah (-), cairan (-)

Mulut : bibir kering (+), lidah beslaq (-), tremor (-), gusi

berdarah (-)

20
Tenggerokan : tonsil hiperemis (-),

Leher : TVJ (-), pembesaran KGB (-).

Thoraks

- Inspeksi : bentuk dada normochest, pergerakan dada simetris,

jaringan parut (-)

- Palpasi : nyeri tekan (-), stemfremitus kiri dan kanan sama.

- Perkusi : sonor pada kedua lapangan paru (+)

- Auskultasi : vesikuler (+/+), ronki (-), wheezing (-).

Jantung

- Inspeksi : ictus tidak terlihat ,

- Palspasi : ictus teraba di ICS V dilinea midclavicula sinistra

- Perkusi

Batas kanan bawah : ICS V linea parasternalis dekstra

Batas kanan atas : ICS II line parasternalis dektra,

Batas kiri atas : ICS II line midclavikularis dekstra

Batas kiri bawah : ICS V linea midclavikula sinistra

- Auskultasi : BJ I > BJ II, gallop S3 (-)

21
Abdomen

- Inspeksi : tidak tampak distensi, jaringan parut (-), tampak bintik-

bintik kemarahan

- Palpasi : nyeri takan (-)

- Perkusi : timpani (+),

- Auskultasi : peristaltik (+)

Ekstremitas : udema (-), sianosis (-)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

- Darah rutin

- Tubex TF

- IgG & IgM dengue

V. DIAGNOSIS BANDING

Observasi Febris e.c DD :

1. Thyfoid Fever

2. Morbili

3. Demam berdarah dengue

4. Dermatitis

22
 VI. DIAGNOSIS KERJA

Morbili

VII. PENATALAKSANAAN

- IVFD RL 20 gtt/i

- Inj. Ceftriaxone 1 gr /12 jam ( Skin Test) ( H1)

- Paracetamol 3x500 mg

- Ambroxol 3x1

FOLLOW UP

Tanggal Perjalanan penyakit Therapi/ planing

16/08/201 S/ demam, nyeri sendi- sendi, - IVFD RL 20 gtt/i

9 mual, batuk, bintik- bintik di - Inj. Ceftriaxone 1 gr /12

perut jam ( H2)

- Paracetamol 3x500 mg
O/
- Ambroxol 3x1
TD : 110/60 mmHg

HR : 76x/i

23
 RR : 22x/i

T : 36,8 0 C

A/ Observasi Febris e.c DD :

1. Thyfoid Fever

2. Morbili

3. Demam berdarah

dengue

Tanggal Perjalanan penyakit Therapi/ planing

17/08/201 S/ demam (-), nyeri sendi- - IVFD RL 20 gtt/i

9 sendi, mual, batuk, bintik- - Inj. Ceftriaxone 1 gr /12

bintik di perut, mencret jam ( H2)  inj.

Cefotaxime 1gr/12 jam (ST)

O/
(H1)
TD : 110/60 mmHg
- Paracetamol 3x500 mg

HR : 67x/i - Ambroxol 3x1

24
 RR : 22x/i

T : 37,1 0 C

A/ Observasi Febris e.c DD :

1. Thyfoid Fever

2. Morbili

3. Demam berdarah

dengue

Tanggal Perjalanan penyakit Therapi/ planing

18/08/201 S/ demam (-), nyeri sendi- - IVFD RL 20 gtt/i

9 sendi (-). Mencret (-) - inj. Cefotaxime 1gr/12 jam

(H2)
O/
- inj. Dexa 1 amp/ 12 jam
TD : 100/60 mmHg
- Paracetamol 3x500 mg

HR : 80x/i - Ambroxol 3x1

- Dehaf 3X C1
RR : 20x/i

25
 T : 36,7 0 C

A/ Demam berdarah dengue

+ Thyfoid Fever +Morbili

Tanggal Perjalanan penyakit Therapi/ planing

19/08/201 S/ demam (-), sakit kepala , - ambroxol 3X1

9 batuk - dehaf 3x C1

-
O/

TD : 100/60 mmHg

HR : 80x/i

PBJ
RR : 20x/i

26
 T : 36,7 0 C

A/ Demam berdarah dengue

+ Thyfoid Fever +Morbili

DAFTAR PUSTAKA

1. Status Campak Dan Rubella Saat Ini Di Indonesia. Di akses 23 Agustus 2019.

Www.Kemenkes.Go.Id.

2. Payungan W: Mengapa orang dewasa masih terkena campak. Di akses 23

Agustus 2019. http://artikel -campak.html.

3. CDC 2013. Facts About measles for Adult. . Di akses 23 Agustus 2019.

http://www. documents/IMMMeasles_Facts.pdf.

27
4. Kliegman, Robert M, dkk. Nelson Textbook of Pediatrics 20th Edition, Vol

2, 2016. Philadelphia: Elsevierier.

5. Rampengan, T.H. Laurentz, I.R. Penyakit Infeksi Tropik Pada Anak.

Jakarta: EGC. 2008.

6. Behrman RE, Arvin AM. Nelson ilmu kesehatan anak. Jakarta: Penerbit

Buku Kedokteran EGC; 2012

7. Djuanda A, Hamzah M, Aisah S, editor. Ilmu penyakit kulit dan kelamin.

Edisi 6. Jakarta. Badan Penerbit FKUI. 2011.

8. Okada H, Kobune F. Extensive lymphopenia due to apoptosis of uninfected

lymphocytes in acute measles patient; 2010.

9. Habib, Hadiki. Morbilli Pada Dewasa: Laporan Kasus. Fakultas Kedokteran

Universitas Muhammadiyah Sumatera Utara Medan. Diakses 22-8-2019

https://com/academia.edu.documents.

10. Cherry J.D. 2004. Measles Virus. In: Feigin, Cherry, Demmler,

Kaplan (eds) Textbook of Pediatrics Infectious Disease. 5th edition. Vol 3.

Philadelphia. Saunders. p.2283 – 2298

11. CDC, April 2015 , Measles Epidemiology and Prevention of

Vaccine-Preventable Diseases diunduh tanggal 22-8-2019.

http://www.cdc.gov/vaccines/pubs/pinkbook/downloads/meas.pdf

28
12. Phillips C.S. 2011. Measles. In: Behrman R.E., Vaughan V.C. (eds)

Nelson Textbook of Pediatrics. 20th edition. New York : Mc Graw Hill.

p.743-44

13. Ruiz-Matus Cuitlahuac,Suarez-Idueta Lorena, 2015. Multinational

Measles Outbreak in Post-Elimination Era, Involves Three Countries of

North America and a European Country in a Short Transmission Chain.

World Journal of Vaccines. Volume 5th diunduh dari

http://dx.doi.org/10.4236/wjv.2015.52010.

29