LO 1.

Memahami dan Menjelaskan Paramyxovirus

LI.1.1 Definisi
Paramyxovirus mencakup agen infeksi saluran napas terpenting pada bayi dan anak
kecil (respiratory syncytial virus dan virus parainfluenza) serta agen penyebab dua
penyakit menular yang umum terjadi pada anak (gondongan dan campak). (Jawetz,
2014)
LI.1.2 Morfologi
 Pleomorfik
(adanya berbagai bentuk
dalam spesimen sama)
 Diameter partikel 150 nm
atau lebih
 Nukleokapsid helikal 13
– 18 nm
 Genom berupa RNA
linear, sense negatif,
beruntai tunggal, tidak
infeksius, dan tidak
bersegmen
Karena genomnya tidak
bersegmen, hal ini men-
tiadakan peluang
terjadinya pemilihan
ulang genetik sehingga
membuat semua anggota
kelompok paramyxovirus
stabil secara antigen
 Komposisi: RNA (1%), protein (73%), lipid (20%), karbohidrat (6%)
 Protein: 6 – 8 protein struktural
 Sifat unik: stabil secara antigenik dan partikelnya labil tapi sangat menular
(hanya memiliki satu antigen)
 Virus campak mempunyai 6 protein struktural :
3 di antaranya tergabung dengan RNA dan membentuk nukleokapsid yaitu:
- Pospoprotein (P),
- protein ukuran besar (L)
- nukleoprotein (N).
3 protein lainnya tergabung dengan selubung virus yaitu:
- protein fusi (F),
- protein hemaglutinin (H)
- protein matrix (M)
Protein F dan H mengalami glikosilasi sedangkan protein M tidak. Protein F
bertanggung jawab terhadap fusi virus dengan membran sel hospes, yang
kemudian diikuti dengan penetrasi (virus memasukkan materi genetic) dan
 hemolysis (penguraian sel darah merah dimana hemoglobin akan terpisah dari
eritrosit). Protein H bertanggung jawab pada hemaglutinasi (daya pengikatan
antigen virus dengan eritrosit), perlekatan virus, adsorpsi dan interaksi dengan
reseptor di permukaan sel hospes. Protein F dan H bersama-sama
bertanggungjawab pada fusi virus dengan membran sel dan membantu
masuknya virus. Sedangkan protein M berinteraksi dengan nukleo-kapsid
berperan pada proses maturasi virus. (Jawetz, 2014)
Li .1.3 klasifikasi
Famili : Paramiksoviridae
Genus : Morbilivirus
Spesies :Rubeola

Li 1.4 Cara penularan

Campak ini paling sering menyebar ketika seseorang menelan atau menghirup batuk atau
bersin tetesan dari orang yang terinfeksi. Virus rubella berada di dalam lendir atau air liur
tetesan dan tetap hidup selama beberapa jam. Infeksi juga dapat terjadi jika seseorang
menyentuh permukaan atau benda yang terkontaminasi dan kemudian menyentuh mulut atau
hidung mereka sendiri atau makan sebelum mencuci tangan mereka. Gejala biasanya terjadi
sekitar 10 sampai 12 hari setelah infeksi. Campak sangat menular. Diperkirakan bahwa orang
dengan campak akan menulari sekitar sembilan di setiap 10 orang mereka memiliki kontak
dengan yang belum diimunisasi atau sebelumnya terinfeksi campak.

Bila anda menderita infeksi virus rubella, coba lakukan tips di bawah ini bertujuan untuk
mengurangi gejala dan mengurangi risiko komplikasi. Pilihan mungkin termasuk:

 istirahat
 banyak cairan
 parasetamol untuk mengurangi rasa sakit dan demam
 isolasi untuk mengurangi risiko penularan.
Kadang-kadang, campak berkembang menjadi penyakit serius yang memerlukan perawatan
mendesak dan bahkan dapat mengancam nyawa. Kadang-kadang, orang bisa mati dari
komplikasi bahkan jika mereka menerima perhatian medis yang segera.

Li 1.5 Karakteristik
LO 2. Memahami dan Menjelaskan Campak
LI.2.1 Definisi
Campak merupakan penyakit akut yang sangat menular, ditandai oleh demam,
gejala napas, dan ruam makulopapular. (Jawetz, 2014)
Campak adalah suatu virus RNA, yang termasuk famili Paramiksoviridae, genus
Morbilivirus. Dikenal hanya 1 tipe antigen saja; yang strukturnya mirip dengan
virus penyebab parotitis epidemis dan parainfluenza. Virus tersebut ditemukan di
dalam sekresi nasofaring, darah dan air kemih, paling tidak selama periode
prodromal dan untuk waktu singkat setelah munculnya ruam kulit. Pada suhu
ruangan, virus tersebut dapat tetap aktif selama 34 jam. (Nelson, 1992)
LI.2.2 Etiologi
Penyakit ini disebabkan oleh virus campak dari family Paramyxovirus,genus
Morbilivirus.Virus campak adalah virus Ribonucleated Acid (RNA) yang dikenal hanya
mempunyai satu antigen.Struktur virusnya mirip dengan virus penyebab parotitis epidemis
dan parainfluenza. Setelah timbulnya ruam kulit,virus aktif dapat ditemukan pada sekret
nasofaring, darah dan air kencing dalam waktu sekitar 34 jam pada suhu kamar. Virus
campak dapat bertahan selama beberapa hari pada temperature 0°C dan selama 15 minggu
dalam sediaan beku. Di luar tubuh manusia virus ini mudah mati, pada suhu kamar sekalipun
virus ini akan kehilangan infektivitas nya sekitar 60% selama 3 - 5 hari. Virus campak mudah
hancur oleh sinar ultraviolet.
Penyebaran virus maksimal adalah dengan tetes semprotan selama masa prodromal
(stadium kataral). Penularan terhadap kontak rentan sering terjadi sebelum diagnosis kasus
aslinya. Orang yang terinfeksi menjadi menular pada hari ke 9-10 sesudah pemajanan (mulai
fase prodromal), pada beberapa keadaan awal hari ke 7 sesudah pemajanan sampai hari ke 5
sesudah ruam muncul.
(Soegeng Soegijanto. 2002. Campak. dalam: Sumarmo S. Poorwo Soedarmo, dkk. (ed.) Buku
Ajar Ilmu Kesehatan Anak Infeksi & Penyakit Tropis. Edisi I. Jakarta)

LI.2.3Patogenesis
Lokasi utama infeksi virus campak adalah epitel saluran nafas nasofaring. Infeksi
virus pertama pada saluran nafas sangat minimal. Penularan campak terjadi secara
droplet melalui udara, sejak 1-2 hari sebelum timbul gejala klinis sampai 4 hari
setelah timbul ruam.
Kejadian yang lebih penting adalah penyebaran pertama virus campak ke jaringan
limfatik regional yang menyebabkan terjadinya viremia primer. Setelah viremia
primer, terjadi multiplikasi ekstensif dari virus campak yang terjadi pada jaringan
limfatik regional maupun jaringan limfatik yang lebih jauh. Multiplikasi virus
campak juga terjadi di lokasi pertama infeksi. Selama lima hingga tujuh hari
infeksi terjadi viremia sekunder yang ekstensif dan menyebabkan terjadinya infeksi
campak secara umum. Kulit, konjungtiva, dan saluran nafas adalah tempat yang
jelas terkena infeksi, tetapi organ lainnya dapat terinfeksi pula. Dari hari ke-11
hingga 14 infeksi, kandungan virus dalam darah, saluran nafas, dan organ lain
mencapai puncaknya dan kemudian jumlahnya menurun secara cepat dalam waktu
2 hingga 3 hari. Selama infeksi virus campak akan bereplikasi di dalam sel endotel,
sel epitel, monosit, dan makrofag. Daerah epitel yang nekrotik di nasofaring dan
 saluran pernafasan memberikan kesempatan serangan infeksi bakteri sekunder
berupa bronkopneumonia, otitis media, dan lainnya. Dalam keadaan tertentu,
adenovirus dan herpes virus pneumonia dapat terjadi pada kasus campak
(Soedarmo dkk., 2002)
Patogenesis infeksi campak tanpa penyulit
Hari Manifestasi
0 Virus campak dalam droplet kontak dengan permukaan epitel
nasofaring atau kemungkinan konjungtiva.
Infeksi pada sel epitel dan multiplikasi virus.
1-2 Penyebaran infeksi ke jaringan limfatik regional berhubungan dengan
sel mononuklear, kemudian mencapai kelenjar getah bening regional
2-3 Viremia primer
3-5 Multiplikasi virus campak pada epitel saluran nafas di tempat infeksi
pertama, dan pada RES regional maupun daerah yang jauh
5-7 Viremia sekunder
7-11 Manifestasi pada kulit dan tempat lain yang bervirus, termasuk saluran
nafas
11-14 Virus pada darah, saluran nafas dan organ lain
16-17 Viremia berkurang lalu hilang, virus pada organ menghilang
Sumber :Feigin et al.2004.Textbook of Pediatric Infectious Diseases 5th edition

LI.2.2 Epidemiologi
Ciri epidemiologik yang penting dari campak adalah sebagai berikut:
- virus ini angat menular
- hanya ada satu serotipe
- tidak ada hewan yang jadi reservoir
- infeksi samar jarang, dan
- infeksi memberikan imunitas seumur hidup.
Prevalensi dan usia terjadinya campak berkaitan dengan kepadatan populasi,
faktor ekonomi dan lingkungan, dan penggunaan vaksin virus hidup yang efektif.
Transmisi terjadi terutama melalui rute pernapasan (via inhalasi droplet berukuran
besar dari sekesi yang terinfeksi). benda tercemar tampaknya tidak berperan
penting dalam penularan penyakit. transmisi transplasental hematogenik dapat
terjadi ketika campak terjadi selama kehamilan.
Sekumpulan individu rentan yang senantiasa berkumpul diperlukan agar virus
terus berada di tengah masyarakat. ukuran populasi mendekati 500.000 diperlukan
untuk mempertahankan campak sebagai suatu penyakit endemik; di komunitas
yang lebih kecil, virus menghilang hingga dipaparkan kembali dari luar setelah
terkumpul sejumlah orang yang belum memiliki imunitas.
Campak merupakan endemi yang terjadi di seluruh dunia. umumnya, wabah
 berulang kembali secara teratur setiap 2-3 tahun. status imunitas masyarakat
merupakan faktor yang menentukan; penyakit ini akan muncul kembali ketika ada
akumulasi sejumlah anak yang rentan. Derajat keparahan wabah terkait dengan
jumlah individu yang rentan. Ketika campak dipaparkan ke dalam suatu komunitas
tersendiri yang belum pernah mengalami endemi, terjadi wabah yang begitu cepat,
dengan laju serangan mencapai hampir 100%. Semua kelompok usia menderita
campak klinis, dan angka mortalitasnya dapat mencapai setinggi 25%.
Di negara industri, campak dijumpai pada anak berusia 5-10 tahun, sementara di
negara berkembang, campak biasanya mengenai anak berusia dibawah 5 tahun.
Campak jarang menyebabkan kematian pada orang sehat yang hidup di negara
maju. Akan tetapi, pada anak yang mengalami malnutrisi di negara berkembang,
yang tidak memiliki layanan kesehhatan yang cukup baik, campak merupakan
penyebab utama kematian bayi. World Health Organization memperkirakan bahwa
di tahun 2005, terjadi 30-40 juta kasus campak dan 530.000 kematian tiap tahun
akibat campak di seluruh dunia. campak merupakan penyebab kematian terbanyak
kelima di dunia di antara anak berusia dibawah 5 tahun, dan kematian akibat
campak terjadi tidak proposional di afrika dan asia tenggara.
World Health Organisation dan United Nations International Children's
Emergency Fund (UNICEF) menetapkan satu rencana di than 2005 until
menurunkan kematian akibat camp melalui activities imunisasi dan asuhan kilnis
yang lebih baik thread steep chases. Ankara than 2000 dan 2007, anger chases
camp dan keratin akibat campak diperkirakan menu run lebih dari dua pertiganya.
Kasus campak terjadi sepanjang tahun di daerah beriklim subtropis. wabah
cenderung terjadi di akhir musim dingin dan awal musim semi.
Ada 540 kasus campak di amerika serikat dari 1997 sampai 2001, 67% di
antaranya terkait dengan kasus import (orang yang terinfeksi di luar amerika
serikat). dalam periode selama 8 tahun (1996-2004), 117 penumpang dengan kasus
campak import dinyatakan infeksius ketika berpergian dengan pesawat terbang.
meskipun virus ini sangat menular, hanya teridentifikasi empat kasus penyebaran
sekunder.
Di tahun 2008, dijumpai 131 kasus campak di amerika serikat. hanya 17 kasus
yang merupakan kasus import; belum divaksinasi. untuk menunjang eliminasi
penularan campak, angka cakupan vaksin perlu melebihi 90%. (Jawetz, 2014)

LI.2.5 Manifestasi klinis

Infeksi pada penjamu non-imun selalu bergejala.
I. Stadium inkubasi selama 8 – 12 hari
- Perkembangan virus dalam tubuh
- Viremia primer, viremia sekunder
- Belum ada gejala
- Reaksi immunologi yang ekstensif

II. Stadium Kataral/Prodromal selama 2 – 4 hari

Gejala klinis :
1. Demam : 39,50C ± 1,10C
 2. Malaise
3. 3C : Conjuntivitis (mata merah), coryza (peradangan akut membrane mukosa
rongga hidung, cough (batuk)
4. Koplik’s spot (enanthem)
- Tanda patognomik
- Muncul pada hari ke-2/3 demam atau hari ke-1/2 sebelum ruam.
- Timbul hanya 12 – 18 jam.

III. Stadium Erupsi/Eksantem (hari ke-14)

- Demam memuncak : 40 – 40,50C
- Ruam makulopapular dengan penyebaran sentrifuga, dapat timbul selama 6-7
hari (dewasa : 3 hari). Hari 1 di leher, wajah, dada kemudian hari ke 2-3 mulai ke
punggung, abdomen, tangan, paha, kaki.
- Demam menetap setelah hari ke- 3/4 : komplikasi.

IV. Konvalensens (penyembuhan)

- Ruam mulai menghilang dalam kurun waktu 1-2 minggu dan mengalami
hiperpigmentasi (deskuamasi).
(Jawetz, 2014)
LI.2.6 Diagnosis
a. Anamnesis
- Riwayat kontak: pernah ada/tidak orang disekitar yang memiliki gejala
sama.
- Riwayat imunisasi: pernah suntik vaksin MMR belum
b. Pemeriksaan fisik
- Demam tinggi
- Common cold (batuk, pilek)
- Mata merah (konjungtivitis)
- Ruam makulopapula: menjalar dari belakang telinga kemudian ke dada,
batang tubuh dan baru ke ekstremitas
- Koplik spot
c. Pemeriksaan penunjang
- Deteksi antigen & asam nukleat
Antigen campak dapat langsung di deteksi dalam sel epitel dari sekresi
pernapasan, nasofaring, konjungtiva, & urin.
Deteksi RNA virus melalui RT-PCR merupakan metode sensitif yang dapat
diterapkan ke berbagai sampel klinis untuk menegakkan diagnosis campak.
- Isolasi & identifikasi virus
Apusan nasofaring dan konjungtiva, sampel darah, sekret pernapasan, serta
urine yang diambil dari pasien selama masa demam merupakan sumber
yang sesuai untuk isolasi virus. Sel ginjal monyet atau manusia atau jenis
 sel lomfoblast (B95-a) optimal untuk upaya isolasi.Virus campak tumbuh
lambat; efeksitopatik yang khas (sel raksasa multinukleus yang
mengandung badan inklusi intranuklear dan intrasitoplasmik)
terbentukdalam 7-10 hari.Uji kultur vial kerang dapat selesai dalam 2-3
hari menggunakan pewarnaan antibody flouresens untuk mendeteksi
antigen campak pada kultur yang telah diinokulasi. Namun, isolasi virus
sulit secara teknik.
- Serologi
Konfirmasi serologi infeksi campak bergantung pada peningkatan titer
antibodi sebanyak 4 kali lipat antara serangan fase akut dan fase konvalensi
atau adanya antibodi IgM spesifik campak dalam satu spesimen serum yang
diambil antara 1 dan 2 minggu setelah muncul ruam. Uji ELISA, HI, dan Nt
dapat dipergunakan untuk mengukur antibodi campak. ELISA merupakan
metode paling praktis. (Jawetz, 2014)

LI.2.7 penatalaksana
 Terapi farmako
a. Terapi kausal (penyebab)
Tidak di perlukan, karena penyebab campak adalah virus, maka disebut
self-limiting disease (dapat sembuh sendiri) karena itu kesembuhan sangat
tergantung pada daya tahan tubuh penderitanya dan juga virus tidak bisa
mati kecuali dengan sinar ultraviolet.
b. Terapi simtomatik (keluhan)
Demam: antipiretik
Batuk: kering (antitusif) & dahak (ekspektoran) (biasanya dahak)
Antibiotik: jika ada indikasi terinfeksi bakteri ataupun komplikasi (infeksi
sekunder)
Sedatif: untuk pengurang rasa sakit & penenang
c. Proburensia (pendukung)
Vitamin A: 100.000 IU untuk usia 6 bulan – 1 tahun
200.000 IU untuk usia lebih dari 1 tahun
Indikasi: * bila usia anak 6 bulan – 2 tahun
* anak dengan daya tubuh rendah
* memiliki penyakit yang menghalangi penyerapan vit. A
 Terapi non-farmako
- Tirah baring
- Pelembab udara (untuk mempertahankan ruangan agar hangat) mungkin
perlu pada penderita laringitis atau batuk yang mengiritasi secara
berlebihan
- Lindungi dari terpajan cahaya kuat selama masa fotofobia
- Isolasi pada masa penularan (1 – 2 hari sebelum timbul gejala, sampai 4
hari setelah timbul ruam)
LI.2.8 Pencegahan
Imunisasi campak menurut IDAI tahun 2015 diberikan pada usia 9 bulan dan dosis
ulang (second opportunity pada crash program campak) pada usia 6 – 59 bulan
serta saa SD kelas 1 – 6. Terkadang terdapat program PIN (Program Imunisasi
Nasional) campak yang bertujuan sebagai penguat.
Bagi anak yang terlambat/belum mendapat imunisasi campak pada usia 9 – 12
bulan berikan kapanpun saat bertemu. Bila anak berusia lebih dari 1 tahun, berikan
MMR.
Imunisasi ini tidak dianjurkan pada ibu hamil, anak dengan imunodefisiensi
primer, pasien tuberkulosis yang tidak diobati, pasien kanker atau transplantasi
organ, pengobatan imunosupresif jangka panjang atau anak immunocompromised
yang terinfeksi HIV. Anak terinfeksi HIV tanpa imunosupresi berat dan tanpa bukti
kekebalan terhadap campak, bisa mendapat imunisasi campak.

LI.2.9Komplikasi
- Otitis media merupakan komplikasi yang paling sering terjadi pada media
infeksi campak.
- Pneumonia interstisial (pneumonia campak) atau bakterial dapat timbul akibat
infeksi bakteri sekunder oleh Streptococcus pneumoniae, Staphylococcis aureus,
atau Streotokokus group A. Pasien dengan gangguan imunitas seluler (cell
mediated immunity) dapat mengalami pneumonia sel raksasa (pneumonia
Hecht), yang umumnya berakibat fatal. Anergi yang berkaitan dengan campak
dapat mengaktivasi tuberkulosis laten. Miokarditis dan limfadenitis mesentrika
merupakan komplikasi yang jarang terjadi.
- Ensefalomielitis terjadi pada 1-2 per 1000 kasus dan umunya timbul 2-5 hari
setelah terjadinya ruam. Ensefalitis dini mungkin terjadi karena infeksi langsung
virus pada jaringan otak, sedangkan esefalitis yang timbul kemudian merupakan
proses demielinisasi dan mungkin merupakan fenomena imunopatologis.
- Panensefalitis sklerotik subakut (subacute sclerosing panencephalitis, SSPE)
merupakan komplikasi lambat yang terjadi pada infeksi campak yang ditandai
dengan perubahan tingkah laku dan penurunan intelektualitas secara progresif,
dan disusul dengan kematian. SSPE diperkirakan terjadi pada 1/1.000.000 kasus
campak, rata-rata 8-10 tahun setelah terjadinya campak. Belum ada terapi yang
efektif untuk penyakit ini. Kematian seringkali disebabkan oleh
bronkopneumonia atau ensefalitis, dengan resiko kematian yang lebih tinggi
pada pasien kaganasan atau yang terinfeksi virus HIV. Kematian pada remaja
dan orang dewasa biasanya terjadi karena panensefalitis sklerotik subakut.
Bentuk lain dari ensefalitis karena campak pada pasien imunokompeten
disangkutpautkan dengan angka mortilitas sebesar 15%, dengan 20-30% dari
yang hidup memiliki gejala sisa yang berat.
Li 2.10 Diagnosis Banding
Diagnosis banding :
 Rubella: ruam makulopapul yang menyebar cepat dari garis batas rambut ke
ekstremitas dalam 24 jam, menghilang sesuai dengan timbulnya ruam. Tidak
ada demam prodromal (ringan-sedang), nyeri tekan kelenjar postservikal, artritis
sering terjadi pada orang dewasa.
 Infeksi yg disebabkan parvovirus B19: eritema di pipi diikuti ruam menyerupai
pita difus di badan, tidak ada gejala prodromal (demam ringan), artritis pada
orang dewasa.
 Eksantema subitum: makulopapul pada batang tubuh saat demam menghilang,
demam prodromal menonjol selama 3-4 hari sebelum timbul ruam.
 Infeksi HIV primer: makulopapul tersebar di badan, penyakit meyerupai demam
kelenjar, meningitis, ensefalitis (jarang).