anatomi persendian ekstremitas atas

 anatomi makrsokopis
Articulatio glenohumeralis
1) Tulang : Caput humeri dengan cavitas gleinoidalis serta labrum gleinoidale
2) Jenis sendi : Articulation spheroidea, bersumbu tiga
3) Penguat sendi : Ligamentum glonehumerale superior, ligamentum glenohumerale
inferior dan ligamentum coracohumerale
4) Gerak sendi :
1. Fleksi : M. pectoralis major pars clavicularis, M. deltpideus, M. coracobrachialis
dan M. biceps brachii caput longum
2. Ekstensi : M. latissimus dorsi, M. teres major, M.deltoideus pars posterior dan M.
triceps brachii caput longum.
3. Abduksi : Dilakukan oleh M. deltoideum dan M. supraspinatus dan M. biceps
brachii caput longum.
4. Adduksi : M. pectoralis major, M. latissimus dorsi, M. teres major, M. suscapularis
dan M. triceps brachii caput longam
5. Rotasi medialis : M. pectoralis major
Articulatio cubiti merupakan suatu Articulatio composita dengan Humerus, Radius, dan Ulna yang
berartikulasi pada tiga sendi parsial yaitu Articulatio humero-ulnaris, Articulatio humero-radialis,
dan Articulatio radio-ulnaris.
articulatio humero-ulnaris

 Tulang : Antara incisura trochlearis ulna dan trochlea humeri.

 Jenis sendi : Sendi engsel dengan Trochlea humeri yang membentuk bola dan Incisura
trochlearis Ulna yang membentuk lekuk.
 Penguat sendi : Capsula articularis dan Ligamentum collaterale ulnae
articulatio humero-radialis

 Tulang : Antara capitulum humeri dengan fovea articularis caput radii.

 Jenis sendi : Sendi ball and socket (spheroidea) multiaksial yang melibatkan Capitulum
humeri (ball) dan Fovea articularis radius (socket)
 Penguat sendi : Capsula articularis, ligamentum collaterale radiale.
 Gerak sendi : Fleksi : Semua otot yang menyilang di depan sumbu gerak, M. biceps brachii,

M. brachialis (murni sebagai otot fleksor pada articulatio cubiti), M. pronator teres, M.
brachioradialis, M.flexor capi radialis, M. flexor carpi ulnaris, M. Palmaris longus, dan M.
flexor digitorum superficialis. Otot-otot tersebut yang paling kuat bekerja sebgai fleksor
adalah : M. brachioradialis, kemudian diikuti M. biceps brachii caput longum, M. brachialis
dan paling kecil adalah M. pronator teres. Otot-otot fleksor bekerja maksimal pada articulatio
cubiti sudut antara 90o – 110o.
Ekstensi : Semua otot yang menyilang di belakang sumbu gerak, M. triceps brachii, M.
exstensor carpi radialis longus dan brevis, M. extensor digiti minimi, M. extensor carpi
ulnaris, M. supinator dan M. anconeus
articulatioradio-ulnaris
1) Articulatio Radio Ulnaris Proximalis
 Tulang : Incisura radialis ulna dan caput radii.
 Jenis Sendi : Pivot atau trochoidea bersumbu satu yaitu sumbu vertical yang berjalan
dari caput radii sampai processus styloideus ulnae.

1
  Penguat sendi : Ligamentum anulare radii yang melekat pada ujung incisura radialis
dan ligamentum quadratum diantara collum radiidan incisura radialis ulna.
 Gerak sendi : Supinasi : M. biceps brachii, otot-otot ekstensor jari 1
Pronasi : M. pronator teres, M. pronator quadrates
2) Articulatio Radio-Ulnaris media
 Tulang : Corpus radius dan corpus ulnae
 Jenis sendi : Syndesmosis (membrane interossea antebrachii dan chorda oblique)
 Gerak sendi : Sedikit
3) Articulatio Radio-Ulnaris distalis
 Tulang : Incisura ulnaris radii dan capitulum ulnae
 Jenis sendi : Trochoidea
 Penguat sendi : Capsula articularis, Discus articularis, Ligamentum radiulnare dorsale
dan Ligamentum radioulnare palmare.
 Gerak sendi : Pronasi dan supinasi

Articulatio cubiti memungkinkan dua gerakan berbeda: gerakan engsel (fleksi-ekstensi:

10o -0o -110o) antara Humerus-Ulna dan Humerus-Radius serta gerakan berputar (supinasi-
pronasi: 80o – 0o – 90o) antara Humerus-Radius dan Radius-Ulna. Oleh sebab itu, partisi
articulatio cubiti berfungsi sebagai sendi putar engsel (trochoginglymus) bila bekerja
sama.
anatomi mikroskopis
Sendi bersifat permanen dan dapat digolongkan berdasarkan ciri susunannya menjadi 3 golongan
utama:
 Sendi fibrosa. Sendi ini dipersatukan oleh jaringan ikat padat fibrosa.
 Sutura : Hanya terdapat pada tengkorak dan tidak bersifat permanen, karena jaringan
pengikat fibrosa dapat diganti tulang dikemudian hari, penyatuan tulang dikemudian
hari itu disebut sinostosis.
 Sindesmosis : Sendi pada tulang yang dipersatukan oleh jaringan ikat fibrosa yang
lebih banyak daripada yang terdapat disutura, sendi macam ini seperti sendi radio-
ulnaris yang memungkinkan gerak dalam batas tertentu.
 Gomfosis : Sendi khusus terbatas pada gigi, maksila, dan mandibular.
 Sendi tulang rawan (kartilaginosa) : Sendi tulang rawan disebut sebagai sendi kartilaginosa
sekunder.Untuk membedakan dengan sendi kartilaginosa primer yaitu pada
sendidiantara badan-badan vertebra yang berdektan.Permukaan tulang yang
berhadapan dilapisi tulang rawan hialin secara erat disatukan lempeng
fibrokartilago.Contoh sendi kartilago sekunder adalah simfisis (sendi dipubis).

2
  Sendi Sinovial : Sebagian sendi kita adalah sendi sinovial.Pertemuan tulang yang berhadapan
dilapisi oleh tulang rawan sendi dan dibatasi oleh celah sempit yang berisi cairan

sinovial.Tulang rawan sendi dibentuk dari tulang rawan jenis hialin dan tulang rawan sendi
tidak memiliki saraf dan pembuluh darah.Simpai sendi untuk menyatukan tulang, lapisan luar
simpai jaringan ikat padat kolagen yang menyatu dengan periostium untuk membungkus
tulang, lapisan dalam simpai membran sinovial.Membran sinovial menghasilkan cairan
sinovial.Cairan sinovial terbentuk dari hasil dialisis plasma darah dan limf.Unsur cairan
sinovial asam hialuronat yg berikatan dengan protein. Fungsi cairan sinovial untuk pelumas
dan nutrisi tulang rawan sendi.
Sinovium menghasilkan cairan sinovial yang berwarna kekuningan, bening, tidak membeku,
dan mengandung lekosit. Asam hialuronidase bertanggung jawab atas viskositas cairan
sinovial dan disintesis oleh pembungkus sinovial. Cairan sinovial mempunyai fungsi sebagai
sumber nutrisi bagi rawan sendi. Jenis sendi sinovial adalah sebagai berikut :
a. Ginglimus : fleksi dan ekstensi, monoaxis ;
b. Selaris : fleksi dan ekstensi, abd & add, biaxila ;
c. Globoid : fleksi dan ekstensi, abd & add; rotasi sinkond multi axial ;
d. Trochoid : rotasi, mono aksis ;
e. Elipsoid : fleksi, ekstensi, lateral fleksi, sirkumfleksi, multi axis.
Secara fisiologis sendi yang dilumasi cairan sinovial pada saat bergerak terjadi
tekanan yang mengakibatkan cairan bergeser ke tekanan yang lebih kecil. Sejalan
dengan gerakan ke depan, cairan bergeser mendahului beban ketika tekanan berkurang
cairan kembali ke belakang.
Tulang : Unit struktural suatu matriks tulang kompak adalah osteon (sistem Havers). Setiap osteon
terdiri dari lapisan-lapisan lamella konsentrik yang tersusun menglilingi sutu kanalis sentralis
(Havers).Kanalis sentralis tampak pada potongan melintang dan oblik.Lamela adalah lempengan
tulang tipis yang mengandung osteosit dalam ronnga bentuk-kenari yang disebut lakuna.Tersebar
dari masing-masing lakuna ke segala arah terdapat kanal halus, kanalikuli. Kanalikuli menembus
lamela, beranastomosis dengan kanalikuli dari lakuna lain dan membentuk jalinan saluran
komunikasi dengan osteosit lainnya. Beberapa kanalikuli langsung bermuara ke dalam saluran
Havers dan rongga sumsum tulang.Daerah-daerah kecil tidak teratur di antara osteon adalah lamela
interstitial yang mencerminkan sisa osteon yang telah mengalami erosi atau remodeling.
Di bawah periosteum jaringan ikat dibentuk oleh lamela sirkumferensial luar yang berjalan sejajar
satu sama lain terhadap sumbu panjang tulang. Dinding dalam tulang (endosteum sepanjang rongga

3
sumsum) dilapis oleh lamela sikumferensial dalam.Di antara lamela sirkumferensial luar dan dalam
terdapat osteon.
Pada tulang hidup, lakuna setiap osteon berisi osteosit.Kanalis sentralis mengandung jaringan ikat
reticular, pembuluh darah, dan saraf. Batas antara setiap osteon ditandai oleh garis bias matriks
tulang modifikasi yang disebut linea cementalis. Anastomosis di antara kanalis sentralis disebut
kanalis (Volkmann) perforans.

Osifikasi endrokondral : Pada proses osifikasi endokondral, tulang mula-mula dibentuk sebgai model
tulang rawan hialin embrionik. Seiring dengan pertumbuhan tulang, model tulang rawan digantikan
oleh tulang.
Pada bagian atas, tulang rawan hialin dikelilingi oleh jaringan ikat perikondrium. Zona cadangan
tulang rawan ( zona quiscens) memperlihatkan kondrosit di lakuna yang tersebar secara tunggal atau
dalam kelompok kecil. Di bawah bagian ini terdapat zona proliferasi kondrosit tempat kondrosit
membelah dan tersusun dalam kolom vertical.Kondrosit dalam lakuna bertambah ukurannya di zona
hipertrofi kondrosit akibat pembengkakan inti dan sitoplasma. Kondrosit yang mengalami hipertrofi
kemudian berdegenerasi (terlihat banyak yang pecah),kemudian membentuk lempeng tipis matriks
tulang rawan terkalsifikasi.
Dinding lakuna dan tulang rawan yang terkalsifikasi mengalami erosi dan akan diisi oleh sel-sel
osteoprogenitor yang berasal dari kuncup periosteum. Sel osteoprogenitor terus berdiferensiasi
menjadi osteoblas, yang mulai mensekresi matriks tulang, shingga terbentuklah balok-balok tulang.
tulang rawan
1. Tulang rawan hialin : Tulang rawan hialin adalah jenis yan paling banyak ditemukan.Pada
embrio, tulang rawan hialin berfungsi sebagai model kerangka bagi kebanyakan tulang.
Seiring dengan pertumbuhan, model tulang rawan secara bertahap diganti oleh tulang melalui
proses yang disebut osifikasi endokondral. Pada orang dewasa, kebanyakan model tulang
rawan hialin telah diganti dengan tulang, kecuali tulang rawan permukaan sendi,ujung
iga,hidung,laring,trakea, serta di bronki. Di sini, tulang rawan hialin menetap seumur hidup
dan tidak mengalami penulangan.
2. Tulang rawan elastic : Tulang rawan elastik serupa dengan tulang rawan hialin namun
memiliki lebih banyak serat elastik bercabang di dalam matriksnya berwarna tengguli dengan
pewarnaan orcein.Kondrosit terdapat di dalam lakuna terlihat lebih banyak dan lebih
rapat.Lakuna dikelilingi oleh daerah teritorium yang batasnya tidak tegas. Tulang rawan

4
 elastik bersifat sangat lentur dan terdapat di telinga luar,dinding tuba auditorius, epiglottis
dan laring.
3. Fibrokartilago : Fibrokartilago ditandai oleh adanya berkas-berkas antara serat kolagen kasar
yang padat dan tidak teratur dalam jumlah besar.Berbeda dari tulang rawan hialin dan elastik,
fibrokartilago terdiri atas lapisan matriks tulang rawan diselingi lapisan serat kolagen tipe I
padat.Fibrokartilago tidak mempunyai perikondrium. Kondrosit terlihat di dalam lakuna,
tersusun berderet-deret diantara bundel-bundel serat kolagen tebal yang tersusun secara
konsentris. Di bagian tengah, di dalam masa tulang rawan terdapat nucleus pulposus, berupa
massa warna kebiruan.
otot
A. Otot Rangka

Serat otot rangka adalah sel multinukleus silindris panjang, dengan inti-inti tersebar di perifer.Otot
ini memiliki banyak nucleus karna penyatuan sel otot mioblas selama perkembangan
embrionik.Setiap serat otot terdiri dari subunit-subunit yang disebut myofibril yang terentang di
sepanjang serat. Miofibril, selanjutnya,terdiri dari banyak miofilamen yang dibentuk oleh protein
kontraktil tipis yang disebut aktin, dan protein tebal yang disebut miosin.
Di dalam sarkoplasma,susunan filament aktin dan miosin sangat teratur, membentuk pola cross-
striation, yang dilihat di bawah mikroskop vahaya berupa stria I (discus isotropicus) terang dan stria
A (discus anisotropicus) gelap di setiap otot. Pemeriksaan dengan mikroskop electron
mempelihatkan susunan internal protein kontraktil di setiap miofibril.Gambaran resolusi-tinggi ini
menunjukkan bahwa setiap stria I terang terpisah menjadi dua oleh linea Z padat melintang.di antar
dua linea Z yang berdekatan terdapat unit kontraktil otot terkecil yang disebut sarkomer.Sarkomer
adalah unit kontraktil berulang yang terlihat di sepanjang setiap miofibril dan merupakan ciri khas
sarkoplasma serat otot rangka dan jantung.
Otot rangka dikelilingi oleh lapisan jaringan ikat padat tidak teratur yang disebut epimisium.Dari
epimisium, lapisan jaringan ikat kurang padat tidak teratur, disebut perimisium, masuk dan
memisahkan bagian dalam otot menjadi berkas-berkas yang lebih kecil yaitu fasikulus; setiap
fasikulus dikelillingi oleh perimisium.Selapis tipis jaringan ikat retikular, endomisium, membungkus
setiap serat otot.Di selubung jaringan ikat terdapat pembuluh darah, saraf, dan pembuluh limfe. Otot
rangka bersifat volunter yang artinya bekerja di bawah kontrol kesadaran
B. Otot jantung
Serat otot jantung juga
silindris. Serat ini
terutama terdapat di
dinding dan sekat

5
 jantung,dan dinding pembuluh darah besar yang melekat pada jantung. Seperti otot
rangka, serat otot jantung memperlihatkan cross-striation yang jelas karena
filament aktin dan miosin tersusun teratur. Pemeriksaan dengan mikroskop electron
memperlihatkan adanya stria A,stria I,linea Z, dan unit sarkomer berulang. Namun,
berbeda dari otot rangka, otot jantung hanya memperlihatkan satu atau dua inti di
tengah, yang lebih pendek dan bercabang.Ujung terminal otot jantung yan
berdekatan membentuk complexus junctionalis “end-to-end” terpulas-gelap yang
disebut diskus interkalaris.

C. Otot polos

Otot polos memiliki distribusi

yang luas dan ditemukan di
banyak organ berongga.Serat
otot polos juga mengandung
filamen kontraktil aktin dan
miosin; namun filamen-
filamen ini tidak tersusun
dalam pola cross-striation
teratur seperti pada otot
rangka dan otot
jantung.Akibatnya, serat otot ini tampak polos atau tidak berserat.Serat otot polos
adalah involunter dan, karenanya, berada di bawah kontrol sistem saraf otonom dan
hormone.Serat-seratnya kecil dan berbentuk fusiformis atau kumparan, dan
mengandung satu ini di tengah. Otot ini berada di saluran
pencernaan,uterus,ureter,dan organ berongga lainnya.
metabolisme asam urat :
a. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin.
Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi
nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh
serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat
reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase
(amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang
terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.

b. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya,
pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara
seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi
dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini

6
 dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin
fosforibosiltransferase (APRT).

ekskresi asam urat : Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi
secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat
yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dandikeluarkan melalui urin.Ekskresi netto
asam urat total pada manusia normal adalah 400-600 mg/24 jam. Ekskresi ginjal asam urat siang hari
lebih besar dibanding malam hari. Ekskresi asam urat melalui ginjal tergantung pada kandungan
purin dalam makanan. Diet rendah purin dapat menurunkan kadar asam urat hingga 0,8mg/100 ml.
Di lain pihak, konsumsi makanan kaya purin akan mengakibatkanekskresi urin bisa mencapai
1000mg/hr tanpa mengubah jumlah asam urat yang mengalami urikolisis.
Gout artritis adalah kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal monosodium urat
pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di dalam cairan ekstraseluler
epidemiologi : Gout artritis merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Sebagaimana yang
disampaikan Hippocrates bahwa gout jarang terjadi pada pria sebelum masa remaja, sedangkan pada
perempuan jarang sebelum menopause. Di Indonesia sendiri masih belum banyak publikasi
epidemiologi tentang artritis gout. Pada tahun 1935 dokter kebangsaan Belanda Van der Horst telah
melaporkan 15 pasien artritis gout dengan kecacatan (lumpuhkan anggota gerak) dari suatu daerah di
Jawa Tengah. Penelitian lain mendapatkan bahwa pasien gout yang berobat, rata-rata sudah
mengidap penyakit selama lebih dari 5 tahun. Data lain yang diperoleh dari studi pendahuluan yang
telah dilakukan dibeberapa rumah sakit di Yogyakarta menunjukkan bahwa jumlah kasus gout artritis
cenderung meningkat dalam 4 tahun terakhir (Data rekam medis RSUP drSardjito, RS Panti Rapih,
RS PKU Muhammadiyah tahun 2009-2012)
etiologi : Gout dapat bersifat primer maupun sekunder.Gout primer merupakan akibat langsung
pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat penurunan ekskresi asam urat. Gout
sekunder disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebihan atau ekskresi asam urat yang
berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat-obat tertentu.
Faktor yang berperan dalam perkembangan gout arthritis adalah :
 Diet tinggi purin dapat memicu terjadinya serangan gout pada orang yang mempunyai
kelainan bawaan dalam metabolism purin sehingga terjadi peningkatan produksi asam urat.
Tetapi diet rendah purin tidak selalu dapat menurunkan kadar asam urat serum pada setiap
keadaan.
 Minum alkohol dapat menimbulkan serangan gout karena alcohol meningkatkan produksi
urat. Kadar laktat darah meningkat sebagai akibat produk sampingan dari metabolisme
normal alkohol. Asam laktat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga terjadi
peningkatan kadarnya dalam serum.
 Sejumlah obat-obatan dapat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga dapat
menyebabkan serangan gout. Yang termasuk di antaranya adalah aspirin dosis rendah (kurang
dari 1-2g/hari), sebagian besar diuretik, levodopa, diazoksid, asam nikotinat, asetazolamid
dan etambutol.

7
patogenesis :

Peningkatan kadar asam urat di dalam darah dan cairan tubuh lainnya (contoh: synovia) berakibat
pengendapan kristal monosodium urat. Hal ini, pada saatnya, memicu serangkaian kejadian yang
mencapai puncaknya pada jejas sendi.Kristal urat agaknya mengaktifkan secara langsung sistem
komplemen yang memacu produksi kemotaksis dan mediator pro-inflamasi.Kristal yang difagosit
oleh makrofag dikenali oleh sensor intrasel yang dinamakan inflammasome, yang diaktifkan dan
merangsang produksi sitokin IL-1.IL-1 adalah sebuah mediator radang dan menyebabkan akumulasi
local neutrophil dan makrofag di dalam sendi dan membrane sinovial.Sel ini menjadi aktif,
menyebabkan pelepasan dari mediator tambahan meliputi kemokin, sitokin lainnya, radikal bebas
yang toksisk dan leukotrin terutama leukotrin B +.Neutrofil aktif juga melepaskan enzim lisosom
destruktif. Sitokin dapat juga mengaktifkan sel sinovial dan sel tulang rawan secara langsung untuk
melepaskan protease (contoh: kolagenase) yang mengeksaserbasi jejas jaringan. Ciri khas artritis
akut yang dihasilkan berkurang dalam beberapa hari sampai beberapaminggu, bahkan tanpa
diobati.Serangan yang berulang, bagaimanapun juga dapat berkembang menjadi kerusakan yang
permanen seperti yang terlihat pada artritis tofus kronik.
manifestasi klinis :
1. Stadium artritis gout akut : Radang sendi pada stadium ini sangat akut dan yang timbul sangat
cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa adanya gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi
terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan . biasanya bersifat monoartikuler dengan
keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa
demam, menggigil, dan merasa lelah. Pada serangan akut yang tidak berat, keluhan-keluhan
dapat hilang dalam beberapa jam atau hari. Pada serangan akut berat dapat sembuh dalam
beberapa hari sampai beberapa minggu. Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa
trauma local, diet tinggi purin, kelelahan fisik, stress, tindakan operasi, pemakaian obat
diuretic, atau penurunan dan peningkatan asam urat.
2. Stadium interkritikal : Stadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode
interkritik asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak di dapatkan tanda-tanda radang akut,
namun pada aspirasi sendi ditemukan Kristal urat. Hal ini menunjukan bahwa proses

8
 peradangan tetap berlanjut, walaupun tanpa keluhan.apabila tanpa penanganan yang baikdan
pengaturan asam urat yang tidak benar, maka dapat timbul serangan akut lebih sering yang
dapat mengenai beberapa sendi dan biasanya lebih berat.
3. Stadium artritis gout menahun : Artritis gout menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan
terdapat poliartikular. Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh dengan obat, kadang-kadang
dapat timbul dengan infeksi sekunder. Pada tofus yang besar dapat dilakukan ekstirpasi,
namun hasilnya kurang memuaskan. Lokasi tofi yang paling sering pada cuping teling,
metatarsophalangeal 1, olecranon, tendon Achilles dan jari tangan. Pada stadium ini kadang-
kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun.
diagnosis dan diagnosis banding :
Penegakkan diagnosis didasarkan atas kriteria di bawah ini (American College of Rheumatology
1977) :

 Ditemukan Kristal monosodium urat pada cairan sendi atau

 Terdapat tofus berisi Kristal monosodium urat yang dibuktikan melalui pemeriksaan kimiawi
atau mikroskop cahaya terpolarisasi atau
 Ditemukan 6 dari 12 fenomena klinis laboratorium maupun radiologi seperti di bawah ini :
 Ditemukan lebih dari satu serangan artritis akut
 Inflamasi maksimal yang timbul dalam waktu satu hari
 Serangan artritis monoartikular
 Kemerahan pada sendi
 Pembengkakan atau nyeri yang timbul pada sendi
 Serangan unilateral yang melibatkan sendi metatarsophalangeal 1
 Serangan unilateral yang melibatkan sendi tarsal
 Massa yang dicurigai tofus
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah :
 Pemeriksaan laboratorium serum urat darah, asam urat urin 24 jam
 Pemeriksaan analisis cairan sendi :
 Temuan Kristal monosodium urat
 Cairan sendi sesuai kondisi inflamasi
 Pemeriksaan radiologi : tidak spesifik pada kondisi awal penyakit soft tissue swelling
pada sekitar sendi

Diagnosis banding
o Rheumatoid Arthritis : jenis arthritis kronis. Gejala awal RA meliputi kelelahan, nyeri sendi, dan
kekakuan. Gejala lain rheumatoid arthritis mungkin merasa seperti flu, dengan perasaan sakit,
nyeri otot, dan kehilangan nafsu makan. Penyebab rheumatoid arthritis tidak diketahui,
walaupun mungkin ada komponen genetik. Pengobatan awal arthritis, dapat efektif
meningkatkan prognosis dan dapat membantu mencegah kerusakan tulang sendi yang terkait
dengan RA.Diagnosa rheumatoid arthritis (RA), pada tahap awal, bisa sulit. Tidak ada tes tunggal
yang dapat dengan jelas mengidentifikasi rheumatoid arthritis.
o Pseudogout : suatu bentuk radang sendi yang ditandai dengan pembengkakan mendadak pada
satu atau beberapa sendi yang diakibatkan oleh penggumpalan Kristal calcium pyrophosphate
dehydrogenase crystal (CPPD). Gejala-gejalanya mirip dengan gout, penyebab pseudogout
tiba-tiba, sakit parah dalam bersama, dipicu oleh kristal di lapisan sendi. Tidak seperti gout
yang biasanya mempengaruhi sendi jempol kaki, biasanya pseudogout mempengaruhi sendi
besar ekstremitas (lutut, pergelangan kaki dan tangan, siki dan bahu).

9
 o Septic arthritis : infeksi yang sangat menyakitkan pada sendi. Bakteri atau jamur dapat
menyebar dari daerah lain dalam tubuh ke dalam sendi. Kadang-kadang bakteri hanya
menginfeksi sendi saja tanpa mengganggu daerah tubuh lain. Pada septic arthritis, kuman
menyusup ke dalam sendi dan menyebabkan nyeri yang parah disertai pembengkakan.
Biasanya kuman hanya menyerang satu sendi.Bakteri paling sering menyerang lutut,
meskipun sendi lain juga dapat terkena, termasuk pinggul, pergelangan kaki, siku,
pergelangan tangan, dan bahu.
o Osteoarthritis : suatu penyakit sendi ditandai dengan kerusakan dan hilangnya kartilago
artikular yang berakibat pada pembentukan osteofit, rasa sakit, pergerakan yang terbatas,
deformitas. Inflamasi dapat terjadi atau tidak pada sendi karena gesekan ujung-ujung tulang
penyusun sendi.
komplikasi : Pembentukan tofus, pembentukan batu ginjal dan artropati destruktif.
penatalaksanaan :
Terapi Non-medikamentosa
- Penurunan berat badan hingga tercapai berat badan ideal
- Pengaturan diet rendah purin. Makanan dan minuman yang harus dihindari antara lain adalah
daging merah, bayam dan alcohol
- Mengistirahatkan sendi yang terena. Olahraga ringan diperkenankan untuk menjaga
kebugaran tubuh
- Jika mampu menghindari obat-obatan yang mengakibatkan hiperurisemia (misalnya loop
diuretic, diuretic tiazid, salisilat dosis rendah, siklosporin, niasin, etambutol dan pirazinamid)
Terapi Medikamentosa
a. NSAID merupakan obat yang menghambat sintesa prostaglandin.
b. Uricosuric adalah obat yang menghambat reabsorpsi asam urat di tubulus ginjal sehingga
ekskresi asam urat meningkat melalui ginjal.
Contohnya : kolkisin, alopurinol, probenesid
c. Kortikosteroid (oral atau parentral) jika terdapat kontraindikasi penggunaan kolkisin atau
NSAID, obat yang diberikan adalah prednisone 20-40 mg/hari atau setara selama 3-4 hari
kemudian dilakukan tapering off dalam 1-2 minggu. Sebagai alternatif, dapat diberikan
pencegahan :
a. Pembatasan purin
b. Kalori sesuai dengan kebutuhan
c. Tinggi karbohidrat
d. Rendah protein
e. Rendah lemak
f. Tinggi cairan
g. Tanpa alkohol
prognosis : 50% dari orang di dunia yang pernah terserang oleh penyakit gout arthritis biasanya
dalam jangka waktu 6-24 bulan mengalami serangan yang ke dua kalinya.Pasien yang telah
menderita arthritis gout tidak akan sembuh sepenuhnya.Pasien tersebut harus terus menjaga diet
sepanjang hidup dan mengurangi makanan yang mengandung purin seumur hidupnya.Ini untuk
memastikan penyakitnya tidak kambuh lagi. Sendi yang sakit dan dibebani dapat timbul rasa nyeri
yang parah, gerakan sendi berkurang, dan terjadi kekakuan. Berlanjut menjadi Low back pain lebih

10
sering terjadi pada usia lanjut. Mortalitas meningkat pada obesitas, komplikasi meliputi hipertensi,
infark miokard, diabetes melitus, resiko paskapembedahan, hernia, batu empedu, hernia hiatus,
varises vena, dan osteoarthritis. Pada wanita terjadi peningkatan insidensi hirsutisme dan kanker
payudara serta endometrium.

DAFTAR PUSTAKA

Anderson MD. 2000. Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC.
Eroschenko, VP. 2010. Atlas Histologi diFiore dengan Korelasi Fungsional edisi 11. Jakarta: EGC.

Kumar, et. al. 2015.Buku Ajar Patologi Robbins Edisi 9. Jakarta: Elsevier.

Price SA, et. al. 2005.Patofisiologi Edisi 6. Jakarta: EGC.

Putz,R.Pabst. 2012. Sobotta : Atlas Anatomi Manusia edisi 23. Jakarta: EGC.

Rubenstein D, Wayne D, dan Bradley J. 2005. Kedokteran Klinis Edisi VI.Jakarta: Erlangga Medical
Series.
Setiati S, et. al. 2014.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 6 Jilid 2. Jakarta: Interna Publishing.
Syamsir, HM. 2011. Kinesiologi Gerak Tubuh Manusia. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas
Yarsi Bagian Anatomi.
Tanto C, et. al. 2014. Kapita Selekta Kedokteran essential of medicine Edisi IV. Jakarta: Media
Aesculapius.

11