RIZKY AGUSTIAN HADI

1102011238

1. Memahami dan Menjelaskan tentang Persendian

Sendi atau articulatio adalah hubungan satu tulang dengan satu tulang atau lebih tulang
lainnya. Kadang kadang sendi juga merupakan hubungan antara tulang dengan ligamen
tum. Fungsi dari sendi secara umum adalah untuk melakukan gerakan pada tubuh.

1.1.Anatomi Makroskopik







































Ekstremitas Atas

Articulatio Glenohumeralis
Tulang : caput humeri dengan cavitas gleinoidalis serta labrum glenoidale
Jenis sendi : Art. Spheroidea, bersumbu tiga
Penguat sendi : ligamentum glenohumerale superior, ligamentum glenohumerale
media, ligamentum glenohumerale inferior, ligamentum coracohumerale
Gerak sendi : fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, rotasi medialis, rotasi lateralis

Articulatio Cubiti
Merupakan Articulatio composita yang terdiri dari atas 3 sendi, yaitu Articulatiohumero-
ulnaris, Articlatio humero-radialis , dan Articulatio radioulnaris.
1. Articulatio humero-ulnaris
Tulang : Antara incisura trochlearis ulna dan trochlear ishumeri, dan fovea
articlaris caput radii dan capitulium humeri
Jenis sendi : ginglymus dengan bersumbu satu
Penguat sendi : capsula articularis, ligamentum colaterale, ulnare ligamentum
colateralle radiale.
Gerak sendi :
Fleksi
Semua otot yang menghilang didepan sumbu gerak. M. Biseps brachii, M.Bra
chialis (sebagai otot fleksor0, M. Pronator peres, M. Brachioradialis, M.Fleks
or capiradialais, M. Fleksor carpi ulnaris, m. Palmaris longus, M.Didgitorum
sperfisialis. Diantara otot-otot tersebut yang paling kuat bekerjasebagai flekso
r adalah M. Brachioradialis, kemudian diikuti M. Biseps brachiicaput longum
, m. Brachialis dan ynag paling kecil adalah M. Pronator teres.Otot-otot fleks
or bekerja maksimal pada articulatio cubitti.
Ekstensi
Semua otot yang menyilang dibelakang sumbu gerak, M. Triceps bracii,
M.Ekstensor carpi radialais longus, dan brevis, M. Ekstensor digiti minimi, m
.Ekstensor carpi ulnaris, M. Supinator, dan m. Anconeus.Pada lengan terdapat
satu jenis otot yang juga terdapat pada bagian-bagian lain yaitu istilah :
Otot-otot shunt : otot yang memiliki origo dekat dengan sendi dan insertio
yang jauh dari sendi (brachioradialais) --> stabilitator
Otot-otot spurt : yang punya regio jauh dari sendi dan insertiodekat dengan
sendi (M.biseps brachii) rotator

2. Articulatio radio-ulnaris proximalis
Tulang : incisura radialis ulna dan caput radii
Jenis sendi : pivot/ trachloidea bersumbu satu, yaitu sumbuvertical yang berjalan
dari caput radii sampai processus styloideus ulnae.
Peguat sendi : Ligamentum anulare radii yang melekat pada ujung incisura
radialais dan ligamentm quadratum diantara collum radii dan incisura radialais
ulna.
Gerak sendi :
Supinasi : M.biceps brachii, otot-otot ekstensor ibu jari
Pronator : M. Pronator teres, M.pronator quadrate

3. Articulatio radio-ulnaris media
Tulang : corpus radius dan corpus ulnae
Jenis sendi : syndesmosis (membrana interossea antebrachii danchorda obliqua)
Gerak sendi : sedikit

4. Articulatio radioulnaris distalis
Tulang : incisura ulnaris radii dan capitulum ulnae
Jenis sendi : Trochoidia
Penguat sendi : Capsula articularis, discus articularis, ligamentmradioulnare
dorsale dan ligamentum radioulnare palmare.
Gerak sendi : pronasi dan supinasi

Articulatio Radiocarpalis
Tulang : bagian distal Os. Radius dan Ossa carpales proximalis kecuali Os. Pisiforme
Jenis sendi : ellipsoidea bersumbu dua
Penguat sendi : Discus artiocularis, Lig. Collateral Carpi Ulnare dan Lig. Collateral
Carpi Laterale
Gerak sendi : fleksi, ekstensi, abduksi ulnaris dan abduksi radialis

Articulatio Intercarpales
Tulang : antara ossa carpales
Jenis sendi : Plana (gliding)
Penguat Sendi : Lig. Collaterales Dorsales dan Palmares

Articulatio Carpometacarpales
1. Articulatio Carpometacarpales I
Tulang : diantara metacarpale I dan trapezium
Jenis sendi : saddle atau sellaris
Penguat sendi : ligamenta carpometacarpalia dorsalia dan palmaria
Gerak sendi : fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, opposisi dan reposisi
2. Articulatio Capometacarpales II
Tulang : antara metacarpale II V dengan Os. Carpi deretan distalis
Jenis sendi : plana
Penguat sendi : Lig. Interossea dorsalis dan palmaris
Gerak sendi : geser

Articulatio Metacarpophalangealis
1. Articulatio Metacarpophalangealis I
Tulang : antara Os. Metacarpal I dan phalanx I
Jenis sendi : Giglymus
Gerak sendi : fleksi, ekstensi, sedikit abduksi dan adduksi
2. Articulatio Metacarpophalangealis II sampai V
Tulang : antara Os. Metacarpale II dan V dengan Os. Phalanx II dan V
Jenis sendi : condyloideus
Gerak sendi : fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi dan sirkumdiksi


Articulatio Interphalangealis
Tulang : antar phlanges
Jenis sendi : ginglymus
Penguat sendi : ligamenta collateralis dan ligamenta palmaris
Gerak sendi : fleksi dan ekstensi

Ekstremitas Bawah





















Articulatio Inferioris Liberi (Coxae)
Tulang : antara caput femori dan accetabulum
Jenis sendi : Enarthrosis spheroidea
Penguat sendi : terdapat tulang rawan pada facies lunata
Gerak sendi : fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, rotasi medialis dan rotasi lateralis


Articulatio Genus
Tulang : Condylus medialis femoris dan condylus medialis tibiae
Gerak sendi : fleksi, ekstensi, rotasi medialis, fleksi lateralis

Articulatio Tibiofiburalis
Tulang : facies articularis fibularis tibiae dengan facies articularis capitis fibulae
Jenis sendi : Diarthrosis untuk proksimalis dan distalis syndesmosis untuk batang
tibia dan fibula
Penguat sendi : ligamentum capitis fibulae anterius, ligamentum capitis fibulae
posterius dan Membrana interossea crusis
Penguat sendi : ligamentum capitis fibulae anterius, ligamentum capitis fibulae
posterius dan Membrana interossea crusis
Gerak sendi : geseran ke atas dan ke bawah

Articulatio Talocruralis
Tulang : antara trochlea tali dan lengkung yang dibentuk oleh malleoli ossa cruris.
Jenis sendi : Gynglimus
Penguat sendi : Ligamentum mediale (deltoideum) parstibionavicularis, pars
tibiocalcanea, pars tibiotalaris anterior.
Sumbu gerak : Merupakan sumbu frontal yang berjalan darikraniomedialis ujung
bawah mallaleolus sampai kaudalateralis ujung bawahmallaleolus lateralis. Sumbu
ini membentuk sudut terhadap bidang transversal sebesar 7 derajat , bila dilihat dari
atas anteromedial ke posterolateral dan membentk sudut 13 derajatdari bidang frontal.
Gerak sendi :
Fleksi dorsalis: M. Tibialis anterio. M. Extensor dgitorumlongus, M. Perones
tertius, dan M. Extensor hallucis longus
Fleksi planter : M. Gastrocemius, M. Sulesus, M. Plantaris,M. Flexor hallucis
longus, M. Peroneus nlongus dan brevis M. Tibialis posterior.
Pada articulatio talocrularis gerakan terbatas karena dalam sikap dorso fleksi, geraka
n pronasidan supinasi terbatas, karena bagian depan trochlea tali lebih besar dari pad
a bagian belakangsehingga lebih memungkinkan terjepinya trochlea talii oleh mallele
olus lateralis danmedialis.

Articulatio Pedis
1. Articulatio Subtalaris (Talocalcanea)
Tulang : Os. Talus dan Os. Calcaneus
Jenis sendi : gliding
Gerak sendi : geser
Sumbu gerak : sumbu yang bergerak dari posteroinferior menuju anterosuperior
Penguat sendi : ligamentum talocalcaneum laterale, ligamentum talocalcaneum
mediale, anterior, posterior dan ligamentum talocalcaneum interosseum
2. Articulatio Talocalcaneonavicularis
Tulang : Os. Talus, Os. Calcaneus dan Os. Cuboideum
Jenis sendi : Gliding
Penguat sendi : ligamentum talonaviculare dan ligamentum calcaneonaviculare
Gerak sendi : geser dan rotasi

3. Articulatio calcaneocuboidea
Tulang : Os. Calcaneus dan Os. Cuboideum
Jenis sendi : plana
Penguat sendi : ligamentum calcaneocuboideum dorsale et plantare, ligamentum
plantare longum dan Articulationes tarsometatarsales
Gerak sendi : geser dan sedikit rotasi
4. Articulatio Tarsometatarsales
Tulang : Ossa tarsi dan Ossa metatarsi
Jenis sendi : plana
Penguat sendi : ligamentum tarsometatarsalia dorsalia, Lig. Tarsometatarsalis
Plantaris dan Ligamenta Cunematatarsalis Interossea
5. Articulatio Metatarsophalangealis
Tulang : ossa metatarsi dan ossa phalangealis
Jenis sendi : Condyloidea/Ellipsoidea
Gerak sendi : fleksi, ekstensi, abduksi dan adduksi
Penguat sendi : Ligamenta Collateralia, Ligamenta Plantaria dan Ligamentum
Metatarsale Transversum Profundum
6. Articulatio Interpohalangeales pedis
Tulang : antara phalangeales
Jenis sendi : Ginglymus
Penguat sendi : Ligamenta Collaterale dan Ligamenta Plantaria
Gerak sendi : fleksi dan ekstensi

1.2.Anatomi Mikroskopik

Sendi dapat dibagi menjadi tiga tipe, yaitu :
1. Sendi fibrosa (sinartrodial), merupakan sendi yang tidak dapat bergerak
Sendi fibrosa tidak memiliki lapisan tulang rawan, dan tulang yang satu dengan
yang lainnya dihubungkan oleh jaringan ikat fibrosa. Terdapat dua tipe sendi
fibrosa, yaitu: (1) sutura diantara tulang-tulang tengkorak dan (2) sindesmosis yang
terdiri dari suatu membran interosus atau suatu ligamen diantara tulang. Serat-serat
ini memungkinkan sedikit gerakan tetapi bukan gerakan sejati. Contohnya pada
tulang tibia dan fibula bagian distal


2. Sendi kartilaginosa (amfiartrodial), merupakan sendi yang dapat sedikit
bergerak
Sendi kartilaginosa adalah sendi yang ujung-ujung tulangnya dibungkus oleh
rawan hialin, disokong oleh ligamen dan hanya dapat sedikit bergerak. Ada dua tipe
kartilaginosa. Sinokondrosis adalah sendi-sendi yang seluruh persendiannya
diliputi oleh rawan hialin. Contohnya sendi-sendi kostokondral. Simfisis adalah
sendi yang tulang-tulangnya memiliki suatu hubungan fibrokartilago antara tulang
dan selapis tipis rawan hialin yang menyelimuti permukaan sendi. Contohnya
sendi-sendi pada tulang punggung dan simfisis pubis.



Berdasarkan atas komposisi matriksnya ada 3 macam tulang rawan, yaitu :




Tulang rawan hialin, yang terdapat terutama pada dinding saluran pernafasan
dan ujung-ujung persendian




Tulang rawan elastis misalnya pada epiglotis, aurikulam dan tuba auditiva;



Tulang rawan fibrosa yang terdapat pada anulus fibrosus, diskus intervertebralis,
simfisis pubis dan insersio tendo-tulang. Kartilago hialin menutupi bagian tulang
yang menanggung beban pada sendi sinovial. Rawan sendi tersusun oleh kolagen tipe IIdan
proteoglikan yang sangat hidrofilik sehingga memungkinkan rawan
tersebutmampu menahan kerusakan sewaktu sendi menerima beban yang kuat.
Perubahansusunan kolagen dan pembentukan proteoglikan dapat terjadi setelah
cedera atau pertambahan usia



3. Sendi sinovial.
Sendi sinovial merupakan sendi yang dapat mengalami pergerakkan, memiliki
rongga sendi dan permukaan sendinya dilapisi oleh kartilago hialin. Kapsul sendi
membungkus tendon-tendon yang melintasi sendi, tidak meluas tetapi terlipat
sehingga dapat bergerak penuh. Sinovium menghasilkan cairan sinovial yang
berwarna kekuningan, bening, tidak membeku, dan mengandung lekosit. Asam
hialuronidase bertanggung jawab atas viskositas cairan sinovial dan disintesis oleh
pembungkus sinovial. Jenis sendi sinovial :
Ginglimus : fleksi dan ekstensi, monoaxis ;
Selaris : fleksi dan ekstensi, abd & add, biaxila ;
Globoid : fleksi dan ekstensi, abd & add; rotasi sinkond multi axial ;
Trochoid : rotasi, mono aksis ;
Elipsoid : fleksi, ekstensi, lateral fleksi, sirkumfleksi, multi axis.











Pada beberapa sendi terdapat satu sabit kartilago fibrosa yang sebagian memisahkan
tulang-tulang sendi (misalnya : lutut, rahang)

1.3. Dan 1.4. Jenis-jenis dan fungsi Persendian
Klasifikasi fungsional persendian :
1. Sendi sinartrosis atau sendi mati. Secara structural, persendian ini dibungkus
dengan jaringan ikat fibrosa atau kartilago.
1. Sutura adalah sendi yang dihubungkan dengan jaringan ikat fibrosa rapat dan
hanya ditemukan pada tulang tengkorak.
2. Sinkondrosis adalah sendi yang tulang-tulangnya dihubungkan dengan kartilago
hialin.
2. Amfiartrosis adalah sendi dengan pergerakan terbatas yang memungkinkan
terjadinya sedikit gerakan sebagai respons terhadap torsi dan kompresi.
2. Simfisis adalah sendi yang kedua tulangnya dihubungkan dengan diskus
kartilago,yang menjadi bantalan sendi yang memungkinkan terjadinya sedikit
gerakan.
1. Sindenmosis terbentuk saat tulang-tulang yang berdekatan dihubungkan dengan
serat-serat jaringan ikat kolagen.
2. Gomposis adalah sendi dimana tulang berbentuk kerucut masuk dengan pas
dalam kantong tulang, seperti padagigi yang tetanam pada alveoli.
3. Diartrosis adalah sendi yang bergerak bebas,disebut juga sendi synovial. Sendi ini
memiliki rongga sendi yang berisi cairan synovial, suatu kapsul sendi (artikular)
yang menyambung kedua tulang, dan ujung tulang pada sendi synovial dilapisi
kartilago articular.
Ciri ciri sendi diartrosis
Pada setiap sendi bagian ujung sendi ditutupi oleh tulang rawan hialin yang
halus, dilapisi oleh selubung fibrus kapsul sendi
Kapsul dilapisi oleh membran sinovial yang mensekresi cairan pelumas dan
peredam getaran dalam kapsul sendi (cairan synovial), sehingga tidak terjadi
kontak/sentuhan antar permukaan tulang
Untuk membentuk sendi maka antar tulang dihubungkan dengan ligamen (pita
jaringan ikat fibrus)
Ligamen dan tendon otot yang melintasi sendi sehingga jaga kestabilan sendi

Diantara permukaan tulang rawan sendi terdapat diskus artikularis

Jenis jenis sendi diartrosis :
A. Sendi pelana, Sendi pelana yaitu permukaan tulang yang berartikulasi berbentuk
konkaf di satu sisi dan konkaf pada sisi lain, sehingga tulang akan masuk dengan pas
seperti dua plana yang saling menyatu. Satu-satunya sendi plana sejati yang ada pada
tubuh adalah persendian antara tulang karpal daan metacarpal pada ibu jari.



B. Sendi engsel Bentuk sendi ini mirip engsel pintu sehingga memungkinkan gerakan
fleksi dan ekstensi. Permukaan bundar pada sendi ini berhubungan dengan tulang yang
lain sehingga gerakan hanya dalam satu bidang dan dua arah. Terdiri dari sebuah
tulang yang masuk dengan pas pada permukaan konkaf tulang ke dua, sehingga
memungkinkan gerakan ke satu arah. Contoh, sendi lutut dan siku.

C. Sendi kondiloid Yaitu merupakan sendi biaksial yang memungkinkan gerakan
ke dua arah di sudut kanan setiap tulang. Permukaan sendi berbentuk konveks
dan bersendi dengan permukaan yang konkaf seperti sendi engsel tapi bergerak
dengan dua bidang dan empat empat arah (fleksekstensi, abduksi, dan adduksi).
Contoh, sendi antara tulang radius dan tulang karpal.



D. Sendi ellipsoid Permukaan sendi berbentuk konveks elips sehingga pergerakan
(fleksi, ekstensi, abduksi, dan adduksi) dapat dilakukan, tetapi rotasi tidak bisa
dilakukan misalnya sendi ibu jari.



E. Sendi peluru Kepala sendi berbentuk bola pada salah satu tulang cocok
dengan lekuk sendi yang berbentuk seperti soket, bongkol sendi tepat masuknya pada
mangkok sendi gerakan yang dapat diberikan ke seluruh daerah





4. Bursa adalah kantong tertutup yang dilapisi membrane synovial, dan ditemukan di
luar rongga sendi. Kantong ini terletak dibawah tendon atau otot dan mungkin juga
dapat ditemukan di area percabangan tendon atau otot di atas tulang yang menonjol
atau secara subkutan jika kulit terpapar pada friksi, seperti pada siku atau
tempurung lutut.


2. Memahami dan Menjelaskan Pergerakan

2.1. Macam Macam Gerak Sendi
A. Fleksi
Fleksi adalah gerakan yang memperkecil sudut antara dua tulang atau dua bagia
n tubuh, seperti saat menekuk siku (menggerakan tangan kearah depan), meneku
k lutut (menggerakan tungkai kearah belakang), atau juga menekuk torso kearah
samping.


a) Dorso fleksi adalah gerakan menekuk telapak kaki di pergelangan kearah
depan (meninggikan bagian dorsal kaki)
b) Plantar fleksi adalah gerakan meluruskan telapak kaki pada pergelangan
kaki

B. Ekstensi
Adalah gerakan yang memperbesar sudut antara dua tulang atau dua bagian
tubuh.
a. Bagian tubuh kembali ke posisi anatomis, seperti gerak meluruskan
persendian pada siku dan lutut setelah fleksi.
b. Hiperekstensi mengacu pada gerakan yang memperbesar sudut pada bagian-
bagian tubuh melebihi 180
0
, seperti gerakan menekuk torso atau kepala
belakang.



C. Abduksi
Adalah gerakan bagian tubuh menjauhi garis tengah tubuh, seperti saat lengan
berabduksi, atau menjauhi aksis longitudinal tungkai, seperti gerakan abduksi
jari tangan dan jari kaki.

D. Aduksi
Kebalikan dari abduksi, adalah gerakan bagian tubuh saat kembali ke aksis
utama tubuh atau aksis longitudinal tungkai.


E. Rotasi
Adalah gerakan tulang berputar di sekitar aksis pusat tulang itu sendiri tanpa
mengalami dislokasi lateral. Seperti saat menggelengkan kepala untuk
menyatakan tidak.
a. Pronasi adalah rotasi medial lengan bawah dalam posisi anatomis, yang
mengakibatkan telapak tangan menghadap ke belakang.
b. Supinasi adalah rotasi lateral lengan bawah, yang mengakibatkan telapak
tangan menghadap kedepan.

F. Sirkumdiksi
Adalah kombinasi dari semua gerakan angular dan berputar untuk membuat
ruang berbentuk kerucut, seperti saat mengayunkan lengan membentuk putaran.
Gerakan seperti ini dapat berlangsung pada persendian panggul, bahu, trunkus,
pergelangan tangan, dan persendiian lutut.

G. Inversi
Adalah gerakan sendi pergelangan kaki yang memungkinkan telapak kaki meng
hadap kedalam kearah medial.

H. Eversi
Adalah gerakan sendi pergelangan kaki yang memungkinkan telapak kaki meng
hadap kearah luar

I. Elevasi
Adalah menggerakan suatu struktur kearah superior



J. Depresi
Adalah menggerakan suatu struktur kearah inferior


2.2. Range of Movement (ROM)
















Range of movement (ROM) digunakan untuk mengukur keadaaan sendi seseorang. Apak
ah masih dapat digerakan dengan baik atau terjadi kelainan. Range of movement (ROM)
digunakan sebagai dasar untuk menetapkan adanya kelaianan atau untuk menyatakan bata
s gerakan sendi yag abnormal. Sistem gerak tubuh manusia dibagi berdasarkan bidang da
n sumbu geraknya, dan sendi merupakan salah satu sumbu gerak yang paling utama.

Bidang dan sumbu gerak
Dalam tubuh manusia terdapat bidang khayal, yakni :
a) Bidang Frontal, bidang yang membagi tubuh manusia menjadi bagian depan dan
belakang, dan memiliki sumbu gerak sagital.
b) Bidang Sagital, membagi tubuh manusia menjadi bagian sisi kanan dan kiri serta
memiliki sumbu gerak frontal.
c) Bidang Transversal, membagi tubuh manusia menjadi bagian atas dan bawah, serta
memiliki sumbu gerak vertikal.

3. Memahami dan Menjelaskan Metabolisme Asam Urat

Asam urat adalah asam yang berbentuk kristal-kristal yang merupakan hasil akhir
dari metabolisme purin (bentuk turunan nukleoprotein), yaitu salah satu komponen asa
m nukleat yang terdapat pada inti sel-sel tubuh. Secara alamiah, purin terdapat dalam tu
buh kita dan dijumpai pada semua makanan dari sel hidup, yakni makanan dari tanaman
(sayur, buah, kacang-kacangan) atau pun hewan (daging, jeroan, ikan sarden).

Jadi asam urat merupakan hasil metabolisme di dalam tubuh, yang kadarnya tidak boleh
berlebih. Setiap orang memiliki asam urat di dalam tubuh, karena pada setiap metabolis
me normal dihasilkan asam urat. Sedangkan pemicunya adalah makanan dan senyawa la
in yang banyak mengandung purin. Sebetulnya, tubuh menyediakan 85 persen senyawa
purin untuk kebutuhan setiap hari. Ini berarti bahwa kebutuhan purin dari makanan hany
a sekitar 15 persen.



Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage
pathway).
1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor
nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui
serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat,
asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks,
dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-
fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-
PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang
terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.
2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin
bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui
zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin,
hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida
purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin
fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).

Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan
berlebihanatau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam uratadalah prod
uk akhir metabolisme purin. Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan
kesetimbangan metabolisme(pembentukandan ekskresi) dari asam urat tersebut,
meliputi:
1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik
2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal
3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang
meningkatkan cellular turnover ) atau peningkatan sintesis purin (karena defek
enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)
4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin Peningkatan produksi
atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadarasam urat dalam tubuh. Asam
urat ini merupakan suatu zatyang kelarutannya sangat rendah sehingga
cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat
di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat.Mekanismenya hingga saat ini
masih belum diketahui dengan jelas.


Ekskresi Asam Urat
Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh
glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang dire
sorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.Dua jalur
utama sekresi asam urat yaitu melalui urikolisis dan ginjal. Urikolisis terjadi di dalam
usus oleh enzim bakteri dalam intestinal dengan mengekspresikan 1/3 jumlah total asam
urat. Ginjal akan mengekskresikan sisanya, melalui ginjal tergantung pada kandungan
purin dalam makanan. Ekskresi netto asam urat total pada manusia normal adalah 400 -
600 mg/24 jam. Ekskresi ginjal asam urat siang hari lebih besar dibanding malam hari


4. Memahami dan Menjelaskan Artritis Gout

4.1.Definisi Artritis Gout
Artritis Gout atau lebih di kenal penyakit asam urat adalah suatu sindrom penyak
it akibat gangguan metabolisme purin yang ditandai dengan rurikemi dan serangan si
novitis akut berulang-ulang di mana terjadi penumpukan kristal asam urat di jaringan
dan persendian tubuh secara berlebihan, baik akibat produksi yang meningkat, pemb
uangannya melalui ginjal yang menurun, maupun akibat tingginya asupan makanan k
aya purin. Tumpukan ini didapat dari makanan yang mengandung purin. Purin itu did
alam tubuh diuraikan menjadi asam urat. Tubuh persendian Gout tidak mampu secara
benar mengeluarkan asam urat dari tubuh, sehingga kelebihan asam urat itu menump
uk dan mengkristal. Kelebihan asam urat dalam tubuh disebut hiperuricenia. Gout dit
andai dengan serangan berulang dari arthritis (peradangan sendi) yang akut, kadang-k
adang disertai pembentukan kristal natrium urat besar yang dinamakan tophus, defor
mitas (kerusakan) sendi secara kronis, dan cedera pada ginjal.

4.2.Klasifikasi
Klasifikasi gout dibagi dua:
i) Gout Primer
Gout primer dipengaruhi oleh factor genetic. Terdapat produksi atau sekresi asam
urat yang berlebihan dan tidak diketahui penyebabnya.
ii) Gout Sekunder
(1) Produksi asam urat yang berlebihan, misalnya pada:
a. Kelainan mieproliferatif (polisitemia, leukemia, mieloma retikularis)
b) Sindroma Lesch-Nyhan yaitu suatu kelainan akibat defisiensi hipoxantin g
uanine fosforibosil transferase yang terjadi pada anak-anak da sebagian or
ang dewasa
c) Gangguan penyimpanan glikogen
d) Pada pengobatan anemia perniosa oeh karena maturasi sel megaloblastik
menstimulasi pengeluaran asam urat
(2) Sekresi asam urat yang berkurang, misalna pada:
a) Gagal ginjal kronik
b) Pemakaian obat-obat salisilat
c) Keadaan-keadaan alkoholik dan asidosis laktik

4.3.Etiologi Artritis Gout
Gangguan metabolisme yang mendasarkan gout adalah hiperurisemia yang didefinisikan
sebagai peninggian kadar urat lebih dari 7,0 ml/dl dan 6,0 mg/dl.
Penyebab primer adalah penyebab pada sebagian besar kasus. Belum diketahui penyeb
abnya (idiopatik), diduga berhubungan dengan faktor genetik dan hormonal. Hormone e
strogen dapat membantu sekresi asam urat melalui urin, oleh karena itu gout sering dial
ami pada pasien pria atau wanita yang telah menopause. Juga ditemukan kelainan mole
kuler yang tidak jelas meskipun diketahui adanya mekanisme undesecretion (80-90%) d
an overproduction (10-20%).
1. Overproduction: gangguan metabolisme purin, defisiensi enzim glucose-6-
phosphatase atau fructose-1-phosphate aldolase, penyakit yang meningkatkan
pemecahan ATP dan asam nukleat dari inti sel: infark miokard, status epileptikus,
penyakit hemolisis kronis, polisitemia, psoriasis, keganasan mieloproliferatif,
limfoproliferatif.
2. Undersecretion: penyakit ginjal kronik, dehidrasi, diabetes insipidus, peminum
alkohol, myxodema, hiperparatiroid, ketoasidosis, keracunan birilium, pemakaian
obat: diuretik, salisilat dosis rendah, pirazinamid, etambutol, siklosporin.

Penyebab sekunder : gangguan metabolik: diabetes mellitus, hipertrigliseridemia, obe
sitas, sindrom metabolik, hipotiroidism.Konsumsi makanan yang banyak mengandung
purin juga menyebabkan hiperurisemia. Biasanya makanan yang berasal dari hewan me
ngandung kadar purin tinggi. Jenis makanan lainnya yang diketahui dapat menyebabka
n hiperurisemia: alkohol, jeroan, ikan hearing dan sejenisnya (sarden), dan telur. Jeroan
dapat memperberat kerja enzim hipoxantin untuk mengolah purin yang mengakibatkan
sisa asam urat dalam darah mengkristal.

Penyebab timbulnya gejala artritis akut adalah reaksi inflamasi jaringan
terhadap pembentukan kristal monosium urat monohidrat.Faktor yang mempengaruhi
terjadinya Gout:
a. Umur
Umumnya pada usia pertengahan ke atas, tetapi gejala bisa lebih awal jika
terdapat factor herediter.
b. Jenis kelamin
Lebih sering terjadi pada pria dengan perbandingan 20;1
c. Iklim
Lebih banyak ditemukan pada daerah dengan suhu yang lebih tinggi.
d. Herediter
Faktor herediter dominan autosomal sangat berperan dan sebanyak 25%
disertai adanya hiperurikemi.
e. Keadaan-keadaan yang meyebabkan timbulnya hiperurikemi.

4.4.Patogenesis dan patofisiologi Artritis Gout

Patogenesis diawali dengan kristalisasi urat dalam sendi, bura, atau
selubung tendon. Yang menyebabkan peradangan akibat kristal monosodium
urat monohidrat. Degenerasi tulang rawan :

Patofisiologi

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi
melalui beberapa cara:
1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan
C5a. Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil
ke jaringan (sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal
Matriks kehilangan
proteoglikan
Melunaknya tulang
rawan sendi dan
berkurangnya daya
lenting elastis
Serat-serat kolagen
lebih peka terhadap
gesekan gesekan
yang terjadi
Permukaan sendi
teriris iris dan
mengalami keretakan
Kondrosit
mempercepat
sintesis proteoglikan
dan kolagen
Kadar proteoglikan
tetap berkurang
karena dirusak oleh
enzim lisosom
Tepi sendi mengalami
hipertropi dan
hiperplasia
Tepi sendi dikelilingi
oleh tulang rawan
yang menebal
memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama
leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim
lisosom yang destruktif.
2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi
akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai
mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-
mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping itu
mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan
protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan
menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut
tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut
endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai
dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit,
fibroblas, dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang
persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan
dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di
tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan
kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan
penyumbatan dan nefropati gout.
4.5.Manifestasi Klinis Artritis Gout

Manifestasi klinis pada arthritis gout dibedakan berdasarkan stadiumnya. Namun sebe
lum masuk ke stadium arthritis ada fase hiperurisemia asimptomatik dimana kadar as
am urat tinggi namun belum muncul arthritis. Terdapat 10-40% pasien yang mengala
mi kloik renal pada fase ini.
Sedangkan arthritis gout sendiri mempunyai 3 stadium, yaitu:
1. Stadium arthritis gout akut
Radang sendi yang terasa timbul sangat cepat dan dalam waktu singkat. Biasanya te
rasa sangat sakit saat bangun pagi hingga tidak dapat berjalan. Keluhan utama bers
ifat artikuler berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik be
rupa demam menggigil dan merasa lelah. Lokasi yang paling sering adalah pada M
TP 1, namun bisa dapat terkena sendi lain (pada ektremitas atas/ bawah) saat proses
penyakit berlanjut.


2. Stadium interkritikal
Stadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode interkritik a
simptomatik. Walaupun secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda radang akut, na
mun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan bahwa proses
peradangan tetap berlanjut, walau tanpa keluhan. Apabila tanpa penanganan yang b
aik dan pengaturan asam urat yang tidak benar, maka dapat timbul serangan akut ya
ng lebih sering yang dapat mengenai beberapa sendi dan biasanya lebih berat.

3. Stadium arthritis gout menahun
Stadium ini umumnya pada pasien yang mengobati sendiri (self medication) sehing
ga dalam waktu lama tidak berobat secara teratur pada dokter. Biasanya timbul ban
yak tofi dan terdapat poliartikular. Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh dengan o
bat, kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder. Lokasi tofi yang paling sering pa
da cuping telinga, MTP 1, olecranon, tendon Achilles, dan jari tangan. Pada stadiu
m ini kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun.


4.6. Pemeriksaan
Pemeriksaan fisik
1. Inspeksi
Deformitas dan eritema

2. Palpasi
A. Pembengkakan karena peradangan
B. Perubahan suhu kulit
C. Perubahan anatomi tulang / jaringan lunak
D. Nyeri tekan dan krepitus
E. Perubahan range of movement

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pada pemeriksaan lab yang dilakukan pada penderita gout didapatkan :
kadar asam urat yang tinggi dalam darah ( >6 mg% ). Kadar
asam urat normal dalam serum pria 8 mg% dan pada wanita 7mg%.
Sampai saat ini, pemeriksaan kadar asam urat terbaik dilakukan dengan
cara enzimatik.
Kadang-kadang didapatkan leukositosis ringan dan LED yang
meninggi sedikit.
Kadar asam urat dalam urin juga tinggi (500mg%/liter per
24jam).
PEMERIKSAAN RADIOLOGI
X-Ray
Penemuan pada fase awal gout dimulai pada jaringan lunak.
Penemuan yang khas adalah pembengkakan yang tidak simetris
disekitar sendi yang terkena. Penemuan lain yang dapat terjadi pada
fase awal gout adalah edema pada jaringan lunak disekitar sendi. Pada
penderita yang mengalami episode gout yang multiple pada sendi yang
sama, terdapat gambaran area berkabut yang opak yang dapat dilihat
pada pemeriksaan radiologi film datar.
Fase lanjut dari gout, terjadi perubahan awal pada tulang. Pada
umumnya, perubahan awal pada area sendi metatarsophalangeal.
Purubahan awal pada umumnya terjadi di luar sendi atau pada daerah
juxta artikularis. Pada fase lanjut ini biasanya ditemukan gambaran lesi
luar, yang kemudian bisa menjadi sklerotik karena peningkatan
ukurannya.
Pada fase akhir gout, ditemukan tanda topus pada banyak
persendian tulang. Terjadinya perubahan lain pada gambaran radiografi
film datar pada stadium akhir adalah jarak persendian yang menyempit
yang sangat menyakitkan. Tanda deformitas juga dapat terjadi karena
efek dari penyakit pada fase akhir. Kalsifikasi pada jaringan lunak
ditemukan juga pada fase akhir gout.
CT Scan
Dapat digunakan pada efek dari gout pada area yang sulit
divisualisasikan dengan radiogradi filam datar.
MRI
Penggunaan MRI pada pemeriksaan gout bukanlah studi yang
efektif, dan tidak pernah dilaporkan. Walaupun pemeriksaan MRI
merupakan studi yang sangat potensial di masa yang akan datang.

4.7.Diagnosis dan Diagnosis banding Artritis Gout

Mengacu pada kriteria yang ditetapkan oleh The American Reumatism Association
(ARA) tahun 1977. Kriteria tersebut sebagai berikut:

A.Diagnosis pasti ditegakkan apabila ditemukan Kristal monosodium urat (MSU) pada
cairan sendi atau tofi

B.Ditemukan 6 dari 12 kriteria berikut :
1.Inflamasi maksimal pada hari pertama
2.Serangan antritis akut lebih dari satu kali
3.Artritis monoartikular (arthritis pada satu persendian)
4.Sendi yang terkena berwarna kemerahan
5.Pembengkakan dan sakit pada sendi mtp i
6.Serangan pada sendi mtp unilateral
7.Serangan pada sendi tarsal unilateral
8.Tofus
9.Hiperurisemia
10.Terdapat pembengkakan sendi asimetris pada gambaran radiologik
11.Terdapat kista subkortikal tanpa erosi pada gambaran radiologik
12.Pada pemeriksaan kultur bakteri cairan sendi hasilnya negative.


Anamnesis
Anamnesis yang penting pada penyakit ini adalah mengenai riwayat penyakit, usia,
jenis kelamin, nyeri sendi, bengkak sendi, disabilitas dan gejala sistemik. Anamnes
is lain yang juga perlu diperhatikan adalah adanya kesakitan pada daerah perut, yan
g mungkin saja merupakan komplikasi dari penyakit itu sendiri, yaitu terjadinya ker
usakan pada ginjal. Selain kerusakan ginjal juga perlu ditanyakan status berkemih p
asien tersebut karena komplikasi lain yang dimungkinkan yaitu adanya batu urat ya
ng tersumbat di saluran kemih.

Pemeriksaan Fisik
Mencakup inspeksi deformitas; inspeksi ukuran, suhu, warna kulit di sekitar benjol
an; melihat cara berjalan/bergerak dan sikap/postur pasien; mendengan bunyi krepit
us halus sepanjang struktur yang terkena dengan stetoskop; perkusi ginjal.
a. Inspeksi
Deformitas
Edema
b. Palpasi
Pembengkakan karena cairan/peradangan
Perubahan suhu kulit
Perubahan anatomi tulang/jaringan lunak
Nyeri tekan
Krepitus
Perubahan Range of Motion


Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan LED, hitung leukosit, dan CRP untuk mendeteksi adanya reaksi infla
masi; aspirasi cairan sendi dimana terdapat timbunan MSU (relatif sulit dilakukan t
erutama pada sendi yang belum bengkak); pemeriksaan asam urat dan kreatinin pad
a darah dan urin; pemeriksaan enzim tubuh yaitu PRPP synthetase, enzim GPRT, x
antin oksidase, glukosa 6 fosfatase (masih jarang digunakan).
a. Pemeriksaan darah lengkap
b. LED (Laju Endap Darah)
Mengukur kecepatan pengendapan sel darah dalam waktu tertentu. Ketika sedan
g inflamasi, protein-protein darah akan mengendap. Jika LED tinggi menunjukk
an semakin parah inflamasi.
c. Pemeriksaan Asam Urat Darah
Hiperurisemia jika kadar asam urat diatas 7 mg/dL
d. Pemeriksaan kadar urea darah (Blood Ureum Nitrogen) dan kreatinin
Kadar urea darah normal : 5-20 mg/dL
Kadar kreatinin darah normal :
Laki-laki : 0,6-1,3 mg/dL
Perempuan : 0,5-1 mg/dL

Pemeriksaan Radiologi
X-Ray
Tophus terlihat seperti pembengkakan jaringan lunak
Terjadi erosi pada tepi tulang










Terdapat tiga macam artritis, yaitu osteoarthritis, arthritis rheumatoid dan gout arthritis
a. Osteoartritis
Gambaran radiologis sendi yang menyokong diagnosis OA ialah:
Penyempitan celah sendi yang sering kali asimetris (lebih berat pada bagian
yang menanggung beban)
Peningkatan densitas (sklerosis) tulang subkondral
Kista tulang
Osteofit pada pinggir sendi
Perubahan struktur anatomi sendi

b. Sindrom Sjogrens didefinisikan sebagai kombinasi RA dengan keratokonjungtivitis
sicca atau xerostomia atau kedua-duanya. Rontgenografi pada sindrom Sjogrens
umumnya telah dibatasi karakteristiknya dengan penemuan sialografi dari ectasia
dan dikenal baik sebagai ciri dari RA dan kalsifikasi vaskuler pada pergelangan
tangan dan kaki pada beberapa pasien dengan RA. Gambaran radiologis RA lainnya
ialah; Sendi yang tipis dan erosi, banyak sendi yang terlibat dan inflamasi pada
synovium serta rusaknya semua jaringan sendi.












c. Penemuan pada fase awal gout dimulai pada jaringan lunak. Penemuan yang khas
adalah pembengkakan yang tidak simetris disekitar sendi yang terkena. Penemuan
lain yang dapat terjadi pada fase awal gout adalah edema pada jaringan lunak
disekitar sendi. Pada penderita yang mengalami episode gout yang multiple pada
sendi yang sama, terdapat gambaran area berkabut yang opak yang dapat dilihat
pada pemeriksaan radiologi film datar.

Fase lanjut dari gout, terjadi perubahan awal pada tulang. Pada umumnya, perubaha
n awal pada area sendi metatarsophalangeal. Purubahan awal pada umumnya terjadi
di luar sendi atau pada daerah juxta artikularis. Pada fase lanjut ini biasanya ditemu
kan gambaran lesi luar, yang kemudian bisa menjadi sklerotik karena peningkatan u
kurannya.

Pada fase akhir gout, ditemukan tanda topus pada banyak persendian tulang. Terjad
inya perubahan lain pada gambaran radiografi film datar pada stadium akhir adalah
jarak persendian yang menyempit yang sangat menyakitkan. Tanda deformitas juga
dapat terjadi karena efek dari penyakit pada fase akhir. Kalsifikasi pada jaringan lu
nak ditemukan juga pada fase akhir gout.












Diagnosis Kerja
Diagnosis yang definitif / gold standard, yaitu ditemukannua kristal MSU di cairan
sendi atau tofus. Untuk memudahkan penegakan diagnosis arthritis gout akut, dapat
digunakan kriteria dari ACR (American College of Rheumatology) tahun 1977:
a. Ditemukannya kristal urat di cairan sendi, atau
b. Adanya tofus yang berisi kristal urat, atau
c. Terdapat 6 dari 12 kriteria klinis, laboratoris dan radiologis berikut:
a. Terdapat lebih dari satu kali serangan arthritis akut
b. Inflamasi maksimal terjadi dalam waktu satu hari
c. Arthritis monoartikular
d. Kemerahan pada sendi
e. Bengkak dan nyeri pada MTP 1
f. Arthritis unilateral yang melibatkan MTP 1
g. Arthritis unilateral yang melibatkan sendi tarsal
h. Kecurigaan adanya tofus
i. Hiperurikemia
j. Pembengkakan sendi yang asimetris (radiologis)
k. Kista subkortikal tanpa erosi (radiologis)
l. Kultur mikroorganisme negatif pada cairan sendi
Yang harus menjadi catatan, adalah diagnosis gout tidak bisa digugurkan meskipun
kadar asam urat darah normal.

Diagnosis Banding Artritis Gout

1. Arthritis Rheumatoid
Definisi : suatu penyakit autoimun dimana persendian secara simetris
mengalami peradangan, sehingga terjadi pembengkakan, nyeri dan seringkali
akhirnya menyebabkan kerusakan bagian dalam sendi. Biasanya muncul pada
usia antara 25-50 tahun, tapi bisa juga diluar usia itu
Penyebabnya : belum dapat diketahui secara pasti
Gejala yang ditimbulkan :
kaku pada persendian sekitarnya pada pagi hari yang berlangsung lebih dari
1 jam
pembengkakan pada sendi ( minimal 3 sendi secara bersamaan ) misalnya :
pada sendi jari-jari tangan / kaki, sendi pergelangan tangan / kaki, sendi siku,
sendi pinggul, atau sendi lutut
peradangan tersebut bisa terjadi pada kedua belah sisi, dapat disertai
timbulnya nodul / benjolan dibawah kulit
selain itu bisa timbul perubahan bentuk sendi (deformitas) akibat kerusakan
rawan sendi & erosi tulang disekitar sendi
pada RA juga bisa disertai dengan demam, lemah, dan nafsu makan
berkurang
Pada pemeriksaan laboratorium : Faktor Reumatoid serum menunjukkan adanya
titer abnormal.
Radiologis : pada sinar-X tangan / pergelangan tangan menunjukkan adanya
erosi/dekalsifikasi tulang pada sendi & sekitarnya.


2. OSTEOARTHRITIS (OA)
Definisi : Osteoartritis / penyakit sendi degeneratif merupakan suatu penyakit
yang mengakibatkan kerusakan tulang rawan sendi, yang berkembangnya
secara lambat.
Penyebabnya : tidak diketahui.
Lokasi sendi yang terkena : sendi tangan / kaki, sendi-sendi besar yang
menanggung beban/berat badan tubuh kita (sendi tulang belakang, sendi lutut,
sendi panggul).
Faktor resiko Osteoarhtritis :
faktor usia ( sering pada usia diatas 60 tahun )
jenis kelamin ( frekuensi OA lebih banyak pada wanita diatas usia 50
tahun)
genetik (keturunan)
kegemukan
cedera sendi ( akibat pekerjaan & olahraga )

Gejala OA
nyeri sendi yang khas yaitu nyeri yang bertambah berat pada waktu
menopang berat badan atau waktu aktivitas (melakukan gerakan), dan
membaik bila diistirahatkan
gerakan sendi menjadi terhambat karena nyeri
pada beberapa penderita, nyeri sendi atau kaku sendi dapat timbul setelah
istirahat lama, misalnya duduk di kursi atau mobil (perjalanan jauh), atau
setelah bangun tidur di pagi hari
kadang disertai suara gemeretak/kemretek pada sendi yang sakit
penderita mungkin menunjukkan salah satu sendinya (sering lutut atau
tangan) secara perlahan membesar

4.8.Penatalaksaan Artritis Gout
A. Preventif
Kkurangi makanan yang banyak mengandung purin.
Golongan A: tinggi purin (150-800 mg/100 gr makanan)
Hati dan jeroan lainnya, udang, remis, kerang, sarden, herring, ekstrak daging (abon
, dendeng), ragi (tape), alcohol, serta makanan dalam kaleng.
Golongan B: purin sedang (50-150 mg/100 gr makanan)
Ikan selain di gol A, daging sapi, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, as
paragus, buncis, jamur, daun singkong, daun papaya, kangkung.
Golongan C: rendah purin (0-50 mg/ 100 gr makanan)
Keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.

Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7 mg/dl
dengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan membatasi diri untuk mengo
nsmsi bahan makanan golongan B. Juga membatasi diri mengonsumsi lemak serta disara
nkan untuk banyak minum air putih. Apabila dengan pengaturan dietmasih terdapat gejal
a-gejala peninggian asam urat darah, sebaiknya berkonsultasi dengan dokter terdekat untu
k penanganan lebih lanjut.Hal yang juga perlu diperhatikan, jangan bekerja terlalu berat,
cepat tanggap dan rutin memeriksakan diri ke dokter. Karena sekali menderita, biasanya
gangguan asam uratakan terus berlanjut.

B. Kuratif
FARMAKOLOGI
Penatalaksanaan artritis gout:
Meredakan radang sendi (dengan obat-obatan dan istirahat sendi yang terkena).
Pengaturan asam urat tubuh (dengan pengaturan diet dan obat-obatan).

Tujuan utama pengobatan artritis gout adalah:
Mengobati serangan akut secara baik dan benar
Mencegah serangan ulangan artritis gout akut
Mencegah kelainan sendi yang berat akibat penimbunan kristal urat
Mencegah komplikasi yang dapat terjadi akibat peningkatan asam urat pada jantung,
ginjal dan pembuluh darah.

Mencegah pembentukan batu pada saluran kemih.Makin cepat seseorang mendapat pengobat
an sejak serangan akut, makin cepat pulapenyembuhannya. Pengobatan dapat diberikan
obat anti inflamasi nonsteroid(antirematik) seperti aspirin dan obat penurun kadar asam
urat (obat yang mempercepat atau meningkatkan pengeluaran asam urat lewat kemih (pr
obenesid)atau obat yang menurunkan produksi asam urat (allopurinol). Selain itu penyu
ntikanlokal intraartikuler kortikosteroid dapat mengurangi rasa nyeri untuk sementara w
aktu tetapi sebaiknya jangan diberikan secara berulang karena efek steroid arthropathy p
ada tulang rawan.


Urikosurik adalah Melancarkan ekskresi asam urat melalui urin. Dengan menghambat re
sorbsi air di tubulus proksimal ginjal.

1. PROBENESID
Farmako dinamik : Berfungsi mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta
pembentukan tofi pada gout,tidak efekti untuk pirai akut. Probenesid tidak
berguna bila LFG <30 ml/menit.
Efek samping : Gangguan sal.cerna lebih ringan dari sulfinpirazon dan harus
hati-hati bila diberikan pada pasien dg riwayat ulkus peptik.
Interaksi obat : Salisilat menurunkan probenesid. Prbenesid mnghambat
ekskresi PAS, penisilin, sulfonamid, sulfinpirazon, indometasin dan berbagai
as.organik.
Indikasi : Gout kronik dan pengobatan hiperurisemia sekunder. Dosis 2x250
mg/hari selama seminggu diikuti 2x500 mg/hari

2. SULFINPIRAZON
Farmakodinamik : Mencegah dan mengurangi kelainan sendi dan tofi pada
penyakit pirai kronik berdasarkan hambatan reabsorpsi tubular as.urat.
Farmakokinetik : 10-15% menyebabkan gangguan pada saluran cerna sehingga
tidak boleh pada pasien yang dengan riwayat ulkus peptik.
Efek samping : Anemia, leukopenia dan agranulositosis dapat meningkatkan
efek insulin dan obat hipoglikemik oral sehingga harus dlm pengawasan ketat
bila diberi bersama obat lain.
Indikasi : Tidak dapat mengatasi pirai akut,malah dapat meningkatkan serangan
awal terapi. Dosis 2x 100-200 mg/hari, ditingkatkan sampai 400-800 mg dan
dikurangi sampai dosis efektif minimal.

NSAID
Semua OAINS (Obat Anti Inflamasi Non Steroid) iritan mukosa lambung. Terdapat juga
efek toksik pada ginjal.
Obat AINS dikelompokkan sebagai berikut:
Derivat asam salisilat, misalnya aspirin
Derivat paraaminofenol, misalnya parasetamol
Derivat asam propionat, misalnya ibuprofen, ketoprofen, naproksen.
Derivat asam fenamat, misalnya asam mefenamat
Derivat asam fenilasetat, misalnya diklofenak.
Derivat asam asetat indol, misalnya indometasin.
Derivat pirazolon, misalnya fenilbutazon dan oksifenbutazon
Derivat oksikam, misalnya piroksikam dan meloksikam

Secara farmakologis praktis OAINS dibedakan atas kelompok salisilat (asetosal, difluni
sal) dan non salisilat. Sebagian besar sediaansediaan golongan OAINS non salisilat ter
nmasuk derivat as. Arylalkanoat . Mekanisme kerja utamanya ialah dalam menghambat
enzim sikloogsigenase dalam pembentukan prostaglandin yang dikaitkan dengan kerja a
nalgesiknya dan efek sampingnya. Kebanyakan analgesik OAINS diduga bekerja diperi
fer.

Efek analgesiknya telah kelihatan dalam waktu satu jam setelah pemberian per-oral. Se
mentara efek antiinflamasi OAINS telah tampak dalam waktu satu-dua minggu pemberi
an, sedangkan efek maksimalnya timbul berpariasi dari 1-4 minggu.

Setelah pemberiannya peroral, kadar puncaknya NSAID didalam darah dicapai dalam w
aktu 1-3 jam setelah pemberian, penyerapannya umumnya tidak dipengaruhi oleh adany
a makanan. Volume distribusinya relatif kecil (< 0.2 L/kg) dan mempunyai ikatan denga
n protein plasma yang tinggi biasanya (>95%). Waktu paruh eliminasinya untuk golong
an derivat arylalkanot sekitar 2-5 jam, sementara waktu paruh indometasin sangat berpa
riasi diantara individu yang menggunakannya, sedangkan piroksikam mempunyai waktu
paruh paling panjang (45 jam). Penampilan farmakokinetik golongan asam anthranilat (
fenamat dan glafenin) umumnya mirip dengan derivat asma arylasetat. Efek samping u
mum OAINS 4 ialah :
Gangguan saluran cerna, Oleh karena itu umumnya OAINS diberikan pada saat
sedang makan atau sesudah makan agar dapat ditolerir
Nefrotoksisitas, acute interstitial nephritis dengan atau tanpa nephrotic syndrome,
functional renal fairule, acute renal fairule, analgesic nephropathy, chronic
interstitial disease
Perubahan kesetimbangan air dan elektrolit, yaitu retensi air dan natrium disertai
dengan hiperkalemia.
Indomethacine
a. Proses didalam tubuh
Absorpsi di dalam tubuh cepat dan lengkap, metabolisme sebagian berada di hati
, yang dieksresikan di dalam urine dan feses, waktu paruhnya 2-3 jam, memiliki
anti inflamasi dan efek antipiretic yang merupakan obat penghilang sakit yang di
sebabkan oleh keradangan, dapat menyembuhkan rematik akut, gangguan pada t
ulang belakang dan asteoatristis.

b. Efek samping
Reaksi gastrointrestianal: anorexia (kehilangan nafsu makan), vomting (mual),
sakit abdominal, diare.
Alergi: reaksi yang umumnya adalah alergi pada kulit dan dapat
menyebabkan asma.

Aspirin
Farmakodinamik
Merangsang pernafasan (hiperventilasi)
Keseimbangan asam basa : alkalosis respiratorik
Efek urikosurik jika digunakan dalam dosis tinggi
Efek terhadap darah : masa perdarahan meningkat
Efek terhadap hati dan ginjal : hepatotoksik
Efek terhadap saluran cerna : iritasi
Farmakokinetik
Mudah diabsorbsi melalui saluran cerna maupun kulit
Terdistribusi luas ke synovial, peritoneal, spinal, liur dan ASI
Metabolism terutama di hati

Piroksisam
Piroksisam merupakan derivate as enolat
Absorbsi berlangsung cepat
99% terikat protein
Waktu paruh panjang
Kadar plasma = kadar cairan synovial
Efek samping tersering gangguan saluran cerna
Karena ES saluran cerna, penggunaan oleh dokter spesialis sebagai lini kedua

Ibuprofen
Derivate as propionate
Efek analgesi dan antipiretiknya cukup kuat
90% terikat protein plasma
Mengurangi efek diuretic dari furosemide dan tiazid
Mengurangi efek antihipertensi beta bloker, prazosin dan kaptrofil
Mengantagonis aspirin sebagai kardioprotektif
Tidak dianjurkan bagi ibu hamil dan menyusui

Naproksen
Efektivitas sedikit lebih tinggi dengan efek samping lebih rendah dari golongan asa
m propionate yang lain.

Asam mefenamat
Digunakan terutama sebagai analgesic
Terikat kuat pada protein plasma
Sifat iritatifnya kuat
Tidak dianjurkan pada usia <14 tahun

Kelompok obat gout
Pada keadaan akut : kolkisin, fenilbutazon, dan indometasin.
Mengurangi kadar asam urat : probenesid, allopurinol dan sulfinpirazon

NON-FARMAKOLOGI (TERAPI)
Modalitas yang tersedia untuk terapi gout :
1. Edukasi
Sebagian besar kasus gout dan hiperurisemia mempunyai latar belakang penyebab
primer, sehingga memerlukan pengendalian kadar asam urat jangka panjang. Perlu
compliance yang baik dari pasien untuk mencapai tujuan terapi di atas, dan hal itu h
anya didapat dengan edukasi yang baik. Pengendalian diet rendah purin juga menja
di bagian tata laksana yang penting.
2. Terapi serangan akut: kompres dingin, kolkisin, OAINS, steroid, ACTH
Pada keadaan serangan akut, pemberian kompres dingin dapat membantu menguran
gi keluhan nyeri. Semua yang meningkatkan dan menurunkan asam urat harus dike
ndalikan. Tidak diperbolehkan minum alcohol. Penggunaan obat penurun asam urat
dihindari, kecuali sebelumnya sudah mengonsumsinya secara rutin, maka harus dit
eruskan dan tidak boleh dihentikan.

3. Kontrol hiperurisemia: xantin oksidase inhibitor, urikosurik agent
Control hiperurisemia dilakukan dengan diet rendah purin, serta menghindari obat-obata
b yang meningkatkan kadar asam urat serum terutama diuretik. Selanjutnya diperlu
kan urate lowering agent seperti golongan xantin oksidase inhibitor, maupun urikos
urik agent, dengan catatan tidak boleh dimulai pada saat serangan akut.

Selain itu juga terdapat cara-cara penatalaksanaan arthritis yang lain, seperti :
Psikologis
Penderita harus istirahat secara teratur dan melakukan olahraga.
Alat bantu orthopaedi
Menggunakan bidai untuk mencegah deformitas, selain tentunya memakai tongkat.
Terapi fisik
Gerakan secara aktif, pemanasan dengan heating pads, lampu infrared.
Operasi
Prolikatik
Koreksi terhadap deformitas yang secara sekunder menimbulkan penyakit degenera
tif (subluksasi panggul, genu valgun, dan genu varum).
Jenis operasi :
Osteotomi : Mengembalikan kesegarisan sendi
Arthroplasty : Rekonstruksi sendi
Arthrodesis : Membuat sendi kaku, nyeri hilang tapi gerakan terbatas
Operasi jaringan lunak : melakukan release dari otot-otot yang tegang
(Neurektomi) tetapi hilangnya rasa sakit hanya untuk sementara.
Transplantasi sendi masih dalam percobaan, tetapi dapat berguna jika masalah
reject imunologik telah teratasi.


Terapeutik
Bukan sebagai jalan terakhir. Memerlukan pengalaman Chirurgis untuk memutuska
n dan menentukan waktu yang tepat.
Pengaturan diet
Orang yang kesehatannya baik hendaknya tidak makan berlebihan. Sedangkan bagi
yang telah menderita gangguan asam urat, sebaiknya membatasi diri terhadap hal-h
al yang bisa memperburuk keadaan. Misalnya, membatasi makanan tinggi purin da
n memilih yang rendah purin.

4.9.Prognosis Artritis Gout
Sendi yang sakit dan dibebani dapat timbul rasa nyeri yang parah, gerakan sendi b
erkurang, dan terjadi kekakuan. Berlanjut menjadi Low back pain lebih seringterja
di pada usia lanjut. Mortalitas meningkat pada obesitas, komplikasi meliputi hiper
tensi, infark miokard, diabetes melitus, resiko paska pembedahan, hernia, batu em
pedu, hernia hiatus, varises vena, dan osteoarthritis. Pada wanita terjadi peningkat
an insidensi hirsutisme dan kanker payudara serta endometrium.

4.10. Faktor Resiko
Faktor resiko arthritis gout antara lain:
a. Riwayat keluarga atau genetic
b. Asupan senyawa purin berlebih dalam makanan
c. Konsumsi alkohol berlebihan
d. Berat badan berlebihan ( obesitas )
e. Hipertensi, penyakit jantung
f. Obat-obatan tertentu ( terutama diuretika )
g. Gangguan fungsi ginjal
h. Keracunan kehamilan ( preeklampsia )






















DAFTAR PUSTAKA


Putz, R, R. Pabst (2006) Atlas Anatomi Manusia Sobotta, edisi 22, jilid 1 dan 2, EGC,
Jakarta

Spalteholz & Spanner (1987) Atlas Anatomi Manusia, edisi 16, bagian 1 dan 2, EGC,
Jakarta

W. Tank, Patrick, Thomas R. Gest (2009) Atlas anatomi Lippincott Williams & Wilkins,
Erlangga

Potter & Perry (2005) Buku Ajar Fundamental Keperawatan: Konsep, Proses, dan Praktik
, Jakarta: EGC

Irianto, K. (2004) Struktur dan Fungsi Tubuh Manusia. Jakarta. Yrama Widya

Gunawan SG, Setiabudy R, Nafrialdi (2007) Farmakologi dan Terapi ed 5, FKUI, Jakarta

Sudoyo AW, dkk (2009) Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi V, Jilid III, FKUI,
Jakarta

Isselbacher KJ et al (1994) Harrisons Principles Of Internal Medicine Vol. 1, EGC,
Jakarta

Price, Sylvia A., Lorainne M (2006) Patofisiologi Vol. 2, EGC, Jakarta

Sloana, Ethel, . (2004) Anatomi dan Fisiologi. Jakarta :EGC

http://staff.ui.ac.id/internal/1308050290/material/anatomimuskuloskeletal.pdf

http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/patofisiologi-gout-arthritis/

http://ruang-radiologi.blogspot.com/2011/05/referat-artritis.html

http://www.slideshare.net/sastriyadi/asam-urat-7988226
http://subijaktosaja.wordpress.com/2014/09/11/anatomi-musculosceletal-2014/