BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK REFERAT

FAKULTAS KEDOKTERAN Agustus 2020

UNIVERSITAS HALU OLEO

MUMPS

Oleh :
Naswin
K1A1 14 071

Pembimbing :
dr. Hj. Musyawarah, Sp.A

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITRAAN KLINIK

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HALU OLEO
KENDARI
2020
 MUMPS
Naswin, Musyawarah

A. PENDAHULUAN
Mumps/parotitis epidemika adalah penyakit infeksi virus dengan
predileksi pada jaringan kelenjar dan saraf. 1 Mumps pertama kali dijelaskan
oleh Hippocrates pada abad kelima SM, dalam Book of Epidemics
pertamanya, tetapi etiologi virus tidak dibuktikan sampai tahun 1930-an,
ketika Johnson dan Goodpasture memenuhi dalil Koch dengan mentransfer
penyakit dari kera rhesus yang terinfeksi secara eksperimental kepada anak-
anak di lingkungannya, menggunakan preparat jaringan parotid monyet yang
bebas bakteri dan disterilkan dengan filter. 2
Mumps adalah penyakit virus yang menular dan pernah menjadi
penyakit masa kanak-kanak yang sangat umum. Dengan diterapkannya
vaksinasi secara luas, kejadian mumps di masyarakat menurun drastis. Infeksi
mumps biasanya muncul dengan gejala prodroma sakit kepala, demam,
kelelahan, anoreksia, malaise, diikuti oleh ciri klasik penyakit ini, parotitis.
Penyakit ini lebih sering sembuh sendiri dengan individu mengalami
pemulihan penuh.
Mumps adalah penyakit menular yang sangat menular yang
disebabkan oleh virus RNA beruntai tunggal dengan indera negatif yang
merupakan anggota dari keluarga Paramyxoviridae, subfamili
Paramyxovirinae, marga Virus rubula. Genom Virus Mumps (MuV)
mencakup 15.384 nukleotida yang menyandikan tujuh protein. Mumps
mempengaruhi orang secara global dan merupakan satu-satunya penyebab
epidemi parotitis. Mayoritas kasus mumps terlihat pada akhir musim dingin
dan awal musim semi. 3,4
Virus, anggota keluarga Paramyxoviridae, adalah sebuah partikel
terbungkus yang mengandung molekul RNA untai negatif tidak tersegmentasi
dari 15.384 nukleotida. Paramyxovirus penting lainnya yang menginfeksi
manusia dan ternak termasuk virus campak, virus distemper anjing, virus

1
parainfluenza, virus penyakit Newcastle, virus pernapasan syncytial dan
metapneumovirus. 2
Virus mumps ditularkan melalui kontak langsung atau melalui tetesan
udara dan masa inkubasinya bervariasi antara 2 dan 4 minggu. Virus telah
diisolasi dari air liur dari 7 hari sebelum sampai 8 hari setelah timbulnya
gejala, yang menunjukkan bahwa virus dapat menular sebelum timbulnya
penyakit. 5
Mumps dikenal sebagai penyakit virus anak penting yang dapat
dicegah dengan vaksin . Gambaran klinis dari infeksi virus mumps (MuV)
ditandai dengan nyeri dan pembengkakan pada kelenjar parotis, tetapi dapat
melibatkan berbagai jaringan dan organ lain. Dapat menyebabkan komplikasi
serius termasuk ensefalitis, meningitis, orkitis, oofaritis, miokarditis,
pankreatitis, dan nefritis. Meskipun mumps adalah penyakit jinak, seringkali
dengan pemulihan total dalam beberapa minggu setelah terinfeksi, hasil
jangka panjang, seperti kejang, kelumpuhan saraf kranial, hidrosefalus, dan
ketulian, dapat terjadi. Karena gambaran klinisnya yang jinak, penyakit
mumps telah diabaikan dibandingkan dengan penyakit menular lainnya
(misalnya campak). Namun pada tahun 2016 dan 2017, jumlah kasus mumps
meningkat hampir dua kali lipat dibandingkan dengan yang dilaporkan pada
lima tahun sebelumnya di Amerika Serikat (AS). Selain itu, dalam beberapa
tahun terakhir, beberapa wabah besar infeksi mumps telah dilaporkan di
negara maju. 6,7
Penyakit ini menyerang manusia dengan gejala yang khas yaitu
pembekakan pada kelenjar saliva terutama kelenjar parotis. Virus ini
umumnya menyerang anak-anak umur 5-9 tahun. Manusia merupakan
reservoir tunggal untuk virus parotitis. Transmisi virus melalui droplet
pernapasan dan air liur, atau kotak langsung. Adanya antibodi ibu biasanya
melindungi bayi kurang dari 1 tahun dari penyakit ini. Infeksi dapat
asimtomatik sampai dengan 20-30% dari orang.1,4

2
B. DEFINISI
Mumps/Parotitis epidemika/bengkak babi/ bengkak monyet adalah
adalah penyakit infeksi virus dengan predileksi pada jaringan kelenjar dan
saraf. 1 Penyakit infeksi akut ini disebabkan oleh virus RNA beruntai tunggal
dengan indera negatif yang merupakan anggota dari keluarga
Paramyxoviridae, subfamili Paramyxovirinae, marga Virus rubula.. Virus ini
menyerang jaringan kelenjar dan saraf, terutama kelenjar parotis yang terletak
pada tiap-tiap sisi muka tepat di bawah dan di depan telinga sehingga
menyebabkan pembengkakan pada leher bagian atas atau pipi bagian bawah.1,4

C. EPIDEMIOLOGI
Sebelum ditemukan vaksin parotitis pada tahun 1967, mumps
merupakan penyakit yang sangat sering ditemukan pada anak-anak. Mumps
adalah penyakit serius yang menyebabkan morbiditas dan mortalitas yang
signifikan di seluruh dunia sebelum program vaksinasi mumps dimulai.
Mumps dapat ditemukan di seluruh dunia dan terutama menyerang anak
berumur 5-10 tahun. 1
Di era pra-vaksin, mumps adalah penyakit menular yang parah dengan
morbiditas tinggi sekitar 40–726 kasus per 100.000 populasi per tahun.
Selama era pra-vaksin, mumps beredar secara endemik dengan lonjakan
periodik dua hingga lima tahun dan puncak insiden infeksi di antara anak-anak
berusia lima hingga tujuh tahun di beberapa wilayah di seluruh dunia. Infeksi
mumps sering terjadi di pusat populasi yang padat, misalnya penjara, taman
kanak-kanak, sekolah asrama, barak militer, dan tempat ramai serupa lainnya.7
Kasus mumps dalam jumlah yang sangat besar dilaporkan di Amerika
Serikat pada tahun 2016 dan 2017, meskipun tingkat vaksinasi tinggi . Di era
pra-vaksinasi, mumps adalah penyakit rutin masa kanak-kanak, dengan lebih
dari 150.000 kasus dilaporkan di AS setiap tahun. Setelah vaksin mumps
diperkenalkan pada tahun 1967, kejadian mumps menurun lebih dari 99%.
Jumlah kasus meningkat lagi secara singkat pada pertengahan 1980-an dan
kemudian terus menurun setelah wabah nasional campak mendorong

3
 rekomendasi 2 dosis vaksin Campak-Mumps-Rubella (MMR) pada tahun
1989. Pada awal 2000-an, hanya beberapa ratus kasus mumps yang dilaporkan
setiap tahun di AS, membuktikan keberhasilan vaksinasi, mungkin
dikombinasikan dengan penurunan kecurigaan klinis. Insiden yang tampaknya
rendah secara nasional ini diinterupsi oleh wabah> 5.000 kasus di Midwestern
AS pada tahun 2006 , diikuti oleh periode insiden rendah dengan wabah kecil
hingga 2016. Kemunculan kembali mumps baru-baru ini sebagian dijelaskan
dengan memudarnya kekebalan yang diinduksi oleh vaksin, tetapi sejauh
mana kontribusi perubahan genetik pada virus yang bersirkulasi masih belum
jelas. 8
Penelitian di Indonesia pada anak sekolah dasar di Jakarta, didapatkan
riwayat sakit mumps pada anak usia 5-7 tahun lebih banyak yang pernah
menderita mumps dibandingkan anak usia 10-12 tahun. Selain itu, juga
didapatkan daya perlindungan vaksinasi pada anak sebesar 85% dan
didapatkan daya kekebalan alamiah pada anak hanya 25,6%. Departemen Ilmu
Kesehatan Anak (IKA) Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo (RSCM), sejak
tahun 1997-2008 terdapat 105 kasus parotitis epidemika. Jumlah kasus
tersebut semakin berkurang tiap tahunnya, dengan jumlah 11-15
kasus/tahun sebelum tahun 2000 dan 1-5 kasus/tahun setelah tahun 2000.
Selama tahun 2008 hanya didapatkan satu kasus parotitis epidemika. 9

D. ETIOLOGI
Etiologi dari mumps adalah virus mumps. Virus mumps yaitu family
Paramyxoviridae, dari genus Rubulavirus. Virus ini merupakan virus RNA
beruntai tunggal dengan kapsul lipoprotein dan indera negatif yang merupakan
anggota dari keluarga Paramyxoviridae, subfamili Paramyxovirinae, marga
Virus rubula. Genom virus Mumps (MuV) mencakup 15.384 nukleotida yang
menyandikan tujuh protein. Di antara protein-protein ini, protein hidrofobik
small (SH) yang berasosiasi dengan membran dan protein permukaan
haemagglutinin-neuraminidase (HN) digunakan untuk menghasilkan database
sekuens global dan menentukan genotipe MuV. Dua belas genotipe MuV telah

4
diidentifikasi dan diberi nama dengan huruf A sampai N, kecuali E dan M..
Manusia adalah satu-satunya host dari virus ini. 2,4,10,11
Virus anggota keluarga Paramyxoviridae, adalah sebuah partikel
terbungkus yang mengandung molekul RNA untai negatif tidak tersegmentasi
dari 15.384 nukleotida. Paramyxovirus penting lainnya yang menginfeksi
manusia dan ternak termasuk virus campak, virus distemper anjing, virus
parainfluenza, virus penyakit Newcastle, virus pernapasan syncytial dan
metapneumovirus. Genom yang dienkapsidasi berisi tujuh unit transkripsi
yang terhubung secara tandem, dengan urutan: nucleocapsid-assosiated
protein (NP), Phospo (P), Membrane (M), Fusion (F), small hydrophobic
(SH), haemagglutinin-neuramidase (HN) dan Large (L). Template untuk
replikasi dan transkripsi virus adalah ribonukleoprotein (RNP) kompleks,
yang terdiri dari RNA virus untai negatif yang dibungkus oleh protein N.
RNA polimerase yang bergantung pada RNA, suatu kompleks protein L dan
P, bertindak sebagai replikase untuk menyalin RNA sense negatif (-) ke RNA
sense positif (+) dan sebagai transcriptase untuk menghasilkan mRNA dari (-)
RNP dengan masuk di satu promotor di akhir genom.
Dalam sel yang terinfeksi, glikoprotein HN dan F diangkut melalui
retikulum endoplasma dan kompleks Golgi ke permukaan sel. Protein M
terlibat dalam melokalisasi RNP virus ke daerah membran sel inang yang
mengekspresikan glikoprotein F dan HN, memfasilitasi pertumbuhan virion
infeksius dari sel yang terinfeksi. Glikoprotein HN bertanggung jawab atas
perlekatan virus yang baru bertunas ke sel tetangga melalui reseptornya, asam
sialat, yang banyak terdapat di permukaan sebagian besar sel hewan.
Glikoprotein HN, bersama-sama dengan glikoprotein F, memediasi fusi virus-
ke-sel dan fusi membran sel-ke-sel, memfasilitasi penyebaran virus. Protein
SH dianggap berperan dalam menghindari respons antivirus inang dengan
memblokir TNF a- jalur apoptosis dimediasi . Protein ini tidak penting untuk
replikasi virus, seperti yang ditunjukkan dalam studi dengan MuV rekombinan
(r) yang direkayasa untuk tidak memiliki kerangka baca terbuka yang
mengkodekan protein ini . Protein V dan I dikodekan oleh unit transkripsi

5
 yang sama yang mengkode protein P . Seperti protein SH, protein V juga
terlibat dalam penghindaran respon antivirus host, di mana ia menghambat
produksi dan pensinyalan IFN. Peran protein I tidak diketahui. 2
Virus Mumps adalah paramyxovirus dalam satu kelompok dengan
virus parainfluenza dan penyakit Newcastle. Virus penyakit Parainfluenza dan
Newcastle menghasilkan antibodi yang bereaksi silang dengan virus mumps.
Virus mumps dapat ditemukan pada saliva, cairan serebrospinal, urin,
darah, dan jaringan yang terinfeksi dari penderita mumps. Virus dapat diisolasi
atau diperbanyak dalam kultur berbagai jaringan manusia dan monyet dan
dalam telur berembrio. Masa penyebaran virus ini adalah 2-3 minggu melalui
dari ludah, cairan serebrospinal, darah, urin, otak dan jaringan terinfeksi lain.
Virus dapat diisolasi dari saliva 6-7 hari sebelum onset penyakit dan 9 hari
sesudah munculnya pembengkakan pada kelenjar ludah. Penularan terjadi 24
jam sebelum pembengkakan kelenjar ludah dan 5 hari setelah pembengkakan
menghilang.12,13
Virus ini aktif dalam lingkungan yang kering tapi virus ini hanya dapat
bertahan selama 4 hari pada suhu ruangan dan dapat hancur pada suhu < 4 oC,
oleh formalin, eter, kloroform, serta pemaparan cahaya ultraviolet selama 30
detik. 1,13

E. PATOGENESIS
Virus Mumps (MuV) ditularkan ke orang-orang melalui jalur
pernapasan atau droplet atau sekresi pernapasan yang terinfeksi dengan waktu
inkubasi berkisar antara 2-4 minggu. MuV Ini kemudian mereplikasi di
nasofaring dan kelenjar getah bening regional. Setelah 12 sampai 25 hari
terjadi viremia, yang berlangsung dari 3 sampai 5 hari, tetapi dapat bertahan
selama seminggu atau lebih dalam beberapa kasus Kelenjar submaxillary,
submandibular dan sublingual bisa terkena, tetapi jarang sebagai satu-satunya
manifestasi mumps. Replikasi virus di kelenjar parotid menghasilkan infiltrasi
sel mononuklear perivaskular dan interstisial, perdarahan, edema dan nekrosis
sel duktus asinar dan epitel. Kadar amilase serum dan urin dapat meningkat
sebagai akibat dari peradangan dan kerusakan jaringan di kelenjar parotis.

6
Virus diekskresikan dalam air liur kira-kira 1 minggu sebelum sampai 1
minggu setelah timbulnya pembengkakan kelenjar ludah. Selama viremia,
virus menyebar ke beberapa jaringan, termasuk meninges, dan kelenjar seperti
saliva, pankreas, ginjal, testis, dan ovarium. Peradangan pada jaringan yang
terinfeksi menyebabkan gejala khas parotitis dan meningitis aseptik. 2,13
Virus telah diisolasi dari air liur sejak tujuh hari sebelumnya hingga
delapan hari setelah timbulnya gejala klinis. Setelah terpapar, MuV
menginfeksi saluran pernapasan bagian atas melalui pengikatan asam sialat
untuk memasuki sel epitel terpolarisasi di saluran pernapasan dan
meningkatkan invasi virus mumps ke sel tetangga. MuV secara nyata
disekresikan dari sel epitel, yang menyebabkan pertumbuhan virus di epitel
kelenjar dan virus mumps di saliva. MuV dapat menyebar secara sistemik
dalam tubuh manusia yang mengakibatkan viremia selama fase awal infeksi.
Manusia dikenal sebagai satu-satunya inang alami MuV. Sebagian besar (kira-
kira setengah) kasus asimtomatik atau hanya menderita gejala pernapasan
ringan atau demam setelah infeksi MuV. Infeksi mumps klasik ditandai
dengan parotitis, tetapi radang kelenjar ludah bukanlah manifestasi klinis
utama atau perlu dari infeksi mumps. Organ lain, termasuk sistem saraf pusat
(SSP), jantung, ginjal , dan organ genital juga bisa menjadi organ yang
dipengaruhi melalui penyebaran virus. Viremia tampaknya dihambat oleh
antibodi humoral dan tingkat virus dalam sekresi saliva berkorelasi terbalik
dengan tingkat lokal IgA sekretori spesifik virus yang diproduksi.
Dihipotesiskan bahwa antibodi penetral yang diproduksi di kelenjar ludah
mungkin memainkan peran penting dalam membatasi replikasi virus mumps
dan ekskresinya ke dalam air liur. Selain itu, tingkat antibodi sel T dapat
berperan dalam penghambatan dan pembersihan virus mumps. Telah
diasumsikan bahwa virus mumps menyerang sel T dan secara efisien tumbuh
di sel-sel ini . Migrasi sel T yang terinfeksi virus gondong dapat meningkatkan
virus mumps untuk menyebar ke berbagai organ dan oleh karena itu mungkin
memainkan peran kunci dalam perkembangan penyakit mumps. 7

7
 Manusia adalah satu-satunya inang alami untuk mumps virus. Virus ini
memiliki masa inkubasi yang bervariasi antara 7 hingga 21 hari. Individu
paling menular 1 hingga 2 hari sebelum timbulnya gejala. Replikasi primer
terjadi pada epitel mukosa saluran napas bagian atas. Infeksi sel mononuklear
di kelenjar getah bening regional meningkatkan viremia yang menyebabkan
peradangan sistemik pada kelenjar ludah, testis, ovarium, pankreas, kelenjar
susu, dan sistem saraf pusat (SSP). 3
Partikel virus ini menyebar ke organ lain melalui sistem peredaran
darah dan limfatik. Dua pertahanan kekebalan berusaha untuk mengendalikan
penyebaran virus. Antibodi yang bersirkulasi dihasilkan untuk menetralkan
virus, dan respons imun yang dimediasi sel terjadi di kelenjar getah bening,
limpa, dan darah untuk menghancurkan virus yang menyerang seseorang.
Secara umum Patogenesis virus dalam tubuh manusia masih belum jelas. 14

Gambar 1. Patofisiologi Mumps

Virus yang masuk ke kelenjar parotis bereplikasi dan menyebabkan
reaksi inflamasi. Reaksi inflamasi menurunkan bradikinin sehingga
merangsang saraf sensorik yang menyebabkan nyeri. Reaksi inflamasi juga

8
berupa pengeluaran histamin yang akan meningkatkan permeabilitas
pembuluh darah sehingga menyebabkan daerah pipi bengkak, apabila
pembengkakan ini menekan saraf auricula temporal dapat menyebabkan nyeri
pada telinga. Kontraksi pada kelenjar parotis akibat stimulasi sekresi air liur
dapat menyebabkan nyeri, sehingga untuk penderita mumps disarankan untuk
tidak mengkonsumsi makanan yang dapat sangat merangsang sekresi air liur
seperti makanan asam dan pedas. 1
Virus masuk ke dalam sistem saraf pusat melalui pleksus koroideus
lewat infeksi pada sel mononuklear. Virus bermultiplikasi pada koroid dan sel
ependim pada permukaan epitel ventrikel dan sel ini mengalami deskuamasi
ke cairan serebrospinal dan menyebabkan meningitis. Pada ensefalitis selain
terjadi demielinisasi perientrikuler juga terjadi infiltrasi perivaskular oleh sel
mononuklear dan proliferasi dari mikrogial rod-cel.1
Berbagai mekanisme patogenesis diperkirakan terjadi pada jaringan
yang terinfeksi virus. Teori apoptosis menjelaskan terjadinya apoptosis pada
sel yang terinfeksi virus. Sel akan menjadi supseptibel terhadap apoptosis
setelah mendapat stres panas.1
Gambaran patologi yang terjadi adalah edema interstitial dan serbukan
limfosit. Sel-sel duktus mengalami degenerasi dan menyebabkan akumulasi
sel debris nekrosis dan leukosit dalam lumen. Tidak ditemukan adanya badan
inklusi. Pada testis gambaran patologi yang terjadi adalah perdarahan fokal,
infiltrasi sel limfosit, edema interstitial dan hancurnya epitel germinal.1
Virus parotitis menimbulkan infeksi generalisata. Walaupun
keterkaitan parotis telah ditekankan, parotitis dapat terjadi tanpa
pembengkakan parotitis. Meningitis dan kelainan ginjal dapat merupakan
bagian penyakit ini. Sejumlah besar pasien mengalami pleositosis cairan
serebrospinal, sekalipun tanpa tanda klinis yang khas meningitis. Kelainan
ginjal yang bermanisfetasi berupa hematuria, poliuria dan viruria sering
ditemukan. Organ lain juga mungkin terlibat selama perjalanan normal
penyakit. Komplikasi yang dapat mengakibatkan kematian seperti nefritis,
miocarditis, atau penyakit sistem saraf pusat. 1

9
F. MANIFESTASI KLINIS
Pasien parotitis jarang menderita manifestasi sistemik yang hebat.
Mumps ditandai dengan pembengkakan kelenjar ludah yang nyeri, unilateral,
atau bilateral, khususnya kelenjar parotis. Parotitis adalah ciri khas Mumps
yang terjadi pada 95% pasien dengan penyakit simptomatik. Kebanyakan
pasien mengalami gejala prodrome singkat berupa demam, malaise, anoreksia,
dan sakit kepala sebelum onset parotitis.
Masa inkubasi Mumps adalah 14 sampai 18 hari (kisaran, 14 sampai
25 hari). Setelah melewati masa inkubasi selama 14-25 hari, gejala yang
pertama terlihat dalam 24 jam pertama adalah nyeri ketika mengunyah atau
menelan, pada anak yang lebih besar mengeluh pembengkakan dan nyeri
rahang pada stadum awal penyakit terutama jika menelan cairan asam

misalnya jeruk. Demam, biasanya suhu mencapai 38,9-40o Celcius. Parotitis

adalah manifestasi yang paling umum dan terjadi pada 30% hingga 40% orang
yang terinfeksi. Tingkat parotitis klasik di antara semua kelompok usia
biasanya berkisar dari 31% hingga 65%, tetapi dalam kelompok usia tertentu
bisa serendah 9% atau setinggi 94% tergantung pada usia dan kekebalan
kelompok. Parotitis mungkin unilateral atau bilateral, Pembesaran kelenjar
unilateral terjadi pada 25% kasus sedangkan pembesaran bilateral terjadi pada
70-80% kasus. Parotitis cenderung terjadi dalam 2 hari pertama dan pertama
kali dapat dicatat sebagai sakit telinga dan nyeri tekan pada palpasi sudut
rahang. Gejala cenderung berkurang setelah 1 minggu dan biasanya hilang
setelah 10 hari. Mukosa duktus Stenson sering kali berwarna merah dan
bengkak seiring dengan keterlibatan kelenjar submaxillary dan submandibular.
Peradangan kelenjar paling sering muncul tetapi kemudian mereda
dalam satu minggu. Penderita mumps juga sering mengalami trismus dan
mengalami kesulitan mengunyah dan berbicara. Pada sekitar 10% kasus,
kelenjar ludah lainnya, terutama kelenjar submandibular, dapat terlibat dan
menyerupai limfadenopati servikal anterior. Sebanyak 20% infeksi mumps
tidak bergejala. 40% hingga 50% tambahan mungkin hanya memiliki gejala
pernapasan nonspesifik atau utama. 3,12,15,16

10
 Ada 2 fase penyakit mumps yang berbeda, yaitu fase prodromal dan
fase bengkak. fase prodromal muncul 14 hingga 18 hari setelah terpapar dan
terjadi sebelum parotitis berkembang. Fase prodromal biasanya muncul
dengan onset awal gejala sistemik ringan seperti demam ringan, sakit kepala,
mialgia, nyeri otot terutama bagian leher, malaise, dan nafsu makan yang
buruk. Demam biasanya hilang setelah 4 hari. Sebanyak 40-50% populasi
yang terinfeksi hanya memiliki gejala nonspesifik. 20% lainnya tidak
menunjukkan gejala. Populasi terinfeksi yang tersisa berisiko
mengembangkan parotitis, yang bisa bersifat unilateral atau bilateral.
Peradangan kelenjar ludah menurun setelah satu minggu dengan pemulihan
penuh sepuluh hari.
Kira-kira 24 jam setelah fase prodromal, terjadi fase pembengkakan.
Gejala klasik mumps muncul pada fase ini sebagai parotitis. Parotitis biasanya
dimulai secara unilateral dan kemudian berkembang menjadi parotitis
bilateral. Puncak edema dalam 3 hari dan mereda selama periode 7 hari.
Edema berkembang di bawah telinga, mendorong telinga ke atas dan ke luar;
tulang rahang tidak lagi terlihat dan seringkali tidak dapat diraba lagi. Selama
masa pembesaran kelenjar, rasa nyeri dan nyeri tekan sangatlah hebat.
Keluhan akan berkurang saat pembesaran sudah mencapai ukuran maksimum.
Merangsang kelenjar ludah dengan meminta klien memakan sesuatu yang
asam dapat menimbulkan rasa sakit, yang dikenal sebagai “tanda acar ”. Ada
kemungkinan mumps muncul dengan gejala pernapasan ringan atau tanpa
gejala sama sekali. Faktanya, hingga 50% dari mereka yang terinfeksi mumps
tetap tidak menunjukkan gejala selama infeksi. 10,14,17
Faktor-faktor yang harus di perhatikan dalam menegakkan diagnosis
parotitis epidemika adalah:
a. Riwayat kontak dengan penderita parotitis epidemika 2-3 minggu
sebelum onset penyakit.
b. Adanya parotitis dan keterlibatan kelenjar yang lain.
c. Tanda meningitis septik.1

11
 Gambar 2. Gambaran mumps pada anak

G. DIAGNOSIS
1. Anamnesis
Pada anamnesis biasanya didapatkan pasien mengeluhkan:
a. Pembengkakan pada area didpan telinga hingga rahang bawah.
b. Bengkak berlangsung tiba-tiba
c. Rasa nyeri pada area yang bengkak
d. Onset akut, biasanya <7 hari
e. Gejala konstitusional ( malaise, anoreksia, demam)
f. Biasanya bilateral, namun dapat pula unilateral.
2. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik dapat ditemukan tanda-tanda berupa:
a. Keadaan umum dapat bervariasi dari tampak sakit ringan hingga berat

b. Suhu meningkat mencapai 38,9-40o Celcius

c. Pada area preurikuler (kelenjar parotis) terdapat edema, eritema dan
nyeri tekan.
d. Terdapat air liur purulen 18
3. Pemeriksaan Penunjang
Diagnosis mumps biasanya dicurigai berdasarkan manifestasi
klinis, khususnya adanya parotitis. Pada kasus klasik pemeriksaan
laboratorium tidak diperlukan. Namun, pada keadaan tanpa parotitis
menyebabkan kesulitan mendiagnosis, sehingga diperlukan pemeriksaan
laboratorium. Pemeriksaan darah rutin, yang memberikan hasil tidak

12
spesifik dan sering menunjukkan adanya leucopenia dengan limfositosis
relatif atau kadang normal. Dapat juga terjadi peningkatan c-reactive
protein (CRP) 1
Diagnosis laboratorium untuk Mumps mungkin diperlukan jika
dicurigai terpapar Mumps. Mumps dapat didiagnosis dengan mengisolasi
virus dari swab yang dibudidayakan pada salah satu kelenjar ludah yang
meradang, terutama saluran parotis. Mumps juga dapat didiagnosis dari
usap bukal atau tenggorokan menggunakan polymerase chain reaction
(PCR). Virus mumps dapat diisolasi dari air liur, urin, darah, sekret
nasofaring, dan cairan mani. Tes diagnostik definitif yang lebih disukai
adalah usapan dari mukosa bukal menggunakan usap kultur virus untuk
pengujian RT-PCR. Pengumpulan spesimen dalam tiga hari pertama
parotitis sudah optimal, tetapi virus masih dapat dideteksi dalam beberapa
kasus hingga sembilan hari setelah onset parotitis. Dokter harus
menghubungi otoritas kesehatan masyarakat setempat atau negara bagian
untuk mengatur pengujian, karena pengujian di laboratorium komersial
mungkin tidak dapat diandalkan. Diagnosis serologis infeksi mumps akut
dengan menguji antibodi IgM dan IgG mungkin tidak dapat diandalkan,
karena respons IgM mungkin dilemahkan atau tidak ada pada orang yang
divaksinasi, dan orang dengan titer IgG yang terdeteksi masih dapat
mengembangkan mumps. 13,16
Cara yang umum digunakan, sederhana, dan sensitif untuk
mendiagnosis infeksi mumps adalah dengan mengukur titer IgM atau IgG
menggunakan tes serologis (misalnya ELISA). Titer IgM berguna selama
periode awal penyakit tetapi seringkali tidak dapat dideteksi pada individu
dengan satu atau lebih dosis vaksin yang mengandung mumps. Titer IgG
berguna dari waktu antara eksantema dan fase pemulihan infeksi hingga
bertahun-tahun setelah infeksi. Negatif palsu dimungkinkan dan, oleh
karena itu, Diagnosis tidak harus diberhentikan jika paparan belum
dikonfirmasi laboratorium, tetapi parotitis dan manifestasi mumps umum
lainnya diamati. 10

13
 Isolasi virus yang berhasil harus dikonfirmasi dengan adanya
temuan antibody monoclonal yang spesifik, selain itu RT-PCR dapat
mendeteksi RNA virus mumps. Pada pasien yang belum divaksin, virus
dapat diisolasi setelah 11-14 hari setelah pembesaran kelenjar saliva,
namun biasanya juga didapatkan positif pada hari ketiga onset parotitis.
Sedangkan pada orang yang sudah divaksin, isolasi virus biasanya
didapatkan pada hari ke 1-3 setelah onset gejala.
Infeksi mumps akut dapat dideteksi dengan adanya IgM mumps
serum, peningkatan titer antibodi IgG yang signifikan pada spesimen
serum fase akut dan fase penyembuhan, serokonversi IgG, kultur virus
mumps positif, atau deteksi virus dengan rantai polymerase reverse
transcriptase secara real-time. reaksi (rRT-PCR). Namun, pada orang yang
tidak divaksinasi dan divaksinasi, hasil positif palsu dapat terjadi karena
pemeriksaan dapat dipengaruhi oleh entitas diagnostik lain yang
menyebabkan parotitis. Selain itu, laboratorium yang memastikan
diagnosis gondong pada populasi yang divaksinasi tinggi mungkin
menantang, dan tes serologi harus diinterpretasikan dengan hati-hati
karena hasil negatif palsu pada orang yang divaksinasi sering terjadi.
Dengan kontak sebelumnya dengan virus mumps baik melalui vaksinasi
(terutama dengan dua dosis) atau alami infeksi, hasil tes IgM mumps
serum mungkin negatif; Hasil tes IgG mungkin positif pada pengambilan
darah awal; dan deteksi virus dalam rRT-PCR atau biakan mungkin
memiliki hasil yang rendah jika usap bukal diambil lebih dari tiga hari
setelah onset parotitis. Oleh karena itu, kasus mumps tidak boleh
dikesampingkan dengan hasil laboratorium yang negatif.
Sampel yang lebih disukai untuk isolasi virus adalah swab dari
saluran parotis, atau saluran kelenjar ludah lain yang terkena. Pengambilan
sampel virus dari orang yang diduga menderita mumps sangat dianjurkan.
Idealnya spesimen klinis diperoleh dalam tiga hari dan tidak lebih dari
delapan hari setelah onset parotitis. Virus mumps juga dapat dideteksi
dengan reaksi berantai polimerase reverse transcriptase (rRT-PCR) secara

14
real-time. Pengetikan molekuler disarankan karena memberikan informasi
epidemiologi penting, termasuk jalur penularan strain mumps yang
beredar di Amerika Serikat dan merupakan alat untuk membedakan virus
mumps tipe liar dari virus vaksin.
Serologi adalah metode paling sederhana untuk memastikan infeksi
virus mumps dan enzyme immunoassay (EIA), adalah tes yang paling
umum digunakan. EIA tersedia secara luas dan lebih sensitif dibandingkan
tes serologi lainnya. Ini tersedia untuk IgM dan IgG. Pada orang yang
tidak divaksinasi, antibody IgM biasanya dapat dideteksi selama 5 hari
pertama penyakit, mencapai puncaknya sekitar satu minggu setelah onset,
dan tetap meningkat selama beberapa minggu atau bulan. Namun, seperti
halnya campak dan rubella, IgM mumps mungkin bersifat sementara atau
hilang pada orang yang pernah mendapatkan dosis vaksin yang
mengandung mumps. Sera harus dikumpulkan secepat mungkin setelah
onset gejala untuk pengujian IgM atau sebagai spesimen fase akut untuk
serokonversi IgG. Sera fase penyembuhan harus dikumpulkan 2 minggu
kemudian. Tes serologi negatif, terutama pada orang yang divaksinasi,
tidak boleh digunakan untuk mengesampingkan diagnosis mumps karena
tes tersebut tidak cukup sensitif untuk mendeteksi infeksi pada semua
orang dengan penyakit klinis. Jika tidak ada diagnosis lain, seseorang yang
memenuhi definisi kasus klinis harus dilaporkan sebagai tersangka kasus
mumps. 13
Teknik konfirmasi laboratorium deteksi virus termasuk reverse
transcriptase-polymerase chain reaction (RT-PCR) dan antibodi IgM
serum. RT-PCR untuk sekresi serum dan oral. Spesimen RT-PCR juga
digunakan untuk biakan virus. Pada presentasi awal individu yang
dicurigai terinfeksi mumps, kumpulkan 2 spesimen: swab bukal atau oral
untuk RT-PCR dan juga spesimen serum fase akut untuk antibodi IgM,
antibodi IgG, dan serum RT-PCR virus. Dapatkan specimen oral dalam
tiga hari setelah pembengkakan kelenjar parotis dan tidak lebih dari 8 hari
setelah dimulainya gejala. Respons IgM mungkin tidak dapat dideteksi

15
 hingga lima hari setelah timbulnya gejala. Pengumpulan sampel fase akut
yang salah menyebabkan tes IgM dan RT-PCR negatif palsu. Jika ini
terjadi, kumpulkan sampel berulang 5 sampai 10 hari setelah onset gejala
untuk mendapatkan hasil yang positif. Konfirmasi laboratorium akut
infeksi virus pada individu dengan vaksinasi sebelumnya sulit dilakukan.
Hal ini terjadi karena beberapa alasan: antibodi IgM negatif pada sejumlah
besar pasien, dan hasil RT-PCR mungkin salah negatif. Penyakit ini
merupakan penyakit yang dilaporkan Pusat Pengendalian dan Pencegahan
Penyakit (CDC) dengan sebagian besar negara bagian memerlukan
pelaporan dalam 1 sampai 3 hari. 3

H. DIAGNOSIS BANDING
Parotritis juga dapat disebabkan oleh virus lain, seperti Parainfluenza 1
dan 3, CMV, Epstein-Barr virus, enteroviruses, dan lymphocytic
choriomeningitis virus. CMV dapat menyebabkan parotitis pada anak
dengan gangguan imun dan bayi dengan AIDS juga dapat mengalami
parotitis. Selain itu, diagnosis lainya adalah parotitis suppuratif, yaitu
infeksi bakteri pada kelenjar parotis dan paling sering disebabkan
Staphylococcus aureus. Nanah dapat dilihat keluar dari duktus Stensoni jika
dilakukan penekanan pada kelenjar dan ditemukan peningkatan
polimorfonuklear leukosit pada pemeriksaan darah rutin. Kulit diatas kelenjar
panas, memerah dan nyeri tekan. 1,19
Infeksi dan hipersensitifitas terhadap iodide dan phenotiazine sering
dihubungkan dengan keadaan ini. Pembengkakan kelenjar sublingual dan
submaksila tidak terjadi pada keadaan ini.1
Obstruksi duktus stensoni sering disebabkan kalkulus. Penyumbatan
kelenjar ini menyebabkan kelenjar parotis yang hilang timbul.
HIV pada anak juga dapat diikuti dengan parotitis. Biasanya terjadi
pembengkakan kelenjar bilateral yang bersifat kronik, berlangsung dalam
beberapa bulan hingga tahun.

16
 Lesi pada mandibula karena osteomielitis. Pada kondisi ini
pembengkakan biasanya menetap.
Eveoparatiroid fever adalah manifestasi dari sarkoidosis yang sering
juga membingungkan dengan parotitis epidemika.
Bersifat alergi yang sering berulang. Limfadenitis servikal anterior
atau preaurikuler merupakan penyakit yang disebabkan oleh S. aureus
yang dapat menimbulkan pembengkakan unilateral maupun bilateral
limfonodus servikal. Pada pemeriksaan fisik tahap palpasi, didapatkan
pembesaran limfonodus servikalis dan nyeri tekan. Dari palpasi pada
bagian leher, dapat ditentukan konsistensi dari pembengkakan tersebut
(apakah padat atau cair, halus atau berbenjol, berpindah-pindah atau menetap).
Penyakit ini 75% terjadi lebih sering pada laki-laki dibandingkan perempuan.
Terdapat gejala demam dan pembengkakan di daerah leher pada penyakit
ini. Kurang lebih 80% penderita merupakan anak-anak di bawah usia 5 tahun.
Adenopati dari tonsilofaringitis: telinga tidak terangkat oleh pembengkakan,
inflamasi faring nyata.19
Difteri berat / bullneck juga sering dikaitkan dengan parotitis dimana
gejalanya yaitu Pembengkakan tidak nyeri. Inflamasi faring serta
pseudomenbrane.
Sindrom Mikulicz adalah pembesaran kelenjar parotis dan kelenjar
lakrimalis kronis bilateral yang disertai dengan mulut kering dan tidak adanya
air mata.
Infeksi virus parainfluenza dan coxsakie pernah juga dilaporkan
sebagai penyebab pembengkakan kelenjar limfe. Hemangioma akut,
Limfangioma akut, mixed tumor sering sulit dibedakan dengan parotitis
epidemika pada periode akut. 1

I. PENATALAKSAAN
Mumps adalah penyakit yang bersifat self-limited atau dapat sembuh
sendiri yang berlangsung kurang lebih dalam satu minggu. Perawatan medis
yang konservatif dan suportif diindikasikan untuk pasien dengan mumps.

17
 Tidak ada anti virus spesifik yang tepat digunakan untuk mumps, seluruhnya
simptomatis dan suportif. Medikamentosa bersifat simtomatik dapat diberikan
(antipiretik dan analgetik). 3,12,18
Mendorong asupan cairan oral sangat penting, karena pemeliharaan
hidrasi yang adekuat dan makanan pasien penting untuk membantu
penyembuhan. Menahan diri dari makanan dan cairan asam karena dapat
menyebabkan kesulitan menelan, serta iritasi lambung.14,20
Berikan resep analgesik (asetaminofen, paracetamol, ibuprofen) untuk
sakit kepala atau ketidaknyamanan akibat parotitis. Pemberian kompres hangat
atau dingin secara topikal ke area parotis yang bengkak dapat menenangkan
area tersebut.
Analgesik yang lebih kuat mungkin diperlukan untuk pasien orkitis.
Istirahat di tempat tidur, penyangga skrotum, dan kompres es
direkomendasikan. 3,16,20
Indikasi rawat inap diberikan pada pasien dengan komplikasi yang
spesifik. Terapi cairan intravena diindikasikan untuk penderita
meningoensefalitis dan muntah-muntah yang persisten. Pemberian stabilisasi
cairan intravena, tatalaksana nyeri dan observasi ketat dilakukan secara
berkelanjutan. Pasien dengan meningitis, ensefalitis myokarditis, nefritis atau
pankreatitis berat membutuhkan pelayanan suportif rawat inap yang lebih
intensif. 1

J. KOMPLIKASI
Komplikasi Mumps (Parotitis Epidemika) antara lain:
a. Komplikasi yang paling ditakuti pada laki-laki yang tejadi sesudah masa
pubertas adalah orkitis (peradangan testis). Angka tertinggi pada usia 15-
29 tahun. Awitan orkitis biasanya dimulai secaara tiba-tiba, nyeri tekan,
mual, muntah disertai dengan demam menjelang akhir minggu pertama
perjalanan penyakit. Nyeri tekan dan bengkak bisa mereda dalam 1
minggu namun nyeri tekan bisa berlangsung berminggu-minggu. Kira-kira
50% pasien orkitis memiliki derajat atrofi testis tertentu, tetapi
kemandulan jarang terjadi.. 13

18
 Mekanisme dibalik perkembangan orkitis secara umum tidak
diketahui. Namun, telah dihipotesiskan bahwa komplikasi ini berkaitan
akibat terjadi filtrasi limfositik dan kerusakan sel periduktus yang
menyebabkan penyumbatan pada kelenjar ludah dan tubulus semen pada
testis.14 Pada perempuan diperkirakan dapat terjadi mastitis sebanyak 30%
dengan usian di atas 15 tahun yang menderita parotitis. Ooforitis juga
dapat menjadi komplikasi pada wanita, nyeri pelvis ditemukan pada
sekitar 7% pada penderita wanita pasca pubertas. Ini mungkin mirip
dengan usus buntu. Tidak ada hubungan dengan gangguan kesuburan. 13, 20
b. Ketulian yang disebabkan terjadinya neuritis pada saraf pendengaran. Tuli
sensorineural adalah komplikasi serius yang melibatkan SSP. Namun
penyakit ini jarang terjadi, dengan perkiraan frekuensi 0,5-5 kasus per
100.000 kasus mumps yang dilaporkan. Tuli permanen setelah mumps
dapat terjadi tetapi jarang dan, jika terjadi, terutama mengenai
pendengaran unilateral (hanya 20% bilateral). Gangguan pendengaran
sensorineural transien terjadi pada 4% orang dewasa dengan penyakit
mumps. Kehilangan pendengaran unilateral pada sekitar 80% kasus dan
mungkin berhubungan dengan reaksi vestibular. Derajat gangguan
pendengaran ringan lebih mungkin terjadi dengan insiden yang lebih
tinggi dan kemungkinan besar dapat disembuhkan. Keluhan dimulai dari
tinnitus, ataksia dan muntah-muntah. 20,21
c. Pancreatitis Keterlibatan kelenjar pankreas secara hebat jarang
ditemukan, tetapi infeksi ringan atau subklinis mungkin lebih banyak
terjadi. Keadaan ini dapat terjadi tanpa berkaitan dengan manifestasi-
manifestasi pada kelenjar saliva dan didiagnosis secara keliru sebagai
gastroenteritis. Rasa nyeri epigastrium dan nyeri tekan memberikan
petunjukan dugaan penyakit tersebut; keadaan ini dapat disertai demam,
menggigil, muntah-muntah dan kelemahan. Secara khas penderita
parotitis epidemika akan dijumpai kenaikan amilase didalam serum
dengan atau tanpa adanya manifestasi-manifestasi klinis suatu pankreatitis.
Penentuan kadar lipase serum dapat menolong untuk menegakkan

19
 diagnosis. Kemungkinan bahwa diabetes melitus dapat merupakan sekuele
yang jarang, sedang dalam penyelidikan.
d. Tiroiditis. Walaupun gangguan ini jarang ditemukan pada anak-anak,
tetapi pembengkakan dengan nyeri tekan dapat terjadi kurang lebih 1
minggu setelah masa prodormal parotitis dan kemudian disusul dengan
terjadi serta berkembangnya antibodi-antibodi antitiroid penderita. 3,19
e. Keterlibatan sistem saraf pusat (SSP) dalam bentuk meningitis aseptik (sel
inflamasi dalam cairan serebrospinal) sering terjadi, terjadi tanpa gejala
pada 50% sampai 60% pasien. Meningitis simtomatik (sakit kepala, leher
kaku) terjadi pada 15% pasien dan sembuh tanpa gejala sisa dalam 3
sampai 10 hari. Orang dewasa berisiko lebih tinggi untuk komplikasi ini
daripada anak-anak, dan anak laki-laki lebih sering terkena daripada anak
perempuan (rasio 3: 1). Parotitis mungkin tidak ada pada sebanyak 50%
pasien tersebut. Ensefalitis jarang terjadi (kurang dari 2 per 100.000 kasus
gondongan).13 Komplikasi neurologis yang lain adalah meningitis,
ensefalitis, mielitis dan neuritis saraf fasialis. Komplikasi yang terjadi
pasca ensefalitis sangat fatal seperti epilepsy, gangguan motorik, retardasi
mental, iritabel, emosi tidak stabil, sulit tidur, halusinasi aneurises, anak
jadi perusak, tindakan asocial yang lain, stenosis aquaductus dan
hidrosefalus.1,6,19
f. Miokarditis juga pernah dilaporkan sebagai komplikasi mumps meskipun
kejadiannya sangat jarang. Perubahan elektrokardiogram berupa depresi
segmen ST yang sesuai dengan miokarditis terlihat pada 3% -15% pasien
dengan gondongan, tetapi keterlibatan gejala jarang terjadi. Gejala yang
timbul adalah bradikardi dan kelelahan yang sering didapatkan pada
dewasa. 1,19
g. Arthritis sangat jarang ditemukan pada anak-anak. Kejadian ini lebih
banyak ditemukan pada dewasa. Lutut, pergelangan kaki dan tangan serta
bahu adalah sendi yang paling sering dikeluhkan nyeri, bengkak dan
kemerahan. Biasanya terjadi 12-14 hari setelah masa prodormal Gejala

20
 akan menghilang dalam beberapa hari sampai 3 bulan dengan median 2
minggu.1,3,19
h. Mastitis. Gangguan ini merupakan panyakit yang jarang ditemukan baik
di kalangan penderita laki-laki maupun perempuan. 3,19,20

K. PROGNOSIS
Prognosis untuk pasien dengan mumps tanpa komplikasi umumnya
baik. Kecuali pada keadaan tertentu yang menyebabkan ketulian, sterilitas
karena atrofi testis dan sekuele karena meningeoensefalitis.1 Tingkat
ensefalitis mumps yang dilaporkan mencapai 5 kasus per 1000 kasus mumps
yang dilaporkan. Gejala sisa permanen jarang terjadi namun, kerusakan
neurologis dan kematian dapat terjadi dengan rata-rata angka fatalitas kasus
ensefalitis 1,4%. Sekitar 10% pasien mengalami meningitis aseptik ringan,
yang bisa disalahartikan sebagai meningitis bakterial. Mielitis atau polineuritis
transien juga jarang terjadi.
Pankreatitis terjadi pada 5% orang yang terinfeksi mumps.
Hiperglikemia yang terjadi biasanya bersifat sementara, tetapi beberapa kasus
diabetes melitus telah terjadi sebagai komplikasi. Data eksperimental, klinis,
dan epidemiologi yang terbatas menunjukkan kerusakan pankreas permanen
dapat terjadi akibat cedera yang disebabkan oleh invasi virus langsung. Saat
ini, tidak jelas apakah virus mumps yang menjadi penyebabnya.
Orkitis (biasanya unilateral) telah dilaporkan sebagai komplikasi pada
20-50% kasus mumps klinis pada pria postpubertal. Tingkat atrofi testis
terjadi pada sekitar 35% kasus orkitis mumps. Kemandulan total jarang
terjadi. Kesuburan yang terganggu terjadi pada 13% pasien.
Ooforitis adalah peradangan ovarium jinak dan terjadi pada sekitar 5%
wanita pascapubertas. Kesuburan yang terganggu belum ditunjukkan.
Komplikasi langka lainnya termasuk miokarditis, tiroiditis, mastitis,
nefritis pneumonia virus, artritis, dan trombositopenia purpura. Komplikasi ini
biasanya sembuh dalam 2-3 minggu tanpa gejala sisa. Tiga belas persen orang
dewasa dengan miokarditis memiliki temuan elektrokardiografi yang

21
 signifikan dari segmen ST yang tertekan dan bradikardia. Insiden miokarditis
adalah 15%, tetapi biasanya asimtomatik. Namun, kematian akibat
miokarditis telah dilaporkan.
Infeksi mumps pada wanita hamil meningkatkan risiko kehilangan
embrio, kehilangan janin secara spontan, dan kematian janin, terutama selama
trimester pertama kehamilan (dilaporkan mencapai 27%). Tidak ada hubungan
yang ditemukan antara mumps dan anomali kongenital. Studi yang
menghubungkan infeksi mumps ibu dengan fibroelastosis endokard pada janin
tidak dapat disimpulkan. Mumps selama kehamilan jarang terjadi sebelum
rekomendasi imunisasi dan sekarang bahkan lebih jarang terjadi dengan
penggunaan program vaksinasi mumps secara luas. 3,20

L. PENCEGAHAN
1. Imunisasi MMR (Mumps, Measles, dan Rubella)
Pencegahan terhadap parotitis epidemika dapat dilakukan secara
imunisasi pasif dan imunisasi aktif. Cara ini merupakan pendekatan
terbaik untuk menurunkan angka morbiditas dan mortalitas akibat
gondong. Secara pasif yaitu antibodi yang didapat dari ibu melalui
plasenta yang dapat melindungi bayi dari parotitis epidemika sampai 1
tahun. Imunisasi aktif dengan virus parotitis epidemika hidup yang
tersedia dalam bentuk vaksin monovalent atau kombinasi dengan campak
dan rubella yang disebut MMR (Mumps, Measles, Rubella).1 Imunisasi
dengan vaksin yang mengandung hidup komponen gondongan yang
dilemahkan merupakan strategi utama untuk mencegah infeksi dan
penyakit klinis. Sejak diperkenalkannya vaksin gondongan dosis tunggal
pada tahun 1969, telah terjadi penurunan kasus gondong sebesar 99%,
dengan penurunan lebih lanjut terlihat setelah pengenalan jadwal vaksin
dua dosis pada tahun 1996/97. 12
Imunisasi dengan MMR direkomendasikan pada anak-anak
sekalipun ada riwayat infeksi campak, mumps dan rubella atau imunisasi
campak sebelumnya. Pemberian imunisasi MMR/MR diberikan dengan
dosis tunggal 0,5 ml suntikan secara subkutan atau intramuskular dan

22
 harus digunakan dalam waktu 1 jam setelah tercampur dengan pelarutnya.
Vaksin yang digunakan di Indonesia adalah galur Jeryl Lynn dan Urabe
Am-9. Diberikan 2 kali, pemberian pertama pada usia 12 bulan dan
pemberian kedua pada usia 5 tahun. Apabila telah mendapatkan imunisasi
campak pada usia 9 bulan, maka vaksin MMR/MR diberikan pada usia 15
bulan (minimal interval 6 bulan). Catch-up imunisasi bisa diberikan
sampai usia 18 tahun.3,17
2. Rekomendasi Pencegahan
Sebagai tambahan imunisasi, setiap orang harus mempraktikkan
“etiket respirasi” atau perilaku hidup sehat untuk menghindari penularan
patogen respirasi, dengan cara :
a. Menutup hidung dan mulut dengan tisu ketika bersin, batuk atau
membuang lendir hidung.
b. Membuang tisu ke tempat sampah secepatnya.
c. Selalu mencuci tangan setelah bersin, membuang lendir, atau batuk
atau setelah menyentuh tisu yang digunakan atau sapu tangan.
d. Mencuci tangan ketika sakit.
e. Menggunakan air hangat atau sabun atau hand sanitizer berbahan
alkohol untuk mencuci tangan.
f. Tetap berada dirumah jika batuk dan demam.
g. Jika dibutuhkan, menggunakan masker ketika berada diruang tunggu.

Menghindari patogen dengan cara :

a. Mencuci tangan sebelum makan, atau menyentuh mata, hidung, atau
mulut.
b. Mencuci tangan setelah menyentuh orang yang bersin, batuk, atau
membuang lendir.
c. Tidak berbagi benda-benda seperti rokok, handuk, lipstick, atau
sesuatu yang mungkin terkontaminasi.
d. Tidak berbagi makan, perkakas atau tempat minum dengan orang lain.

23
24
 DAFTAR PUSTAKA
1. Soedarmo, S.S., dkk. 2008. Parotitis Epidemika dalam Buku Ajar Infeksi
& Pediatri Tropis. Edisi Kedua. IDAI. Jakarta. Hal : 195-203.
2. Rubin, S., et.al. 2015. Molecular biology, pathogenesis and pathology of
mumps virus.National Institutes of Health. USA. Hal : 2-6
3. Davison, P., Jason, M. 2020. Mumps. StatPearls NCBI Bookshelf. Hal : 1-
6
4. Principi, N., Susanna, E. 2018. Mumps outbreaks: A problem in need of
solutions. Journal of Infection. Italy. Hal : 503-504
5. Gouma, S., et.al. 2016. Mumps virus pathogenesis: Insight and knowledge
gaps. Human Vaccines and Immunotherapeutics. Netherlands. Hal. 3110-
3112
6. Beleni, A.I., Stefan, B. 2018. Mumps in the Vaccianation Age: Global
Epidemiology and the Situation in Germany. International Journal of
Environmental Research and Public Health. Germany. Hal. 1-14
7. Chen, K.T., Hsiao, L.C., Shih, B.S. 2020. Current Status of Mumps Virus
Infection: Epidemiology, Pathogenesis, and Vaccines. International
Journal of Environmental Research and Public Health. Germany. Hal. 1-15
8. Wohl, S., et.al. 2020. Combining genomics and epidemiology to track
mumps virus transmission in the United States. Broad Institute of MIT,
Cambridge and Harvard. USA. Hal: 1-28
9. Satari HI, et.al. 2004. Studi Sero Epidemiologi pada Antibodi Mumps
Anak Sekolah Dasar di Jakarta. Sari Pediatri. Jakarta. Hal : 134-137
10. Sarah, J., et.al. 2012. Meals, Mumps, and Rubella.National Institutes of
Health. USA. Hal : 1-10
11. Latner, D.R., Carole, J.H. 2015. Remembering Mumps. Division of Viral,
National Center for Immunization and Respiratory Control and
Prevention. USA. Hal:1-4
12. Wiggers, J.B., et.al. 2017. Mumps in a 27-year-old man. Practice Case.
Hal 1-3

25
13. CDC (Centers for Disease Control and Prevention). Mumps. Epidemiology
and prevention of vaccine-preventable diseases 13th edition. CDC. 2015;
Hal: 1-10
14. Shreve, M., et.al. 2017. Mumps: A Call for Vigilance. The Journal for
Nurse Practitioners. Hal 1-7
15. Andrws, N., et.al. 2012. Mumps Complications and Effects of Mumps
Vaccination, England And Wales. Hal: 1-7
16. Koening, K.L., et.al. 2016. Mumps Virus: Modification of the Identify-
Isolate-Inform Tool For Frontline Healthcare Providers. Western Journal
of Emergency Medicine. California. Hal:1-7
17. Mumps A Quick Guide for Practitioners. 2015. West Virginia
Departement of Health & Human Resources. Division of Infection Disease
Epidemiology.
18. Parotitis dalam Panduan Praktik Klinis Bagi Dokter di Fasilitas
Pelayanan Kesehatan Primer. Edisi 1. 2017. Ikatan Dokter Indonesia.
Hal : 101-107
19. Veronica, V.T. 2017. Parotitis Epidemika pada Balita dan
Penatalaksanaannya. Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida
Wacana. Hal: 1-11
20. Defendi, G.L. 2019. Mumps. (cited 24 Agustus 2020). Avaible from URL :
https://reference.medscape.com/article/966678-overview
21. Chair, H.E, Purnani, N. 2014. Tuli Sensorineural Bilateral Mendadak
Pada Penderita Parotitis akut. Dep/SMF Ilmu Kesehatan Telinga Hidung
Tenggorok. Jurnal THT-KL. Vol. 7, No. 1. Hal : 19-25

26