PENYAKIT VIRUS EKSANTEMA

1. CAMPAK

• Campak, atau rubeola, adalah penyakit virus yang sangat menular yang
tetap menjadi penyebab penting morbiditas dan mortalitas di seluruh
dunia. Tingkat kejadian dan kematian tertinggi di negara-negara
berkembang, khususnya di Afrika dan Asia di mana populasi besar tidak
divaksinasi.
•  
  
SEKILAS

• Prodromal demam, batuk, pilek, dan konjungtivitis

• Bercak koplik pada mukosa bukal bersifat patognomonik
• erupsi morbili berlangsung selama 3 sampai 5 hari
• Komplikasi berat termasuk pneumonia dan pasca ensefalomielitis
campak
• Pengobatan dengan vitamin A dapat mengurangi morbiditas dan
mortalitas
 ETIOLOGI DAN PATOLOGI

Virus campak adalah virus RNA beruntai tunggal yang sangat menular dan
merupakan anggota dari famili Paramyxoviridae. Manusia adalah satu-
satunya hospes alami. Penularan terjadi melalui kontak orang-ke-orang
atau sekret pernapasan melalui udara. Tetesan infeksi telah dilaporkan
tetap mengudara hingga 2 jam, memungkinkan penularan yang mudah di
ruang publik. Virus campak memasuki inang melalui mukosa pernapasan
atau konjungtiva di mana ia dapat bereplikasi, menyebar secara lokal ke
nodus limfatik dan kemudian menyebar ke aliran darah. Sistem kekebalan
humoral mengontrol replikasi virus dan memberikan perlindungan
antibodi, sedangkan respon yang dimediasi sel mengeliminasi sel yang
terinfeksi. Sebuah imunosupresi transien terjadi selama infeksi virus
campak, menyebabkan depresi hipersensitivitas tipe lambat dan jumlah sel
T, serta peningkatan risiko infeksi bakteri.
 MANIFESTASI KLINIS

Infeksi campak ditandai dengan masa inkubasi, prodromal dan

eksantema. Masa inkubasi dari tertular virus hingga
berkembangnya demam berkisar antara 7 dan 21 hari.
Eksantema campak terdiri dari makula dan papula eritematosa
nonpruritus yang berkembang ke arah kranial ke kaudal.
Eksantema dimulai di dahi dan di belakang telinga dan menyebar
ke leher, badan, dan ekstremitas .Tangan dan kaki terlibat. Lesi
dapat menyatu, terutama pada wajah dan leher. Ruam biasanya
memuncak dalam 3 hari dan mulai menghilang dalam 4 hingga 5
hari sesuai urutan kemunculannya. Deskuamasi dan
dispigmentasi kecoklatan pada pasien yang wajar dapat terjadi
saat ruam sembuh.
 DIAGNOSIS

• Pemeriksaan laboratorium campak didasarkan pada deteksi virus atau

temuan serologis yang positif. Virus campak dapat diisolasi
menggunakan real-time reverse transcription polymerase chain reaction
(PCR) dari aspirat nasofaring, apusan tenggorokan, darah atau urin.
Virus deteksi paling berhasil bila pengumpulan terjadi dalam 3 hari
setelah timbulnya ruam.
 DIAGNOSIS BANDING

Yang paling disukai

■ Reaksi hipersensitivitas obat
■ Rubella

Mempertimbangkan
■ Purpura Henoch-Schönlein (kasus atipikal)
■ Infeksi virus lainnya (parvovirus, enterovirus, adenovirus, manusia
virus herpes-6, virus Epstein-Barr)
■ Demam berbintik Rocky Mountain (kasus atipikal)

Selalu Mengesampingkan
■ Penyakit graft-versus-host (transplantasi sumsum tulang baru-baru ini)
■ Penyakit Kawasaki
 PERAWATAN UNTUK CAMPAK

Lini pertama
■ Imunoglobulin, IMa
■ Vaksin campak
■ Perawatan suportif
■ Obati infeksi sekunder
■ Vitamin A

Lini kedua
■ Ribavirin
 PENCEGAHAN (IMUNISASI)

vaksin campak hidup yang dilemahkan (dengan dosis pertama pada atau
setelah usia 12 bulan) menghasilkan tingkat antibodi yang dapat dideteksi
pada 99% individu, memberikan kekebalan seumur hidup.10 Vaksin
campak biasanya diberikan dalam bentuk vaksin kombinasi: MMR vaksin
atau MMR dan vaksin varicella. Dosis kedua vaksin harus diberikan paling
cepat 28 hari kemudian. American Academy of Pediatrics,
merekomendasikan MMR pada usia 12 sampai 15 bulan dan sekali lagi
sebelum masuk sekolah, antara usia 4 dan 6 tahun.
2.RUBELLA
 SEKILAS

■ Disebut juga campak Jerman dan campak 3 hari.

■ Penyakit epidemik; distribusi di seluruh dunia.
■ Prodrom singkat; durasi ruam 2 sampai 3 hari.
■ Pembesaran kelenjar serviks, suboksipital, dan postauricular.
■ Risiko tinggi malformasi janin dengan infeksi kongenital (mikrosefali,
penyakit jantung kongenital, dan ketulian), terutama pada trimester
pertama.
 ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Virus rubella tersebar di seluruh dunia dengan wabah yang paling sering
terjadi pada akhir musim dingin dan awal musim semi. Manusia adalah
satu-satunya inang untuk infeksi. Anak usia sekolah, remaja, dan dewasa
muda paling sering terserang penyakit ini. Epidemi kadang-kadang terjadi
di negara berkembang, terutama di mana vaksin tidak tersedia.
 
Rubella adalah virus RNA beruntai positif yang diselimuti dalam keluarga
Togaviridae yang menyebar melalui kontak langsung atau droplet dari
sekresi nasofaring. Individu yang terinfeksi melepaskan virus selama 5
hingga 7 hari sebelum dan hingga 14 hari setelah timbulnya ruam,1dengan
viremia tidak mungkin. setelah timbul ruam. Pada kebanyakan individu,
infeksi menyebabkan kekebalan seumur hidup.
 DIAGNOSIS

Diagnosis biasanya dibuat menggunakan serologi untuk mendeteksi

antibodi IgM spesifik rubella (hingga 8 minggu setelah infeksi) atau untuk
mendokumentasikan peningkatan titer antibodi empat kali lipat dalam
serum fase akut dan fase penyembuhan. Seperti halnya campak, kasus
rubella harus dilaporkan ke lokal atau departemen kesehatan negara
bagian.
 DIAGNOSIS BANDING RUBELLA

Untuk diagnosis banding sindrom rubella kongenital dengan

lesi muffin blueberry,

Yang paling disukai

■ Reaksi hipersensitivitas obat
■ Rubeola (campak)

Mempertimbangkan
■ Infeksi virus lainnya (enterovirus, adenovirus,)

Selalu Mengesampingkan
■ Demam scarlet streptokokus
 PENCEGAHAN

• Vaksin rubella biasanya diberikan sebagai bagian dari vaksin rangkap

tiga (MMR) atau vaksin rangkap empat (MMR dan varicella) pada usia
12 hingga 15 bulan dan sekali lagi pada usia 4 hingga 6 tahun.
Serokonversi setelah satu dosis vaksin MMR terjadi pada 95% individu.
Sangat penting bahwa individu yang berisiko terkena infeksi rubella
diimunisasi, seperti petugas kesehatan, anggota militer, mahasiswa, dan
imigran baru.
3. . INFEKSI ERITEMA INFECTIOSUM DAN PARVOVIRUS
B19
 SEKILAS

■ Eritema infectiosum (penyakit ke-fth): penyakit masa kanak-kanak dengan

"pipi ditampar" diikuti oleh erupsi berenda eritematosa pada batang dan
ekstremitas.
■ Poliartritis simetris, terutama sendi kecil pada orang dewasa.
■ Sindrom sarung tangan dan kaus kaki purpuric papular: eritema pruritik,
edema, dan petechiae tangan dan kaki, demam, dan erosi oral pada remaja.
■ Krisis aplastik pada pasien dengan peningkatan pergantian sel darah merah,
anemia kronis pada orang yang mengalami immunocompromised, dan hidrop
janin
 EPIDEMIOLOGI

• Eritema infectiosum (penyakit kelima) tersebar di seluruh dunia, dapat terjadi sepanjang
tahun, dan dapat mempengaruhi segala usia. Ini cenderung terjadi pada epidemi,
terutama terkait dengan wabah sekolah di akhir musim dingin dan awal musim semi.
Studi serologis menunjukkan peningkatan prevalensi antibodi seiring bertambahnya usia
—dari 15% hingga 60% anak-anak berusia 5 hingga 19 tahun menjadi lebih dari 90%
pada orang tua.Infeksi sebelumnya dengan B19 tampaknya memberikan kekebalan
seumur hidup. Masa inkubasi untuk eritema infectiosum adalah 4 hingga 14 hari.
Demam ringan dan keluhan tidak spesifik terjadi pada saat viremia, 6 hingga 14 hari
setelah inokulasi, diikuti oleh ruam pada hari ke 17 atau 18. Parvovirus B19
diperkirakan ditularkan terutama oleh rute pernapasan melalui tetesan aerosol selama
fase viremik. Setelah ruam eritema infectiosum muncul, B19 biasanya tidak ditemukan
dalam sekresi pernapasan atau serum, menunjukkan bahwa orang dengan eritema
infectiosum menular hanya sebelum timbulnya ruam. Virus ini tampaknya menyebar
secara efektif setelah kontak dekat. Tingkat serangan sekunder di antara kontak rumah
tangga yang rentan adalah sekitar 50%. Penularan dapat terjadi melalui transfusi darah,
dari produk darah, dan secara vertikal dari ibu ke janin.
 ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Virus B19 termasuk dalam famili Parvoviridae dan genus Erythrovirus. B19
tidak memiliki amplop dan berisi DNA beruntai tunggal. Ini adalah virus yang
mengandung DNA beruntai tunggal terkecil yang diketahui menginfeksi
manusia, berukuran diameter 18 hingga 26 µm. Parvovirus tersebar luas dalam
kedokteran hewan, tetapi parvovirus hewan dianggap tidak menular ke
manusia. Manifestasi yang lebih serius dari infeksi parvovirus berkaitan
dengan fakta bahwa virus menginfeksi dan melisiskan sel progenitor eritroid.
 DIAGNOSA

• PENGUJIAN LABORATORIUM Pada pasien dengan eritema

infectiosum, hasil laboratorium biasanya normal. Pasien dengan krisis
aplastik mengalami retikulositopenia dan anemia, yang keparahannya
bergantung pada derajat anemia yang mendasarinya. Retikulositopenia,
anemia, limfopenia, neutropenia, dan trombositopenia dapat terjadi pada
individu sehat dengan infeksi B19, meskipun biasanya tidak cukup
signifikan untuk menimbulkan gejala klinis.
 PATOLOGI

Perubahan histopatologi pada kulit pasien dengan eritema infectiosum

termasuk infiltrat limfositik perivaskular superfisial yang jarang yang tidak
dianggap diagnostik. Teknik imunohistokimia dapat digunakan untuk
mendeteksi antigen parvovirus B19 di sejumlah jaringan yang berbeda.
 DIAGNOSIS BANDING
Kemungkinan besar
■ Reaksi obat
■ Infeksi enteroviral
■ Erysipelas di pipi
 ■ Eritema infectiosum
 ■ Penyakit tangan-kaki-mulut
 ■ Sindrom sarung tangan dan kaus kaki purpuric papular
 
Mempertimbangkan
 ■ Campak atipikal
 ■ Penyakit pembuluh darah kolagen (lupus eritematosus sistemik, dermatomiositis)
 ■ Eritema infectiosum
 ■ Campak
■ Sindrom sarung tangan dan kaus kaki purpuric papular
 ■ Roseola
 ■ Rubella
 
Selalu Mengesampingkan
 ■ Penyakit Kawasaki
 ■ Rocky Mountain melihat demam
 ■ Demam berdarah
 KOMPLIKASI

Semakin banyak komplikasi dari parvovirus B19 sekarang diakui. Infeksi

subklinis cukup umum. Namun, virus ini dapat bertanggung jawab atas
berbagai kelainan hematologi, reumatologi, dan neurologis
 PERAWATAN UNTUK INFEKSI PARVOVIRUS B19

■ Eritema infectiosum
 ■ Anemia kronis
■ Krisis aplastik sementara
 ■ Tetes hydrops fetalis
Pengobatan suportif kelelahan, malaise, pruritus, arthralgia IV immunoglobulin
Oksigen dan/atau transfusi darah mungkin diperlukan Kemungkinan transfusi
pertukaran intrauterin
 Pencegahan :
Orang-orang ini harus ditempatkan dalam isolasi pernapasan dan kontak jika dirawat di
rumah sakit, dan penyedia layanan kesehatan hamil tidak boleh merawat mereka secara
langsung. Pekerja rumah sakit berisiko tertular infeksi nosokomial dari pasien ini dan
dapat menyebarkan virus ke pasien jika tindakan pencegahan yang memadai tidak
diambil.
VIRUS EPSTEIN-BARR
 SEKILAS

■ Virus Epstein-Barr juga dikenal sebagai human herpesvirus 4.

 ■ Di negara maju, infeksi primer paling sering terjadi selama masa remaja/dewasa awal.
■ Mononukleosis infeksius ditandai dengan triad demam, limfadenopati, dan faringitis.
■ Morbilliform exanthem dengan infeksi primer; paling umum setelah pemberian
ampisilin atau amoksisilin.
■ Leukoplakia berbulu oral, karsinoma nasofaring, limfoma Burkitt, penyakit Hodgkin,
limfadenitis nekrotisis histiosit Kikuchi, dan beberapa jenis limfoma sel-T kulit
dikaitkan dengan infeksi virus Epstein-Barr.

Virus Ebstein-Barr (EBV), juga dikenal sebagai human herpesvirus 4, adalah infeksi
virus di mana-mana. Infeksi primer terjadi di awal kehidupan diikuti oleh infeksi laten
seumur hidup. EBV telah terlibat dalam beragam rangkaian gangguan dermatologis
inflamasi dan neoplasma. Manifestasi infeksi EBV sangat dipengaruhi oleh usia dan
status imunologis pasien.
 EPIDEMIOLOGI

EBV adalah patogen di seluruh dunia dengan lebih dari 90% orang dewasa
terinfeksi laten.45 Usia timbulnya infeksi EBV primer sebagian tergantung
pada lokasi geografis dan status sosial ekonomi. Pasien dari negara
berkembang atau dengan status sosial ekonomi yang lebih rendah lebih
mungkin memperoleh EBV selama masa kanak-kanak. Infeksi EBV anak usia
dini sering tanpa gejala atau tidak spesifik dalam presentasi dan tidak hadir
dengan mononukleosis infeksius, karakteristik manifestasi infeksi EBV selama
masa remaja dan dewasa muda. Di Amerika Serikat, 50% dari anak-anak
berusia 6 hingga 8 tahun adalah seropositif untuk EBV. Sisa populasi
memperoleh infeksi EBV di kemudian hari dengan 89% populasi menjadi
seropositif pada usia 18 hingga 19 tahun. Faktor risiko untuk seropositivitas
dini termasuk pendapatan rumah tangga yang lebih rendah, tingkat pendidikan
orang tua, status tidak diasuransikan, dan menjadi Meksiko-Amerika atau Kulit
Hitam (non-Hispanik).
 ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

• EBV adalah virus DNA beruntai ganda yang diselimuti dengan genom yang mengkode sekitar
100 protein . EBV ada sebagai 2 jenis yang berbeda, EBV-1 dan EBV-2, tetapi tidak ada
perbedaan spesifik dalam gejala atau asosiasi penyakit yang telah diidentifikasi di antara
keduanya. EBV-1 ditemukan di seluruh dunia dan infeksi EBV-2 paling sering terjadi di
Afrika. EBV biasanya ditularkan melalui air liur dari pasien dengan infeksi primer baru atau
dari pelepasan virus tingkat rendah pada pasien dengan infeksi EBV laten. Setelah infeksi
mononukleosis, pelepasan virus berlanjut selama median durasi 6 bulan. Virus juga telah
diisolasi dari ASI, sel epitel serviks, dan air mani.EBV seringkali pertama kali menginfeksi sel
epitel orofaring dengan infeksi limfosit B berikutnya di orofaring . EBV menginfeksi limfosit
B melalui pengikatan glikoprotein EBV gp350 dengan CD21 pada permukaan sel B. Sel B
yang terinfeksi kemudian diaktifkan, dan populasinya diperluas. Limfosit B ini
memungkinkan penyebaran virus ke seluruh sistem limforetikular. Ekspansi klonal limfosit T
sitotoksik memungkinkan pemulihan dari infeksi primer dan reaktivasi dan merupakan
sumber limfosit atipikal yang terkait dengan infeksi EBV. Gejala muncul setelah masa
inkubasi 4 sampai 8 minggu dan kemungkinan hasil dari respon imunologi ini. EBV
membentuk infeksi laten yang tidak terbatas dalam sel B. EBV dapat diaktifkan kembali
secara berkala dan ditumpahkan dalam sekresi oral. Sistem kekebalan seluler yang terganggu
dapat mengakibatkan infeksi EBV primer yang tidak terkontrol dengan baik, reaktivasi EBV,
dan meningkatkan keganasan yang diinduksi EBV. Penyakit limfoproliferatif terkait-X dan
defisiensi GATA2 adalah defisiensi imun yang diwariskan terutama terkait dengan gangguan
 DIAGNOSIS

Diagnosis mononukleosis menular harus dipertimbangkan pada remaja dan

dewasa muda yang datang dengan demam, kelelahan, faringitis, dan
limfadenopati. Gambaran sugestif dari infeksi EBV primer termasuk
splenomegali, posterior, berlawanan dengan anterior, limfadenopati servikal
dan limfositosis dengan dominasi limfosit atipikal (didefinisikan sebagai lebih
dari 10% dari total limfosit).
DIAGNOSIS BANDING MONONUKLEOSIS INFEKSI

Kemungkinan besar
 ■ Mononukleosis sitomegalovirus
 ■ Infeksi streptokokus Grup A
■ Toksoplasmosis
Mempertimbankan
 ■ Adenovirus
 ■ Enterovirus
 ■ Campak
 ■ Rubella
 ■ Virus hepatitis
Selalu Mengesampingkan
■ Ruam obat dengan eosinofilia dan sindrom gejala sistemik
■ Eksanus primer HIV
5. SINDROM GIANOTTI-CROSTI
 SEKILAS

• ■ Akrodermatitis papular masa kanak-kanak.

• ■ Dermatosis umum dan terbatas pada diri sendiri.
• ■ Papula berbentuk kubah monomorfik atau ¢di atasnya didistribusikan
secara simetris pada wajah dan ekstremitas ekstensor.
• ■ Terkait dengan beberapa pemicu virus dan imunisasi.
• ■ Secara historis terkait dengan infeksi hepatitis B, tetapi sekarang lebih
sering dipicu oleh virus Epstein-Barr.
 ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

GCS diyakini sebagai reaksi kekebalan terhadap virus,

bakteri, atau vaksin sebelumnya, dan tidak terkait
dengan infeksi langsung pada kulit. Dalam kasus GCS
terkait EBV, antigen EBV tidak dapat diisolasi dari kulit
yang terlibat. Kemungkinan berkembangnya GCS
kemungkinan bergantung pada bagaimana imunologi
pejamu merespons infeksi sebelumnya. Usia muda dan
riwayat dermatitis atopik merupakan faktor risiko inang
yang terkait dengan GCS. Infeksi virus adalah pemicu
GCS yang paling umum.
 DIAGNOSIS

GCS adalah diagnosis klinis. Biasanya, tidak diperlukan workup

lebih lanjut. Biopsi kulit jarang diperlukan karena fitur
karakteristik GCS. Dalam pengaturan hepatomegali,
splenomegali, atau hepatitis, pemeriksaan laboratorium untuk
hepatitis virus (hepatitida A, B, dan C, EBV, dan CMV) harus
dilakukan.
 DIAGNOSIS BANDING SINDROM GIANOTTI-CROSTI

Kemungkinan besar
■ Reaksi id
■ Urtikaria papular

Mempertimbangkan
■ Eritema infectiosum
■ Eritema multiforme
■ Eksim folikel
■ Penyakit tangan-kaki-mulut
■ Lichen planus
■ Letusan obat lichenoid
■ Molluscum contagiosum
■ Pityriasis lichenoides et varioliformis acuta
■ Pityriasis rosea

Selalu Mengesampingkan
■ Henoch-Schönlein purpura
■ Mononukleosis infeksius
■ Kudis
 
 MANEJEMEN

• Tidak ada perawatan yang diperlukan dalam sebagian besar

kasus. Pada beberapa pasien, steroid topikal potensi sedang
dapat mengurangi durasi lesi bila diterapkan sekali sehari
selama 1 untuk 2 Minggu. Namun, pasien harus dipantau
dengan cermat karena memburuknya temuan dengan
penggunaan steroid topikal telah didokumentasikan
Antihistamin oral atau lotion antigatal topikal dapat berkurang
6. SITOMEGALOVIRUS MANUSIA
 SEKILAS

■ Cytomegalovirus juga dikenal sebagai human herpesvirus 5.

■ Prevalensi tinggi dalam populasi.
■ Menetapkan infeksi laten dan mampu reaktivasi dalam keadaan
imunosupresi.
■ Infeksi primer terutama tanpa gejala; Ini adalah penyebab
morbiditas dan mortalitas yang parah pada rahim dan pada pasien
immunocompromised.
■ Petechiae dan blueberry muf›n sindrom terjadi dengan infeksi
bawaan.
■ Infeksi bawaan adalah penyebab utama gangguan pendengaran.
■ Sel yang terinfeksi bersifat sitomegalik dengan inklusi intranuklear.
 EPIDEMIOLOGI

Human cytomegalovirus (HCMV) ada di mana-mana di seluruh dunia.

Seroprevalensi dalam populasi meningkat seiring bertambahnya usia, dengan
10% hingga 20% anak-anak terinfeksi sebelum mereka mencapai pubertas.
Pada usia dewasa, prevalensi HCMV adalah 40% hingga 100%. Untuk alasan
yang tidak jelas, ada prevalensi yang lebih tinggi di negara-negara
berkembang dan daerah-daerah dengan status sosial ekonomi rendah. HCMV
adalah infeksi virus bawaan yang paling umum pada manusia, dengan insiden
0,5% hingga 2% kelahiran hidup di Amerika Serikat.90 Sepuluh persen
hingga 15% infeksi bawaan menunjukkan gejala sisa.90 Hampir semua pasien
yang terinfeksi HIV terinfeksi HCMV.91 Ini adalah penyebab morbiditas yang
signifikan pada pasien transplantasi sumsum tulang dan transplantasi organ
padat.
 DIAGNOSIS

Standar emas untuk diagnosis infeksi HCMV adalah kultur virus

dari darah menggunakan
 DIAGNOSIS BANDING
CYTOMEGALOVIRUS MANUSIA
BAWAAN (BLUEBERRY MUFFIN
SYNDROME)
Kemungkinan besar
 ■ Penyebab hematopoiesis dermal (ekstramular)
■ Infeksi bawaan
■ Enterovirus
■ Infeksi virus herpes simpleks
■ Rubella
■ Toksoplasmosis
■ Sferositosis herediter
■ Ketidakcocokan Rhesus dan ABO
■ Sindrom transfusi kembar-kembar

Memepertimbangkan
■ Histiositosis sel Langerhans
■ Lupus eritematosus neonatal

Selalu Mengesampingkan
■ Leukemia kongenital
■ Neuroblastoma dengan metastasis kulit
 KOMPLIKASI

Kemungkinan komplikasi infeksi HCMV pasca melahirkan

termasuk pneumonia interstitial, anemia hemolitik, infark limpa,
trombositopenia dan anemia hemolitik, hepatitis, sindrom
Guillain-Barré, meningoensefalitis, miokarditis, radang sendi,
dan sindrom GI/genitourinari (kolitis, esofagitis, servisitis, dan
sindrom uretra).
 PENCEGAHAN

Pencegahan infeksi HCMV pada pasien transplantasi HCMV-

negatif dapat dicapai dengan penggunaan darah dan jaringan dari
donor HCMV-negatif. Preemptive (pada saat risiko tinggi untuk
penyakit tetapi sebelum gejala) atau pengobatan profilaksis dengan
ganciclovir, valganciclovir, atau valacyclovir dapat digunakan
untuk individu immunocompromised yang berisiko infeksi dari
transfusi darah atau transplantasi organ dengan ganciclovir.
Stratifikasi risiko untuk pengobatan preemptive versus profilaksis
tergantung pada berbagai faktor risiko, termasuk jenis
transplantasi, imunosupresi, dan faktor inang lainnya. Saat ini tidak
ada kandidat vaksin yang mendekati lisensi.
7. VIRUS HERPES MANUSIA 6
 SEKILAS

• ■ Menyebabkan exanthem subitum (roseola infantum, penyakit

keenam).
• ■ Kejang demam sering tanpa ruam pada anak-anak.
• ■ Seroprevalensi tinggi pada populasi umum pada usia 1 tahun.
• ■ Reaktivasi pada individu immunocompromised adalah
penyebab morbiditas. Konsisten dengan herpesvirus lainnya,
infeksi HHV-6 bersifat kronis, ada dalam tahap laten dengan
kemampuan untuk mengaktifkan kembali. Infeksi primer HHV-
6 sering muncul baik sebagai penyakit demam akut atau sebagai
penyakit yang berbeda exanthem subitum (ES), juga dikenal
sebagai roseola infantum dan penyakit keenam.
 EPIDEMIOLOGI

HHV-6 adalah infeksi virus umum dengan hingga 80% populasi

memperoleh infeksi pada usia 2 tahun. Infeksi primer biasanya
terjadi antara usia 6 bulan dan 2 tahun ketika kekebalan pasif ibu
berkurang. Infeksi primer menunjukkan variasi musiman dengan
insiden tertinggi di musim semi; epidemi musim panas dan
musim gugur juga telah dilaporkan.
 ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

HHV-6 adalah anggota subfamili β-Herpesviridae dan ada sebagai 2 spesies berbeda:
HHV-6a dan HHV-6b. HHV-6b menyebabkan ES dan mengaktifkan kembali pada inang
immunocompromised. Tidak jelas penyakit apa, jika ada, yang disebabkan oleh HHV-
6a.HHV-6 menginfeksi berbagai sel manusia, termasuk monosit/makrofag, sel pembunuh
alami, dan sel saraf, seperti astrosit, dan secara istimewa menginfeksi limfosit T CD4+
yang diaktifkan. Protein pengatur kekebalan CD46 adalah reseptor seluler untuk infeksi
HHV-6. DNA virus HHV-6 juga dapat berintegrasi ke dalam kromosom sel inang hingga
1% dari populasi umum, sehingga berfungsi sebagai sarana alternatif persistensi HHV-6.
Karena kelenjar ludah adalah situs penting replikasi virus, transmisi HHV-6 terjadi melalui
air liur bersama dan dapat dengan mudah dideteksi dalam air liur orang dewasa dan anak-
anak. Pada penerima transplantasi, sebagian besar kasus infeksi HHV-6 merupakan
reaktivasi infeksi laten; namun, penularan HHV-6 dari organ donor jarang dijelaskan. Masa
inkubasi untuk infeksi HHV-6 adalah 5 hingga 15 hari, dengan rata-rata 10 hari. Viremia
pada anak-anak imunokompeten berlangsung 3 hingga 4 hari di ES, sedangkan viremia
dari reaktivasi HHV-6 pada pasien transplantasi sumsum tulang alogenik berlangsung
berminggu-minggu.120
 DIAGNOSIS

Infeksi primer HHV-6 di masa kanak-kanak dan dalam

pengaturan ES biasanya merupakan diagnosis klinis dan
pengujian laboratorium jarang diperlukan. Tantangan dalam
pengujian laboratorium HHV-6 adalah membedakan antara
infeksi laten versus aktif yang mereplikasi.
 PENCEGAHAN

Profilaksis dengan ganciclovir dapat mencegah reaktivasi HHV-6

pada transplantasi sumsum tulang dan penerima transplantasi sel
induk, tetapi profilaksis dosis rendah dapat memfasilitasi
pengembangan resistensi.
Terapi preemptive (pengobatan setelah deteksi sistemik virus
tetapi sebelum gejala klinis penyakit) telah diusulkan sebagai
gantinya
8. VIRUS HERPES MANUSIA 7
 SEKILAS

 ■ Human herpesvirus 7 menyebabkan sebagian kecil kasus

exanthem subitum.
■ Infeksi primer biasanya terjadi di kemudian hari daripada
infeksi virus herpesvirus 6 manusia.
 
 EPIDEMIOLOGI

Dalam studi serokonversi, 10% kasus ES disebabkan oleh HHV-

7. Infeksi primer terjadi selama masa kanak-kanak, tetapi lebih
lambat dari, dan pada tingkat yang lebih lambat daripada, infeksi
dengan HHV-6. Kedua virus ada di mana-mana di masa dewasa
dan memiliki distribusi di seluruh dunia. HHV-7 dapat diisolasi
dari sampel air liur orang dewasa seropositif yang sehat.
 ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

HHV-7 adalah anggota keluarga β-Herpesviridae. Meskipun

memiliki homologi yang signifikan terhadap HHV-6, ia berbeda
secara serologis dan biologis. HHV-7 menetapkan infeksi
persisten pada kelenjar ludah, dan penularan kemungkinan
melalui air liur.Virus laten dapat diaktifkan secara in vitro dari sel
mononuklear darah perifer, dan DNA-nya dapat ditemukan dalam
sel T CD4+. Mirip dengan banyak herpesvirus lainnya, HHV-7
dapat menurunkan ekspresi CD4 dan kompleks
histokompatibilitas utama kelas I, yang mungkin berperan dalam
pembentukan latensi atau patogenesis.Reaktivasi HHV-7 terjadi
lebih sering daripada reaktivasi HHV-6.
 DIAGNOSIS

Ada reaktivitas silang terbatas antara HHV-7 dan HHV-

6 dalam studi serologis. Karena prevalensi tinggi, satu
IgG positif tidak cukup untuk menegakkan diagnosis.
PCR tersedia secara luas dan berguna untuk diagnosis
tepat waktu. Diagnosis infeksi aktif oleh PCR hanya
dapat dibuat dari bahan seluler seperti CSF, serum, atau
plasma, karena virus bersifat laten dalam sel dan
jaringan mononuklear darah perifer.
 DIAGNOSIS BANDING UNTUK HUMAN
HERPESVIRUS 6– DAN HUMAN HERPESVIRUS 7–
ASSOCIATED EXANTHEM SUBITUM
IS
Kemungkinan besar
■ Reaksi hipersensitivitas obat
■ Enterovirus (termasuk coxsackie, echovirus)
■ Subitum exanthem terkait herpesvirus manusia

Pertimbangkan
■ Adenovirus
■ Epstein – Virus Barr Penyakit kelima (eritema infectiosum, parvovirus)
■ Campak / rubeola
■ Rubella (campak Jerman)

Selalu Mengesampingkan
■ Penyakit Kawasaki
■ Demam berdarah
9. ENTEROVIRUS
Enterovirus manusia menyebabkan berbagai exanthems dan
sindrom klinis. Mereka kecil, picornavirus RNA beruntai tunggal
dan termasuk echovirus, coxsackievirus A dan B, dan virus polio.
Sebagian besar infeksi enterovirus tidak berbahaya. Namun,
enterovirus nonpolio juga merupakan penyebab paling umum
dari meningitis aseptik (virus) dan, jarang, dapat menyebabkan
infeksi yang mengancam jiwa yang berlangsung selama 3 hingga
6 hari, dengan pelepasan virus berlangsung hingga 5 minggu.
 MANEFESTASI KLINIS

• HFMD biasanya dimulai dengan prodromal nonspesifik yang melibatkan

demam ringan (38°C hingga 39°C [100,4°F hingga 102,2°F]) yang berlangsung
1 hingga 2 hari, malaise, dan, kadang-kadang, nyeri perut atau gejala saluran
pernapasan atas. . Sakit tenggorokan atau sakit mulut sering terjadi dan dapat
menyebabkan asupan oral yang buruk dan dehidrasi. Ciri khas HFMD adalah
berkembangnya erupsi vesikular pada telapak tangan dan telapak kaki. Lesi
dimulai sebagai makula merah muda cerah dan papula yang berkembang
menjadi vesikel kecil berukuran 4 hingga 8 mm dengan eritema di sekitarnya.
Vesikel dengan cepat terkikis dan membentuk erosi kuning ke abu-abu, oval
atau "berbentuk sepak bola" yang dikelilingi oleh lingkaran eritematosa. Vesikel
kulit ditemukan di telapak tangan, telapak kaki, sisi tangan dan kaki, pantat dan,
kadang-kadang, alat kelamin luar. Pada HFMD klasik, hampir semua pasien
juga mengalami enanthem yang terdiri dari erosi oral yang sama yang
melibatkan lidah mukosa bukal, palatum durum, dan, lebih jarang, orofaring.
 DIAGNOSA

 
HFMD adalah diagnosis klinis dan tes laboratorium biasanya
tidak diperlukan. Jika konfirmasi laboratorium diperlukan, kultur
virus atau tes berbasis PCR dapat dilakukan. Virus dapat
ditemukan dari vesikel kulit serta penyeka tenggorokan dan tinja.
PCR sering dilakukan pada CSF dan serum saat menangani
infeksi virus sistemik. Biopsi kulit biasanya tidak dilakukan.
Temuan nonspesifik, seperti pembentukan lepuh intraepidermal
dari vakuolar dan degenerasi keratinosit, terlihat seperti pada
lepuh virus lainnya.
 MANEJEMEN

• Perawatan biasanya mendukung dengan upaya untuk

mengurangi ketidaknyamanan dan dehidrasi. Agen antivirus
baru dan pengembangan vaksin yang menargetkan enterovirus
71 adalah bidang investigasi aktif karena virulensi strain,
penyebaran geografis, peningkatan prevalensi, dan risiko
ensefalitis batang otak yang menghancurkan.
10. COXSACKIEVIRUS A6– PENYAKIT TANGAN-KAKI-
MULUT ATIPICAL TERKAIT
 SEKILAS

■ Papulovesikel, vesikel dan erosi pada telapak tangan, telapak

kaki, ekstremitas, dan daerah perioral.
■ Erosi mulut terjadi lebih jarang daripada penyakit tangan-kaki-
mulut klasik.
■ Bula besar dan makula purpura dapat terjadi.
■ Penyelesaian sendiri tanpa gejala sisa yang serius
• Penyebab penyakit HFMD yang muncul di banyak negara di
seluruh dunia adalah coxsackievirus A6 (CVA6).1 Di Amerika
Serikat, CVA6 pertama kali diisolasi sebagai penyebab
penyakit HFMD atipikal secara klinis pada tahun 2011, dan
sekarang umumnya diidentifikasi dalam wabah HFMD.
Dibandingkan dengan HFMD klasik, infeksi CVA6 sering
menghasilkan presentasi kutaneus yang lebih bervariasi dan
luas distribusinya. Mungkin karena kurangnya kekebalan
sebelumnya, orang dewasa juga dapat mengalami HFMD
terkait CVA6.
 ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

 
Mirip dengan enterovirus lainnya, CVA6 ditularkan melalui rute
fecal-oral dan lebih jarang melalui sekresi pernapasan.
 DIAGNOSA

 
Dalam kasus yang rumit, infeksi CVA6 dapat dikonfirmasi dengan melakukan
PCR reverse-transcriptase enterovirus pada sampel yang diambil dengan swab
dari tinja, tenggorokan, dasar vesikel kulit, atau sampel serum.PCR lebih
sensitif dalam mendeteksi CVA6 daripada kultur enterovirus. Biopsi kulit dari
eksantema ini menunjukkan vesikulasi intraepidermal dengan predileksi
stratum granulosum dan stratum spinulosum atas serta infiltrasi kaya neutrofil.
2 komplikasi CVA6 yang paling umum adalah deskuamasi pada tangan dan
kaki, yang sering terjadi beberapa minggu setelah eksantema sembuh, dan
onikomadesis, yang terjadi 1 hingga 2 bulan kemudian. Onikomadesis dapat
terjadi tanpa adanya riwayat eksantema HFMD, dan semua pasien dengan
HFMD terkait CVA6 harus disadarkan akan komplikasi ini. Pasien dengan
onikomadesis dapat diharapkan memiliki pertumbuhan kuku yang normal
setelah pengelupasan selesai.
 MANAJEMEN

CVA6 HFMD bersifat suportif dan berfokus pada penanganan

nyeri, dan perawatan luka lokal untuk vesikel dan bula yang lebih
besar.
 
11. PSEUDOANGIOMATOSIS ERUPTIF
• Cherry dan rekannya pertama kali menggambarkan sindrom pada tahun 1969
di mana 4 anak dengan infeksi echovirus akut (2 dengan echovirus 25 dan 2
dengan echovirus 32) mengembangkan papula merah kecil berukuran 2 hingga
4 mm yang menyerupai angioma pada wajah dan ekstremitas. Papula memucat
saat ditekan dan dikelilingi oleh halo kecil berukuran 1 hingga 2 mm. Letusan
itu berumur pendek dan biasanya sembuh dalam 10 hari.1Pasien sering
mengalami demam, malaise, sakit kepala, diare, dan keluhan pernafasan.
Sementara echovirus pertama kali dikaitkan dengan pseudoangiomatosis
erupsi, etiologi dalam banyak kasus tidak dapat diidentifikasi. Adenovirus,
CMV, gigitan arthropoda, dan keadaan immunocompromised juga telah
diidentifikasi dalam kasus pseudoangiomatosis yang meletus. Anak-anak dan
orang dewasa lain telah dideskripsikan dengan wabah serupa. Meskipun virus
cenderung menyebabkan pseudoangiomatosis erupsi, echovirus belum secara
konsisten dikonfirmasi sebagai agen penyebab.
12. EKSANTEM LATEROTHORACIC UNILATERAL
 SEKILAS

■ Eksantema laterotoraks unilateral juga disebut eksantema

periexural asimetris masa kanak-kanak.
■ Biasanya mempengaruhi anak-anak usia 1 sampai 5 tahun.
■ Papula merah muda yang dimulai di daerah ¢eksural besar,
menjadi bilateral, tetapi tetap asimetris.
■ Mungkin etiologi virus
 ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Etiologi ULE tidak diketahui, tetapi karena musimnya, gejala

virus yang terkait dan kurangnya respons terhadap antibiotik,
dicurigai sebagai pemicu virus. Patogenesisnya juga tidak
diketahui.
 MANEFESTASI KLINIS

ULE biasanya muncul dengan papula merah muda berukuran 1 hingga 2

mm, pinpoint, pruritus, dengan lingkaran cahaya pucat di sekitarnya yang
terlokalisasi pada daerah lentur besar seperti aksila atau selangkangan.
Papula kemudian menyebar secara sentrifugal . ULE dapat menjadi
bilateral dan lebih luas dalam waktu 5 sampai 15 hari, tetapi distribusi
unilateral dan asimetris tetap ada. Berbagai morfologi juga telah
dijelaskan, termasuk makula, papula, morbilliform, annular,
scarlatiniform, dan annular. Pruritus mungkin parah. Dalam kasus ULE,
sindrom virus sebelumnya yang terdiri dari saluran pernapasan atas
ringan, demam ringan, atau gejala saluran GI sering dapat ditimbulkan.
Di daerah erupsi, pembesaran kelenjar getah bening regional sering
teridentifikasi.