Learning Issues

CAMPAK

I. Diagnosis banding
Gejala klinis klasik campak adalah adanya stadium prodromal demam disertai coryza,
batuk, konjungtivitis, dan penyebaran ruam maculopapular. Penyakit lain yang
memiliki ruam yang serupa antara lain (campak pada anak):
A. Rubella (campak jerman)
Rubella atau yang disebut campak jerman memiliki manifestasi yang hampir
sama dengan campak (measles), hanya saja dengan gejala lebih ringan dan
tidak disertai batuk.
B. Roseola infantum
Penyakit ini merupakan salah satu penyakit demam dengan ruam yang
disebabkan oleh human herpesvirus 6 (HHV-6) dengan gejala yang hampir
sama dengan campak. Perbedaannya, gejala batuk pada roseola ringan dan
demam akan mereda setelah ruam muncul. Distribusi ruam dimulai dari leher.
C. Parvovirus
Penyakit ini ditandai dengan ruam maculopapular tanpa stadium prodormal
D. Demam scarlet (scarlet fever)
Penyakit ini ditandai dengan gejala nyeri tenggorokan dan demam tanpa
konjungtivitis ataupun coryza.
E. Penyakit Kawasaki
Penyakit ini ditandai dengan adanya gejala demam tinggi, konjungtivitis, dan
ruam, tetapi tidak disertai batuk dan bercak Koplik. Biasanya timbul nyeri dan
pembengkakan sendi yang tidak ada pada campak.
F. Varicella (cacar air)
Penyakit ini merupakan salah satu penyakit demam dengan ruam. Ruam yang
timbul dalam penyakit ini ialah ruam vasikuler dan dalam 24 jam terdistribusi
ke seluruh badan disertai gatal. Lesi dalam penyakit ini berprogres dari makula
hingga krusta.
 II. Algoritma penegakkan diagnosis

Gambar 1. Algoritma Penegakkan Diagnosis Campak (algoritma diagnosis penyakit)

III. Diagnosis kerja

Joan, 9 bulan, menderita penyakit campak (measles) ditandai oleh demam dengan
ruam yang diawali pada retroaurikuler.
IV. Definisi
Campak merupakan salah satu penyakit penyebab kematian tertinggi pada
anak, sangat infeksius, dapat menular sejak awal masa prodromal (4 hari sebelum
muncul ruam) sampai lebih kurang 4 hari setelah munculnya ruam. Campak timbul
karena terpapar droplet yang mengandung virus campak. (campak pd anak)

V. Etiologi (demam dengan ruam krn infeksi)

Campak disebabkan oleh Paramyxovirus dan ditularkan terutama melalui
udara (airborne). Attack rate penularannya lebih dari 90% dari individu yang
terinfeksi sejak 4 hari sebelum sampai 4 jam setelah munculnya ruam. Masa inkubasi
penyakit ini terjadi pada 7-18 hari. (Infeksi campak)
Campak adalah penyakit virus akut yang disebabkan oleh RNA virus genus
Morbillivirus, famili Paramyxoviridae. Virus ini dari famili yang sama dengan virus
gondongan (mumps), virus parain-uenza, virus human metapneumovirus, dan RSV
(Respiratory Syncytial Virus) (campak pd anak).
Penyakit demam yang disertai ruam selain campak antara lain Varicella dan
Roseola Infantum. Varicella merupakan penyakit demam dengan ruam yang
disebabkan oleh Varicella Zooster Virus infeksi pertama, sedangkan Roseola
Infantum meruapakan penyakit demam dengan ruam yang disebabkan oleh Human
Herpes Virus 6 (HHV-6) (IT)

VI. Epidemiologi
Penyakit campak menurut World Health Organization (WHO) yang dikutip
dari Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI), mengalami peningkatan kasus campak 4
(empat) kali lipat secara global dalam tiga bulan pertama tahun 2019 dibandingkan
dengan waktu yang sama tahun lalu. Angka ini mungkin lebih tinggi lagi karena
diperkirakan hanya 1 (satu) yang dilaporkan dari 10 kasus yang terjadi. Peningkatan
tertinggi terjadi di Afrika dengan peningkatan 700%. (infeksi campak)
Penyakit campak bersifat endemik di seluruh dunia. Pada tahun 2013,
diperkirakan terjadi 16 kematian setiap jam pada dunia. Indonesia, berdasarkan
laporan DirJen PP&PL DepKes RI tahun 2014, masih memiliki jumlah kasus yang
tinggi sejumlah 12.222 kasus. (campak dp anak)
 Gambar 2. Grafik Kasus Campak (campak pd anak)

Kejadian luarbiasa nampak pada tahun 2015-2017 di hampir setiap provinsi

dengan jumlah provinsi melaporkan KLB meningkat dari 27 provinsi tahun 2015
menjadi 30 provinsi tahun 2017. Peningkatan ini diantaranya karena perbaikan
kewaspadaan dini terhadap kasus campak, yaitu petugas lebih cepat menangkap
adanya peningkatan kasus. Kecepatan dalam mendeteksi kasus ditindaklanjuti dengan
upaya penanggulangan, antara lain melalui kampanye Campak Rubela (infeksi
campak)

Gambar 3. Distribusi Kasus Campak Tahun 2015 – 2017 (situasi)

Berdasarkan gambar diatas, terdapat 18 provinsi(52,9%) yang mengalami

peningkatan kasus dalam tiga tahun terakhir, yaitu Sumatera Utara, Riau, Jambi,
Sumatera Selatan, Bengkulu, Kepulauan Riau, Jawa Timur, Banten, Banten, Bali,
NTB, NTT, Kalimantan Barat, Kalimantan Tengah, Kalimantan Timur, Sulawesi
Selatan, Sulawesi Tenggara, Maluku, dan Papua Barat. Provinsi Banten dan Jawa
Timur mengalami peningkatan yang signifikan di antara 18 provinsi tersebut (situasi).
 Gambar 4. Jumlah Kasus Campek Menurut Bulan pada Tahun 2015 – 2017
(situasi)
Berdasarkan gambar diatas, dapat disimpulkan kasus Campak tidak tergantung
musim. Pola yang dapat diidentifikasi adalah jika terjadi peningkatan kasus, maka
akan diiringi dengan peningkatan kasus pada KLB (Stiuasi).

VII. Faktor resiko

Faktor resiko pada kejadian campak dibagi menjadi dua, yaitu faktor host dan faktor
lingkungan (bbrp faktor resiko)
A. Faktor Host
1. Faktor Anak
a. Status imunisasi
b. Usia saat imunisasi
c. Status gizi
d. Riwayat kontak
e. Riwatat penyakit campak
f. Pemberian vitamin A
2. Faktor Ibu
a. Tingkat pendidikan ibu
b. Tingkat pengetahuan ibu
c. Pendapatan
B. Faktor Lingkungan
 Faktor lingkungan yang berpengaruh terhadap kejadian campak antara lain
keadaan rumah, jumlah balita dalam rumah, presepsi dan pola asuh anak.
VIII. Patogenesis
Virus campak, yang dikenal dengan Morbilivirus, akan menginfeksi dengan
invasi pada epitel traktus respiratorius mulai dari hidung sampai traktus respiratorius
bagian bawah, Virus akan melekat dengan menggunakan hemagglutinin (H-Protein)
yang akan mengikat reseptor pada membran sel epitel seperti CD46 pada semua sel
nukleotida, Signaling Lymphocite Activattion Molecule (SLAM) pada sel B, sel T, dan
Antigen Precenting Cell (APC), dan Nektin-4 pada molekul adhesi seluler. Kedua
protein akan berfusi membentuk F-protein dan menembus membrane sel masuk ke
dalams el epitel.
Pada sel epitel, virus akan ditranskripsi dari RNA rantai tunggal (ssRNA)
negative sense menjadi positive sense mRNA dengan enzim RNA polimerase dan
akan diartikan sebagai protein virus dan akan keluar dari sel epitel sebagai virus baru.
Virus ini akan difagosit oleh makrofag alveolar dan sel dendrit. Makrofag alveolar
dan sel dendrit yang terinfeksi akan bermigrasi ke limfa nodus dan menyebar ke
seluruh organ. Hal ini dikenal sebagai viremia primer yang terjadi bersamaan dengan
infeksi pada sistem retikuoendotelial. Ketika replikasi virus terjadi lebih lanjut pada
sistem retikuoloendotelial maka akan terjadi viremia kedua yaitu terjadi 5-7 hari
setelah infeksi awal. Selama viremia kedua terdapat kemungkinan virus dapat
mencapai organ lain seperti paru, usus ataupun otak.
Gambar 5. Patogenesis Infeksi Campak (Campak pd Anak)
IX. Patofisiologi
Virus yang terhirup dari tetesan yang terpapar awalnya menginfeksi limfosit
saluran pernapasan, sel dendritik, dan makrofag alveolar. Kemudian menyebar ke
jaringan limfoid yang berdekatan dan menyebar ke seluruh aliran darah yang
mengakibatkan viremia dan menyebar ke organ yang jauh. Virus yang berada di sel
dendritik dan limfosit mentransfer dirinya ke sel epitel saluran pernapasan yang
dilepaskan dan dikeluarkan sebagai tetesan pernapasan selama batuk dan bersin,
menginfeksi orang lain dan melanggengkan siklusnya. Peradangan awal
menyebabkan gejala coryza, konjungtivitis, dan batuk. Munculnya demam bertepatan
dengan perkembangan viremia. Ruam kulit terjadi setelah penyebaran dan disebabkan
oleh infiltrat perivaskular dan limfositik.
Selama fase prodromal, virus campak menekan imunitas pejamu dengan
menekan produksi interferon melalui protein nonstrukturalnya, V dan C. Replikasi
virus yang meningkat kemudian memicu respons imunologis humoral dan seluler.
Respon awal humoral terdiri dari produksi antibodi IgM, yang dapat dideteksi 3
sampai 4 hari setelah ruam muncul dan dapat bertahan selama 6 sampai 8 minggu.
Selanjutnya, antibodi IgG diproduksi, terutama melawan nukleoprotein virus. Respon
imun seluler sangat penting untuk pemulihan seperti yang ditunjukkan oleh
peningkatan level interferon-gamma plasma tergantung Th1 selama fase akut, dan
peningkatan selanjutnya dari level interleukin 4, interleukin 10, dan interleukin 13
yang bergantung pada Th2.
Virus campak diketahui menyebabkan imunosupresi yang dapat berlangsung
berminggu-minggu hingga berbulan-bulan, bahkan bertahun-tahun. Hal ini
menyebabkan peningkatan kerentanan terhadap bakteri sekunder dan infeksi lainnya.
Meskipun mekanisme yang menyebabkan fenomena ini tidak jelas, ada hipotesis
bahwa infeksi campak menyebabkan proliferasi limfosit spesifik campak yang
menggantikan sel memori yang telah terbentuk sebelumnya yang menyebabkan
"amnesia imun". Hal ini meningkatkan kerentanan inang terhadap infeksi sekunder,
yang menyebabkan sebagian besar morbiditas dan mortalitas yang terkait dengan
campak. Antibodi IgG yang menetralkan terhadap hemagglutinin bertanggung jawab
untuk kekebalan seumur hidup karena mereka memblokir reseptor sel inang agar tidak
mengikat virus (Measles NCBI)
 Kerangka Konsep Annisa Alviorian – 04011181722041
X. Kerangka Konsep

Joan, 9 bulan, imunisasi Faktor risiko lingkungan

tidak lengkap (terpapar Morbillivirus)

Virus melekat pada epitel Timbul Gejala Prodormal:

traktus respiratorius sebagai F-
Viremia primer - Demam
protein, berfusi ke dalam epitel
dan bereplikasi - Batuk
- Konjungtiva hiperemis
- Coryza
- Koplik’s spot
Makrofag alveolar dan Sel
dendrit memfagosit virus

Makrofag alveolar dan Sel

dendrit infeksius menyebar
ke nodus limfa

Sel Imun terinfeksi dan

Viremia sekunder terdistribusi ke organ tubuh

Reaksi Hipersensitivitas Timbul gejala penyerta;

gangguan pernapasan

Ruam makulopapular

Fase penyembuhan Vaksinasi dan Pemberian

Vitamin A