Sasaran Belajar

Li.1. Mm Virus Morbili

Lo.1.1. Morfologi

Virus campak atau morbilli adalah virus RNA.

Virion campak terdiri atas nukleokapsid berbentuk heliks yang dikelilingi oleh
selubung virus.
Virus campak mempunyai 6 protein struktural :
3 di antaranya tergabung dengan RNA dan membentuk nukleokapsid yaitu:
- Pospoprotein (P),
- protein ukuran besar (L)
- nukleoprotein (N).
3 protein lainnya tergabung dengan selubung virus yaitu:
- protein fusi (F),
- protein hemaglutinin (H)
- protein matrix (M)
Protein F dan H mengalami glikosilasi sedangkan protein M tidak. Protein F
bertanggung jawab terhadap fusi virus dengan membran sel hospes, yang
kemudian diikuti dengan penetrasi (virus memasukkan materi genetic) dan
hemolysis (penguraian sel darah merah dimana hemoglobin akan terpisah
dari eritrosit). Protein H bertanggung jawab pada hemaglutinasi (daya
pengikatan antigen virus dengan eritrosit), perlekatan virus, adsorpsi dan
interaksi dengan reseptor di permukaan sel hospes. Protein F dan H bersamasama bertanggungjawab pada fusi virus dengan membran sel dan membantu
masuknya virus. Sedangkan protein M berinteraksi dengan nukleo-kapsid
berperan pada proses maturasi virus.
Virus campak mempunyai 1 tipe antigen (monotype), yang bersifat stabil.
Virus campak mempunyai sedikit variasi genetik pada protein F dan H,
sehingga dapat menghindari antibodi monoklonal yang spesifik terhadap
protein tersebut. Namun sisa virus yang masih ada, dapat dinetralisasi oleh
sera poliklonal.
Pada strain virus campak yang berbeda, variasi genetik juga terjadi pada
protein P dan N yang belakangan diketahui mengandung region yang
mengkode residu asam amino C terminal.
Sifat infeksius virus campak ditunjukkan dengan tingginya sensitivitas dan
aktivitas hemolitiknya
VIrion
komposisi
Genom
Protein
Amplop
Replikasi
Ciri khas

Bulat, pleomorfik, berdiameter 150-300 nm

RNA (1%), protein (73%), lemak (20%), karbohidrat (6%)
RNA rantai tunggal, lurus, tidak bersegmen, negative-sense
Enam protein struktural
Mengandung glikoprotein hemagglutinin dan glikoprotein fusi
Sitoplasma; partikel bertunas dari membran plasma
Stabil secara antigen, partikel labil snagat infeksius

Lo.1.2. Kalisfikasi
Ordo

: Mononegavirales

Family

: Paramyxoviridae

Subfamily

: Paramyxovirinae

Genus

: Morbilivirus

HOST: Manusia

Lo.1.3. Replikasi
Virus menyerang sel inang dengan cara menyuntikkan materi genetiknya ke
dalam sel inang. Sel yang terinfeksi memproduksi protein virus dan materi
genetiknya lebih banyak dibandingkan protein tubuhnya sendiri. Ada beberapa
tahap dari siklus hidup virus. Tahap I disebut adsorbsi, ditandai dengan
melekatnya virus pada dinding sel inangnya. Tahap II disebut penetrasi, materi
genetik virus disuntukkan kedalam sel inangnya. Tahap III sintesis, merupakan
tahap menggandakan komponen-komponen tubuh virus. Tahap IV maturasi atau
perakitan, berupa penyusunan tubuh-virus menjadi satu kesatuan yang utuh.
Tahap V adalah lisis. Partikel virus yang baru terbentuk memecah sel inang, dan
siap menginfeksi sel inang berikutnya. mekanisme reproduksi virus seperti di
atas disebut daur litik.

Beberapa jenis virus bisa dalam keadaan dorman di dalam tubuh sel inangnya
sampai jangka waktu tertentu, tidak menyebabkan kerusakan, dan menjadi
bagian dari sel inang. Fase reproduksi sel seperti di atas disebut daur lisogenik.
tapi jika ada penstimulus keadaan dorman tersebut, maka virus akan aktif, dan
kembali melakukan daur litik dengan cara sintesis atau penggandaan materi
genetik, merakit komponen-komponen tubuh virus, menghancurkan sel inang
dan siap menginfeksi sel inang berikutnya.

Virus menyebabkan penyakit pada sel eukariot. Beberapa penyakit pada

manusia yang disebabkan virus diantaranya cacar, influensa, herpes, polio,
ebola, demam, dan AIDS. bahkan beberapa jenis kanker disebabkan oleh virus.
Di sisi lain, karena virus memiliki kemampuan mentransfer materi genetik dari
satu species ke species lain, makavirus banyak dimanfaatkan para ahli untuk
kegiatan rekayasa genetika. Virus dapat bergabung dengan beberapa materi
genetik dari sel inangnya, kemudian bereplikasi, selanjutnya mentransfer
informasi genetik ke sel inang berikutnya. peristiwa tersebut dikenal dengan
istilah transduksi

Li.2. Mm Campak
Lo.2.1. Definisi
Campak adalah penyakit infeksi yang sangat menular yang disebabkan oleh
virus, dengan gejala-gejala eksantem akut, demam, kadang kataral selaput
lendir dan
saluran pernapasan, gejala-gejala mata, kemudian diikuti erupsi makulopapula
yang
berwarna merah dan diakhiri dengan deskuamasi dari kulit.
(http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20116/4/Chapter%20II.pdf)
Campak adalah penyakit virus yang sangat menular ditandai dengan ruam
dan demam; menyebar melalui tetesan udara dan sekresi hidung.
(http://kamuskesehatan.com/arti/campak/)
Campak adalah suatu infeksi virus yang sangat menular, yang ditandai dengan
demam, batuk, konjungtivis (peradangan selaput ikat mata) dan ruam kulit.
(http://medicastore.com/penyakit/36/Campak.html)

Lo.2.2. Etiologi
Penyakit ini disebabkan oleh golongan paramyxovirus (Anonim), yaitu virus
RNA dari famili Paramixofiridae, genus Morbillivirus. Hanya satu tipe
antigen yang diketahui. Selama masa prodromal dan selama waktu singkat
sesudah ruam tampak, virus ditemukan dalam sekresi nasofaring, darah dan
urin. Virus dapat tetap aktif selama sekurang-kurangnya 34 jam dalam suhu
kamar. Virus campak dapat diisolasi dalam biakan embrio manusia. Perubahan
sitopatik, tampak dalam 5-10 hari, terdiri dari sel raksasa multinukleus dengan

inklusi intranuklear. Antibodi dalam sirkulasi dapat dideteksi bila ruam muncul.
Penyebaran virus maksimal adalah dengan tetes semprotan selama
masa prodromal (stadium kataral). Penularan terhadap kontak rentan sering
terjadi sebelum diagnosis kasus aslinya. Orang yang terinfeksi menjadi menular
pada hari ke 9-10 sesudah pemajanan (mulai fase prodromal), pada beberapa
keadaan awal hari ke 7 sesudah pemajanan sampai hari ke 5 sesudah ruam
muncul. Cara penularannya dengan droplet infeksi.
Morbili dapat ditularkan dengan 3 cara,antara lain :
a. Percikan ludah yang mengandung virus
b. Kontak langsung dengan penderita
c. Penggunaan peralatan makan & minum bersama.
(http://medlinux.blogspot.com/2007/09/campak.html)

Lo.2.3. Epidemiologi
Campak adalah endemik pada sebagian besar dunia. Dahulu, epidemi
cenderung terjadi secara irreguler, tampak pada musim semi di kota-kota besar
dengan interval 2 sampai 4 tahun ketika kelompok anak yang rentan terpajan.
Campak sangat menular, sekitar 90% kontak keluarga yang rentan mendapat
penyakit. Campak jarang subklinis. Sebelum penggunaan vaksin campak, puncak
insiden pada umur 5-10 tahun; kebanyakan orang dewasa imun. Sekarang di
Amerika Serikat, campak terjadi paling sering pada anak umur sekolah
yang belum diimunisasi dan pada remaja dan orang dewasa muda yang telah
diimunisasi. Epidemi telah terjadi di sekolah menengah atas dan universitas
dimana tingkat imunisasi tinggi. Epidemi ini diduga terutama karena kegagalan
vaksin. Walaupun ada kebangkitan kembali campak di Amerika Serikat dari tahun
1989-1991; jumlah kasus campak yang dilaporkan turun menjadi rendah pada
tahun 1993, mungkin akibat vaksinasi yang luas. Mereka yang lebih tua dari 30
tahun sebenarnya semua imun. Karena campak masih merupakan penyakit lazim
di banyak negara, orang-orang yang infektif masuk negara ini mungkin
menginfeksi masyarakat Amerika Serikat dan wisatawan Amerika yang ke luar
negeri berisiko terpajan disana.
(http://fkunhas.com/etiologi-infektivitas-dan-epidemiologi-penyakit-campak201104201243.html)
A. Menurut Orang
Campak adalah penyakit yang sangat menular yang dapat menginfeksi
anak-anak pada usia dibawah 15 bulan, anak usia sekolah atau
remaja dan kadang kala orang dewasa. Campak endemis di
masyarakat metropolitan dan mencapai proporsi untuk menjadi epidemi
setiap 2-4 tahun ketika terdapat 30-40% anak yang rentan atau belum
mendapat vaksinasi. Pada kelompok dan masyarakat yang lebih kecil,
epidemi cenderung terjadi lebih luas dan lebih berat. Setiap orang yang
telah terkena campak akan memiliki imunitas seumur hidup.
B. Menurut Tempat
Penyakit campak dapat terjadi dimana saja kecuali di daerah yang
sangat terpencil. Vaksinasi telah menurunkan insiden morbili tetapi
upaya eradikasi belum dapat direalisasikan. Di Amerika Serikat pernah ada
peningkatan insidensi campak pada tahun 1989-1991. Kebanyakan kasus
terjadi pada anak-anak yang tidak mendapatkan imunisasi, termasuk
anak-anak di bawah umur 15 bulan. Di Afrika dan Asia, campak masih
dapat menginfeksi sekitar 30 juta orang setiap tahunnya dengan tingkat
kefatalan 900.000 kematian.

Berdasarkan data yang dilaporkan ke WHO, terdapat sekitar 1.141 kasus

campak di Afganistan pada tahun 2007. Di Myanmar tercatat sebanyak
735 kasus campak pada tahun 2006.
C. Menurut Waktu
Virus penyebab campak mengalami keadaan yang paling stabil pada
kelembaban dibawah 40%. Udara yang kering menimbulkan efek yang
positif pada virus dan meningkatkan penyebaran di rumah yang memiliki
alat penghangat ruangan seperti pada musim dingin di daerah utara.
Sama halnya dengan udara pada musim kemarau di Persia atau
Afrika yang memiliki insiden kejadian campak yang relatif tinggi pada
musim-musim tersebut. Bagaimanapun, kejadian campak akan meningkat
karena kecenderungan manusia untuk berkumpul pada musim-musim
yang kurang baik tersebut sehingga efek dari iklim menjadi tidak langsung
dikarenakan kebiasaan manusia.
Kebanyakan kasus campak terjadi pada akhir musim dingin dan awal musim
semi di negara dengan empat musim dengan puncak kasus terjadi pada
bulan Maret dan April. Lain halnya dengan di negara tropis dimana
kebanyakan kasus terjadi pada musim panas. Ketika virus menginfeksi
populasi yang belum mendapatkan kekebalan atau vaksinasi maka 90-100%
akan menjadi sakit dan menunjukkan gejala klinis.
(http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20116/4/Chapter%20II.pdf)

Lo.2.4. Patogenesis & Patofisiologi

Virus campak ditularkan lewat infeksi droplet lewat udara, menempel dan
berbiak pada epitel nasofaring. Tiga hari setelah invasi, replikasi dan kolonisasi
berlanjut pada kelenjar limfe regional dan terjadi viremia yang pertama. Virus
menyebar pada semua sistem retikuloendotelial dan menyusul viremia kedua
setelah 5-7 hari dari infeksi awal. Adanya giant cells dan proses keradangan
merupakan dasar patologik ruam dan infiltrat peribronchial paru. Juga terdapat
udema, bendungan dan perdarahan yang tersebar pada otak. Kolonisasi dan
penyebaran pada epitel dan kulit menyebabkan batuk, pilek, mata merah (3
C : coryza, cough and conjuctivitis) dan demam yang makin lama makin tinggi.
Gejala panas, batuk, pilek makin lama makin berat dan pada hari ke 10 sejak
awal infeksi (pada hari penderita kontak dengan sumber infeksi) mulai timbul
ruam makulopapuler warna kemerahan.Virus dapat berbiak juga pada susunan
saraf pusat dan menimbulkan gejala klinik encefalitis. Setelah masa konvelesen
pada turun dan hipervaskularisasi mereda dan menyebabkan ruam menjadi
makin gelap, berubah menjadi desquamasi dan hiperpigmentasi. Proses ini
disebabkan karena pada awalnya terdapat perdarahan perivaskuler dan infiltrasi
limfosit.
(http://www.pediatrik.com/pdt/07110-esnj280.htm)
Virus campak menginfeksi dengan invasi pads. epitel traktus respiratorius mulai
dari hidung sampai traktus respiratorius bagian bawah. Multiplikasi lokal pada
mukosa respiratorius segera disusul dengan viremia pertama dimana virus
menyebar dalam leukosit paoa sistern retikukoendotelial. Setelah terjadi nekrosis
pada sel retikuloendotelial sejumtah virus terlepas kembali dan terjadilah viremia
kedua. Sel yang paling banyak terinfeksi adalah monosit. Jaringan yang terinfeksi
termasuk timus, lien. kelenjar iimfe, hepar, kulit, konjungtiva dan paru. Setelah
terjadi viremia kedua seluruh mukosa respiratorius ter'ibat dalam peijalanan
penyakit sehingga menyebabkan timbulnya gejala batuk dan korisa. Campak

dapat secara langsung menyebabkan croup, bronchiolitis dan pneumonia, selain

itu adanya kerusakan respiratorius seperti edema dan hilangnya silia
menyebabkan timbulnya komplikasi otitis media dan pneumonia Setelah
beberapa hari sesudah seluruh mukosa respiratorius terlibat, maka timbullah
bercak koplik dan kemudian timbui ruam pada kulit. Kedua manifestasi ini pada
pemeriksaan mikroskopik menunjukkan multinucleated giant cells, edema inter
dan intraseluler, parakeratosis dan dyskeratosis.
Timbulnya ruam pada campak bersamaan dengan timbulnya antibodi serum dan
penyakit menjadi tidak infeksius. Oleh sebab itu dikatakan bahwa timbulnya
ruam akibat reaksi hipersensitivitas host pada virus campak. Hal ini berarti
bahwa timbulnya ruam ini lebih ke arah imunitas seluler. Pernyataaan ini
didukung data bahwa pasien dengan defisiensi imunitas seluler yang terkena
campak tidak didapatkan adanya ruam makulopapuler, sedangkan pasien
dengan agamaglobulinemia bila terkena campak masih didapatkan ruam
makulopapuler.
(dr. Tommy fk Unair 2000)

Lo.2.5. Penularan

Penularan dari orang ke orang melalui percikan ludah dan transmisi melalui
udara ( sampai 2 jam setelah penderita campak meninggalkan ruangan ).
Waktu Penularan: 4 hari sebelum dan 4 hari setelah ruam.
Penularan maksimum pada 3-4 hari setelah ruam.

Lo.2.6. Manifestasi Klinik

Masa inkubasi sekitar 10-12 hari jika gejala-gejala prodromal pertama dipilih
sebagai waktu mulai, atau sekitar 14 hari jika munculnya ruam yang dipilih,
jarang masa inkubasi dapat sependek 6-10 hari. Kenaikan ringan pada suhu
dapat terjadi 9-10 hari dari hari infeksi dan kemudian menurun selama sekitar 24
jam. (Berhman.R.E. et al, 1999)
Penyakit ini dibagi dalam 3 stadium, yaitu (Hassan.R. et al, 1985, Andriyanto.I.,
1996) :
1. stadium kataral (prodromal)
Biasanya stadium ini berlangsung selama 4- 5 hari disertai panas (38,5 C),
malaise, batuk, nasofaringitis, fotofobia, konjungtivitis dan koriza.
Menjelang akhir stadium kataral dan 24 jam sebelum timbul enantema, timbul
bercak koplik yang patognomonik bagi morbili, tetapi sangat jarang dijumpai.
Bercak koplik berwarna putih kelabu, sebesar ujung jarum dan dikelilingi oleh
eritema. Lokalisasinya di mukosa bukalis berhadapan dengan molar bawah.
Jarang ditemukan di bibir bawah tengah atau palatum. Kadang-kadang terdapat
makula halus yang kemudian menghilang sebelum stadium erupsi. Gambaran
darah tepi ialah limfositosis dan leukopenia. Secara klinis, gambaran penyakit
menyerupai influenza dan sering didiagnosis sebagai influenza. Diagnosis
perkiraan yang besar dapat dibuat bila ada bercak koplik dan penderita pernah
kontak dengan penderita morbili dalam waktu 2 minggu terakhir.
2. stadium erupsi
Koriza dan batuk-batuk bertambah. Timbul enantema atau titik merah di palatum
durum dan palatum mole. Kadang-kadang terlihat pula bercak koplik. Terjadinya

eritema yang berbentuk makula-papula disertai menaiknya suhu badan. Diantara

makula terdapat kulit yang normal. Mula-mula eritema timbul dibelakang
telinga, di bagian atas lateral tengkuk, sepanjang rambut dan bagian
belakang bawah. Kadang-kadang terdapat perdarahan ringan pada kulit. Rasa
gatal, muka bengkak. Ruam mencapai anggota bawah pada hari ketiga dan
akan menghilang dengan urutan seperti terjadinya. Terdapat pembesaran
kelenjar getah bening di sudut mandibula dan di daerah leher belakang.
Terdapat pula sedikit splenomegali. Tidak jarang disertai diare dan muntah.
Variasi dari morbili yang biasa ini adalah black measles, yaitu morbili yang
disertai perdarahan pada kulit, mulut, hidung dan traktus digestivus.
3. stadium konvalesensi
Erupsi berkurang meninggalkan bekas yang berwarna lebih tua
(hiperpigmentasi) yang lama-kelamaan akan hilang sendiri. Selain
hiperpigmentasi pada anak Indonesia sering ditemukan pula kulit yang bersisik.
Hiperpigmentasi ini merupakan gejala patognomonik untuk morbili. Pada
penyakit-penyakit lain dengan eritema dan eksantema ruam kulit menghilang
tanpa hiperpigmentasi. Suhu menurun sampai menjadi normal kecuali bila ada
komplikasi. (Hassan.R. et al, 1985)
(http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20116/4/Chapter%20II.pdf)

LO 1.6 Komplikasi
Pada penyakit campak terdapat resistensi umum yang menurun
sehingga dapat terjadialergi (uji tuberkulin yang semula positif berubah
menjadi negatif). Keadaan inimenyebabkan mudahnya terjadi komplikasi
sekunder seperti:
a. Bro nkop nem onia
oleh virus morbili sendiri atau infksi sekunder (oleh pneumokokus, hemofilus influenzae)
dengan gejala batuk menghebat, timbul sesak nafas. Bronkopneumonia ini dapat

menyebabkankematian bayi yang masih muda, anak dengan malnutrisi

energi protein, penderitapenyakit menahun seperti tuberkulosis,
leukemia dan lain-lain. Oleh karena itu pada keadaan tertentu perlu
dilakukan pencegahan.
b. Komplikasi neurologis
Kompilkasi neurologis pada morbili seperti hemiplegi, paraplegi,
afasia,gangguan mental, neuritis optica dan ensefalitis.
c. Encephalitis morbili akut
E n c e p h a li t i s m o r b il i aku t i ni t i m b ul p ad a s t ad i u m ek s an t e m
, a n g k a k e m a t i a n rendah. Angka kejadian ensefalitis setelah
infeksi morbili ialah 1:1000 kasus,sedangkan ensefalitis setelah
vaksinasi dengan virus morbili hidup adalah 1,16 tiap 1.000.000
dosis
d. SSPE (Subacute Scleroting panencephalitis)
SSPE yaitu suatu penyakit degenerasi yang jarang dari sus
unan saraf pusat.Ditandai oleh gejala yang terjadi secara t
i b a - t i b a s e p e r t i k e k a c a u a n m e n t a l , disfungsi motorik, kejang, dan
koma. Perjalan klinis lambat, biasanya meninggaldalam 6 bulan sampai 3
tahun setelah timbul gejala spontan. Meskipun demikian,remisi spontan
masih dapat terjadi. Biasanya terjadi pada anak yang menderita
morbili sebelum usia 2 tahun .
S S P E t i m b u l s e t e l a h 7 t a h u n t e r k e n a m o r b i l i , sedang SSPE
setelah vaksinasi morbili terjadi 3 tahun kemudian.Penyebab SSPE tidak

jelas tetapi ada bukti-bukti bahwa virus morbilli memegangperanan dalam

patogenesisnya. Anak menderita penyakit campak sebelum umur 2tahun,
sedangkan SSPE bisa timbul sampai 7 tahun kemudian SSPE yang
terjadisetelah vaksinasi campak didapatkan kira-kira 3 tahun
kemudian. Kemungkinanmenderita SSPE setelah vaksinasi morbili
adalah 0,5-1,1 tiap 10.000.000,sedangkan setelah infeksi campak sebesar
5,2-9,7 tiap 10.000.000.e. Immunosuppresive measles
encephalopathy. Didapatkan pada anak dengan morbili yang sedang
menderita defisiensiimunologik karena keganasan atau karena pemakaian
obat-obatan imunosupresif
e. Otitis media
Komplikasi ini sering terjadi, harus dicurigai bila demam tetap tinggi pada
hari ketiga atau keempat sakit.
(http://www.scribd.com/doc/50039975/Penyakit-Campak)
Komplikasi Penyakit Campak
Sering
Jarang
-Diare yang dapat diikuti
- Encephalitis / radang otak
dehidrasi
- Myocarditis / radang otot jantung
-Radang paru-paru
- Pneumonia / radang paru-paru
-Malnutrisi
- Subacute Sclerosing Pan Encephalitis
-Radang telinga tengah
(SSPE): proses degeneratif susunan saraf
-Sariawan
pusat. Disebabkan karena infeksi virus
-Komplikasi mata
yang menetap.

Lo.2.7.Pemeriksaan & Diagnosis Banding

Anamnesis
1. anak dengan panas 3-5 hari (biasanya tinggi, mendadak), batuk, pilek
harusdicurigai atau di diagnosis banding morbili.
2. mata merah, tahi mata, fotofobia, menambah kecurigaan.
3. dapat disertai diare dan muntah.
4. dapat disertai dengan gejala perdarahan (pada kasus yang berat) :
epistaksis,petekie, ekimosis.
5. anak resiko tinggi adalah bila kontak dengan penderita morbili (1 atau 2
minggusebelumnya) dan belum pernah vaksinasi campak.
Pemeriksaan fisik
1. pada stadium kataral manifestasi yang tampak mungkin hanya demam
(biasanyatinggi) dan tanda-tanda nasofaringitis dan konjungtivitis.
2. pada umunya anak tampak lemah.
3. koplik spot pada hari ke 2-3 panas (akhir stadium kataral).
4. pada stadium erupsi timbul ruam (rash) yang khas : ruam makulopapular
yangmunculnya mulai dari belakang telinga, mengikuti pertumbuhan
rambut di dahi,muka, dan kemudian seluruh tubuh.
Pemeriksaan laboraturium
1. Darah tepi: jumlah leukosit normal atau meningkat apabila ada komplikasi
infeksi bakteri
2. Pemeriksaan antibodi IgM anti campak
3. Tes ELISA (Enzym Linked Immunosorbent Assay)

Ditemukan bahwa antibodi IgM menunjukkan hasil positif 102 (26.8%)

untuk Rubella. Antibodi IgG menunjukkan hasil positif 233 (61.3%) untuk
Rubella.
4. Pemeriksaan untuk komplikasi :
Ensefalopati/ensefalitis : dilakukan pemeriksaan cairan serebrospinalis,
kadar elektrolit dara dan analisis gas darah
Enteritis : feses lengkap
Bronkopneumonia : dilakukan pemeriksaan foto dada dan analisis gas
darah.
Pada pemeriksaan darah didapatkan jumlah leukosit normal atau meningkat
apabila ada komplikasi infeksi bakteri. Pemeriksaan antibodi IgM merupakan
cara tercepat untuk memastikan adanya infeksi campak akut. Karena IgM
mungkin belum dapat dideteksi pada 2 hari pertama munculnya rash, maka
untuk mengambil darah pemeriksaan IgM dilakukan pada hari ketiga untuk
menghindari adanya false negative. Titer IgM mulai sulit diukur pada 4 minggu
setelah muncul rash. Sedangkan IgG antibodi dapat dideteksi 4 hari setelah
rash muncul, terbanyak IgG dapat dideteksi 1 minggu setelah onset sampai 3
minggu setelah onset. IgG masih dapat ditemukan sampai beberapa tahun
kemudian. Virus measles dapat diisolasi dari urine, nasofaringeal aspirat, darah
yang diberi heparin, dan swab tenggorok selama masa prodromal sampai 24 jam
setelah timbul bercak-bercak. Virus dapat tetap aktif selama sekurang-kurangnya
34 jam dalam suhu kamar.

Diagnosis
1. German measles
Campak Jerman atau dikenal juga sebagai rubella adalah infeksi yang
menyerang terutama kulit dan kelenjar getah bening. Hal ini disebabkan
olehvirus rubella (virus yang menyebabkan penyakit campak), yang biasanya
ditularkan melalui tetesan dari hidung atau tenggorokan juga dapat melewati
aliran darah seorang wanita hamil untuk menulari anaknya yang belum lahir.
2. Eksantema subitum
Eksantema subitum terutama disebabkan oleh Human Herpes Virus (HHV)6B. Keadaan ini biasa mengenai anak usia 2 tahun ke bawah. Didahului
demam beberapa hari kemudian timbul ruam yang menghilang dalam 1-2
hari, sehingga sering disalah artikan sebagai campak yang kedua. Tidak ada
terapi khusus untuk mengatasi keadaan ini, karena biasanya ringan dan
sembuh dengan sendirinya. Ruamnya juga tidak terasa gatal atau sakit.
Ruam biasanya tidak melibatkan muka, yang pada campak khas terlibat.
(http://www.scribd.com/doc/49590051/Campak)

DIAGNOSA

Diagnosis campak biasanya cukup ditegakkan berdasarkan gejala klinis.

Pemeriksaan laboratorium jarang dilakukan.

Pada stadium prodromal dapat ditemukan sel raksasa berinti banyak dari
apusan mukosa hidung.

Serum antibodi dari virus campak dapat dilihat dengan pemeriksaan

Hemagglutination-inhibition (HI), complement fixation (CF), neutralization,
immune precipitation, hemolysin inhibition, ELISA, serologi IgM-IgG, dan
fluorescent antibody (FA).

Pemeriksaan HI dilakukan dengan menggunakan dua sampel yaitu serum akut

pada masa prodromal dan serum sekunder pada 7 10 hari setelah pengambilan
sampel serum akut. Hasil dikatakan positif bila terdapat peningkatan titer
sebanyak 4x atau lebih. Serum IgM merupakan tes yang berguna pada saat
munculnya ruam. Serum IgM akan menurun dalam waktu sekitar 9 minggu,
sedangkan serum IgG akan menetap kadarnya seumur hidup. Pada pemeriksaan
darah tepi, jumlah sel darah putih cenderung menurun. Pungsi lumbal dilakukan
bila terdapat penyulit encephalitis dan didapatkan peningkatan protein,
peningkatan ringan jumlah limfosit sedangkan kadar glukosa normal

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan ruam kulit yang khas.

Pemeriksaan lain yang mungkin perlu dilakukan:
- pemeriksaan darah, pemeriksaan darah tepi
- pemeriksaan Ig M anti campak
- Pemeriksaan komplikasi campak :
1. Enteritis : Diare dapat terjadi akibat invasi virus campak ke mukosa
saluran cerna sehingga mengganggu fungsi normalnya maupun sebagai
akibat menurunnya daya tahan penderita campak
2. Ensephalopati : Komplikasi neurologis tidak jarang terjadi pada infeksi
campak. Gejala encephalitis biasanya timbul pada stadium erupsi dan
dalam 8 hari setelah onset penyakit. Biasanya gejala komplikasi
neurologis dari infeksi campak akan timbul pada stadium prodromal.
Tanda dari encephalitis yang dapat muncul adalah : kejang, letargi, koma,
nyeri kepala, kelainan frekuensi nafas, twitching dan disorientasi. Dugaan
penyebab timbulnya komplikasi ini antara lain adalah adanya proses
autoimun maupun akibat virus campak tersebut.
3. Bronkopneumoni : Dapat disebabkan oleh invasi langsung virus campak
maupun infeksi sekunder oleh bakteri (Pneumococcus, Streptococcus,
Staphylococcus, dan Haemophyllus influenza). Ditandai dengan adanya
ronki basah halus, batuk, dan meningkatnya frekuensi nafas. Pada saat
suhu menurun, gejala pneumonia karena virus campak akan menghilang
kecuali batuk yang masih akan bertahan selama beberapa lama. Bila
gejala tidak berkurang, perlu dicurigai adanya infeksi sekunder oleh
bakteri yang menginvasi mukosa saluran nafas yang telah dirusak oleh
virus campak. Penanganan dengan antibiotik diperlukan agar tidak
muncul akibat yang fatal.

Ditegakkan berdasarkan adanya :

* Anamnesis, tanda klinik dan tanda yang patognomonik
* pemeriksaan serologik atau virologik yang positif

DIAGNOSIS BANDING
Ruam kulit eksantema akut yang lain seperti :

Rubella : Ruam berwarna merah muda dan timbul lebih cepat dari campak.
Gejala yang timbul tidak seberat campak.
roseola infantum (eksantema subitum) : ruam muncul saat demam telah
menghilang.
infeksi mononukleosus,
erupsi obat : Didapatkan riwayat penggunaan obat tidak lama sebelum ruam
muncul dan biasanya tidak disertai gejala prodromal.
Demam skarlatina : Ruam bersifat papular, difus terutama di abdomen. Tanda
patognomonik berupa lidah berwarna merah stroberi serta tonsilitis
eksudativa atau membranosa

Lo.2.8. Komplikasi

Pneumonia
Ensefalitis
Infeksi telinga
Diare
Kejang
Pada ibu hamil bisa menyebabkan keguguran, bayi lahir cacat berat badan tidak
normal prematur

Lo.2.9. Tatalaksana
Simtomatik yaitu antipiretika bila suhu tinggi, sedativum, obat batuk, dan
memperbaiki keadaan umum. Tindakan yang lain ialah pengobatan segera
terhadap komplikasi yang timbul. Pengobatan yang suportif.
1. istirahat
2. pemberian makanan atau cairan yang cukup dan bergizi.
3. medikamentosa :
- antipiretik : parasetamol 7,5 10 mg/kgBB/kali, interval 6-8 jam
- ekspektoran : gliseril guaiakolat anak 6-12 tahun : 50 100 mg tiap 2-6 jam,
dosismaksimum 600 mg/hari.
- Antitusif perlu diberikan bila batuknya hebat/mengganggu, narcotic
antitussive(codein) tidak boleh digunakan
- Mukolitik bila perlu- Vitamin terutama vitamin A dan C. Vitamin A pada
stadium kataral sangatbermanfaat.
(http://www.scribd.com/doc/49590051/Campak)

Lo.2.10. Pencegahan
Imunisasi campak awal dapat diberikan pada usia 12-15
b u l a n t e t a p i m u n g k i n diberikan lebih awal pada daerah dimana penyakit
terjadi (endemik). Imunisasi aktif dilakukan dengan menggunakan strain

Schwarz dan Moraten. Vaksin tersebut diberikan secara subcutan dan

menyebabkan imunitas yang berlangsung lama.Dianjurkan untuk
memberikan vaksin morbili tersebut pada anak berumur 1015b u l a n k a r e n a s e b e l u m u m u r 1 0 b u l a n d i p e r k i r a k a n a n a k t i d a
k d a p a t m e m b e n t u k antibodi secara baik karena masih ada antibodi dari
ibu. Akan tetapi dianjurkan pula agar anak yang tinggal di daerah
endemis morbili dan terdapat banyak tuberkulosis d i b e r i k a n
vak si n asi p ad a u mu r 6 bu l an d an re v ak si n asi p ad a u mu r 15
b u l a n . D i Indonesia saat ini masih dianjurkan memberikan vaksin morbili
pada anak berumur 9 bulan ke atas.Vaksin morbili tersebut dapat diberikan
pada orang yang alergi terhadap telur. Hanyasaja pemberian vaksin
sebaiknya ditunda sampai 2 minggu sembuh. Vaksin ini jugadapat
diberikan pada penderita tuberkulosis aktif yang sedang
mendapattuberkulosita. Akan tetapi vaksin ini tidak boleh diberikan
pada wanita hamil, anak dengan tuberkulosis yang tidak diobati,
penderita leukemia dan anak yang sedang mendapat pengobatan
imunosupresif.

Imunisasi pasif
Imunisasi pasif dengan kumpulan serum orang dewasa, kumpulan serum
konvalesens, globulin plasenta atau gamma globulin kumpulan plasma
adalah efektif untuk pencegahan dan pelemahan campak. Campak
dapat dicegah dengan menggunakan imunoglobulin serum dengan
dosis 0,25 mL/kg diberikan secara intramuskuler dalam5 hari sesudah
pemajanan
tetapi
lebih
baik
sesegera
mungkin.
Proteksi
sempurnat e r i n d i k a s i u n t u k b a y i , a n a k d e n g a n p e n y a k i t k r o n i s d
a n u n t u k k o n t a k d i b a n g s a l rumah sakit anak.

Isolasi
Penderita rentan menghindari kontak dengan seseorang yang terkena
penyakitcampak dalam kurun waktu 20-30 hari, demikian pula bagi
penderita campak untuk diisolasi selama 20-30 hari guna menghindari
penularan lingkungan sekitar.

http://www.scribd.com/doc/50039975/Penyakit-Campak

Pencegahan Tingkat Awal (Priemordial Prevention)

Pencegahan tingkat awal berhubungan dengan keadaan penyakit yang
masih
dalam tahap prepatogenesis atau penyakit belum tampak yang dapat
dilakukan
dengan memantapkan status kesehatan balita dengan memberikan
makanan bergizi
sehingga dapat meningkatkan daya tahan tubuh.

Pencegahan Tingkat Pertama (Primary Prevention)

Pencegahan tingkat pertama ini merupakan upaya untuk mencegah
seseorang
terkena penyakit campak, yaitu :
a. Memberi penyuluhan kepada masyarakat mengenai pentingnya
pelaksanaan
imunisasi campak untuk semua bayi.

b. Imunisasi dengan virus campak hidup yang dilemahkan, yang

diberikan pada
semua anak berumur 9 bulan sangat dianjurkan karena dapat melindungi
sampai jangka waktu 4-5 thn

A.
B.

C.

D.

Pencegahan Tingkat Kedua (Secondary Prevention)

Pencegahan tingkat kedua ditujukan untuk mendeteksi penyakit sedini
mungkin untuk mendapatkan pengobatan yang tepat. Dengan demikian
pencegahan
ini sekurang-kurangnya dapat menghambat atau memperlambat
progrefisitas
penyakit, mencegah komplikasi, dan membatasi kemungkinan kecatatan,
yaitu :
Menentukan diagnosis campak dengan benar baik melalui
pemeriksaan fisik
atau darah.
Mencegah perluasan infeksi. Anak yang menderita campak jangan
masuk
sekolah selama empat hari setelah timbulnya rash. Menempatkan anak
pada
ruang khusus atau mempertahankan isolasi di rumah sakit dengan
melakukan
pemisahan penderita pada stadium kataral yakni dari hari pertama hingga
hari
keempat setelah timbulnya rash yang dapat mengurangi keterpajanan
pasienpasien dengan risiko tinggi lainnya.
Pengobatan simtomatik diberikan untuk mengurangi keluhan penderita
yakni
antipiretik untuk menurunkan panas dan juga obat batuk. Antibiotika
hanya
diberikan bila terjadi infeksi sekunder untuk mencegah komplikasi.
Diet dengan gizi tinggi kalori dan tinggi protein bertujuan untuk
meningkatkan daya tahan tubuh penderita sehingga dapat mengurangi
terjadinya komplikasi campak yakni bronkhitis, otitis media, pneumonia,
ensefalomielitis, abortus, dan miokarditis yang reversibel.
Pencegahan Tingkat Ketiga (Tertiary Prevention)
Pencegahan tingkat ketiga bertujuan untuk mencegah terjadinya
komplikasi
dan kematian. Adapun tindakan-tindakan yang dilakukan pada
pencegahan tertier
yaitu :
a. Penanganan akibat lanjutan dari komplikasi campak.
b. Pemberian vitamin A dosis tinggi karena cadangan vitamin A akan turun
secara cepat terutama pada anak kurang gizi yang akan menurunkan
imunitas
mereka.