PENYULUHAN DAN PENYEGARAN MENGENAI

PENYAKIT DAN IMUNISASI CAMPAK PADA

KELOMPOK POSYANDU KOKAR DANO
SUMBAWA BESAR

Disusun oleh:
dr. William Ray Cassidy
Pembimbing:
dr. Lita Feradila Rosa
PROGRAM DOKTER INTERNSIP
PUSKESMAS UNIT I SUMBAWA
NTB 2015

HALAMAN PENGESAHAN

Nama

: dr. William Ray Cassidy

Judul Laporan : Penyuluhan dan Penyegaran Mengenai Penyakit dan Imunisasi Campak
pada Kelompok Posyandu Kokar Dano Sumbawa Besar.

Laporan Penyuluhan dan Penyegaran Mengenai Penyakit dan Imunisasi Campak pada
Kelompok Posyandu Kokar Dano Sumbawa Besar Sebagai Upaya Promosi Kesehatan telah
disetujui guna melengkapi tugas Dokter Internship dalam Pelayanan Kesehatan Masyarakat
Primer (PKMP) dan Usaha Kesehatan Masyarakat (UKM)

di

bidang

Upaya

Promosi

Kesehatan.

Sumbawa, 26 Agustus 2015

Mengetahui,
Pendamping Dokter Internship

dr. Lita Feradila Rosa

BAB I
PENDAHULUAN
Campak (Measles) merupakan penyakit infeksi yang sangat menular disebabkan oleh virus
campak. Gejala awal berupa demam, konjungtivitis, pilek, batuk dan bintik-bintik kecil dengan
bagian tengah berwarna putih atau putih kebiru-biruan dengan dasar kemerahan di daerah
mukosa pipi (bercak koplik). Gejala khas merupakan bercak kemerahan di kulit timbul pada hari
ketiga sampai ketujuh, dimulai di daerah muka, kemudian menyeluruh, berlangsung selama 47
hari, kadang-kadang berakhir dengan pengelupasan kulit berwarna kecoklatan.1
Di dunia, kematian akibat campak yang dilaporkan pada tahun 2002 sebanyak 777.000 dan
202.000 di antaranya di negara ASEAN serta 15% kematian campak tersebut di Indonesia.1
Insiden kasus campak di Indonesia tahun 2007 untuk golongan umur kurang dari 1 tahun sebesar
48,9 per 100.000 orang tahun, umur 1 hingga 4 tahun sebesar 36,6 per 100.000 orang tahun, dan
umur 5 hingga 14 tahun sebesar 18,2 per 100.000 orang tahun. Bahkan sampai dengan tahun
2009 masih dijumpai kejadian luar biasa campak di beberapa propinsi di Indonesia.2
Di Indonesia, program imunisasi campak dimulai pada tahun 1982 dan masuk dalam
pengembangan program imunisasi10. Pada tahun 1991, Indonesia dinyatakan telah mencapai UCI
secara nasional yang berdampak positif terhadap penurunan insidens campak pada balita. Selama
periode 1992 1997 terjadi penurunan dari 20,08 per 10.000 orang menjadi 3,4 per 10.000.
Walaupun imunisasi campak telah mencapai UCI, tetapi dibeberapa daerah masih mengalami
kejadian luar biasa (KLB) Campak, terutama di daerah dengan cakupan imunisasi rendah.3
Pada tahun 2007, WHO juga menekankan pentingnya upaya imunisasi campak tambahan, yang
menjangkau anak-anak yang belum pernah divaksinasi dan belum pernah menderita penyakit
campak, serta menyediakan kesempatan kedua untuk kasus kegagalan vaksinasi campak. Hal
tersebut diharapkan dapat menurunkan proporsi kerentanan dengan cepat, mencegah KLB
campak, dan dapat membantu mengeliminasi penularan penyakit campak.1

Data dari profil kesehatan Republik Indonesia pada tahun 2010 dilaporkan Incidence Rate (IR)
penyakit Campak di Indonesia sebesar 0,73 per 10.000 penduduk, sedangkan Case Fatality Rate
(CFR) pada KLB campak pada tahun 2010 adalah 0,233.
Cakupan imunisasi campak pada bayi di Indonesia per September 2014 sebesar 53,6%
dengan provinsi tertinggi Jawa Barat (64,5%) dan terendah Papua Barat (12,2%). Cakupan
imunisasi Campak di Provinsi NTB pada tahun 2014 hanya sesar 59,7%, sangat berkurang
dibandingkan pada tahun 2013 yaitu sebesar 99,03%.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi Penyakit Campak
Campak juga dikenal dengan nama morbili atau morbillia dan rubeola (bahasa Latin),
yang kemudian dalam bahasa Jerman disebut dengan nama masern, dalam bahasa Islandia
dikenal dengan nama mislingar dan measles dalam bahasa Inggris. Campak adalah penyakit
infeksi yang sangat menular yang disebabkan oleh virus, dengan gejala-gejala eksantem akut,
demam, kadang kataral selaput lendir dan saluran pernapasan, gejala-gejala mata, kemudian
diikuti erupsi makulopapula yang berwarna merah dan diakhiri dengan deskuamasi dari kulit.3,4
2.2 Etiologi
Virus campak berasal dari genus Morbilivirus dan famili Paramyxoviridae. Virion
campak berbentuk spheris, pleomorfik, dan mempunyai sampul (envelope) dengan diameter 100250 nm. Virion terdiri dari nukleokapsid yaitu heliks dari protein RNA dan sampul yang
mempunyai tonjolan pendek pada permukaannya. Tonjolan pendek ini disebut pepfomer, dan
terdiri dari hemaglutinin (H) peplomer yang berbentuk bulat dan fusion (F) peplomer yang
berbentuk seperti bel (dumbbell-shape)9. Berat molekul dari single stranded RNA adalah 4,5 X
10. Virus campak sangat sensitif terhadap temperatur sehingga virus ini menjadi tidak aktif pada
suhu 37 derajat Celcius atau bila dimasukkan ke dalam lemari es selama beberapa jam. Dengan
pembekuan lambat maka infektivitasnya akan hilang.
Reservoir penyakit campak adalah manusia dengan suseptbiIitas pada semua orang
(universal). Penularan kepada kontak yang rentan melalui penghamburan butir-butir cairan
saluran nafas mulai han ke-9 sampai ke-l0 (pada beberapa kasus kejadian pata hari ke-7) setelah
pemaparan, pada permulaan periode prodromal yang sering kali terjadi sebelum diagnosa kasus
awal berhasil ditegakkan. Masa penularan ini berangsur-angsur berkurang dan berakhir pada hari
ke-4 dari masa timbul ruam. Diperkirakan bahwa pada umur 5 tahun paling sedikit 90% dan
anak-anak yang belum mendapat vaksinasi telah menderita campak. Virus campak hanya dapat
ditularkan dari manusia ke manusia dan hanya dapat aktif di alam bebas sekitar 34 jam pada suhu
kamar.5

2.3 Patofisiologi
Campak ditularkan melalui penyebaran droplet, kontak langsung, melalui sekret hidung
atau tenggorokan dari orang yang terinfeksi. Masa penularan berlangsung mulai dari hari
pertama sebelum munculnya gejala prodormal biasanya sekitar 4 hari sebelum timbulnya ruam,
minimal hari kedua setelah timbulnya ruam. Virus campak menempel dan berkembang biak pada
epitel nasofaring. Tiga hari setelah invasi, replikasi dan kolonisasi berlanjut pada kelenjar limfe
regional dan terjadi viremia yang pertama. Virus menyebar pada semua sistem retikuloendotelial
dan menyusul viremia kedua setelah 5-7 hari dari infeksi awal. Adanya giant cells dan proses
peradangan merupakan dasar patologi munculnya ruam (rash) dan infiltrat peribronkial paru,
kolonisasi dan penyebaran pada epitel dan kulit menyebabkan batuk, pilek, mata merah (3 C :
coryza, cough and conjuctivitis) dan demam yang makin lama makin tinggi. Gejala panas, batuk,
pilek makin lama makin berat dan pada hari ke 10 sejak awal infeksi (pada hari penderita kontak
dengan sumber infeksi) mulai timbul ruam makulopapuler warna kemerahan.Virus dapat berbiak
juga pada susunan saraf pusat dan menimbulkan gejala klinik ensefalitis. Setelah masa
konvelesen, hipervaskularisasi mereda dan menyebabkan ruam menjadi makin gelap, berubah
menjadi deskuamasi dan hiperpigmentasi. Proses ini disebabkan karena pada awalnya terdapat
perdarahan perivaskuler dan infiltrasi limfosit.5,6
Virus masuk ke dalam tubuh melalui system pernafasan, dimana mereka membelah diri secara
setempat; kemudian infeksi menyebar ke jaringan limfoid regional, dimana terjadi pembelahan
diri selanjutnya. Bertambah banyaknya virus didalam kelenjar limfe mengakibatkan terjadinya
viremia primer, kemudian virus menyebar ke berbagai jaringan dan organ limpoid termasuk
kulit, ginjal, saluran cerna, dan hati yang mungkin dibawa oleh makrofag paru-paru. Pada organorgan ini virus bereplikasi pada sel endothelial, epielial, dan monosit/makrofag. Karena sel yang
diinfeksi virus campak mempunyai kemampuan untuk mengadakan fusi maka terbentuk sel
raksasa multinukleus. Sel ini cenderung berada di bagian perifer germinal center, dan pada
jaringan limfe submukosa serta diperkirakan merupakan sumber utama penyebaran virus ke
jaringan lain.
Setelah terjadi amplikasi virus pada kelenjar limfe regional, maka terjadi viremia dimana virus
menyebar melalui darah dan menginfeksi organ-organ didalam tubuh. Banyak studi telah

membuktikan bahwa viremia mengikuti sel terjadi sebelum dan pada saat timbulnya ruam, tetapi
sangat jarang dapat ditemukan adanya viremia didalam plasma, dan bila ada hanya ditemukan
sebelum munculnya antibody netralisasi. Sel pertama yang diinfeksi didalam darah adalah
monosit. Infeksi virus campak pada garis keturunan sel makrofag dapat meningkatkan ekspresi
LFA-1, merupakan molekul penempel yang dapat mendorong masuknya sel ke dalam jaringan,
sehingga ia ikut berpartisipasi untuk menyebar virus. Sel leukosit selain monosit dapat juga
diinfeksi secara in vitro, dan mungkin juga dapat diinfeksi secara in vivo, yang juga dapat
membantu untuk menyebarkan infeksi. Pada fase akhir viremia dapat disertasi dengan
leukopenia
2.4 Gejala Klinis
Penyakit campak terdiri dari 3 stadium, yaitu7,8:
2.4.1. Stadium kataral (prodormal)
Biasanya stadium ini berlangsung selama 2-5 hari dengan gejala demam, malaise, batuk,
fotofobia, konjungtivitis dan koriza. Menjelang akhir stadium kataral dan 24 jam sebelum timbul
eksantema, timbul bercak Koplik. Bercak koplik berwarna putih kelabu, sebesar ujung jarum
dikelilingi eritema hampir selalu didapatkan pada akhir stadium prodromal. Bercak Koplik ini
muncul pada 1-2 hari sebelum muncul rash (hari ke-3 4) dan menghilang setelah 1-2 hari
munculnya rash. Cenderung terjadi berhadapan dengan molar bawah, terutama molar 3, tetapi
dapat menyebar secara tidak teratur pada mukosa bukal yang lain. Secara klinis, gambaran
penyakit menyerupai influenza dan sering terjadi misdiagnosis.
2.4.2. Stadium erupsi
Terjadinya eritema berbentuk makula-papula disertai menaiknya suhu badan. Ruam ini
muncul pertama pada daerah batas rambut dan dahi, serta belakang telinga kemudian menyebar
dengan cepat pada seluruh muka, leher, lengan atas dan bagian atas dada pada sekitar 24 jam
pertama. Selama 24 jam berikutnya ruam menyebar ke seluruh punggung, abdomen, seluruh
lengan, dan paha. Ruam umumnya saling rengkuh sehingga pada muka dan dada
menjadi confluent. Bertahan selama 5-6 hari. Suhu naik mendadak ketika ruam muncul dan
sering mencapai 40-40,5 C. Penderita saat ini mungkin tampak sangat sakit, tetapi dalam 24 jam

sesudah suhu turun mereka pada dasarnya tampak baik. Selain itu, batuk dan diare menjadi
bertambah parah sehingga anak bisa mengalami sesak nafas atau dehidrasi. Tidak jarang pula
disertai muntah dan anoreksia. Otitis media, bronkopneumonia, dan gejala-gejala saluran cerna,
seperti diare dan muntah, lebih sering pada bayi dan anak kecil. Kadang-kadang terdapat
perdarahan ringan pada kulit. Terjadi pembesaran kelenjar getah bening di sudut mandibula dan
di daerah leher belakang. Dapat pula terjadi sedikit splenomegali.
.
2.4.3. Stadium konvalesensi
Erupsi berkurang meninggalkan makula hiperpigmentasi yang lama-kelamaan akan
menghilang sendiri. Selain hiperpigmentasi, sering ditemukan pula kulit yang kering atau
bersisik. Selanjutnya suhu tubuh akan turun sampai menjadi normal kecuali bila muncul
komplikasi.6
2.5 Diagnosa
Diagnosa dapat ditegakkan dengan anamnese, gejala klinis dan pemeriksaan
laboratorium.
A) Kasus Campak Klinis
Kasus Campak klinis adalah kasus dengan gejala bercak kemerahan di tubuh berbentuk makula
papular selama tiga hari atau lebih disertai panas badan 38C atau lebih (terasa panas) dan
disertai salah satu gejala bentuk pilek atau mata merah.
B) Kasus Campak Konfirmasi
Kasus Campak konfirmasi adalah kasus Campak klinis disertai salah satu kriteria yaitu:
a. Pemeriksaaan laboratorium serologis (IgM positif atau kenaikan titer antiantibodi 4 kali) dan
atau isolasi virus Campak positif.
b. Kasus Campak yang mempunyai kontak langsung dengan kasus konfirmasi, dalam periode
waktu 1 2 minggu.4,5
2.6 Penatalaksanaan
Penderita Campak tanpa komplikasi dapat berobat jalan. Tidak ada obat yang secara
langsung dapat bekerja pada virus Campak. Anak memerlukan istirahat di tempat

tidur dan kompres dengan air hangat bila demam tinggi. Anak harus diberi cukup cairan dan
kalori, sedangkan pasien perlu diperhatikan dengan memperbaiki kebutuhan cairan, diet
disesuaikan dengan kebutuhan penderita dan berikan vitamin A 100.000 IU per oral satu kali
untuk bayi usia 6-11 bulan, 200.000 IU untuk anak usia di atas 1 tahun atau ibu pada masa nifas9.
Apabila terdapat malnutrisi pemberian vitamin A ditambah dengan 1500 IU tiap hari. Bila
terdapat komplikasi, maka dilakukan pengobatan untuk mengatasi komplikasi yang timbul
seperti :
a) Otitis media akut, sering kali disebabkan oleh karena infeksi sekunder, maka perlu mendapat
antibiotik kotrimoksazol-sulfametokzasol.
b) Ensefalitis, perlu direduksi jumlah pemberian cairan kebutuhan untuk mengurangi oedema
otak, di samping pemberian kortikosteroid, perlu dilakukan koreksi elektrolit dan ganguan
gas darah.
c) Bronkopneumonia, diberikan antibiotik ampisilin 100 mg/kgBB/hari dalam 4 dosis, sampai
gejala sesak berkurang dan pasien dapat minum obat per oral. Antibiotik diberikan sampai
tiga hari demam reda.
d) Enteritis, pada keadaan berat anak mudah dehidrasi. Pemberian cairan intravena dapat
dipertimbangkan apabila terdapat enteritis dengan dehidrasi.6
2.7. Komplikasi
Adapun komplikasi yang terjadi disebabkan oleh adanya penurunan daya tahan tubuh
secara umum sehingga mudah terjadi infeksi. Hal yang tidak diinginkan adalah terjadinya
komplikasi karena dapat mengakibatkan kematian pada balita, keadaan inilah yang menyebabkan
mudahnya terjadi komplikasi sekunder seperti berikut.
1. Bronkopneumonia
Bronkopneumonia dapat terjadi apabila virus Campak menyerang epitel saluran pernafasan
sehingga terjadi peradangan disebut radang paru-paru atau Pneumonia. Bronkopneumonia dapat
disebabkan virus Campak sendiri atau oleh Pneumococcus, Streptococcus, dan Staphylococcus
yang menyerang epitel pada saluran pernafasan maka Bronkopneumonia ini dapat menyebabkan
kematian bayi yang masih muda, anak dengan kurang kalori protein.

2. Otitis Media Akut

Otitis media akut dapat disebabkan invasi virus Campak ke dalam telinga tengah. Gendang
telinga biasanya hiperemia pada fase prodormal dan stadium erupsi. Jika terjadi invasi bakteri
pada lapisan sel mukosa yang rusak karena invasi virus terjadi otitis media purulenta.
3. Ensefalitis
Ensefalitis adalah komplikasi neurologik yang paling jarang terjadi, biasanya terjadi pada hari ke
4 7 setelah terjadinya ruam. Kejadian ensefalitis sekitar 1 dalam 1.000 kasus Campak, dengan
CFR berkisar antara 30 40%. Terjadinya Ensefalitis dapat melalui mekanisme imunologik
maupun melalui invasi langsung virus Campak ke dalam otak.
4. Enteritis
Enteritis terdapat pada beberapa anak yang menderita Campak, penderita mengalami muntah
mencret pada fase prodormal. Keadaan ini akibat invasi virus ke dalam sel mukosa usus.5
5. SSPE (Subacute Scleroting Panencephalitis)
SSPE yaitu suatu penyakit degenerasi yang jarang dari susunan saraf pusat. Ditandai oleh
gejala yang terjadi secara tiba-tiba seperti kekacauan mental, disfungsi motorik, kejang, dan
koma. Perjalanan klinis lambat, biasanya meninggal dalam 6 bulan sampai 3 tahun setelah timbul
gejala spontan. Meskipun demikian, remisi spontan masih dapat terjadi. Biasanya terjadi pada
anak yang menderita morbili sebelum usia 2 tahun. SSPE timbul setelah 7 tahun terkena morbili,
sedang SSPE setelah vaksinasi morbili terjadi 3 tahun kemudian. Penyebab SSPE tidak jelas
tetapi ada bukti-bukti bahwa virus morbili memegang peranan dalam patogenesisnya. Anak
menderita penyakit campak sebelum umur 2 tahun, sedangkan SSPE bias timbul sampai 7 tahun
kemudian SSPE yang terjadi setelah vaksinasi campak didapatkan kira-kira 3 tahun kemudian.
Kemungkinan menderita SSPE setelah vaksinasi morbili adalah 0,5-1,1 tiap 10.000.000,
sedangkan setelah infeksi campak sebesar 5,2-9,7 tiap 10.000.0007.
6. Immunosupresive measles encephalopathy
Didapatkan pada anak yang dengan morbili yang sedang menderita defisiensi imunologik
karena keganasan atau karena pemakaian obat-obatan imunosupresif.

2.8. Pencegahan
a. Pencegahan Primordial
Pencegahan primordial dilakukan dalam mencegah munculnya faktor predisposisi atau resiko
terhadap penyakit campak. Sasaran dari pencegahan primordial adalah anak-anak yang masih
sehat dan belum memiliki resiko yang tinggi agar tidak memiliki faktor resiko yang tinggi untuk
penyakit campak. Edukasi kepada orang tua anak sangat penting peranannya dalam upaya
pencegahan primordial. Tindakan yang perlu dilakukan seperti penyuluhan mengenai pendidikan
kesehatan, konselling nutrisi dan penataan rumah yang baik.
b. Pencegahan Primer
Sasaran dan pencegahan primer adalah orang-orang yang termasuk kelompok beresiko, yakni
anak yang belum terkena campak, tetapi berpotensi untuk terkena penyakit campak. Pada
pencegahan primer ini harus mengenal faktor-fktor yang berpengaruh terhadap terjadinya
campak dan upaya untuk mengeliminasi faktor-faktor tersebut. Antara pencegahan primer
adalah:
i. Penyuluhan
Edukasi campak adalah pendidikan dan latihan mengenai pengetahuan mengenai
campak. Disamping kepada penderita campak, edukasi juga diberikan kepada anggota
keluarganya, kelompok masyarakat beresiko tinggi dan pihak-pihak perencana kebijakan
kesehatan.
ii. Imunisasi
Di Indonesia sampai saat ini pencegahan penyakit campak dilakukan dengan vaksinasi Campak
secara rutin yaitu diberikan pada bayi berumur 9 15 bulan. Vaksin yang digunakan adalah
vaksin hidup yang dioleh menjadi lemah. Vaksin ini diberikan secara subkutan sebanyak 0,5 ml.
Vaksin campak tidak boleh diberikan pada wanita hamil, anak dengan TBC yang tidak diobati,
dan penderita leukemia. Vaksin campak dapat diberikan sebagai vaksin monovalen atau
polivalen yaitu vaksin measles-mumps-rubella (MMR). Vaksin monovalen diberikan pada bayi

usia 9 bulan, sedangkan vaksin polivalen diberikan pada anak usia 15 bulan. Penting
diperhatikan penyimpanan dan transportasi vaksin harus pada temperature antara 2C - 8C atau
4C serta vaksin tersebut harus dihindarkan dari sinar matahari. IDAI memperbarui jadwal
imunisasi Campak dari tahun 2011 ke 2014, dengan perubahan berdasarkan Permenkes RI No
42/2013 tentang penyelenggaraan imunisasi, yaitu imunisasi Campak diberikan 2 kali pada usia
9 dan 24 bulan. Tetapi jika anak telah mendapatkan vaksinasi MMR pada usia 15 bulan,
vaksinasi campak di usia 24 bulan tidak diperlukan.

c. Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder adalah upaya untuk mencegah mencegah atau menghambat timbulnya
komplikasi dengan tindakan-tindakan seperti tes penyaringan yang ditujukan untuk pendeteksian
dini campak serta penanganan segera dan efektif. Tujuan utama kegiatan-kegiatan pencegahan
sekunder adalah untuk mengidentifikasi orang-orang tanpa gejala yang telah sakit atau penderita
yang beresiko tinggi untuk mengembangkan atau memperparah penyakit. Memberikan
pengobatan penyakit sejak awal sedapat mungkin dilakukan untuk mencegah kemungkinan

terjadinya komplikasi. Edukasi dan pengelolaan campak memegang peran penting untuk
meningkatkan kepatuhan pasien berobat.
d. Pencegahan Tersier
Pencegahan tersier adalah semua upaya untuk mencegah kecacatan akibat komplikasi. Kegiatan
yang dilakukan antara lain mencegah perubahan dari komplikasi menjadi kecatatan tubuh dan
melakukan rehabilitasi sedini mungkin bagi penderita yang mengalami kecacatan. Dalam upaya
ini diperlukan kerjasama yang baik antara pasien dengan dokter. Penyuluhan juga sangat
dibutuhkan untuk meningkatkan motivasi pasien untuk mengendalikan penyakit campak.
Pelayanan kesehatan yang holistik dan terintegrasi antara disiplin terkait juga sangat diperlukan,
terutama di rumah sakit rujukan, baik dengan para ahli sesama disiplin ilmu.4,5

BAB III
PERMASALAHAN
Permasalahan yang ditemukan dalam upaya pencegahan penyakit Campak oleh Puskesmas Unit
1 antara lain :

Kurangnya pengetahuan orang tua anak mengenai tanda dan gejala penyakit Campak

Tingkat kewaspadaan akan bahaya penyakit Campak yang kurang pada orang tua anak

BAB IV
PEMECAHAN MASALAH
Sebagai upaya pencegahan primer dan sekunder penyakit Campak, maka dilakukan hal-hal
sebagai berikut :

Melakukan penyuluhan mengenai tanda dan gejala penyakit Campak beserta pentingnya
imunisasi Campak pada kegiatan rutin Posyandu Kokar Dano, kecamatan Brang Bara

Diadakan acara tanya jawab berhadiah kepada orang tua kelompok Posyandu sebagai
bentuk peningkatan pengetahuan orang tua anak akan penyakit Campak dan Imunisasi
Campak

BAB V
KESIMPULAN

Campak merupakan penyakit virus yang sangat menular, memiliki resiko komplikasi
yang serius, serta dapat dicegah penularannya melalui imunisasi

Angka kejadian penyakit Campak yang terus ada di Indonesia menunjukkan pentingnya
program Imunisasi Campak baik rutin maupun tambahan

Cakupan imunisasi Campak di provinsi NTB yang menurun menunjukkan pentingnya

peran pencegahan primer dan sekunder

Edukasi mengenai penyakit dan imunisasi Campak kepada komunitas sangat penting
dilakukan guna mengurangi angka kejadian Campak, mencegah timbulnya komplikasi
akibat Campak, serta meningkatkan cakupan imunisasi Campak dan mewujudkan herd
immunity di daerah endemis Campak

DAFTAR PUSTAKA
1. Salim,A., Basuki H.N., Syahrul, F. (2007) 'Indikator Prediksi Kejadian Luar Biasa
(KLB) Campak Di Provinsi Jawa Barat', The Indonesian Journal of Public
Health,Vol.4(3), pp. 112-116.
2. Meilani, R., Budiati R.E. (2013) 'Faktor-faktor yang Mempengaruhi Kejadian Campak di
Puskesmas

Purwosari

Kabupaten

Kudus', Jurnal

Keperawatan

Dan

Kesehatan

Masyarakat Cendekia Utama, Vol.2(1).

3. Depkes. 2006. Pedoman Pencegahan Kejadian Luar Biasa. Jakarta
4. CDC (2013) Measles in Indonesia, USA: Centers for Disease Control and Prevention.
5. Swart D., Rik L. (2007) 'The Pathogenesis of Measles Revisited', Pediatric Infectious
Disease Journal, Vol.27(10).
6. Sabella, C. (2010) 'Measles: Not just a childhood rash', Cleveland Clinic Journal of
Medicine, Vol.77(3), pp. 207-213.
7. Rodolfh.Dkk.

2006.

Buku

Ajar

Pediatri

Rodolfh

Edisi

20

Volume

I.

Jakarta:EGC Santosa,B.
8. Setiawan, I Made. 2008. Penyakit Campak. Jakarta: CV. Sagung Seto
9. SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Unair, 2006. Pedoman Diagnosis & Terapi. Surabaya:
Bag/SMF Ilmu Kesehatan Anak FK Unair/RSU Dr. Soetomo.
10. Soegijanto, 2001. Buku Imunisasi di Indonesia Edisi Pertama. Jakarta: Pengurus Pusat
Ikatan Dokter Anak Indonesia