Anda di halaman 1dari 22

BAB I PENDAHULUAN Lepra merupakan penyakit tertua yang sampai sekarang masih ada.

Lepra berasal dari bahasa India kustha, dikenal sejak 1400 tahun sebelum masehi. Lepra merupakan penyakit yang sangat ditakuti oleh masyarakat karena dapat menyebabkan ulserasi, mutilasi dan deformitas. Penderita lepra tidak hanya menderita akibat penyakitnya saja tetapi juga karena dikucilkan masyarakat sekitarnya. Oleh sebab itu, penulis akan membahas penyakit lepra lebih mendalam dalam referat ini.1 Lepra (penyakit Hansen) adalah infeksi menahun yang disebabkan oleh Mycobacterium leprae, bakteri ini menyerang saraf perifer, kulit, mukosa traktus respiratorius bagian atas, kemudian organ lainnya kecuali susunan saraf pusat. Penularan lepra secara pasti belum diketahui. Sekitar 50% penderita kemungkinan tertular karena berhubungan dekat dengan seseorang yang terinfeksi (kontak langsung antarkulit yang lama dan erat), dan bisa juga melalui inhalasi. Sekitar 95% orang yang pernah terpapar oleh bakteri lepra tidak menderita lepra karena sistem kekebalannya berhasil melawan infeksi.1,3,4 Penyakit yang terjadi bisa ringan (lepra tuberkuloid) atau berat (lepra lepromatosa). Penderita lepra ringan tidak dapat menularkan penyakitnya kepada orang lain. Infeksi dapat terjadi pada semua umur, paling sering mulai dari usia 20 -30 tahun. Bentuk lepromatosa 2 kali lebih sering ditemukan pada pria dibanding wanita. Mycobacterium leprae masih belum dapat dibiakkan dalam medium buatan karena merupakan bakteri obligat intraselular, sehingga diagnosis yang tepat dalam waktu pendek masih belum memungkinkan. Tapi dapat dibuat diagnosis berdasarkan gejalagejala klinis yang spesifik pada pasien. Pengobatan pada pasien lepra meliputi terapi dengan satu obat atau dengan kombinasi (multi drug terapi). Obat yang dipakai untuk penyakit lepra adalah DDS (diaminodifenil), Rifampisin, Klofazimin, Protionamide, dan Etionamide.4,5,8

BAB II ISI 2.1. DEFINISI Kusta adalah penyakit infeksi granulomatous kronik yang disebabkan oleh Mycobacterium leprae, terutama mengenai kulit, sistem saraf perifer, namun dapat juga terjadi sistem pernapasan bagian atas, mata, kelenjar getah bening dan testis dan sendi-sendi.1 2.2 ETIOLOGI Kuman penyebab adalah Mycobacterium leprae. Kuman ini bersifat obligat intrasel, aerob, tidak dapat dibiakkan secara in vitro , berbentuk basil Gram positif dengan ukuran 3 8 m x 0,5 m, bersifat tahan asam dan alkohol 2. Kuman ini memunyai afinitas terhadap makrofag dn sel Schwann, replikasi yang lambat di sel Schwann menstimulasi cell-mediated immune response, yang menyebabkan reaksi inflamasi kronik, sehingga terjadi pembengkakkan di perineurium, dapat ditemukan iskemia, fibrosis, dan kematian akson.3 Mycobacterium leprae dapat bereproduksi maksimal pada suhu 27C 30C, tidak dapat dikultur secara in vitro, menginfeksi kulit dan sistem saraf kutan Tumbuh dengan baik pada jaringan yang lebih dingin (kulit, sistem saraf perifer,hidung, cuping telinga, anterior chamber of eye, saluran napas atas, kaki, dan testis), dan tidak mengenai area yang hangat (aksila, inguinal, kepala, garis tengah punggung.1

Gambar 2.1 Mycobacterium leprae (http://www.who.int/lep/microbiology/en/index.html)

2.3. EPIDEMIOLOGI

Insiden rate penyakit kusta meningkat sesuai umur dengan puncaknya terjadi pada umur 10 20 tahun dan kemudian menurun.Prevalensinya juga meningkat sesuai dengan umurnya dan puncaknya pada umur 30 50 tahun dan kemudian perlahan lahan menurun. Penyakit kusta tersebar di seluruh dunia dengan endemisitas yang berbeda beda. Diantara 11 negara penyumbang penderita kusta di dunia, Indonesia menduduki urutan ke 4. Penyebaran penyakit kusta dari suatu tempat di seluruh dunia, tampaknya disebabkan oleh perpindahan penduduk yang terinfeksi penyakit tersebut. Di seluruh dunia, dua hingga tiga juta orang diperkirakan menderita kusta.India adalah negara dengan jumlah penderita terbesar, diikuti oleh Brasil dan Myanmar. Pada 1999, insidensi penyakit kusta di dunia diperkirakan 640.000, pada 2000, 738.284 kasus ditemukan.Pada 1999, 108 kasus terjadi di Amerika Serikat.Pada 2000, WHO membuat daftar 91 negara yang endemik kusta.70% kasus dunia terdapat di India, Myanmar, dan Nepal. Pada 2002, 763.917 kasus ditemukan di seluruh dunia, dan menurut WHO pada tahun itu, 90% kasus kusta dunia terdapat di Brasil, Madagaskar, Mozambik, Tanzania dan Nepal.

Gambar 2.2 Distribusi penyakit kusta dunia pada 2003. Situasi kusta di Sulawesi Utara pada tahun 2006 ditinjau dari beberapa indikator menunjukkan keadaan sebagai berikut : angka penemuan penderita baru (case detection rate/CDR) 20,3 per 100.000 penduduk, angka prevalensi 2,2 per 10.000 penduduk, angka cacat tingkat II 4,7 %, dan angka penderita anak < 15 tahun adalah 7,8%. Kelompok berisiko

Kelompok yang berisiko tinggi terkena kusta adalah yang tinggal di daerah endemik dengan kondisi yang buruk seperti tempat tidur yang tidak memadai, air yang tidak bersih, asupan gizi yang buruk, dan adanya penyertaan penyakit lain seperti HIV yang dapat menekan sistem imun. Pria memiliki tingkat terkena kusta dua kali lebih tinggi dari wanita. Situasi global Sebagaimana yang dlaporkan oleh WHO pada 115 negara dan teritori pada 2006 dan diterbitkan di Weekly Epidemiological Record, prevalensi terdaftar kusta pada awal tahun 2006 adalah 219.826 kasus. Penemuan kasus baru pada tahun sebelumnya adalah 296.499 kasus. Alasan jumlah penemuan tahunan lebih tinggi dari prevalensi akhir tahun dijelaskan dengan adanya fakta bahwa proporsi kasus baru yang terapinya selesai pada tahun yang sama sehingga tidak lagi dimasukkan ke prevalensi terdaftar. Penemuan secara globa terhadap kasus baru menunjukkan penurunan.
Tabel 2.1 Prevalensi pada awal 2006, dan tren penemuan kasus baru pada 2001-2005, tidak termasuk di Eropa.

Prevalensi Daerah terdaftar (rate/10,000 pop.) Awal 2006 Afrika Amerika Asia Tenggara Mediterania Timur Pasifik Barat Total Total 40.830 (0.56) 32.904 (0.39) 133.422 (0.81) 4.024 (0.09) 8.646 (0.05) 219.826 112.092 2001 39.612 42.830 668.658 4.758 7.404 763.262 60.001 2002 48.248 39.939 520.632 4.665 7.154 620.638 53.192 2003 47.006 52.435 405.147 3.940 6.190 514.718 80.707 2004 46.918 52.662 298.603 3.392 6.216 407.791 81.289 2005 42.814 41.780 201.635 3.133 7.137 296.499 67.614 Kasus baru yang ditemukan pada tahun

Tabel 2.2 Prevalensi dan Penemuan

Prevalensi terdaftar Negara (rate/10,000 pop.) Awal 2004 Brasil Republik Demokratik Kongo Madagaskar 79.908 (4.6) 6.891 (1.3) 5.514 (3.4) 6.810 (3.4) 7.549 (3.1) 5.420 (1.6) 112.092 Awal 2005 30.693 (1.7) 10.530 (1.9) 4.610 (2.5) 4.692 (2.4) 4.699 (1.8) 4.777 (1.3) 60.001 Awal 2006 27.313 (1.5) 9.785 (1.7) 2.094 (1.1) 4.889 (2.5) 4.921 (1.8) 4.190 (1.1) 53.192

Penemuan kasus baru (rate/100,000 pop.) Selama 2003 49.206 (28.6) 7.165 (13.5) 5.104 (31.1) 5.907 (29.4) 8.046 (32.9) 5.279 (15.4) 80.707 Selama 2004 49.384 (26.9) 11.781 (21.1) 3.710 (20.5) 4.266 (22.0) 6.958 (26.2) 5.190 (13.8) 81.289 Selama 2005 38.410 (20.6) 10.737 (18.7) 2.709 (14.6) 5.371 (27.1) 6.150 (22.7) 4.237 (11.1) 67.614

Mozambik

Nepal

Tanzania Total

2.4 KLASIFIKASI Menurut WHO, kusta dibagi menjadi 2 bentuk yaitu pausi basiler ( indeterminate dan tuberculoid) dan multi basiler (borderline dan lepromatous). Tabel 2.3 Bagan Diagnosis Klinis menurut WHO (Kosasih, 2010)

PB (Pausibasilar) Lesi kulit (makula yang 1-5 lesi datar, papul yang Hipopigmentasi/eritema meninggi, infiltrate, Distribusi tidak simetris

MB (Multibasilar) >5 lesi Distribusi lebih simetris

plak eritem, nocus) Kerusakan saraf Hilangnya sensasi yang Hilangnya (menyebabkan hilangnya sensasi/kelemahan otot yang dipersarafi oleh saraf yang terkena BTA Tipe Negatif Indeterminate Tuberkuloid Borderline (BT) Positif (I), Lepromatosa (T), Borderline tuberkuloid jelas Hanya satu cabang saraf kurang jelas

sensasi

Banyak cabang saraf

(LL),

lepromatous (BL), Mid borderline (BB)

Berdasarkan klasifikasi Ridley and Jopling, penyakit kusta dibagi menjadi : a. Indeterminate leprosy(I) : makula hipopigmentasi, terkadang makula eritema. Kehilangan rasa sensoris belum ada. Sekitar 75% penderita mengalami kesembuhan spontan, sedangkan pada yang lainnya akan tetap pada bentuk ini sampai ketika imunitas menurun, maka akan berubah menjadi bentuk yang lain (Lewis, 2010). b. Tuberculoid leprosy(TT): lesi kulit minimal. Biasanya hanya berupa satu plak eritem dengan bagian tepi yang meninggi. Predileksi pada wajah, ekstremitas, intertriginosa, dan kepala. Lesi kering, skuama, hipohidrotik, dan tanpa rambut. Pada bentuk ini, lesi pada kulit sudah mengalami anestesi (Lewis, 2010). c. Bordeline tuberculoid leprosy (BT): lesi sama dengan tipe tuberculoid, namun lesi lebih kecil dan banyak. Berupa makula anestesi atau plak yang disertai lesi satelit di pinggirnya. Gambaran hipopigmentasi, kekeringan kulit dan skuama tidak jelas. Saraf tidak terlalu membesar dan tidak terlalu menyebabkan alopesia dibandingkan tipe tuberculoid.Bentuk ini biasanya bertahan/tetap, namun dapat kembali pada tipe tuberkuloid atau progresif menuju bentuk lepromatosa (Lewis, 2010).

d. Borderline borderline leprosy(BB) : tipe yang paling tidak stabil, disebut juga dimorfik dan jarang dijumpai. Lesi kulit banyak, merah, berupa plak ireguler. Lesi sangat bervariasi baik ukuran, bentuk, maupun distribusinya. Bisa didapatkan lesi punched outyaitu hipopigmentasi yang oval pada bagian tengah. Distribusi menyerupai bentuk lepromatosa, namun asimetris. Dapat terjadi adenopati regional (Lewis, 2010). e. Borderline lepromatous leprosy(BL): lesi banyak dan terdiri atas makula, papula, plak dan nodul. Terdapat lesi punched-out annular. Anestesi tidak terjadi (Lewis, 2010). f. Lepromatous leprosy(LL): lesi awal berupa makula yang pucat. Makula kecil, difus dan simetris. Anetesi tidak terjadi pada bentuk ini, saraf tidak menebal, dan hidrotik. Hilangnya rangsang saraf lambat dan progresif(Lewis, 2010). Tabel 2.4 Gambaran klinis, Bakteriologis, dan Imunologik Kusta PB Karakteristik Tuberkuloid (TT) Lesi Bentuk Borderline Tuberkuloid (BT) Makula makula Jumlah Distribusi Permukaan Anestesia Batas BTA Pada lesi kulit Tes Lepromin infiltrat Satu beberapa Terlokasi atau Makula dibatasi infiltrat; saja atau Satu dibatasi Hanya infiltrat infiltrat lesi Satu beberapa Bervariasi Halus agak atau Indeterminate (I)

dengan

satelit dan asimetris Kering,skuama Jelas Jelas

asimetris Kering,skuama Jelas Jelas

berkilat Tidak ada sampai tidak jelas Dapat jelas atau tidak jelas

negatif Positif kuat (3+)

Negatif, atau 1+ Positif lemah

Biasanya negatif Dapat positif lemah atau negatif

Tabel 2.3 Gambaran klinis, Bakteriologis, dan Imunologik Kusta MB Karakteristik Lepromatosa Borderline Mid-borderline

(LL) Lesi Bentuk

Lepromatosa (BL)

(BB)

Makula, infiltrat Makula, difus, papul, papul

plak, Plak,

lesi

bentuk

kubah, lesi punched kulit

Jumlah

nodus out Banyak distribusi Banyak tapi kulit Beberapa, luas, praktis tidak sehat masih ada sehat (+) Asimetris Sedikit ada kulit sehat Simetris Halus berkilat

Distribusi Permukaan

Cenderung simetris Halus berkilat Tidak jelas Agak jelas Banyak Biasanya ada Negatif

berkilap,

Anestesia Tidak jelas Batas Tidak jelas BTA Pada lesi Banyak kulit Sekret hidung Tes Lepromin Banyak Negatif

beberapa lesi kering Lebih jelas Agak jelas Agak banyak tidak Tidak ada Biasanya negatif

TT

BT

LL

BL

BB

Gambar 2.3 Tipe Kusta 2.5. PATOGENESIS M. leprae berpredileksi di daerah-daerah tubuh yang relatif lebih dingin. Ketidakseimbangan antara derajat infeksi dan derajat penyakit disebabkan oleh respon imun yang berbeda yang menyebabkan timbulnya reaksi granuloma setempat atau menyeluruh yang dapat sembuh sendiri atau progresif. Oleh karena itu penyakit kusta dapat disebut sebagai penyakit imunologik. Gejala klinisnya lebih sebanding dengan tingkat reaksi selularnya daripada intensitas infeksinya. Meskipun cara masuk M. leprae ke dalam tubuh masih belum diketahui dengan pasti, beberapa penelitian telah memperlihatkan bahwa yang tersering ialah melalui kulit yang lecet pada bagian tubuh yang bersuhu dingin dan melalui mukosa nasal. Pengaruh, M leprae terhadap kulit bergantung pada faktor imunitas seseorang, kemampuan hidup M. leprae pada suhu tubuh yang rendah, waktu regenerasi yang lama, serta sifat kuman yang avirulens dan nontoksis.1 Masuknya M.Leprae ke dalam tubuh akan ditangkap oleh APC (Antigen

Presenting Cell) dan melalui dua signal yaitu signal pertama dan signal kedua. Signal pertama adalah tergantung pada TCR- terkait antigen (TCR = T cell receptor) yang dipresentasikan oleh molekul MHC pada permukaan APC sedangkan signal kedua adalah produksi sitokin dan ekspresinya pada permukaan dari molekul kostimulator APC yang berinteraksi dengan ligan sel T melalui CD28. Adanya kedua signal ini akan mengaktivasi To sehingga To akan berdifferensiasi menjadi Th1 dan Th2. Adanya TNF dan IL 12 akan membantu differensiasi To menjadi Th1.6 Th 1 akan menghasilkan IL 2 dan IFN yang akan meningkatkan fagositosis makrofag( fenolat glikolipid I yang merupakan lemak dari M.leprae akan berikatan dengan C3 melalui reseptor CR1,CR3,CR4 pada permukaannya lalu akan difagositosis) dan proliferasi sel B. Selain itu, IL 2 juga akan mengaktifkan CTL lalu CD8+. Di dalam fagosit, fenolat glikolipid I akan melindungi bakteri dari penghancuran oksidatif oleh anion superoksida dan radikal hidroksil yang dapat menghancurkan secara kimiawi. Karena gagal membunuh antigen maka sitokin dan growth factors akan terus dihasilkan dan akan merusak jaringan akibatnya makrofag akan terus diaktifkan dan lama kelamaan sitoplasma dan organella dari makrofag akan membesar, sekarang makrofag seudah disebut dengan sel epiteloid dan penyatuan sel epitelioid ini akan membentuk granuloma. 6 Th2 akan menghasilkan IL 4, IL 10, IL 5, IL 13. IL 5 akan mengaktifasi dari eosinofil. IL 4 dan IL 10 akan mengaktifasi dari makrofag. IL 4 akan mengaktifasi sel B untuk menghasilkan IgG4 dan IgE. IL 4 , IL10, dan IL 13 akan mengaktifasi sel mast.6 Signal I tanpa adanya signal II akan menginduksi adanya sel T anergi dan tidak teraktivasinya APC secara lengkap akan menyebabkan respon ke arah Th2. Pada Tuberkoloid Leprosy, kita akan melihat bahwa Th 1 akan lebih tinggi dibandingkan dengan Th2 sedangkan pada Lepromatous leprosy, Th2 akan lebih tinggi dibandingkan dengan Th1.6

2.6 GEJALA KLINIS Perbandingan gejala klinik Morbus-Hansen Pausibasilar dan Multibasilar disajikan dalam tabel berikut: PB (Pausibasilar) Lesi kulit (macula yang 1-5 lesi MB (Multibasilar) >5 lesi

datar,

papul

yang Hipopigmentasi/eritema

Distribusi lebih simetris

meninggi,

infiltrate, Distribusi tidak simetris Hilangnya kurang jelas Banyak cabang saraf sensasi

plak eritem, nocus) Kerusakan saraf Hilangnya sensasi yang jelas (menyebabkan hilangnya sensasi/kelemahan otot yang dipersarafi oleh saraf yang terkena BTA Negatif Indeterminate Hanya satu cabang saraf

(I),

Positif Tuberkuloid Lepromatosa (BL), (BB) Mid

(LL), borderline

Tipe

(T), Borderline tuberkuloid (BT) Borderline lepromatous

Gejala klinik Morbus-Hansen Pausibasilar Karakteristik Lesi Tipe Jumlah Distribusi Permukaan Tuberkuloid Borderline Tuberkuloid Macula atau macula Macula dibatasi infiltrate Satu atau beberapa Terlokasi asimetris Kering,skuama dibatasi Macula lesi Satu atau beberapa Bervariasi Dapat halus agak Indeterminate

infiltrat Satu dengan satelit dan asimetris Kering,skuama

berkilat Sensibilitas hilang hilang Agak terganggu BTA Pada lesi kulit negatif Negatif, atau 1+ Biasanya negatif Tes Lepromin* Positif kuat (3+) Positif (2+) Meragukan *Tes Lipromin (Mitsuda) untuk membantu penentuan tipe, hasilnya baru dapat diketahui setelah 3minggu. Gejala klinik Morbus-Hansen Multibasilar Karakteristik Lepromatosa Lesi Tipe Borderline Lepromatosa Macula, infiltrate Macula, plak, Plak, lesi bentuk Mid-borderline

difus, papul, nodus Jumlah Banyak kulit sehat Simetris Halus dan berkilap

papul

kubah, lesi punched

out distribusi Banyak tapi kulit Beberapa, kulit sehat (+) Asimetris dan Sedikit berkilap,

luas, praktis tidak ada sehat masih ada Distribusi Permukaan Cenderung simetris Halus

Sensibilitas Tidak terganggu BTA Pada lesi Banyak kulit Pada hem busa n hidu ng Tes Negatif Banyak

berkilap Sedikit berkurang Banyak Biasanya ada

beberapa lesi kering Berkurang Agak banyak

tidak Tidak ada

Negatif

Biasanya negatif

Lepromin* *Tes Lipromin (Mitsuda) untuk membantu penentuan tipe, hasilnya baru dapat diketahui setelah 3minggu. Perbedaan lepra tipe tuberculoid dan lepromatous ditunjukkan lewat skema berikut ini :

(www.ncbi.nlm.nih.gov, 2001)

Gambar 2.3 Foto Manifestasi Tuberculoid Lepra di Punggung

Gambar 2.4 Foto Manifestasi Tuberculoid Lepra di Wajah 2.6. DIAGNOSIS Sebagaimana lazimnya dalam bentuk diagnosis klinik, dimulai dengan inspeksi, palpasi, lalu digunakan pemeriksaan yang menggunakan alat sederhana, yaitu jarum, kapas, tabung reaksi masing-masing dengan air panas dan air dingin, pensil, dan sebagainya. Kelainan kulit pada penyakit kusta tanpa komplikasi dapat hanya berbentuk makula saja, infiltrat, saja atau keduanya. Kusta mendapat julukan The great imitator dalam penyakit kulit sehingga perlu didiagnosa banding dengan penyakit-penyakit kulit yang lain. Diagnosa bandingnya antara lain adalah: dermatofitosis, tinea versikolor, ptiriasis rosea, ptiriasis alba, dermatitis seboroika, psoriasis, neurofibromatous, granuloma anulare, xantomatosis, skleroderma, leukemia kutis, tuberkulosis kutis verukosa dan birth mark (Kosasih, 2002). Kalau secara inspeksi mirip penyakit lain, ada tidaknya anestesia sangat banyak mebantu penentuan diagnosis, meskipun tidak terlalu jelas. Hal ini dengan mudah

dilakukan dengan menggunakan jarum terhadap rasa nyeri, kapas terhadap rasa raba, dan dapat juga dengan rasa suhu, yaitu panas dan dingin dengan tabung reaksi. Perhatikan pula ada tidaknya dehidrasi di daerah lesi yang dapat dipertegas dengan menggunakan pensil tinta (tanda Gunawan). Cara menggoresnya mulai dari tengah lesi ke arah kulit normal. Dapat pula diperhatikan adanya alopesia di daerah lesi (Siregar, 2003). Mengenai saraf perifer yang perlu diperhatikan ialah pembesaran, konsistensi, dan nyeri atau tidak. Hanya beberapa saraf superfisial yang dapat dan perlu diperiksa, yaitu N. fasialis, N. aurikuralis magnus, N. radialis, N. ulnaris, N. medianus, N. poplitea lateralis, dan N. tibialis posterior. Untuk tipe lepramatosa kelainan saraf biasanya bilateral dan menyeluruh, sedang untuk tipe tuberkuloid kelainan sarafnya lebih terlokalisasi mengikuti tempat lesinya. Deformitas pada kusta, sesuai dengan patofisiologinya, dapat dibagi dalam deformitas primer dan sekunder. Deformitas primer sebagai akibat lansung oleh granuloma yang terbentuk sebgai reaksi terhadap M. leprae, yang mendesak dan merusak jaringan di sekitarnya, yaitu kulit, mukosa traktus respiratorius atas, tulangtulang jari, dan wajah. Deformitas sekunder terjadi sebagai akibat kerusakan saraf, umumnya deformitas diakibatkan keduanya, tetapi terutama karena kerusakan saraf. Gejala-gejala kerusakan saraf: 1. N. ulnaris: anestesia pada ujung jari anterior kelingking dan jari manis, clawing kelingking dan jari manis, atrofi hipotenar dan oto interoseus serta kedua otot lumbrikalis medial 2. N. medianus: anestesia pada ujung jari bagian anterior ibu jari, telunjuk, dan jari tengah, tidak mampu aduksi ibu jari, clawing ibu jari, telunjuk, dan jari tengah, ibu jari kontraktur, atrofi otot tenar dan kedua otot lumbrikalis lateral 3. N. radialis: anestesia dorsum manus, serta ujumg proksimal jari telunjuk, tangan gantung (wrist drop), tak mampu ekstensi jari-jari atau pergelangan tangan 4. N. poplitea lateralis: anestesia tungkai bawah, bagian lateral dan dorsum pedis, kaki gantung (foot drop), kelemahan otot peroneus. 5. N. tibialis posterior: anestesia telapak kaki, claw toes, paralisis otot intristik kaki dan kolaps arkus pedis 6. N. fasialis: lagoftalmus ( cabang temporal dan zigomatik), kehilangan ekspresi wajah dan kegagalan mengaktupkan bibir (cabang bukal, mandibular dan

servikal) 7. N. trigeminus: anestesia kulit wajah, kornea dan konjungtiva mata. 2.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaaan bakterioskopik, sediaan dari kerokan jaringan kulit atau usapan mukosa hidung yang diwarnai dengan pewarnaan BTA ZIEHL NEELSON. Pertama tama harus ditentukan lesi di kulit yang diharapkan paling padat oleh basil setelah terlebih dahulu menentukan jumlah tepat yang diambil. Untuk riset dapat diperiksa 10 tempat dan untuk rutin sebaiknya minimal 4 6 tempat yaitu kedua cuping telinga bagian bawah dan 2 -4 lesi lain yang paling aktif berarti yang paling eritematosa dan paling infiltratif. Pemilihan cuping telinga tanpa menghiraukan ada atau tidaknya lesi di tempat tersebut karena pada cuping telinga biasanya didapati banyak M. leprae3. Kepadatan BTA tanpa membedakan solid dan nonsolid pada sebuah sediaan dinyatakan dengan indeks bakteri ( I.B) dengan nilai 0 sampai 6+ menurut Ridley. 0 bila tidak ada BTA dalam 100 lapangan pandang (LP). 1 + Bila 1 10 BTA dalam 100 LP 2+Bila 1 10 BTA dalam 10 LP 3+Bila 1 10 BTA rata rata dalam 1 LP 4+Bila 11 100 BTA rata rata dalam 1 LP 5+Bila 101 1000BTA rata rata dalam 1 LP 6+Bila> 1000 BTA rata rata dalam 1 LP Indeks morfologi adalah persentase bentuk solid dibandingkan dengan jumlah solid dan non solid. IM= Jumlah solidx 100 %/ Jumlah solid + Non solid Syarat perhitungan IM adalah jumlah minimal kuman tiap lesi 100 BTA, I.B 1+ tidak perlu dibuat IM karedna untuk mendapatkan 100 BTA harus mencari dalam 1.000 sampai 10.000 lapangan, mulai I.B 3+ maksimum harus dicari 100 lapangan. Pemeriksaan histopatologi, gambaran histopatologi tipe tuberkoloid adalah tuberkel dan kerusakan saraf yang lebih nyata, tidak ada basil atau hanya sedikit dan non solid. Tipe lepromatosa terdpat kelim sunyi subepidermal ( subepidermal clear zone ) yaitu suatu daerah langsung di bawah epidermis yang jaringannya tidak patologik. Bisa dijumpai sel virchow dengan banyak basil. Pada tipe borderline terdapat campuran unsur unsur tersebut. Sel virchow adalah histiosit yang dijadikan M. leprae sebagai tempat berkembangbiak dan sebagai alat pengangkut

penyebarluasan. Pemeriksaan serologik, didasarkan terbentuk antibodi pada tubuh seseorang yang terinfeksi oleh M.leprae. Pemeriksaan serologik adalah MLPA ( Mycobacterium Leprae Particle Aglutination), uji ELISA dan ML dipstick, PCR. Tes lepromin adalah tes non spesifik untuk klasifikasi dan prognosis lepra tapi tidak untuk diagnosis. Tes ini berguna untuk menunjukkan sistem imun penderita terhadap M. leprae. 0,1 ml lepromin dipersiapkan dari ekstrak basil organisme, disuntikkan intradermal. Kemudian dibaca setelah 48 jam/ 2hari (reaksi Fernandez) atau 3 4 minggu (reaksi Mitsuda). Reaksi Fernandez positif bila terdapat indurasi dan eritemayang menunjukkan kalau penderita bereaksi terhadap M. Leprae, yaitu respon imun tipe lambat ini seperti mantoux test (PPD) pada tuberkolosis3. 2.8 DIAGNOSIS BANDING Pada lesi makula, differensial diagnosisnya adalah vitiligo, ptiriasis versikolor, ptiriasis alba, Tinea korporis. Pada lesi papul, granuloma annulare, lichen planus. Pada lesi plak, tinea korporis, ptiriasis rosea, psoriasis. Pada lesi nodul, acne vulgaris, neurofibromatosis. Pada lesi saraf, amyloidosis, diabetes, trachoma3. 2.9 PENATALAKSANAAN Tujuan utama yaitu memutuskan mata rantai penularan untuk menurunkan insiden penyakit, mengobati dan menyembuhkan penderita, mencegah timbulnya penyakit, untuk mencapai tujuan tersebut, srategi pokok yg dilakukan didasarkan atas deteksi dini dan pengobatan penderita.4 Dapson, diamino difenil sulfon bersifat bakteriostatik yaitu mengahalangi atau menghambat pertumbuhan bakteri. Dapson merupakan antagonis kompetitif dari para-aminobezoic acid (PABA) dan mencegah penggunaan PABA untuk sintesis folat oleh bakteri. Efek samping dari dapson adlah anemia hemolitik, skin rash, anoreksia, nausea, muntah, sakit kepala, dan vertigo.4 Lamprene atau Clofazimin, merupakan bakteriostatik dan dapat menekan reaksi kusta. Clofazimin bekerja dengan menghambat siklus sel dan transpor dari NA/K ATPase.Efek sampingnya adalah warna kulit bisa menjadi berwarna ungu kehitaman,warna kulit akan kembali normal bila obat tersebut dihentikan, diare, nyeri lambung.4 Rifampicin, bakteriosid yaitu membunuh kuman. Rifampicin bekerja dengan

cara menghambat DNA- dependent RNA polymerase pada sel bakteri dengan berikatan pada subunit beta. Efek sampingnya adalah hepatotoksik, dan nefrotoksik. Prednison, untuk penanganan dan pengobatan reaksi kusta. Sulfas Ferrosus untuk penderita kusta dgn anemia berat. VitaminA, untuk penderita kusta dgn kekeringan kulit dan bersisisk (ichtyosis). Ofloxacin dan Minosiklin untuk penderita kusta tipe PB I. Regimen pengobatan kusta disesuaikan dengan yang direkomendasikan oleh WHO/DEPKES RI (1981). Untuk itu klasifikasi kusta disederhanakan menjadi: 1. Pausi Basiler (PB) 2. Multi Basiler (MB) Dengan memakai regimen pengobatan MDT/= Multi Drug Treatment. Kegunaan MDT untuk mengatasi resistensi Dapson yang semakin meningkat, mengatasi ketidakteraturan penderita dalam berobat, menurunkan angka putus obat pada pemakaian monoterapi Dapson, dan dapat mengeliminasi persistensi kuman kusta dalam jaringan.3,4 Regimen Pengobatan Kusta tersebut (WHO/DEPKES RI).PB dengan lesi tunggal diberikan ROM (Rifampicin Ofloxacin Minocyclin). Pemberian obat sekali saja langsung RFT/=Release From Treatment. Obat diminum di depan petugas. Anakanak Ibu hamil tidak di berikan ROM. Bila obat ROM belum tersedia di Puskesmas diobati dengan regimen pengobatan PB lesi (2-5).Bila lesi tunggal dgn pembesaran saraf diberikan: regimen pengobatan PB lesi (2-5). Tabel 2.3 Regimen pengobatan kusta dengan lesi tunggal (ROM) menurut WHO/DEPKES RI Rifampicin Dewasa (50-70 kg) Anak (5-14 th) PB dengan lesi 2 5.Lama pengobatan 6 dosis ini bisa diselesaikan selama (69) bulan. Setelah minum 6 dosis ini dinyatakan RFT ( Release From Treatment) yaitu berhenti minum obat. 600 mg 300 mg Ofloxacin 400 mg 200 mg Minocyclin 100 mg 50 mg

Tabel 2.4 Regimen MDT pada kusta Pausibasiler (PB)2,3 Rifampicin Dewasa 600 mg/bulan Diminum di petugas kesehatan Anak-anak (10-14 th) 450 mg/bulan Diminum di petugas kesehatan 50 mg/hari diminum di depanrumah Dapson 100 mg/hr diminum di depanrumah

MB (BB, BL, LL) dengan lesi > 5 .Lama pengobatan 12 dosis ini bisa diselesaikan selama 12-18 bulan. Setelah selesai minum 12 dosis obat ini, dinyatakan RFT/=Realease From Treatment yaitu berhenti minum obat. Masa pengamatan setelah RFT dilakukan secara pasif untuktipe PB selama 2 tahun dan tipe MB selama 5 tahun. Tabel 2.5 Regimen MDT pada kusta Multibasiler (MB)2,3 Rifampicin Dewasa 600 diminum Dapson Lamprene mg/bulan di depan 50 kesehatan dgn

mg/bulan100 mg/hari diminum300 di depandi rumah diminum petugas dilanjutkan rumah

petugas kesehatan

mg/hari diminum di

Anak-anak (10-14 th)

450 diminum petugas

mg/bulan50 mg/hari diminum150 di depandi rumah diminum petugas

mg/bulan di depan kesehatan

dilanjutkan dg 50 mg selang sehari diminum di rumah

Pengobatan reaksi kusta. Bila reaksi tidak ditangani dengan cepat dan tepat maka dapat timbul kecacatan berupa kelumpuhan yang permanen seperticlaw hand , drop foot , claw toes , dan kontraktur. Untuk mengatasi hal-hal tersebut diatas dilakukan pengobatan Prinsip pengobatan Reaksi Kusta yaitu immobilisasi / istirahat, pemberian analgesik dan sedatif, pemberian obat-obat anti reaksi, MDT diteruskan dengan dosis yang tidak diubah. Pada reaksi ringan, istirahat di rumah, berobat jalan, pemberian analgetik dan obat-obat penenang bila perlu, dapat diberikan Chloroquine 150 mg 31 selama 3-5 hari, dan MDT (obat kusta) diteruskan dengan dosis yang tidak diubah. Reaksi berat, immobilisasi, rawat inap di rumah sakit, pemberian analgesik dan sedative, MDT (obat kusta) diteruskan dengan dosis tidak diubah, pemberian obat-obat anti reaksi dan pemberian obat-obat kortikosteroid misalnya prednison.Obat-obat anti reaksi,Aspirin dengan dosis 600-1200 mg setiap 4 jam (4 6x/hari ) , Klorokuin dengan dosis 3 x 150 mg/hari, Antimon yaitu stibophen (8,5 mg antimon per ml ) yang diberikan 2-3 ml secara selang-seling dan dosis total tidak melebihi 30 ml. Antimon jarang dipakai oleh karena toksik. Thalidomide juga jarang dipakai,terutama padawanita (teratogenik ).Dosis 400 mg/hari kemudian diturunkan sampai mencapai 50 mg/hari. Pemberian Kortikosteroid,dimulai dengan dosis tinggi atau sedang.Digunakan prednison atau prednisolon.Gunakan sebagai dosis tunggal pada pagi hari lebih baik walaupun dapat juga diberikan dosis berbagi. Dosis diturunkan perlahan-lahan (tapering off) setelah terjadi respon maksimal1,2,3.

Gambar 2.6 Regimen MDT 2.9 Prognosis Bergantung pada seberapa luas lesi dan tingkat stadium penyakit. Kesembuhan bergantung pula pada kepatuhan pasien terhadap pengobatan. Terkadang asien dapat mengalami kelumpuhan bahkan kematian, serta kualitas hidup pasien menurun2.

BAB III KESIMPULAN Dengan megetahui penyebab, penyebaran penyakit, dan pengobatannya maka tidaklah perlu timbul lepraphobia. Hal ini dapat dilihat dengan penting peranan penyuluhan kesehatan kepada penderita dan keluarga serta masyarakat dimana dengan penyuluhan ini diharapkan penderita dapat berobat secara teratur, dan tidak perlu dijauhi oleh keluarga malahan keluarga sebagai pendukung proses penyembuhan serta masyarakat tidak perlu mempunyai rasa takut yang berlebihan.

Penderita kusta sebagai manusia yang juga mendapat perlakuan secara manusia, jadi keluarga dan masyarakat tidak perlu mendorong untuk mengasingkan penderita kusta tersebut.