Anda di halaman 1dari 26

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN

DENGAN URTIKARIA

OLEH
KELOMPOK SGD III
PSIK PROGRAM B 2011

1. KOMANG AYU IDA AGUSTINI (1102115013)


2. I MADE EDI PUTRA SUARTANA (1102115015)
3. SAGUNG MIRAH LISMAWATI (1102115016)
4. NI KADEK INDRAYANTI (1102115018)
5. DITA LENIARAHMA (1102115020)
6. I NYOMAN WIDIANTARA (1102115022)
7. A.A.G.A ARISILAYADNYA (1102115023)
8. DARIUS R. NG. RATU (1102115025)
9. I G A SUARTININGSIH (1102115028)
10. CHRISTINA MARINA MEO (1102115036)
11. I KETUT ASTAWA (1102115042)

KEMENTERIAN KEPENDIDIKAN NASIONAL


PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS UDAYANA
DENPASAR
2011
KONSEP DASAR URTIKARIA

1. PENGERTIAN
Urtikaria adalah erupsi pada kulit yang berbatas tegas dan menimbul (bentol), berwarna
merah, memutih bila ditekan, dan disertai rasa gatal. Urtikaria dapat berlangsung secara
akut, kronik, atau berulang (klinik pediatric, 2009).

Urtikaria adalah penonjolan di atas permukaan kulit akibat edema setempat dan dapat
hilang perlahan-lahan, misalnya pada dermatitis medikamentosa, dan gigitan serangga
(Saripati Penyakit Kulit halaman 3).

Urtikaria atau lebih di kenal dengan biduran adalah suatu gejala penyakit berupa gatal-
gatal pada kulit di sertai bercak-bercak menonjol (edema) yang biasanya disebabkan oleh
alergi (www.urtikaria.com).

Urtikaria (gelagata) merupakan reaksi alergi hipersensitivitas tipe 1 pada kulit yang
ditandai oleh kemunculan mendadak lesi yang menonjol yang edematous, berwarna
merah muda dengan ukuran serta bentuk yang bervariasi, keluhan gatal dan
menyebabkan gangguan rasa nyaman yang setempat. Kelainan ini dapat mengenai setiap
bagian tubuh, termasuk membran mukosa (khususnya mulut), laring (kadang-kadang
dengan komplikasi respiratorius yang serius) dan traktus gastrointestinal. Setiap urtikaria
akan bertahan selama periode waktu tertentu yang bervariasi dari beberapa menit hingga
beberapa jam sebelum menghilang. Selama berjam-jam atau berhari-hari, kumpulan lesi
ini dapat timbul, hilang dan kembali lagi secara episodik (Brunner dan Sudarth, 2002).

Secara umum, Urtikaria yang disebut juga Kaligata, Biduran, atau Gelagata adalah
suatu reaksi alergi pada kulit akibat pengeluaran histamin ditandai dengan kemunculan
mendadak lesi yang menonjol yang edematous, berwarna merah muda dengan ukuran
serta bentuk yang bervariasi, keluhan gatal dan menyebabkan gangguan rasa nyaman
yang setempat.
Gambar 1 : Urtikaria di berbagai tempat

2. EPIDEMIOLOGI
Urtikaria sering dijumpai pada semua umur, namun orang dewasa lebih banyak
mengalami urtikaria dibandingkan dengan usia muda. SHELDON (1951),
menyatakan bahwa umur rata-rata penderita urtikaria ialah 35 tahun, jarang
dijumpai pada umur kurang dari 10 tahun atau lebih dari 60 tahun.
Ditemukan 40% bentuk urtikaria saja, 49% bentuk urtikaria bersama angioderma,
dan 11% bentuk angioederma saja. Lama serangan berlangung bervariasi, ada yang
lebih dari satu tahun, bahkan ada yang lebih dari 20 tahun.
Penderita atopi (alergi) lebih mudah mengalami urtikaria dibandingkan dengan
orang normal. Tidak ada perbedaan frekuensi dari faktor jenis kelamin baik laki-
laki atau perempuan. Umur, ras, jabatan/pekerjaan, letak geografis, dan perubahan
musim dapat mempengaruhi hipersensitivitas yang diperankan oleh IgE (Irga,
2009).

Urtikaria merupakan penyakit yang sering ditemukan, diperkirakan 3,2-12,8% dari


populasi pernah mengalami urtikaria (klinik pediatric, 2009).

Berdasarkan angka kejadiannya, disebutkan bahwa sekitar 15-20% populasi


mengalami urtikaria dalam masa hidupnya. Kemungkinan mengalami urtikaria,
tidak ada perbedaan ras dan umur (terbanyak pada kelompok umur 40-50 an).
Hanya saja, pada urtikaria kronis (berulang dan lama) (Anonim, 2009).

Urtikaria sering dijumpai pada semua umur, orang dewasa lebih banyak mengalami
urtikaria dibandingkan dengan usia muda. Umur rata-rata penderita urtikaria ialah
35 tahun, jarang dijumpai pada umur kurang dari 10 tahun atau lebih dari 60 tahun
(Hodijah, 2009).

3. PENYEBAB / FAKTOR PREDISPOSISI


Pada penyelidikan ternyata hampir 80% tidak diketahui penyebabnya.
Diduga ada beberapa sumber yang secara garis besar bisa menimbulkan urtikaria, yaitu :
1. Faktor non imunologik :
a. Paparan fisik
Paparan fisik dapat secara langsung menyebabkan pelepasan histamine dari
matosit, misalnya pada dermatografism.

b. Zat kolinergik
Zat yang bersifat kolinergik dapat menyebabkan pelepasan histamine. Pada
urtikaria kolinergik, asetilkolin dilepaskan melalui ujung saraf kolinergik kulit
dan menyebabkan pelepasan histamine dengan mekanisme yang belum diketahui.
c. Bahan kimia
Berbagai bahan kimia dapat menyebabkan pelepasan histamine dari mastosit atau
basofil. Bahan-bahan kimia utama yang dapat menyebabkan pelepasan histamine
oleh mastosit ialah amina dan derivate amidine serta berbagai macam obat,
sepertimorfin, kodein tubokurarin, polimiksin, tiamin, kinin dan papaverin.

d. Infeksi
Penyakit infeksi dan penyakit sistemik yang lain dapat menyebabkan urtikaria,
misalnya pada hepatitis B.

2. Faktor imunologik
Pada umumnya proses imunologik lebih sering merupakan faktor penyebab
terjadinya urtikaria akut daripada urtikaria kronik. Mekanisme hipersensitivitas yang
mendasari terjadinya urtikaria pada umumnya adalah reaksi hipersensitivitas tipe I
dengan perantaraan Imunoglobulin E.
Penelitian menunjukkan bahwa insidensi urtikaria kronik tidak bertambah pada
orang atopi, dan pada urtikaria kronik seringkali pengukuran kadar Imunoglobulin E
di dalam serum tidak menunjukkan kenaikan apabila dibandingkan orang tanpa
urtikaria kronik.

3. Faktor modulasi
Beberapa faktor lain yang juga dapat menyebabkan urtikaria ialah alcohol, panas,
dingin, demam, latihan fisik, stress emosional, hormonal. Penyakit autoimunitas
dapat pula merangsang timbulnya gambaran urtikaria.

Ada pula sumber lain yang membagi faktor penyebab urtikaria menjadi lebih spesifik,
meliputi :
1. Obat
Bermacam-macam obat dapat menimbulkan urtikaria, baik secara imunologik
maupun nonimunologik. Hampir semua obat sistemik dapat menimbulkan urtikaria
secara imunologik tipe I atau II. Contohnya ialah obat-obat golongan penisilin,
sulfonamid, analgesik, pencahar, hormon, dan diuretik. Adapula obat yang secara
nonimunologik langsung merangsang sel mast untuk melepaskan histamin, misalnya
kodein, opium, dan zat kontras. Aspirin menimbulkan urtikaria karena menghambat
sintesis prostaglandin.
2. Makanan
Peranan makanan ternyata lebih penting pada urtikaria yang akut, umumnya akibat
reaksi imunologik. Makanan berupa protein atau bahan lain yang dicampurkan
kedalamnya seperti zat warna, penyedap rasa, atau bahan pengawet, sering
menimbulkan urtikaria alergika. Contoh makanan yang sering menimbulkan urtikaria
ialah telur, ikan, kacang, udang, coklat, tomat, arbei, babi, keju bawang, dan
semangka; bahan yang icampurkan seperti asam nitrat, asam benzoat, ragi, salisilat,
dan penisilin. CHAMPION (1969) melaporkan +2% urtikaria kronik disebabkan
sensitasi terhadap makanan.

3. Gigitan/sengatan serangga
Gigitan/sengatan serangga dapat menimbulkan urtikaria setempat, agaknya hal ini
lebih banyak diperantarai oleh IgE (tipe I) dan tipe seluler (tipe IV). Tetapi venom an
toksin bakteri, biasanya dapat pula mengaktifkan komplemen. Nyamuk, kepinding,
dan serangga lainnya menimbulkan urtikaria bentuk papular di sekitar tempat gigitan.
Biasanya sembuh dengan sendirinya setelah beberapa hari, mingu atau bulan.

4. Bahan fotosensitizer
Bahan semacam ini, misalnya griseofulvin, fenotiazin, sulfonamid, dan sabun
germisid sering menimbulkan urtikaria.

5. Inhalan
Inhalan berupa serbuk sari bunga (polen), spora jamur, debu, bulu binatang, dan
aerosol, umumnya lebih mudah menimbulkan urtikaria alergik (tipe I). Reaksi ini
sering dijumpai pada penderita atopi dan disertai gangguan nafas.

6. Kontaktan
Kontaktan yang sering menimbulkan urtikaria ialah kutu binatang, serbuk tekstil, air
liur binatang, tumbuh-tumbuhan, buah-buahan, bahan kimia misalnya insect
repellent (penangki serangga), dan bahan kosmetik. Keadaan ini disebabkan karena
bahan tersebut menembus kulit dan menimbulkan urtikaria.
7. Trauma fisik
Trauma fisik dapat diakibatkan oleh faktor dingin, yakni berenang atau memegang
benda yang dingin; faktor panas, misalnya sinar matahari, sinar ultraviolet, radiasi
dan panas pembakaran; faktor tekanan, yaitu goresan, pakaian ketat, ikat pinggang,
air yang menetes atau semprotan air, vibrasi dan tekanan berulang-ulang contohnya
pijatan, keringat, pekerjaan berat, demam dan emosi menyebabkan urtikaria fisik,
baik secara imunologik maupun non imunologik. Klinis biasanya terjadi pada
tempat-tempat yang mudah terkena trauma. Dapat timbul urtikaria setekah goresan
dengan benda tumpul beberapa menit sampai beberapa jam kemudian. Fenomena ini
disebut dermografisme atau fenomena Darier.

8. Infeksi dan infestasi


Bermacam-macam infeksi dapat menimbulkan urtikaria, misalnya infeksi bakteri,
virus, jamur, maupun infestasi parasit. Infeksi oleh bakteri, contohnya pada infeksi
tonsil, infeksi gigi, dan sinusitis. Masih merupakan pertanyaan, apakah urtikaria
timbul karena toksin bakteri atau oleh sensatisasi. Infeksi virus hepatitis,
mononukleosis, dan infeksi virus Coxsackie pernah dilaporkan sebagai faktor
penyebab. Karena itu pada urtikaria yang idiopatik perlu dipikirkan kemungkinan
infeksi virus subklinis. Infeksi jamur kandida dan dermatofit sering dilaporkan
sebagai penyebab urtikaria. Infestasi cacing pita, cacing tambang, cacing gelang juga
Schistosoma.

9. Psikis
Tekanan jiwa dapat memacu sel mast atau langsung menyebabkan peningkatan
permeabilitas dan vasodilatasi kapiler. Ternyata hampir 11,5% penderita urtikaria
menunjukkan gangguan psikis. Penyelidikan memperlihatkan bahwa hipnosis dapat
menghambat eritema dan urtikaria. Pada percobaan induksi psikis, ternyata suhu
kulit dan ambang rangsang eritema meningkat.

10. Genetik
Faktor genetik ternyata berperan penting pada urtikaria dan angioedema, walaupun
jarang menunjukkan penurunan autosomal dominan. Di antaranya ialah
angioneurotik edema herediter, familial cold urticaria, familial localized heat
urticaria, vibratory angioedema, heredo-familial syndrome of urticaria deafness and
amyloidosis, dan erythropoietic protoporphyria.
11. Penyakit sistemik
Beberapa penyakit kolagen dan keganasan dapat menimbulkan urtikaria, reaksi lebih
sering disebabkan reaksi kompleks antigen-antibodi. Penyakit vesiko-bulosa,
misalnya pemfigus dan dermatitis herpetiformis Duhring, sering menimbulkan
urtikaria. Sejumlah 7-9% penderita lupus eritematosus sistemik dapat mengelami
urtikaria. Beberapa penyakit sistemik yang sering disertai urtikaria antara lain
limfoma, hipertiroid, hepatitis, urtikaria pigmentosa, artritis pada demam reumatik,
dan artritis reumatoid juvenilis.

4. KLASIFIKASI
Terdapat bermacam-macam paham penggolongan urtikaria. Irga, 2009
mengklasifikasikan urtikaria menurut beberapa hal.
Berdasarkan lamanya serangan berlangsung, urtikaria dibedakan menjadi :
Urtikaria Akut
Disebut akut bila serangan berlangsung kurang dari 6 minggu, atau berlangsung
selama 4 minggu tetapi timbul setiap hari. Urtikaria akut lebih sering terjadi pada
anak muda, umumnya laki-laki lebih sering daripada perempuan. Penyebab
urtikaria akut lebih mudah diketahui.
Urtikaria Kronik
Disebut kronik bila serangan berlangsung lebih dari 6 minggu. Urtikaria kronik
lebih sering pada wanita usia pertengahan. Kasus urtikaria kronik sulit
ditemukan.
Urtikaria kronik dibagi menjadi beberapa subtipe meliputi :
a. Urtikaria Fisis
Pada urtikaria fisis timbulnya gejala biasanya terkait dengan perubahan
tempratur lingkungan yang mencolok, lebih sering akibat dingin. Pemicu
yang lain misalnya; trauma mekanis, getaran, aktivitas fisik / exercise,
stres emosional, sinar matahari, air.
b. Urtikaria Vaskulitis
Urtikaria Vaskulitis sebenarnya merupakan manifestasi kulit dari penyakit
sistemik / Autoimmune diseases.

c. Urtikaria Kronik Idiopatik


Disebut Urtikaria kronik idiopatik jika tidak diketahui pemicunya yang
spesifik pada penelusuran dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik,
maupun hasil laboratorium. Sebanyak 80-90% dari urtikaria kronik
adalah idiopatik.

Berdasarkan morfologi klinis, urtikaria dibedakan menurut bentuknya, yaitu :


Urtikaria Papular bila berbentuk papul,
Urtikaria Gutata bila besarnya sebesar tetesan air, dan
Urtikaria Gurata bila ukurannya besar-besar.

Ada pula sumber lain yang membagi urtikaria menjadi :


1. URTIKARIA AKUT
Urtikaria akut hanya berlangsung selama beberapa jam atau beberapa hari. Yang
sering terjadi penyebabnya adalah:
a. adanya kontak dengan tumbuhan (misalnya jelatang), bulu
binatang/makanan.
b. akibat pencernaan makanan, terutama kacang-kacangan, kerangan-
kerangan dan strowberi.
c. akibat memakan obat misalnya aspirin dan penisilin.
2. URTIKARIA KRONIS
Biasanya berlangsung beberapa minggu, beberapa bulan, atau beberapa tahun.
pada bentuk urtikaria ini jarang didapatkan adanya faktor penyebab tunggal.
3. URTIKARIA PIGMENTOSA
Yaitu suatu erupsi pada kulit berupa hiperpigmentasi yang berlangsung
sementara, kadang-kadang disertai pembengkakan dan rasa gatal.
4. URTIKARIA SISTEMIK ( PRURIGO SISTEMIK )
Adalah suatu bentuk prurigo yang sering kali terjadi pada bayi kelainan khas
berupa urtikaria popular yaitu urtikaria yang berbentuk popular-popular yang
berwarna kemerahan.

Berdasarkan penyebabnya, urtikaria dapat dibedakan menjadi:


1. Heat rash yaitu urtikaria yang disebabkan panas.
2. Urtikaria idiopatik yaitu urtikaria yang belum jelas penyebabnya atau sulit
dideteksi.
3. Cold urtikaria adalah urtikaria yang disebabkan oleh rangsangan dingin.
4. Pressure urtikaria yaitu urtikaria yang disebabkan rangsangan tekanan.
5. Contact urtikaria yaitu urtikaria yang disebabkan oleh alergi.
6. Aquagenic urtikaria yaitu urtikaria yang disebabkan oleh rangsangan air.
7. Solar urtikaria yaitu urtikaria yang disebabkan sengatan sinar matahari.
8. Vaskulitik urtikaria.
9. Cholirgenic urtikaria yaitu urtikaria yang disebabkan panas, latihan berat dan
stress.

5. PATOFISIOLOGI TERJADINYA PENYAKIT


Urtikaria timbul akibat masuknya antigen ke area kulit yang spesifik dan menimbulkan
reaksi setempat yang mirip reaksi anafilaksis. Histamin yang dilepaskan setempat akan
menimbulkan (1) vasodilatasi yang menyebabkan timbulnya red flare (kemerahan) dan
(2) peningkatan permeabilitas kapiler setempat sehingga dalam beberapa menit
kemudian akan terjadi pembengkakan setempat yang berbatas jelas (Guyton, 2008).

Urtikaria terjadi karena vasodilatasi disertai permeabilitas kapiler yang meningkat,


sehingga terjadi transudasi cairan yang mengakibatkan pengumpulan cairan lokal.
Sehingga secara klinis tampak edema lokal disertai eritem. Vasodilatasi dan peningkatan
permeabilitas kapiler dapat terjadi akibat pelepasan mediator misalnya histamine, kinin,
serotonin, slow reacting substance of anafilacsis (SRSA) dan prostaglandin oleh sel mast
dan atau basofil (Asta Qauliyah, 2007).

Urtikaria terjadi karena vasodilatasi disertai permeabilitas kapiler yang meningkat,


sehingga terjadi transudasi cairan yang mengakibatkan pengumpulan cairan setempat.
Sehingga secara klinis tampak edema setempat disertai kemerahan. Vasodilatasi dan
peningkatan permeabilitas kapiler dapat terjadi akibat pelepasan mediator-mediator,
misalnya histamin, kinin, serotonin, slow reacting substance of anaphylaxis (SRSA), dan
prostaglandin oleh sel mast dan atau basofil. Selain itu terjadi inhibisiproteinase oleh
enzim proeolotik, misalnya kalikrin, tripsin, plasmin, dan hemotripsin di dalam sel mast.
Baik faktor imunologik, maupun nonimunologik mampu merangsang sel mast atau
basofil untuk melepaskan mediator tersebut. Pada yang nonimunologik mungkin sekali
siklik AMP (adenosin mono phosphate) memegang peranan penting pada pelepasan
mediator. Beberapa bahan kimia seperti golongan amin dan derivat amidin, obat-obatan
seperti morfin, kodein, polimiksin, dan beberapa antibiotik berperan pada keadaan ini.
Bahan kolinergik, misalnya asetilkolin, dilepaskan oleh saraf kolinergik kulit yang
mekanismenya belum diketahui, langsung dapat mempengaruhi sel mast untuk
melepaskan mediator. Faktor fisik, misalnya panas, dingin, trauma tumpul, sinar X, dan
pemijatan, dapat langsung merangsang sel mast. Beberapa keadaan, misalnya demam,
panas, emosi, dan alkohol dapat merangsang langsung pada pembuluh darah kapiler
sehingga terjadi vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas. Faktor imunologik lebih
berperan pada urtikaria yang akut daripada yang kronik dimana biasanya Ig. E terikat
pada permukaan sel mast dan atau sel basofil karena adanya reseptor Fc, bila ada antigen
yang sesuai berikatan dengan Ig. E, maka terjadi degranulasi sel, sehingga mampu
melepaskan mediator. Keadaan ini jelas tampak pada reaksi tipe I (anafilaksis), misalnya
alergi obat dan makanan. Komplemen juga ikut berperan, aktivasi komplemen secara
klasik maupun secara alternatif menyebabkan pelepasan anafilatoksin (C3aC5a) yang
mampu merangsang sel mast dan basofil, misalnya tampak akibat venom atau toksin
bakteri. Ikatan dengan komplemen juga terjadi pada urtikaria akibat reaksi sitotoksik dan
kompleks imun, pada keadaan ini juga dilepaskan zat anafilatoksin. Urtikaria akibat
kontak dapat juga terjadi misalnya setelah pemakaian bahan penangkis serangga, bahan
kosmetik, dan sefalosporin. Kekurangan C1 esterase inhibitor secara genetik
menyebabkan edema angioneurotik yang herediter (Irga, 2009).

6. PATHWAY URTIKARIA
7. MANIFESTASI KLINIS
Keluhan subyektif biasanya gatal, rasa terbakar, atau tertusuk. Klinis tampak eritema dan
edema setempat berbatas tegas, kadang-kadang bagian tengah tampak lebih pucat.
Bentuknya dapat papular seperti pada urtikaria akibat sengatan serangga, besarnya dapat
lentikular, numular, sampai plakat. Bila mengenai jaringan yang lebih dalam sampai
dermis dan jaringan submukosa dan subkutan, juga beberapa alat dalam misalnya saluran
serna dan nafas, disebut angioedema. Pada keadaan ini jaringan yang lebih sering
terkena adalah muka, disertai sesak nafas, serak, dan rhinitis.

Urtikaria kolinergik dapat timbul pada peningkatan suhu tubuh, emosi, makanan yang
merangsang, dan pekerjaan berat. Biasanya sangat gatal, urtika bervariasi dari beberapa
mm sampai numular dan konfluen membentuk plakat. Serangan berat sering disertai
gangguan sistemik seperti nyeri perut, diare, munta-muntah, dan nyeri kepala; dijumpai
pada umur 15-25 tahun. Urtikaria akibat obat atau makanan umumnya timbul secara akut
dan generalisata.

Manifestasi lesi urtikaria disesuaikan dengan jenisnya, dimana pada dermografisme lesi
sering berbentuk linear. Sedangkan pada urtikaria solar lesi terdapat pada bagian tubuh
yang terbuka. Pada urtikaria dingin dan panas lesi akan terlihat pada daerah yang terkena
dingin atau panas. Lesi pada urtikaria kolinergik adalah kecil-kecil dengan diameter 1-3
milimeter dikelilingi daerah warna merah dan terdapat di daerah yang berkeringat.

8. PEMERIKSAAN FISIK
Inspeksi : kulit tampak kemerahan, terdapat batas pinggir yang jelas (timbul secara tiba-
tiba, memudar bila disentuh, jika digaruk akan timbul bilur-bilur yang baru), tampak
adanya edema dan pembengkakan.
Palpasi : terasa adanya edema dan pembengkakan serta adanya nyeri tekan.

9. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan imunologis seperti pemeriksaan kadar Imunoglobulin E, eosinofil dan
komplemen.
Tes eliminasi makanan dengan cara menghentikan semua makanan yang dicurigai
untuk beberapa waktu, lalu mencobanya kembali satu per satu.
Pemeriksaan darah, urin, dan feses rutin untuk menilai ada tidaknya infeksi yang
tersembunyi atau kelainan pada alat dalam. Cryoglobulin dan cold hemolysin perlu
diperiksa pada dugaan urtikaria dingin.
Tes kulit, meskipun terbatas kegunaannya dapat dipergunakan untuk membantu
diagnosis. Uji gores (scratch test) dan uji tusuk (prick test), serta tes intradermal dapat
dipergunakan untuk mencari alergen inhalan, makanan, dermatofit dan kandida.
Pemeriksaan histopatologik, walaupun tidak selalu diperlukan, dapat membantu
diagnosis. Biasanya terdapat kelainan berupa pelebaran kapiler di papilla dermis,
geligi epidermis mendatar, dan serat kolagen membengkak. Pada tingkat permulaan
tidak tampak infiltrasi seluler dan pada tingkat lanjut terdapat infiltrasi leukosit,
terutama disekitar pembuluh darah.
Pada urtikaria fisik akibat sinar dapat dilakukan tes foto tempel.
Suntikan mecholyl intradermal dapat digunakan pada diagnosis urtikaria kolinergik.
Tes dengan es (ice cube test) pada urtikaria dingin.
Tes dengan air hangat pada urtikaria panas. (Irga, 2009).

10. PENATALAKSAAN
Secara umum penatalaksanaan dari urtikaria itu sendiri meliputi :
1. Identifikasi dan pengobatan adalah menghindari faktor resiko
Ini yang paling penting dan hanya ini yang efektif untuk terapi jangka panjang.
Menghindari aspirin atau zat-zat aditif pada makanan, diharapkan dapat memperbaiki
kondisi sekitar 50% pasien dengan urtikaria kronik idiopatik.
2. Pengobatan lokal
a. Kompres air es atau mandi air hangat dengan mencampurkan koloid Aveeno
oatmeal yang bisa mengurangi gatal.
b. Lotion anti pruritus atau emulsi dengan 0,25% menthol bisa membantu dengan
atau tanpa 1% fenol dalam lotion Calamine.
3. Pengobatan sistemik
a. Anti histamine dengan antagonis H1 adalah terapi pilihan.
b. Doxepin, yaitu anti depresan trisiklik dengan efek antagonis H1 dan H2.
c. Kombinasi antihistamin H1 dan H2, misalnya simetidin.
d. Cyproheptadin, mungkin lebih efektif daripada antihistamin.
e. Korticosteroid, biasanya digunakan untuk mengontrol vascukitis urtikaria.
f. Profilaksis dengan steroid anabolic, misalnya : danazol, stanozolol.
g. Hormon tyroid juga dilaporkan dapat meringankan urtikaria kronis dan
angioderma.
h. Terapi antibiotic juga dilaporkan bisa pada pasien yang terinfeksi Helicobacter
pylory dengan urtikaria kronis (Asta Qauliyah, 2007).
Pada edema angioneurotik kematian hampir 30% disebabkan oleh karena obstruksi
saluran nafas. Biasanya tidak responsif terhadap antihistamin, epinefrin, maupun steroid.
Pada gigitan serangga akut mungkin dapat diberikan infus dengan plasma fresh frozen,
yang obyektif tentu saja pemberian plasma yang mengandung C1 esterase inhibitor, C2,
dan C4. Hal yang penting ialah segera dilakukan tindakan mengatasi edema larins.

Pengobatan dengan anti-enzim, misalnya anti plasmin dimaksudkan untuk menekan


aktifitas plasmin yang timbul pada perubahan reaksi antigen-antibodi. Preparat yang
digunakan adalah ipsilon. Obat lain ialah trasilol, hasilnya 44% memuaskan.

Pengobatan dengan cara desensitasi, misalnya dilakukan pada urtikaria dingin, dengan
melakukan sensitisasi air pada suhu 10oC (1-2 menit) dua kali sehari selama 2-3 minggu.
Pada alergi debu, serbuk sari bunga jamur, desensitasi mula-mula dengan alergen dosis
kecil 1 minggu 2x; dosis dinaikkan dan dijarangkan perlahan-lahan sampai batas yang
dapat ditolerir oleh penderita. Eliminasi diet dicobakan pada yang sensitif terhadap
makanan.

Pengobatan lokal di kulit dapat diberikan secara simptomatik, misalnya anti-pruritus di


dalam bedak atau bedak kocok.

11. PENCEGAHAN

Hindari alergen yang diketahui. Termasuk beberapa makanan dan penyedap


makanan, obat-obatan dan beberapa situasi seperti panas, dingin atau stress
emosional.

Membuat catatan. Mencatat kapan dan dimana urtikaria terjadi dan apa yang kita
makan. Hal ini akan membantu untuk mencari penyebab urtikaria.
Hindari pengobatan yang dapat mencetuskan urtiakria seperti antibiotik golongan
penisilin, aspirin dan lainnya (Anonim, 2009).

12. KOMPLIKASI
Lesi-lesi urtikaria bisa sembuh tanpa komplikasi. Namun pasien dengan gatal yang hebat
bisa menyebabkan purpura dan excoriasi yang bisa menjadi infeksi sekunder.
Penggunaan antihistamin bisa menyebabkan somnolens dan bibir kering. Pasien dengan
keadaan penyakit yang berat bisa mempengaruhi kualitas hidup (Asta Qauliyah, 2007).

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN ANAK DENGAN


URTIKARIA
1. PENGKAJIAN
Pada pengkajian dilakukan wawancara dan pemeriksaan diagnostik untuk memperoleh
informasi dan data yang nantinya akan digunakan sebagai dasar untuk membuat rencana
asuhan keperawatan klien. Dari wawancara akan diperoleh informasi tentang biodata,
keluhan utama, riwayat penyakit sekarang, riwayat kesehatan atau penyakit di masa lalu,
riwayat kesehatan keluarga, pola aktifitas sehari-hari, dan riwayat psikososial.

Adapun yang bisa dikaji dari pasien dengan urtikaria adalah :


a. Keadaan Umum
Meliputi kondisi seperti tingkat ketegangan atau kelelahan, warna kulit, tingkat
kesadaran kualitatif atau GCS, pola nafas, posisi klien dan respon verbal klien.

b. Tanda-tanda Vital
Meliputi pemeriksaan:
Tekanan darah
Heart Rate
Respiratory rate
Suhu

c. Pemeriksaan Kepala dan Leher


Bentuk wajah
Grimace/tanda kesakitan, tanda ketegangan, dan atau kelelahan
Bentuk hidung, sekret, elastisitas septum
Kaji adanya pernafasan cuping hidung
Kaji adanya cyanosis
Adanya ptosis
Konjungtiva
Sklera normal/ikhterus

d. Pemeriksaan Thorax dan Abdomen


Inspeksi
Perhatikan manifestasi distres pernafasan seperti: sinkronisasi gerakan dinding
dada-abdomen, dypsnea, orthopnea, PND, Cheyne Stokes, tanda-tanda retraksi
otot intercostae & suprasternal.
Palpasi
Menilai getaran suara pada dinding dada (tactile fermitus), denyut apex (normal:
ICS V MCL sinistra, lebar denyutan 1 cm), getaran/thrill (menunjukkan bising
jantung), dan denyut arteri.
Perkusi
Menilai batas-batas paru dan jantung, serta kondisi paru
Auskultasi
Perhatikan suara nafas dan suara nafas tambahan (ronchi, rales, wheezing, pleural
friction rub), bunyi jantung, bising jantung atau murmur.

e. Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi
Meliputi bentuk, ketegangan dinding perut, gerakan dinding perut, pelebaran vena
abdominal, denyutan di dinding perut.
Auskultasi
Menilai peristaltik usus dan bising sistolik
Palpasi
Meliputi ada tidaknya hepatomegali, splenomegali, asites.
Perkusi
Shifting dullness menunjukkan adanya accites

f. Ekstremitas dan Integumen


Inspeksi
i. Warna kulit : kaji adanya eritema
ii. Kaji adanya edema
iii. Kaji adanya lesi
iv. Inspeksi kesimetrisan ekstremitas kanan dan kiri

Palpasi
i. Kaji adanya edema
ii. Kaji perubahan warna saat ditekan
iii. Nyeri tekan
iv. Kaji akral hangat atau dingin

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan imunologis seperti pemeriksaan kadar Imunoglobulin E, eosinofil
dan komplemen.
Tes eliminasi makanan dengan cara menghentikan semua makanan yang dicurigai
untuk beberapa waktu, lalu mencobanya kembali satu per satu.
Pemeriksaan gigi, telinga-hidung-tenggorok, serta usapan vagina perlu untuk
menyingkirkan dugaan adanya infeksi fokal.
Tes kulit, meskipun terbatas kegunaannya dapat dipergunakan untuk membantu
diagnosis. Uji gores (scratch test) dan uji tusuk (prick test), serta tes intradermal
dapat dipergunakan untuk mencari alergen inhalan, makanan, dermatofit dan
kandida.
Pemeriksaan histopatologik, walaupun tidak selalu diperlukan, dapat membantu
diagnosis. Biasanya terdapat kelainan berupa pelebaran kapiler di papilla dermis,
geligi epidermis mendatar, dan serat kolagen membengkak. Pada tingkat
permulaan tidak tampak infiltrasi seluler dan pada tingkat lanjut terdapat infiltrasi
leukosit, terutama disekitar pembuluh darah.
Pada urtikaria fisik akibat sinar dapat dilakukan tes foto tempel.
Suntikan mecholyl intradermal dapat digunakan pada diagnosis urtikaria
kolinergik.
Tes dengan es (ice cube test) pada urtikaria dingin.
Tes dengan air hangat pada urtikaria panas.

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa Keperawatan yang ditemukan pada pasien Urtikaria antara lain :
1. Kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan inflamasi antara dermal-
epidermal sekunder akibat urtikaria ditandai dengan adanya lesi, eritema, edema,
dan pembengkakan.
2. Nyeri akut berhubungan dengan adanya lesi ditandai dengan penilaian melaporkan
nyeri secara verbal atau non verbal, perilaku melindungi atau proteksi, perilaku
distraksi (merintih, menangis, gelisah) wajah tampak menahan nyeri.
3. Risiko infeksi berhubungan dengan tempat masuknya organisme sekunder ditandai
dengan adanya lesi.

4. Gangguan pola tidur berhubungan dengan sering terbangun sekunder akibat


urtikaria ditandai dengan sering terbangun saat tidur.
3. INTERVENSI DAN KRITERIA EVALUASI
No Diagnosa Tujuan Intervensi
1 Kerusakan intergritas kulit b/d NOC : Tissue NIC : Pressure
Integrity : Skin and Management
inflamasi antara dermal-epidermal
Mucous Membranes Anjurkan pasien
sekunder akibat urtikaria ditandai Kriteria Hasil : untuk menggunakan
Integritas pakaian yang longgar
dengan adanya lesi, eritema, edema,
kulit yang Hindari kerutan
dan pembengkakan. baik bisa padaa tempat tidur
Definisi : Perubahan pada epidermis dipertahank Jaga kebersihan kulit
dan dermis an (sensasi, agar tetap bersih dan
elastisitas, kering
Batasan karakteristik : temperatur, Mobilisasi pasien
- Gangguan pada bagian tubuh hidrasi, (ubah posisi pasien)
- Kerusakan lapisa kulit pigmentasi) setiap dua jam sekali
(dermis) Tidak ada Monitor kulit akan
- Gangguan permukaan kulit luka/lesi adanya kemerahan
(epidermis) pada kulit Oleskan lotion atau
Faktor yang berhubungan : Perfusi minyak/baby oil pada
Eksternal : jaringan derah yang tertekan
- Hipertermia atau hipotermia baik Monitor aktivitas dan
- Substansi kimia Menunjukka mobilisasi pasien
- Kelembaban udara n Monitor status nutrisi
- Faktor mekanik (misalnya : alat pemahaman pasien
yang dapat menimbulkan luka, dalam Memandikan pasien
tekanan, restraint) proses dengan sabun dan air
- Immobilitas fisik perbaikan hangat
- Radiasi kulit dan
- Usia yang ekstrim mencegah
- Kelembaban kulit terjadinya
- Obat-obatan sedera
berulang
Internal :
- Perubahan status metabolik Mampu
- Tulang menonjol melindungi
- Defisit imunologi kulit dan
- Faktor yang berhubungan dengan mempertaha
perkembangan nkan
- Perubahan sensasi kelembaban
- Perubahan status nutrisi kulit dan
(obesitas, kekurusan) perawatan
- Perubahan status cairan alami
- Perubahan pigmentasi
- Perubahan sirkulasi
- Perubahan turgor (elastisitas
kulit)

2 Nyeri NOC : NIC :


Pain Level,
Definisi : Pain control, Pain Management
Sensori yang tidak menyenangkan Comfort level
dan pengalaman emosional yang Kriteria Hasil : Lakukan pengkajian
muncul secara aktual atau potensial Mampu nyeri secara
kerusakan jaringan atau mengontrol komprehensif
menggambarkan adanya kerusakan nyeri (tahu termasuk lokasi,
(Asosiasi Studi Nyeri Internasional): penyebab karakteristik, durasi,
serangan mendadak atau pelan nyeri, mampu frekuensi, kualitas
intensitasnya dari ringan sampai berat menggunakan dan faktor presipitasi
yang dapat diantisipasi dengan akhir tehnik Observasi reaksi
yang dapat diprediksi dan dengan nonfarmakolo nonverbal dari
durasi kurang dari 6 bulan. gi untuk ketidaknyamanan
mengurangi Gunakan teknik
Batasan karakteristik : nyeri, mencari komunikasi
- Laporan secara verbal atau non bantuan) terapeutik untuk
verbal Melaporkan mengetahui
- Fakta dari observasi bahwa nyeri pengalaman nyeri
- Posisi antalgic untuk berkurang pasien
menghindari nyeri dengan Kaji kultur yang
- Gerakan melindungi menggunakan mempengaruhi
- Tingkah laku berhati-hati manajemen respon nyeri
- Muka topeng nyeri Evaluasi pengalaman
- Gangguan tidur (mata sayu, Mampu
tampak capek, sulit atau gerakan nyeri masa lampau
mengenali Evaluasi bersama
kacau, menyeringai)
nyeri (skala, pasien dan tim
- Terfokus pada diri sendiri
intensitas, kesehatan lain
- Fokus menyempit (penurunan
frekuensi dan tentang
persepsi waktu, kerusakan proses
tanda nyeri) ketidakefektifan
berpikir, penurunan interaksi
Menyatakan kontrol nyeri masa
dengan orang dan lingkungan)
- Tingkah laku distraksi, contoh : rasa nyaman lampau
jalan-jalan, menemui orang lain setelah nyeri Bantu pasien dan
dan/atau aktivitas, aktivitas berkurang keluarga untuk
berulang-ulang) Tanda vital mencari dan
- Respon autonom (seperti dalam rentang menemukan
diaphoresis, perubahan tekanan normal dukungan
darah, perubahan nafas, nadi dan Kontrol lingkungan
dilatasi pupil) yang dapat
- Perubahan autonomic dalam mempengaruhi nyeri
tonus otot (mungkin dalam seperti suhu ruangan,
rentang dari lemah ke kaku) pencahayaan dan
- Tingkah laku ekspresif (contoh : kebisingan
gelisah, merintih, menangis, Kurangi faktor
waspada, iritabel, nafas presipitasi nyeri
panjang/berkeluh kesah) Pilih dan lakukan
- Perubahan dalam nafsu makan penanganan nyeri
dan minum (farmakologi, non
farmakologi dan inter
Faktor yang berhubungan : personal)
Agen injuri (biologi, kimia, fisik, Kaji tipe dan sumber
psikologis) nyeri untuk
menentukan
intervensi
Ajarkan tentang
teknik non
farmakologi
Berikan analgetik
untuk mengurangi
nyeri
Evaluasi keefektifan
kontrol nyeri
Tingkatkan istirahat
Kolaborasikan
dengan dokter jika
ada keluhan dan
tindakan nyeri tidak
berhasil
Monitor penerimaan
pasien tentang
manajemen nyeri

3 Resiko infeksi NOC : NIC :


Immune Infection Control
Definisi : Peningkatan resiko Status (Kontrol infeksi)
masuknya organisme patogen Knowledge : Bersihkan
Infection lingkungan setelah
Faktor-faktor resiko : control dipakai pasien lain
- Prosedur Infasif Risk control Pertahankan teknik
- Ketidakcukupan pengetahuan Kriteria Hasil : isolasi
untuk menghindari paparan Klien bebas Batasi pengunjung
patogen dari tanda dan bila perlu
- Trauma gejala infeksi Instruksikan pada
- Kerusakan jaringan dan Mendeskripsik pengunjung untuk
peningkatan paparan lingkungan an proses mencuci tangan saat
- Ruptur membran amnion penularan berkunjung dan
- Agen farmasi (imunosupresan) penyakit, setelah berkunjung
- Malnutrisi factor yang meninggalkan pasien
- Peningkatan paparan lingkungan mempengaruh
patogen Gunakan sabun
i penularan antimikrobia untuk
- Imonusupresi serta
- Ketidakadekuatan imum buatan cuci tangan
penatalaksana Cuci tangan setiap
- Tidak adekuat pertahanan annya,
sekunder (penurunan Hb, sebelum dan sesudah
Menunjukkan tindakan kperawtan
Leukopenia, penekanan respon
inflamasi) kemampuan Gunakan baju, sarung
- Tidak adekuat pertahanan tubuh untuk tangan sebagai alat
primer (kulit tidak utuh, trauma mencegah pelindung
jaringan, penurunan kerja silia, timbulnya Pertahankan
cairan tubuh statis, perubahan infeksi lingkungan aseptik
sekresi pH, perubahan Jumlah selama pemasangan
peristaltik) leukosit dalam alat
- Penyakit kronik batas normal Ganti letak IV perifer
Menunjukkan dan line central dan
perilaku hidup dressing sesuai
sehat dengan petunjuk
umum
Gunakan kateter
intermiten untuk
menurunkan infeksi
kandung kencing
Tingktkan intake
nutrisi
Berikan terapi
antibiotik bila perlu

Infection Protection
(proteksi terhadap
infeksi)
Monitor tanda dan
gejala infeksi
sistemik dan lokal
Monitor hitung
granulosit, WBC
Monitor kerentanan
terhadap infeksi
Batasi pengunjung
Saring pengunjung
terhadap penyakit
menular
Partahankan teknik
aspesis pada pasien
yang beresiko
Pertahankan teknik
isolasi k/p
Berikan perawatan
kuliat pada area
epidema
Inspeksi kulit dan
membran mukosa
terhadap kemerahan,
panas, drainase
Ispeksi kondisi luka /
insisi bedah
Dorong masukkan
nutrisi yang cukup
Dorong masukan
cairan
Dorong istirahat
Instruksikan pasien
untuk minum
antibiotik sesuai
resep
Ajarkan pasien dan
keluarga tanda dan
gejala infeksi
Ajarkan cara
menghindari infeksi
Laporkan kecurigaan
infeksi
Laporkan kultur
positif

4 Gangguan pola tidur berhubungan Setelah diberikan Kaji penyebab


Askep selama x 24 sulit tidur pasien
dengan sering terbangun sekunder
jam, diharapkan Atasi keluhan
akibat urtikaria ditandai dengan pemenuhan nyeri dan gatal pasien
istirahat/tidur pasien dengan mengajarkan
sering terbangun saat tidur.
adekuat dengan teknik non
kriteria evaluasi : farmakologi
- Pasie Kurangi
n dapat kebisingan
menggambarkan
Batasi masukan
faktor yang
minuman yang
mencegah dan
mengandung cafein
menghambat
sebelum tidur
tidur
- Pasie Pertahankan
n dapat ruangan tidur yang
mengidentifikasi hangat
teknik untuk Kolaborasi
menginduksi pemberian analgetik
tidur dan anti histamin
- Pasien
melaporkan
keseimbangan
optimal dari
istirahat dan
aktivitas

4. IMPLEMENTASI
Implementasi merupakan pelaksanaan dari perencanaan yang dibuat, tetapi tidak semua
perencanaan tersebut dilakukan.

5. HEALTH EDUCATION
Berikan penjelasan kepada keluarga mengenai penyakitnya, apa yang
menyebabkan, pengobatan, komplikasi dan pencegahannya.
Anjurkan klien untuk menghindari alergen.
Anjurkan kepada keluarga untuk memantau klien agar terhindar dari alergen.

DAFTAR PUSTAKA
Anonim. 2009. Urtikaria. http://www.klikdokter.com/illness/detail/28.

Bulechek, Butcher, Dochterman. 2004. Nursing Intervention Classification (NIC), USA :


Mosby.

Carpenito, Lynda Juall. 1992. Diagnosa Keperawatan Aplikasi pada Praktik Klinis, Edisi 6.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC

Guyton, Arthur C. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 11. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC

Hodijah. 2009. Urtikaria Kronik (Chronic Urticaria).


http://www.kulitkita.com/2009/02/urtikaria-kronik-chronic-urticaria.html.

Irga. 2009. Urtikaria. http://irwanashari.blogspot.com/2009/04/urtikaria.html.

Medicastore. 2009. Kaligata (Urtikaria).


http://medicastore.com/penyakit/151/Kaligata_urtikaria.html.

Moorhead, Johnson, Maas dan Swanson. 2004. Nursing Outcomes Classification (NOC),
USA : Mosby.

NANDA International. 2009. Nursing Diagnoses, Definition and Classification 2009-2011,


USA : Wiley Blackwell.

Pediatri, Klinik. 2009. Urtikaria.


http://childrenallergyclinic.wordpress.com/2009/01/09/biduran-giduan-urtikaria-bukan-
sekedar-alergi-makanan-biasa/.

Qauliyah, Asta. 2007. Referat : Urtikaria Kronik (Chronic Urticaria).


http://astaqauliyah.com/2007/06/20/referat-urtikaria-kronik-chronic-urticaria/.

Suddarth, & Brunner. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC