Sistem Renin Angiotensin Aldosteron

a. Komponen-Komponen Sistem Renin Angiotensin

Renin disintesis dan disimpan dalam bentuk inaktif yang disebut prorenin di dalam
sel-sel juxtaglomerular di ginjal. Sel juxtaglomerular merupakan modifikasi dari sel-sel
otot polos yang terletak di dinding arteriol aferen, tepat di proksimal glomeruli. Bila
tekanan arteri turun, reaksi intrinsik di dalam ginjal itu sendiri menyebabkan banyak
molekul prorenin di dalam sel juxtaglomerular terurai dan melepaskan renin.
Renin bekerja secara enzimatik pada protein plasma lain, yaitu globulin yang disebut
substrat renin (atau angiotensinogen) untuk melepaskan peptida 10 asam amino, yaitu
angiotensin I. Angiotensin I memiliki sifat vasokonstriktor ringan. Renin menetap dalam
darah selama 30 menit sampai 1 jam dan terus menyebabkan pembentukan angiotensin I
yang lebih banyak selama waktu tersebut.
Dalam beberapa detik hingga beberapa menit setelah pembentukan angiotensin I,
terdapat dua asam amino yang dipecah dari angiotensin I untuk pembentukan angiotensin
II, yaitu peptida dengan 8 asam amino. Perubahan ini hampir seluruhnya terjadi di paru
sementara darah yang mengalir melalui pembuluh kecil di paru, dikatalisis oleh suatu
enzim yaitu angiotensin converting enzyme (ACE), yang terdapat pada endotelium
pembuluh paru.
Angiotensin II adalah vasokonstriktor yang sangat kuat dan dapat mempengaruhi
fungsi sirkulasi. Angiotensin II hanya menetap dalam darah selama 1 atau 2 menit karena
angiotensin II secara cepat akan diinaktivasi oleh berbagai enzim darah dan jaringan yang
secara bersama-sama disebut angiotensinase.
Selama angiotensin II ada di dalam darah, maka angiotensin II memiliki dua
pengaruh utama yang dapat meningkatkan tekanan arteri, yaitu vasokontriksi di berbagai
daerah di tubuh terutama di arteriol dan jauh lebih lemah di vena, dan dengan meurunkan
ekskresi garam dan air oleh ginjal.

b. Pengaruh Sistem Renin Angiotensin terhadap Fungsi Ginjal

Peningkatan pembentukan angiotensin II membantu mengembalikan tekanan darah
dan volume ekstrasel menjadi normal dengan meningkatkan reabsorpsi natrium dan air
dari tubulus ginjal melalui tiga efek utama, yaitu:
1. Angiotensin II merangsang sekresi aldosteron yang dapat meningkatkan reabsorpsi
natrium, yaitu dengan cara merangsang pompa natrium kalium ATPase pada sisi
 basolateral dari membran tubulus koligentes kortikalis. Aldosteron juga meningkatkan
permeabilitas natrium pada sisi luminal membran.
2. Angiotensin II mengkonstriksikan arteriol pada ginjal, dengan demikian menurunkan
aliran darah yang melalui ginjal. Sebagai hasilnya, lebih sedikit cairan yang disaring
melalui glomerulus masu ke dalam tubulus. Selain itu aliran darah yang lambat
menurunkan tekanan di kapiler peritubulus, yang menyebabkan reabsorpsi cairan yang
cepat yang berasal dari tubulus.
3. Angiotensin II secara langsung merangsang reabsorpsi natrium di tubulus proksimal,
lengkung Henle, tubulus distal dan tubulus koligentes. Salah satu efek langsung dari
angiotensin II adalah merangsang pompa natrium kalium ATPase pada membran
basolateral sel epitel tubulus. Efek kedua adalah merangsang pertukaran natrium
hidrogen dalam membran luminal, terutama dalam tubulus proksimal.

c. Pengaruh Sistem Renin Angiotensin terhadap Variasi Asupan Garam

Pengaruh awal kenaikan asupan garam adalah terjadinya kenaikan volume cairan
ekstrasel yang dapat meningkatkan tekanan arteri. Kemudian kenaikan tekanan arteri akan
menyebabkan meningkatnya aliran darah yang melalui ginjal, yang mengurangi kecepatan
sekresi renin sampai ke kadar yang sangat rendah dan secara berurutan akan menurunkan
retensi garam dan air oleh ginjal, mengembalikan cairan ekstrasel hampir ke normal, dan
akhirnya mengembalikan tekanan arteri juga hampir ke normal.
Bila asupan natrium meningkat di atas normal, sekresi renin menurun, menyebabkan
penurunan pembentukan angiotensin II. Penurunan pembentukan angiotensin II ini
menurunkan reabsorpsi natrium dan air oleh tubulus, sehingga meningkatkan ekskresi
natrium dan air oleh ginjal. Hasil akhirnya adalah memperkecil peningkatan volume cairan
ekstrasel dan tekanan arteri yang akan terjadi bila asupan natrium meningkat. Penurunan
pembentukan angiotensin II mengurangi pembentukan aldosteron sehingga menurunkan
reabsorpsi tubulus, dan membuat ginjal mengekskresikan natrium dalam jumlah yang
lebih besar.
Sebaliknya, bila asupan natrium menurun di bawah normal, peningkatan kadar
angiotensin II menyebabkan retensi natrium dan air, dan menghindari penurunan tekanan
darah arteri. Peningkatan kadar angiotensin II juga merangsang peningkatan sekresi
aldosteron, yang kemudian membantu untuk menurunkan ekskresi natrium dalam urin.
Jadi, sistem renin angiotensin merupakan mekanisme umpan balik otomatis yang
membantu mempertahankan tekanan arteri pada nilai normal atau yang mendekati nilai
 normal apabila asupan garam meningkat atau apabila asupan garam menurun hingga di
bawah normal, akan terjadi efek yang berlawanan.

Sumber:
Guyton, A.C., Hall, J.E. (2008). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 11. Jakarta : EGC
Tortora, G.J., Derrickson, B. (2009). Principles of Anatomy and Physiology, 12th Ed. New
Jersey : John Wiley & Sons, Inc