PERIODIK PARALISIS THYROTOKSIKOSIS

PENDAHULUAN
 Sistem saraf sentral
 Sistem sataf tepi
 Neuromuscular junction otot

Kelemahan / kelumpuhan pada SSN Saraf Pusat (UMN) :

- Kaku
- Refleks fisiologis meningkat
- Refleks patologis positif
- Tidak ada atrofi kecuali berlangsung lama

Kelemahan / kelumpuhan pada SSN Saraf Tepi (LMN) :

- Lemas / flaksid
- Refleks fisiologis menurun
- Refleks patologis negatif
- Ada atrofi (pengecilan otot)

DEFINISI

Periodik Paralisis merupakan kelainan pada otot rangka. Kelainan ini

mempunyai karakteristik serangan kelemahan otot yang berulang, diantara
serangan, otot biasanya dapat bekerja dengan normal.

Ada 2 penyebab tersering adalah :

Hipokalemi :

1. Primer : Genetik / Familial

2. Sekunder : Tirotoksikosis, peningkatan insulin, GE, drugs (amfoterisin
B, loop diuretik, dll), alkohol, eksresi urin yg berlebihan.

Hiperkalemi :
 1. Primer : Genetik / Familial
2. Sekunder : High intake, Addison disease, Gagal ginjal kronik,
hipoaldosteron.

Periodik Paralisis Tirotoksikosis sindrom dengan ciri-ciri :

• Episode kelemahan/paralisis periodik bersifat flaksid akibat gangguan
kadar kalium dalam plasma (hipokalemia / normokalemia)
• Terjadi pada penderita dengan hormon thyroid yang tinggi
(Thyrotoksikosis/ Hiperthyroidisme).

Periodik Paralisis Tirotoksikosis juga :

• Termasuk miopati endokrin

• Miopati (channelopathy)
• Diturunkan secara autosomal dominan
• Saat serangan ditemukan kadar kalium rendah dalam plasma darah
(hipokalemi), namun dapat juga normal
• Onset, frekuensi, durasi, pola kelemahan sama dengan periodik
paralisis hipokalemik familial
• Kelemahan otot terjadi karena masuknya ion kalium kedalam sel otot
sehingga membran menjadi hiperpolarisasi (flaksid)

ETIOLOGI
• Serangan hanya pada thyrotoksikosis
• Penyebab paling sering : Graves' disease
• Penyebab lain :
- Tumor pituitary
- Penyakit Basedow
- Penyalahgunaan hormon thyroid
- Adenoma thyroid toksik
- Pemberian insulin dan karbohidrat pada pasien hiperthyroidisme
dengan riwayat paralysis
Faktor Resiko :
• Riwayat keluarga periodik paralisis dan hiperthyroidisme
• Makanan berkarbohidrat dan garam tinggi
• Istirahat setelah latihan berat
• Genetik : HLA-DRw8.
PATOFISIOLOGI
• Mekanisme belum jelas
• Faktor utama : thyrotoksikosis dan hipokalemia
• Aktivitas Na+,K+-ATPase meningkat
• Peningkatan glukosa plasma dan immunoreactive insulin yang tinggi
• Keterlibatan hiperadrenergik
• Peningkatan aldosteron kronik

GEJALA

• Kelemahan
– Tanda awal berupa nyeri otot, sangat haus disusul kelemahan
otot
– Otot proksimal
– paling sering pada bahu dan panggul
– lebih sering tungkai dibanding lengan
– bersifat intermittent occurrences
– Dipicu oleh istirahat setelah latihan, makanan berkarbohidrat
dan garam
– Membaik dalam beberapa hari
• Jarang :
- gangguan penglihatan
- kesulitan menelan
- kesulitan berbicara
- kesulitan bernafas

GEJALA HIPERTHYROIDISME
• Nafsu makan meningkat
• Berat badan menurun
• Perubahan pada kulit : lembab, hangat dan pucat
• Tremor
• Takikardi dan Palpitasi
• Nyeri kepala
• Hiperhidrosis
• Insomnia
• Tidak tahan panas
 • Fatigue
TANDA
• Diantara serangan: normal atau tanda hiperthyroid
• Selama serangan :
- refleks fisiologis menurun/arefleksia
- kelemahan lebih banyak pada otot bahu dan panggul dibandingkan
dengan otot lengan, tangan, tungkai, dan kaki
• Dipicu oleh pemberian insulin, glukosa

DIAGNOSIS
• Gejala kelemahan yang khas
• Riwayat keluarga
• Kadar kalium rendah
• Kadar hormon thyroid tinggi
• EMG : Miopati
• Singkirkan penyebab hipokalemi yang lain

PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Hiperthyroidisme :
- serum TSH rendah
- hormon thyroid T3 dan T4 tinggi
• Serum kalium :
- rendah selama serangan
- normal diantara serangan
• EKG : abnormal (Hipokalemik : bradicardia, flattened T waves,
prolonged PR and Qt intervals)
• EMG : gambaran myopati : durasi berkurang, potensial polyphasic,
amplitudo aksi potensial menurun
• Biopsi otot : perubahan struktur membran sarcolemma dan T sisteme
gangguan aksi potensial

TERAPI
• Paling baik : turunkan kadar hormon thyroid dengan cepat
• Pemberian kalium selama serangan :
- dianjurkan peroral
 - kelemahanberat e kalium intravena (fungsi ginjal normal dan monitor
dirumahsakit)
• Kelemahan otot pernafasan dan menelan e emergensi
• Aritmia jantung e berbahaya
• Rekomendasi : diet rendah karbohidrat dan garam
• Beta-blocker mengurangi jumlah dan berat serangan
• Acetazolamide etidak efektif

PROGNOSIS
• Serangan kronis ekelemahan otot progresif
• Respon baik terhadap terapi
• Terapi hiperthyroidisme
- cegah serangan
- perbaiki kelemahan otot progresif

KOMPLIKASI
• Aritmia jantung selama serangan
• Kesulitan bernafas atan menelan
• Kelemahan otot progresif
 NEUROPATI DIABETIK

PENDAHULUAN

Neuropati :
• Proses patologik sistem saraf perifer yang menetap (lebih
beberapa jam) berupa degenerasi axonal / demyelinasi
atau gabungan dengan gejala gangguan motorik, sensorik
dan otonom, ditandai menurunnya refleks tendon.
• Sistem saraf perifer : saraf otak, saraf spinal, saraf
dengan akar saraf serta cabang cabangnya.

Polineuropati
Neuropati Mononeuropati multiplex
Mononeuropati Fokal

DEFINISI

• Neuropati diabetik (ND) merupakan sindroma yang disebabkan oleh

degenerasi saraf perifer atau autonom akibat diabetes mellitus
• diabetes sering menyebabkan tripati (neuropati, retinopati, nefropati)
• salah satu komplikasi kronis paling sering ditemukan pada diabetes
melitus.

ETIOLOGI

Resiko yang dihadapi pasien diabetes melitus dengan Neuropati

diabetik antara lain ialah infeksi berulang, ulkus yang tidak sembuh-sembuh
dan amputasi jari/kaki. Angka derajat keparahan neuropati diabetik brvariasi
sesuai dengan usia, lama menderita diabetes melitus, kendali glikemik, juga
fluktuasi kadar glukosa darah sejak diketahui diabetes melitus. Neuropati
simptomatis ditemukan pada 28,5 % dari 6500 pasien diabetes melitus.
Hingga saat ini patogenesis neuropati diabetik belum seluruhnya diketahui
dengan jelas. Namun demikian dianggap bahwa hiperglikemia persisten
merupakan faktor primer. Faktor metabolik ini bukan satu-satunya yang
bertanggung jawab terhadap terjadinya neuropati diabetik, tetapi beberapa
teori lain yang diterima ialah teori vaskuler, autoimun dan nerve growth
factor.

PATOGENESIS

1. Faktor Metabolik
Proses terjadinya neuropati diabetik berawal dari hiperglikemia yang
berkepanjangan. Hiperglikemia persisten menyebabkan aktivasi jalur poliol
meningkat, yaitu terjadi aktivasi enzim aldose-reduktase, yang merubah
glukosa menjadi sorbitol, yang kemudian dimetabolisme oleh sorbitol
dehidrogenase menjadi fruktosa. Akumulasi sorbitol dan fruktosa dalam
sel saraf merusak sel saraf akibatnya menyebabkan keadaan hipertonik
intraseluler sehingga mengakibatkan edema saraf.
2. Kelainan Vaskuler
Hiperglikemia juga mempunyai hubungan dengan kerusakan
mikrovaskular. Mekanisme kelainan mikrovaskuler tersebut dapat melalui
penebalan membrana basalis; trombosis pada arteriol intraneura;
peningkatan agregasi trombosit dan berkurangnya deformitas eritrosit;
berkurangnya aliran darah saraf dan peningkatan resistensi vaskular;
stasis aksonal, pembengkakan dan demielinisasi pada saraf akibat iskemia
akut.
3. Mekanisme Imun
Mekanisme patogeniknya ditemukan adanya antineural antibodies pada
serum sebagian penyandang DM. Autoantibodi yang beredar ini secara
langsung dapat merusak struktur saraf motorik dan sensorik yang bisa
dideteksi dengan imunoflorensens indirek dan juga adanya penumpukan
antibodi dan komplemen pada berbagai komponen saraf suralis.
4. Peran Nerve Growth Factor (NGF)
NGF diperlukan untuk mempercepat dan mempertahankan
pertumbuhan saraf. Pada penyandang diabetes, kadar NGF serum
cenderung turun dan berhubungan dengan derajat neuropati. NGF juga
 berperan dalam regulasi gen Substance P dan Calcitonin-Gen-Regulated
peptide (CGRP). Peptide ini mempunyai efek terhadap vasodilatasi,
motilisasi intestinal dan nosiseptif, yang kesemuanya itu mengalami
gangguan pada neuropati diabetik.

KLASSIFIKASI

Klasifikasi neuropati diabetik berdasarkan gambaran klinik tebagi atas 2,

yaitu :
• STADIUM I : NEUROPATI FUNGSIONAL / SUBKLINIS, yaitu
gejala timbul sebagai akibat perubahan biokimiawi. Pada fase ini belum
ada kelainan patologik sehingga masih reversibel.
• STADIUM II : NEUROPATI STRUKTURAL / KLINIS, yaitu gejala
timbul sebagai akibat kerusakan struktural serabut saraf. Pada fase
ini masih ada komponen yang reversibel.
• Kematian neuron atau tingkat lanjut, yaitu terjadi penurunan
kepadatan serabut saraf akibat kematian neuron. Pada fase ini
ireversibel. Kerusakan serabut saraf pada umumnya dimulai dari distal
menuju ke proksimal, sedangkan proses perbaikan mulai dari proksimal
ke distal. Oleh karena itu lesi distal paling banyak ditemukan, seperti
polineuropati simetris distal.

Klasiifikasi berdasarkan anatomis :

a. Difusse Neuropathy
1. distal symmetric sensorimotor olyneuropathy (terbanyak)
2. autonomic neuropathy
a. sudomotor neuropathy
b. cardiovascular autonomic neuropathy
c. gastrointestinal neuropathy
d. genitourinary neuropathy
3. symmetric proximal lower limb motor neuropathy (amyotrophy)
b. Focal Neuropathy
• cranial neuropathy
• radiculopathy / plexopathy
• entrapment neuropathy
• asymmetric lower limb motor neuropathy
GEJALA KLINIS

Manifestasi klinis Neuropati Diabetik bergantung dari jenis serabut saraf

yang mengalami lesi. Mengingat jenis serabut saraf yang terkena lesi bisa
yang kecil atau besar, lokasi proksimal atau distal, fokal atau difus, motorik
atau sensorik atau autonom, maka manifestasi klinisnya menjadi bervariasi,
diantaranya :
- Kesemutan
- Kebas
- Tebal
- Mati rasq
- Rasa terbakar
- Seperti ditusuk, disobek, ataupun ditikam

Faktor-faktor yang berperan terhadap timbulnya neuropati ditentukan oleh :

- Respon mekanisme proteksi sensoris terhadap trauma
- Macam, besar dan lamanya trauma
- Peranan jaringan lunak kaki

GAMBARAN KLINIK

A. DIFFUSE NEUROPATHY
1. DISTAL SYMMETRIC SENSORIMOTOR PN PATHY
– tipe yang paling sering ditemukan (70%)
– onset timbulnya tidak jelas
– khas, pertama tama extremitas paling distal yaitu jari-jari kaki
kemudian meluas ke kaki yang menyebabkan hilangnya rasa nyeri
dan suhu dengan pola stocking, dan terakhir extremitas atas
yang dimulai pada jari jari tangan (glove) stocking and
glove appearance
– mula mula serat kecil kemudian serat besar terlibat,
– gangguan serat kecil menyebabkan hilangnya rasa nyeri dan suhu
sehingga terjadi ulkus pada kaki.
– gangguan serat besar menyebabkan hilangnya rasa getar dan
posisi sehingga terjadi ataksia (ataksia diabetik), tabes
diabetikum.
 – gangguan sensoris ini menyebabkan nyeri neuropatik
(parestesia, disestesia, shooting, lancinating, burning, dll)
– gangguan motorik: biasanya minimal dan terbatas pada
extremitas distal berupa kelemahan otot fleksor dan ekstensor
kaki, refleks tendon achilles sering negatif.

2. AUTONOMIC NEUROPATHY SUDOMOTOR NEUROPATHY

gangguan keringat :
- hiperhidrosis pada tubuh bagian atas
Anhidrosis pada tubuh bagian bawah èKulit kering issura
- Sendi (lutut/kaki) membengkak tidak nyeri è Charcot’s joint
Pada tulang è hiperortosis
b. CARDIOVASCULAR AUTONOMIC NEUROPATHY
 Hipotensi postural :
keluhan pusing pada waktu penderita berubah posisi dari
posisi baring ke berdiri.(parasimpatis)
 gangguan inervasi simpatis dapat è silent miocardial
ischemia / infarction
 Perubahan respon denyut jantung terhadap valsava
manoeuvre / bernapas (simpatis)
c. GASTROINTESTINAL NEUROPATHY
o gangguan pengecap : daya pengecap kurang
o gastroparesis (perlambatan pengosongan lambung) à
kelemahan peristaltik anoreksia, nausea, vomitus, cepat
merasa kenyang, rasa penuh setelah makan
o enteropati à konstipasi, diare intermitten
d. GENITOURINARY NEUROPATHY
o Impotensi
Karena faktor neurogenik dan vaskuler
o Cistopati:
Penderita tidak dapat merasakan kandung kemihnya penuh
(atonic bladder) è resiko infeksi saluran Kemih

3. SYMMETRIC PROXIMAL LOWER LIMB MOTOR NEUROPATHY

(AMYOTROPHY)
o nama lain : neuropati femoral, plexopati sakral
o laki laki > perempuan
o ditemukan pada dekade ke - 5 atau 6
 o dihubungkan dengan kontrol gula yang jelek
o diawali nyeri tajam pada tungkai proximal dan atrofi otot è
penderita kalau jalan sering terjatuh.

B. FOCAL NEUROPATHY
1. CRANIAL NEUROPATHY
o nervi cranialis yang sering terlibat adalah iii, iv, vi dan vii
(diplopia, ptosis)
o onsetnya akut dan kadang kadang disertai nyeri
o biasanya self limiting disease setelah 6 – 8 minggu
2. RADICULOPATHY / PLEXOPATHY
o usia lanjut
o Ditemukan di daerah torako abdominal è nyeri melingkar
(radikuler)
o Hilangnya sensibilitas berpola dermatomal
3. ENTRAPMENT NEUROPATHY (NEUROPATI JEBAKAN)
o Rasa nyeri sepanjang persarafan
o lebih sering ditemukan pada diabetes dibanding non diabetes
o contoh : carpal tunnel syndrome, ulnar nerve entrapment,
peroneal nerve entrapment
4. ASYMMETRIC LOWER LIMB MOTOR NEUROPATHY
(AMYOTROPHY)

PENEGAKAN DIAGNOSIS

• ditemukan tanda dan gejala klinik diabetes disertai pemeriksaan darah

ditemukan glukosa puasa ³ 126 mg/dl, 2 jam pp ³ 200 mg/dl,
glycosylated hemoglobin (hba1c) ( n = 4 –6).
• ditemukan tanda dan gejala klinik neuropati disertai pemeriksan
EMNG menunjang suatu neuropati.

Diagnosis neuropati perifer diabetik sangat bergantung pada ketelitian

pengambilan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Hanya dengan jawaban tidak
ada keluhan neuropati saja tidak cukup untuk mengeluarkan kemungkinan
adanya neuropati. Oleh karena itu, Evaluasi yang perlu dilakukan,
diantaranya :
1. Refleks Motorik
2. Fungsi serabut saraf besar dengan tes kuantifikasi sensasi kulit
seperti tes rasa getar (biotesiometer) dan rasa tekan
(estesiometer dengan filamen mono Semmes-Weinstein)
3. Fungsi serabut saraf kecil dengan tes sensasi suhu
4. Untuk mengetahui dengan lebih awal adanya gangguan hantar saraf
dapat dikerjakan elektromiografi.

Uji untuk diabetic autonomic neuropathy (DAN), diantaranya :

1. Uji komponen parasimpatis dilakukan dengan :
- Tes respon denyut jantung terhadap maneuver Valsava
- Variasi denyut jantung (interval RR) selama nafas dalam (denyut
jantung maksimum-minimum)
2. Uji komponen simpatis dilakukan dengan :
- Respons tekanan darah terhadap berdiri (penurunan sistolik)
- Respons tekanan darah terhadap genggaman (peningkatan
diastolik)

TERAPI

1. PENANGANAN TERHADAP DM
memperbaiki metebolisme dengan mengendalikan hiperglikemia

2. PENANGANAN DIABETIKA BERDASARKAN ETIOPATOFISIOLOGI

o mengendalikan faktor risiko à pembatasan karbohidrat dan
kalori tetapi cukup protein, hindari alkohol
o pemberian obat-obatan
3. PENANGANAN TERHADAP KELUHAN
o nyeri neuropatik sering timbul à analgetik (nsaid) +
antidepresan +antiepileptik
o gastroparesis à metoklopramide
o gustatory sweating à antikolinergik

TERAPI NON MEDIKAMENTOSA

1. Edukasi
 Edukasi pasien sangat penting dalam tatalaksana neuropati diabetik.
Target pengobatan dibuat serealistik mungkin sejak awal, dan hindari
memberi pengharapan yang berebihan.
2. Perawatan Umum (kaki)
Jaga kebersihan kaki, hindari trauma kaki seperti sepatu yang sempit.
Cegah trauma berulang pada neuropati kompresi.
3. Pengendalian Glukosa Darah
TERAPI MEDIKAMENTOSA

Dengan menggunakan obat-obat :

1. Golongan aldolase reductase inhibitor, yang berfungsi menghambat
penimbunan sorbitol dan fruktosa
2. Penghambat ACE
3. Neutropin
- Nerve growth factor
- Brain-derived neurotrophic factor
4. Alpha Lipoic Acid, suatu antioksidan kuat yang dapat membersihkan
radikal hidroksil, superoksida dan peroksil serta membentuk kembali
glutation

Pedoman tatalaksana neuropati diabetik dengan nyeri, diantaranya :

1. NSAID (ibuprofen dan sulindac)
2. Antidepresan trisiklik (amitriptilin, imipramin, nortriptilin, paroxetine)
3. Antikonvulsan (gabapentin, karbamazepin)
4. Antiarimia (mexilletin)
5. Topikal : capsaicin, fluphenazine, transcutaneous electrical nerve
stimulation

PENCEGAHAN

Pencegahan kaki diabetes tidak terlepas dari pengendalian (pengontrolan)

penyakit secara umum mencakup :
· pengendalian kadar gula darah,
· status gizi,
· tekanan darah,
· kadar kolesterol, dan
· pola hidup sehat.
PROGNOSIS

Neuropati diabetik tahap awal bisa menajdi baik apabila glukosa

darahnya dapat dikontrol. Semua pnyembuhannya ini sangat tergantung
dengan manajemen diabetes dalam penatalaksanaan neuropati diabetik.
Tetapi sensasi penyembuhan dari neuropati diabetik dapat menjadi cukup
parah untuk menyebabkan depresi pada beberapa pasien. Dan pemulihannya
berlangsung lambat.

KESIMPULAN

Neuropati diabetik merupakan salah satu komplikasi kronik Diabetes

Melitus dengan prevalensi dan manifestasi klinis amat bervariasi. Dari 4
faktor (metabolik, vaskular, imun, dan NGF) yang berperan pada mekanisme
patogenik neuropati diabetik. hiperglikemia yang berkepanjangan sebagai
komponen faktor metabolik merupakan dasar utama patogenesis
Oleh karena itu, dalam pencegahan dan pengelolaan neuropati diabetik
pada pasien diabetes melitus, yang penting adalah diagnosis diikuti
pengendalian glukosa darah dan perawatan kaki sebaik-baiknya. Usaha
mengatasi keluhan nyeri pada dasarnya bersifat simtomatis, dilakukan dengan
memberikan obat yang bekerja sesuai mekanisme yang mendasari keluhan
nyeri tersebut. Pendekatan nonfarmakologis termasuk edukasi sangat
diperlukan, mengingat perbaikan total sulit bisa dicapai.
 REFERENSI

 W.Sudoyo Aru, Setiyohadi Bambang, Alwi Idrus, K Simadibrata

Marcellus, Setiati Siti. 2007 Buku Ajar: Ilmu Penyakit Dalam. Edisi
ke-4, Jilid III.Jakarta : Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Indonesia.Hal : 1902-1904
 Ahmad H Asdie. 2000. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam
Vol.5, Edisi 13. Jakarta: EGC.
 Catatan Kuliah
 www.google.com
SOAL – SOAL SISTEM ENDOKRIN & METABOLISME

Neuropati Diabetik

1. Seorang laki-laki 50 tahun datang ke dr. RB dengan keluhan

merasakan nyeri yang tajam pada tungkai kakinya. Kalau berjalan
sering terjatuh. Pada pem. Lab gulanya 225 mg/dl. Penyakit yg
diderita pasien tersebut adalah :
a. Diffusse neuropathy
b. Radiculopathy
c. Amyotrophy
d. Neuropathy jebakan
e. Cranial neuropathy

2. Terapi yg dilakukan pada pasien yg menderita penyakit diatas :

a. Penangan terhadap DM
b. Pembatasan mengkonsumsi makanan yg mengandung KH&kalori
c. Penanganan terhadap keluhan dengan pemberian obat2an
d. A + C Benar
e. A + B + C Benar

3. Berdasarkan kasus diatas, termasuk dalam klassifikasi yg mana

penyakit tersebut :
a. Diffusse neuropathy
b. Focal Neuropathy
c. Autonomic neuropathy
d. Cranial neuropathy
 e. Gastrointestinal neuropathy

4. Gambaran klinik yg biasanya terjadi pada penderita Neuropathy

diabetik tipe diffusse neuropathy khususnya distal symmetric
sensorimotor PN pathy adalah :
a. Chorcot’s joint
b. Stocking and glove appearance
c. Gastroparesis
d. Hipotensi postural
e. Cistopati

5. Dibawah ini yg termasuk patogenesis penyakit Neuropati diabetik

adalah, kecuali :
a. Teori Metabolik
b. Teori Vaskuler
c. Mekanisme Imun
d. Peran NGF
e. Hipoglikemia

Periodik Paralisis Thyrotoksikosis

Seorang laki-laki 30 tahun datang ke RS dengan keluhan nyeri otot disertai

dengan kelemahan otot pada daerah bahu & panggul kemudian membaik lagi
dalam beberapa hari. Keluhan ini sering berulang. Pasien setelah dianamnesis
mempunyai Riwayat keluarga pernah menderita Hiperthyroidisme. Pasien jg
suka mengkonsumsi makanan yg mengandung Karbohidrat yg berlebih. Selain
itu, pasien jg BB menurun tp nafsu makan meningkat.

1. Penyakit yg dialami pasien pada kasus diatas hádala :

a. PPT
b. Neuropati diabetik
c. DM
d. DI
e. Cushing síndrome
2. Penyebab yg paling sering terjadi pada kasus diatas adalah :
a. Tumor pituitary
b. Grave’s disease
c. Penyakit Basedow
d. Penyalahgunaan hormon thyroid
e. Adenoma thyroid toksik

3. Dibawah ini yg merupakan faktor resiko dari kasus diatas adalah, kecuali :
a. Riwayat keluarga pernah mengalami Periodik paralisis &
hiperthyroidisme
b. Mengkonsumsi makanan berKarbohidrat & garam tinggi
c. Istirahat setelah latihan berat
d. Genetik : HLA – DRw8
e. Kadar hormon thyroid rendah

4. Terapi yg paling baik untuk menangani pasien pada kasus diatas adalah :
a. Pemberian Acetazolamide
b. Pemberian makanan yg mengandung KH & garam tinggi
c. Turunkan kadar hormon tyroid dengan cepat
d. Pemberian Beta-blocker
e. Pemberian Kalium

5. Dibawah ini yg merupakan gejala dari hiperthyroidisme adalah :

1. Nafsu makan meningkat
2. BB menurun
3. Takikardi & palpasi
4. Tremor