Nefropati

Diabetikum
Melly Monica, S. Ked
James C. Pardosi, S. Ked

Pembimbing :
dr. David Dharmawan, Sp.PD
PENDAHULUAN
Nefropati diabetik didefinisikan sebagai proteinuria
(albuminuria) yang menetap (>300 mg/24 jam)
secara klinis pada minimal dua kali pemeriksaan
dalam kurun waktu 3 sampai 6 bulan.
Hal ini berhubungan dengan peningkatan tekanan
darah dan penurunan LFG (laju filtrat glomerulus),
telah dilaporkan terjadi pada 25-40% orang dengan
DM tipe 1 dan tipe 2.
Orang dengan diabetes, khususnya yang terlibat
dengan ginjal juga terjadi peningkatan mortalitas
dan morbiditas oleh kardiovaskular.
DEFINISI
Nefropati diabetik juga sering didefinisikan
sebagai sebuah sindroma klinis yang ditandai
dengan albuminuria persisten (> 300 mg / d
atau > 200 mcg / min) yang dikonfirmasi
sedikitnya 2 kali berturut-turut dalam 3-6
bulan terpisah, adanya penurunan laju filtrasi
glomerolus (LFG), dan peningkatan tekanan
daerah arterial
ETIOLOGI
FAKTOR RISIKO
1. Hipertensi dan prediposisi genetika
2. Kepekaan (susceptibility) Nefropati
Diabetika
a. Antigen HLA (human leukosit antigen)
b. Glukose trasporter (GLUT)
3. Hiperglikemia
4. Konsumsi protein hewani
EPIDEMIOLOGI
PATOGENESIS

Gambar 1 : Metabolisme Kerusakan pada Hiperglikemik menghasilkan

hasil akhir berupa Advanced Glycation End Product (AGEs)
Mekanisme Polynol Pathway yang menghasilkan
sorbitol karena peningkatan glukosa
Masuknya glukosa kedalam
Heksosamin Pathway
 Klasifikasi
Derajat Nefropati Diabetik
Derajat cutoff values Albuminuria Karakteristik Klinis
Mikro 20-199 g/mnt Nocturnal
albuminuria Peningkatan tekanan darah
30-299 mg/24 jam Peningkatan trigliserida, kolesterol total, LDL, dan
asam lemak jenuh

30-299 mg/g* Peningkatan jumlah komponen sindrom metabolik

Disfungsi endotel
Berhubungan dengan retinopati diabetik, amputasi,
dan penyakit kardiovaskuler
Peningkatan mortalitas kardiovaskuler
LFG stabil
Macro 200 g/mnt Hipertensi
albuminuria 300 mg/24 jam Peningkatan trigliserida kolesterol total dan LDL
>300 mg/g* Asimptomatik
Iskemik miokardial
Penurunan LFG yang progresif
Klasifikasi atas dasar derajat penyakit dibuat
atas dasar LFG yang dihitung dengan
mempergunakan rumus Kockcorft-Gault
sebagai berikut:
 Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik
Derajat Penjelasan LFG(ml/mnt/1,73m)

1 Kerusakan ginjal dengan LFG ringan > 90

2 Kerusakan ginjal dengan LFG sedang 60-89

3 Kerusakan ginjal dengan LFG berat 30-59

4 Kerusakan ginjal dengan LFG berat 15-29

5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis

 Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik
atas dasar Diagnosis Etiologi
Penyakit Tipe mayor
Diabetes tipe 1 dan 2 Penyakit glomerular(penyakit otoimun, infeksi
sistemik, obat, neoplasia)
Penyakit vascular (penyakit pembuluh
darah besar, hipertensi, mikroangiopati)

Penyakit tubulointerstitial
(pielonefritis kronik, batu, obstruksi, keracunan obat)

Penyakit kistik (ginjal polikistik)

Penyakit ginjal non diabetes
Penyakit pada transplantasi
Rejeksi kronik
Keracunanobat
Rejeksi kronik
Keracunanobat (siklosporin/takrolimus)
Penyakit recurrent (glomerular)
Transplant glomerulopathy
Gejala Klinis
Diabetes Melitus
Sindroma Uremia
Uremia adalah sindrom penyimpangan biokimia
yang ditandai oleh azotemia, asidosis,
hiperkalemia, pengendalian volume cairan
yang buruk, hipokalsemia, anemia dan
hipertensi. Uremia adalah sindrom klinis
dengan penurunan LFG < 10-15 ml/menit.
Disebut Uremia bila kadar ureum didalam darah
di atas 50 mg/dl. (L, Tao & K, Kendall, 2014).
Diagnosis
Diagnosis Nefropati Diabetika dapat dibuat
apabila dipenuhi persyaratan seperti di bawah
ini:
1. DM
2. Retinopati Diabetika
3. Proteinuria yang presisten selama 2x
pemeriksaan interval 2 minggu tanpa
penyebab proteinuria yang lain, atau
proteinuria 1x pemeriksaan plus kadar
kreatinin serum >2,5mg/dl. 8
 PENATALAKSANAAN
Target
Terapi
Mikroalbuminuria Makroalbuminuria
Ace inhibitor dan/atau ARB Penurunan albuminuria atau Proteinuria seminimal mungkin
dan Diet rendah protein (0,6 kembali menjadi atau <0,5 g/24 jam
0,8 g/kgBB/hari) normoalbuminuria Penurunan GFR <
Stabilisasi GFR 2ml/menit/tahun

Obat-obatan antihipertensi Tekanan darah <130/80 atau

125/75 mmHg

Kontrol glukosa ketat A1c < 7%

Statin Kolesterol LDL 100mg/dl
Asam asetil salsilat Pencegahan thrombosis
Hindari merokok Pencegahan perkembangan
aterosklerosis
Tujuan dari terapi adalah untuk mencegah
perkembangan dari mikro menjadi
makroalbuminuria, mencegah penurunan fungsi
ginjal pada pasien dengan makroalbuminuria,
dan munculnya kejadian kardiovaskular
Obat AntiHipertensi Inisial Dosis Harian Dosis Target RCT (mg) Jumlah Obat /
(mg) Hari
Ace Inhibitors
1. Captopril 50 150-200 2
2. Enalapril 5 20 1-2
3. Lisinopril 10 40 1
Angiotensi Receptor
Blockers (ARB) 400 600-800 1-2
1. Eprosartan 4 12-32 1
2. Candesartan 50 100 1-2
3. Losartan 40-80 160-320 1
4. Valsartan 75 300 1
5. Irbesartan
 KONTROL GULA DARAH KETAT
JENIS KERJA PREPARAT CARA PEMBERIAN

Insulin kerja singkat Actrapid, Humulin, Diberikan 15-30 menit

(short-acting) Velosulin sebelum makan.

Insulin kerja sedang Monotard Human Diberikan 15-30 menit

(medium-acting) Insulatard sebelum makan.
NPH 1-2 kali sehari.
Insulin kerja panjang PZI (tidak dianjurkan Diberikan 15-30 menit
(long-acting) lagi) sebelum makan.
Lantus, Levemir
Kerja campuran Mixtard Diberikan sesaat
sebelum makan.
Penatalaksanaan Penyakit Ginjal Kronik
1.
 Penatalaksanaan Penyakit Ginjal
Kronik Menurut Derajat
Derajat LFG Rencana Tatalaksana

1 90 Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, evaluasi

perburukan(progression) fungsi ginjal, memperkecil risiko
kardiovaskular

2 60 89 Menghambat pemburukan(progression) fungsi ginjal

3 30 59 Evaluasi dan terapi komplikasi

4 15 29 Persiapan untuk terapi pengganti ginjal

5 < 15 Terapi pengganti ginjal

 Komplikasi Penyakit Ginjal Kronik
Derajat Penjelasan LFG (ml/mnt) Komplikasi
1 Kerusakan ginjal dengan LFG 90 -
normal
2 Kerusakan ginjal dengan penurunan 60 - 89 Tekanan darah mulai
LFG ringan
3 Penurunan LFG sedang 30 - 59 Hiperfosfatemia
Hipokalsemia
Anemia
Hiperparatiroid
Hipertensi
Hiperhomosistinemia
4 Penurunan LFG berat 15 - 29 Malnutrisi
Asidosis metabolic
Cenderung hiperkalemia
Dislipidemia
5 Gagal ginjal < 15 Gagal jantung
Uremia
Pencegahan dan Terapi
Terhadap Komplikasi
 PROGNOSIS
Secara keseluruhan prevalensi dari mikroalbuminuria dan makroalbuminuria
pada kedua tipe diabetes melitus diperkirakan 30-35%. Nefropati diabetik
jarang berkembang sebelum sekurang-kurangnya 10 tahun pada pasien
IDDM, dimana diperkirakan 3% dari pasien dengan NIDDM yang baru
didiagnosa menderita nefropati. Puncak rata-rata insidens (3%/th) biasanya
ditemukan pada orang yang menderita diabetes selama 10-20 tahun. 9
Mikroalbuminuria sendiri memperkirakan morbiditas kardiovaskular, dan
mikroalbuminuria dan makroalbuminuria meningkatkan mortalitas dari
bermacam-macam penyebab dalam diabetes melitus. Mikroalbuminuria juga
memperkirakan coronary and peripheral vascular disease dan kematian
dari penyakit kardiovaskular pada populasi umum nondiabetik. Pasien
dengan proteinuria yang tidak berkembang memiliki tingkat mortalitas yang
relatif rendah dan stabil, dimana pasien dengan proteinuria memiliki 40 kali
lipat lebih tinggi tingkat relatif mortalitasnya. Pasien dengan IDDM dan
proteinuria memiliki karakteristik hubungan antara lamanya diabetes /umur
dan mortalitas relatif, dengan mortalitas relatif maksimal pada interval umur
34-38 tahun (dilaporkan pada 110 wanita dan 80 pria). 9
 KESIMPULAN
1. Nefropati Diabetika adalah komplikasi Diabetes
Mellitus pada ginjal yang dapat berakhir sebagai
gagal ginjal dan ditandai oleh terjadinya
albuminuria, hipertensi dan penurunan fungsi ginjal
2. Faktor-faktor etiologis timbulnya penyakit ginjal
diabetik adalah:
Kurang
3. Manajemen Nefropati Diabetika tergantung pada
presentasi klinis dan pencegahan terhadap
terjadinya Gagal Ginjal Kronis
 DAFTAR PUSTAKA
1. American Diabetes Association. 2004. Hypertension Management in adults with iabetes
(position statement). Diabetes Care (Suppl 1): S65-S67.
2. Shaw KM, Cummings MH. Diabetes Chronic Complications. 2nd edition. 2005. West
Sussex: John Wiley and Sons,Ltd.
3. Boner G, Cooper ME. Management of Diabetic Nephropathy. 2005. London: Martin
Dunitz, Ltd.
4. Adam JMF. Komplikasi Kronik Diabetik Masalah Utama Penderita Diabetes dan Upaya
Pencegahan. Supl 26:3;2005.
http://www.akademik.unsri.ac.id/download/journal/files/medhas/9-John%20Adam.pdf
[Diakses 7 Februari 2010]
5. Gross JL, de Azevedo MJ, Silveiro SP, Canani LH, Caramori ML, Zelmanovitz T. Diabetic
Nephropathy: Diagnosis, Prevention, and Treatment: Stages, Clinical Features, and Clinical
Course. http:/medscape.com [Diakses 6 Februari 2010]
6. Brenner B, Brady HR, O'Meara YM. Nefropati Diabetik. In: Harrisons Principle of Internal
Medicine. 2001. New York: McGraw-Hill.
7. Kariadi SH. Diabetes? Siapa Takut!! Panduan Lengkap untuk Diabetisi, Keluarganya, dan
Profesional Medis. 2009. Bandung: Qanita.
8. Lestariningsih. 2004. Hipergensi pada Diabetik PIT V PERKENI 2004. Semarang. hal 1-5.
9. Saweins Walaa. 2004. The Renal Unit at the Royal Informary of Edinburgh. Scotland, Uk,
Renal @ed.ac.uk.
10. Hendromartono. Nefropati Diabetik: dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi
IV. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2007. 1898-1901.
 11. Mitchell RN, Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Buku Saku Dasar
Patologis Penyakit Robbins & Cotran. Ed 7. 2006. Jakarta: EGC.
12. Soman SS. Diabetic Nephropathy. Henry Ford Hospital. Nov
19, 2009. http:/emedicine.medscape.com [Diakses 26 Februari
2010]
13. Dronavalli S, Duka I, Bakris GL. The Pathogenesis of Diabetic
Nephropathy. 2008. http:/cme.medscape.com [Diakses 26
Februari 2010]
14. National Kidney Foundation KDOQI Clinical Practice
Guidelines and Clinical Practice Recommendations for Diabetes
and Chronic Kidney
Disease.2007.http://www.kidney.org/Professionals/kdoqi/guidelin
e_diabetes/guide1.htm [Diakses 6 Februari 2010]
15. Sundoyo, Ari W, dkk. (Juni 2006), Penyakit Ginjal Diabetik,
dalam:Buku Ajar Ilmu Penyakit DalamEdisi IV Jilid II, Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam, FKUI, Jakarta, Hal.
545-547.
16. Perkeni. Konsensus Pengelolaan DM Tipe 2 Di Indonesia
Jakarta: PB Perkeni; 2006.
17. Bethesda.Kidney Disease of Diabetes Available at: http: //
www. kidney. niddk. nih. gov / kudiseases / pubs / kdd /