KOMPLIKASI KRONIS pada

DIABETES MELLITUS
Pembimbing:
dr. Winarti Arifuddin, SP.PD
Pendahuluan
Diabetes mellitus (DM)

suatu penyakit yang ditandai oleh adanya kenaikan

kadar gula darah (hiperglikemia) kronik

Komplikasi

Akut Kronis
Definisi
Sindroma gangguan metabolik kronis
Berhubungan dengan hiperglikemi
Akibat kekurangan insulin dan/atau resistensi
insulin
Gejala Klinik
Gejala Khas Gejala Kronik
Polifagi 
Cepat lelah n mengantuk
Polidipsi 
Kesemutan

Penglihatan kabur
Poliuri

Mialgia
BB 
Atralgia

Keputihan

Bisul yang hilang timbul

Luka yang tak kunjung
sembuh
Diagnosis
Bukan DM Belum pasti DM
GDA Plasma vena <110 110-199 ≥200
Kapiler <90 90-199 ≥200
GDP Plasma vena <110 110-125 ≥126
Kapiler <90 90-109 ≥110
 Keluhan klnis DM

Keluhan khas (+) Keluhan khas (-)

GDP ≥ 126 < 126 GDP ≥ 126 110-125 < 110

GDS ≥200 <200 GDS ≥200 110-199
Ulang GDS atau GDP

GDP ≥ 126 < 126 TTGO

GDS GD 2 Jam
≥200 <200

≥ 200 140-199 < 140

DIABETES MELLITUS TGT GDPT Normal

-Evaluasi status gizi -Nasihat umum

- Evaluasi penyulit DM -Perencanaan makan
- Evaluasi dan perencanaan makan -Latihan jasmani
Sesuai kebutuhan -Berat Idaman
-Belum perlu obat penurun glukosa
Keterangan: GDP (Glukosa Darah Puasa), GDS (Glukosa Darah Sewaktu), GDPT (Glukosa Darah Puasa
Terganggu, TGT (Toleransi Glukosa Terganggu)

Gambar : Langkah-langkah diagnosis DM dan gangguan toleransi glukosa.

Klasifikasi
 DM tipe 1
Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut.
 melalui proses imunologik
 idiopatik
 DM tipe 2
bervariasi mulai yang predominan reistensi insulin disertai defisiensi insulin
relatif sampai uang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi
insulin
 DM tipe lain
 Defek Genetik Fungsi Sel beta pankreas
 Defek genetik kerja insulin
 Penyakit eksokrin pankreas ( pankreatitis, trauma / pankreotomi, neoplasma, dll )
 Endokrinopathi ( Akromegali, Sindrom Chusing, Feokromositoma, dll )
 Karena Obat ( Vacor, Pentamidin, As. Nikotinat, Glukokortikoid, tiazid, dilantin)
 Infeksi ( Rubella congenital, CMV, dll )
 Immunologi ( Sindrom “Stiff-man”, Antibodi anti reseptor insulin, dll )
 Sindr. Genetik ( Down Syndr., Sindr. Klinefelter, Sindr. Turner,dll )
 Diabetes Kehamilan
Tatalaksana
Non Farmakologis
Terapi gizi medis
Latihan jasmani
Penyuluhan
Farmakologis
OHO
Insulin
Bedah
Cangkok pankreas
Obat Hipoglikemik Oral
 Gol. Insulin Sensitizing
 Biguanid ( Metformin )
Dosis 250 – 3000 mg/hari
sediaan tablet 500mg
 Gol. Sekretagok Insulin
 Sulfonilurea
Klorpropamid tabl. 100 – 250 mg (dosis 100 – 500 mg/hari)
Glibenklamid tabl. 2,5 – 5 mg (dosis 2,5 – 15 mg/hari)
Glipizid tabl. 5 – 10 mg (dosis 5 – 20 mg/hari)
Glikuidon tabl. 30 mg (dosis 30 – 120 mg/hari)
Glimepirid tabl. 1, 2, 3, 4 mg (dosis 0,5 – 6 mg/hari)
 Glinid
Repaglinid tabl. 0,5 – 1,2 mg (dosis 1,5 – 6 mg/hari)
Nateglinid tabl. 120 mg (dosis 360 mg/hari)
 Gol. Penghambat Alfa Glukosidase
 Acarbose tabl. 50 – 100 mg (dosis 100 – 300 mg/hari)
 Penghambat Glukoneogenesis
 Biguanid ( Metformin )
Dosis 250 – 3000 mg/hari
sediaan tablet 500mg
Insulin
Macam Insulin Merek Dagang Efek Puncak Lama Kerja (jam)
(jam)
Rapid acting Humalog, Apidra, 1-2 4-6
Aspart
Short acting Actrapid, Humulin- 2-4 6-8
R
Intermediate Insulatard Human, 4-12 18-24
acting Monotard Human,
Humulin-N
Long acting Lantus Peakless 24
Premixed Insulin Mixtard 30/70, 2-8 14-15
Humulin 30/70,
Humalog Mix 25
Komplikasi
Jika tidak dikelola dengan baik, DM  komplikasi kronik
Baik mikroangiopati maupun makroangiopati
Adanya pertumbuhan sel & juga kematian sel yang tidak
normal  dasar terjadinya komplikasi kronik DM
Perubahan dasar/disfungsi tersebut terutama terjadi pada
endotel pembuluh darah, sel otot pembuluh darah
maupun pada sel mesangial ginjal,
Semuanya menyebabkan perubahan pada pertumbuhan
dan kesintasan sel,  terjadinya komplikasi vaskular
diabetes
RETINOPATI
Terjadi penebalan membrana basalis, hilangnya perisit
dan proliferasi endotel pada kapiler retina
Patofisiologi retinopati diabetika melibatkan lima
proses dasar yang terjadi ditingkat kapiler
Pembentukan mikroaneurisma
Peningkatan permeabilitas Pembuluh darah
Penyumbatan Pembuluh Darah
Proliferasi Pembuluh Darah baru & jaringan fibrosa di
retina
Kontraksi jaringan fibrosis kapiler & vitreus
 Hiperglikemia

Poliol Protein terglikosilasi PKC

Tekanan osmotik Radikal bebas dan Permeabilitas

membrana basalis perubahan fungsi sel vaskular,Kontraktilias
Proliferasi sel vaskular
Meningkat semua

Gangguan morfologi
dan fungsional sel

RETINOPATI
 DIABETIK NEFROPATI
Diagnosis nefropati diabetik ditegakkan jika didapatkan
kadar albumin >30 mg dalam urin 24 jam pada 2 dari
3 kali pemeriksaan dalam kurun waktu 3- 6 bulan,
tanpa penyebab albuminuria lainnya.
Penapisan dilakukan:
• Segera setelah diagnosis DM tipe 2 ditegakkan.
• Jika albuminuria <30 mg/24 jam dilakukan evaluasi
ulang setiap tahun.

PERKENI 2011
Urin 24 jam Urin dlm waktu Urin sewaktu
(mg/24 tertentu (µg/mg
jam) (µg/menit) kreatinin)
Normal < 30 < 20 < 30
Mikroalbuminuria 30 – 299 20 – 199 30 – 299
Makroalbuminuria ≥ 300 ≥ 200 ≥ 300
PERKENI 2015
Klasifikasi nefropati diabetik tidak lagi menggunakan istilah ‘mikroalbuminuria’ dan
makroalbuminuria’ tetapi albuminuria saja. Nefropati diabetik dibagi atas albuminuria
©Bimbel UKDI
persisten pada level 30-299mg/24 jam dan albuminuria persisten pada level ≥300mg/24
MANTAP
NEFROPATI
TATALAKSANA DIABETIK
NEFROPATI
 Optimalisasi kontrol glukosa untuk
mengurangi resiko ataupun menurunkan
progresi nefropati.
 Optimalisasi kontrol hipertensi untuk
mengurangi resiko ataupun menurunkan
progresi nefropati.
 Pengurangan diet protein pada diet pasien
diabetes dengan penyakit ginjal kronik tidak
direkomendasikan karena tidak mengubah
kadar glikemik, resiko kejadian
kardiovaskuler, atau penurunan GFR.
 Terapi dengan penghambat ACE atau obat
penyekat reseptor angiotensin II tidak
diperlukan untuk pencegahan primer.
 Terapi Penghambat ACE atau Penyekat
Reseptor Angiotensin II diberikan pada
pasien tanpa kehamilan dengan
albuminuria sedang (30-299 mg/24 jam)
dan albuminuria berat (>300 mg/24 jam).
Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes
Melitus tipe II di Indonesia, PERKENI 2015
 Perlu dilakukan monitoring terhadap
kadar serum kreatinin dan kalium
serum pada pemberian penghambat
ACE, penyekat reseptor angiotensin II,
atau diuretik lain.
 Diuretik, Penyekat Kanal Kalsium, dan
Penghambat Beta dapat diberikan
sebagai terapi tambahan ataupun
pengganti pada pasien yang tidak dapat
mentoleransi penghambat ACE dan
Penyekat Reseptor Angiotensin II.
 Apabila serum kreatinin ≥2,0 mg/dL
sebaiknya ahli nefrologi ikut dilibatkan.
 Pertimbangkan konsultasi ke ahli
nefrologi apabila kesulitan dalam
menentukan etiologi, manajemen
penyakit, ataupun gagal ginjal stadium
lanjut.
NEUROPATI
Hiperglikemia

Poliol NADPH AGEs

Aktivasi aldose
Radikal bebas Vasodilatasi
reduktase

Glukosa  sorbitol  Sorbitol Mioinositol  sel

fruktosa saraf

Sorbitol + fruktosa Stress osmotik

Merusak sel saraf Gangg. Transduksi sel saraf Aliran darah ke

sel saraf

NEUROPATI DIABETIK
Penyakit Jantung Koroner
Dasar terjadinya peningkatan resiko penyaki jantung
koroner pada pasien DM belum diketahui secara pasti
Angka kejadian aterosklerosis lebih tinggi pada pasien
DM dibanding populasi non DM
Pasien DM mempunyai resiko tinggi untuk mengalami
trombosis, penurunan fibrinolisis dan peningkatan
respons inflamasi
Pada pasien DM terjadi glikosilasi protein yang akan
mempengaruhi integritas dinding pembuluh darah
Lesi aterosklerosis pada pasien DM dapat terjadi
akibat:
Hiperglikemia
Resitensi Insulin dan hiperinsulinemia
Hiperamilinemia
Inflamasi
Dislipidemia
Hipertensi hiperhomosisteinemia
 DISLIPIDEMIA

kelainan metabolisme lipid yg ditandai dgn

↑kolesterol total, LDL, TG, serta ↓HDL

Dislipidemia primer:
kelainan genetik→ dislipid
moderat ec hiperkolesterolemia
poligenik dan dislipidemia
kombinasi familial

Dislipidemia sekunder:
disebabkan penyakit lain seperti DM,
hipotiroidisme, peny hati obstruktif,
SN, obat (progestin, steroid anabolik,
kortikosteroid, beta blocker)
Pemeriksaan ATP III
CLASSIFICA–TION
LDL Cholesterol Primary Target of
1. skrining: dewasa >20 tahun
Therapy
2. Cara: kol total, LDL, HDL tdk perlu < 100 Optimal
puasa. TG harus puasa 12-16 100-129 Near optimal/above
jam. Kadar LDL dpt dihitung optimal
dengan rumus Friedewald 130-159 Borderline high
160-189 High
LDL-C =
≥190 Very high
Total Cholesterol – (HDL-C Total Cholesterol
+ TG/5) <200 Desirable
Rumus ini hny berlaku bila kadar 200-239 Borderline high
TG ≥240 High
<400 mg/dl HDL Cholesterol
<40 Low
≥60 High
Triglycerides
<15 Norm
0
150- al
Borderline
199
200- high
Hig
©Bimbel UKDI 499 h
MANTAP ≥5 Very
©Bimbel UKDI
MANTAP
©Bimbel UKDI
MANTAP
 KAKI DIABETIK
• Kelainan tungkai kaki
bawah akibat diabetes
melitus yang tidak
terkontrol.

• Kaki diabetes dapat

disebabkan oleh:
 gangguan pembuluh
darah
(makroangiopati)
 gangguan
persarafan

(neuropati)
 infeksi
 Bila terdapat gejala klaudikasio atau
melemahnya nadi dorsalis pedis
©Bimbel UKDI ANTAP
Pemeriksaan Ankle Brachial Index (ABI)
Kaki diabetes Diabetes Mellitus ·Hiperlipidemia
·Merokok

Neuropati Penyakit vascular periferal

Neuropati Autonomic Neuropati

Somatik

Pain sensation Masalah Limited joint Keringat Altered

ortopedi movement blood flow
Proprioseptif

Plantar Dry skin Engorged vein

pressure fissure Warm foot
Otot hipotropik
Callus

Ulkus pada kaki Ischemic

limb
Infeksi
 Kendali luka (wound control): pembuangan jaringan terinfeksi
2 dan nekrosis secara teratur. Perawatan lokal pada luka, termasuk
kontrol infeksi, dengan konsep TIME:
Metabo oTissue debridement (membersihkan luka dari jaringan mati)
oInflammation and Infection Control (kontrol inflamasi dan infeksi)
lic oMoisture Balance (menjaga kelembaban)
Control oEpithelial edge advancement (mendekatkan tepi epitel) Kendali
3 metabolik (metabolic control): pengendalian keadaan metabolik
1 sebaik mungkin seperti pengendalian kadar glukosa darah, lipid,
albumin, hemoglobin dan sebagainya.
Wound Infectio Kendali infeksi (infection control): jika terlihat tanda-tanda klinis
Contro n infeksi harus diberikan pengobatan infeksi secara agresif (adanya
kolonisasi pertumbuhan organisme pada hasil usap namun tidak
l Control terdapat tanda klinis, bukan merupakan infeksi).
Kendali vaskular (vascular control): perbaikan asupan vaskular

Management (dengan operasi atau angioplasti), biasanya dibutuhkan pada

keadaan ulkus iskemik.

of Foot Kendali tekanan (pressure control): mengurangi tekanan pada

kaki, karena tekanan yang berulang dapat menyebabkan ulkus,

Ulcers
sehingga harus dihindari. Mengurangi tekanan merupakan hal
6 4 sangat penting dilakukan pada ulkus neuropatik. Pembuangan
kalus dan memakai sepatu dengan ukuran yang sesuai diperlukan
Educati Vascula untuk mengurangi tekanan.
Penyuluhan (education control): penyuluhan baik.
on r yang Seluruh pasien dengan diabetes perlu diberikan
control Control edukasi mengenai perawatan kaki secara mandiri.
5
Mechan
ic
Control

Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia. Perkeni. 2015
TERIMA KASIH