BAGIAN ILMU KARDIOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA NOVEMBER 2016

GAGAL JANTUNG PADA GRAVID DAN

POSTPARTUM

OLEH :
Andi Anugerah Suci (110 209 0142)

PEMBIMBING :
dr. Fadillah Maricar, Sp.JP

DIBAWAKAN DALAM RANGKA KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU KARDIOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2016
 DAFTAR ISI

DAFTAR ISI .......................................................................................................... ii

BAB I PENDAHULUAN .......................................................................................1
1.1. Latar Belakang...............................................................................................1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA............................................................................2
2.1. Perubahan Kardiovaskuler pada Kehamilan Normal ....................................2
2.2 Definisi Gagal Jantung Pada Gravid dan Post Partum .................................5
2.3 Epidemiologi ........................................................................................5
2.4. Etiologi . ........................................................................................................6
2.5. Patofisiologi ..................................................................................................6
2.6. Gambaran klinis ............................................................................................8
2.7. Diagnosis ……………………..……………………………....................9
2.8. Penatalaksanaan ..........................................................................................10
2.9. Prognosis ………………………....................................................................13
BAB III KESIMPULAN......................................................................................14

DAFTAR PUSTAKA ...........................................................................................15

ii
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Wanita normal yang mengalami kehamilan akan mengalami perubahan

fisiologik dan anatomik pada berbagai sistem organ yang berhubungan dengan
kehamilan akibat terjadi perubahan metabolik yang disebabkan kebutuhan janin,
plasenta, dan rahim. Perubahan yang terjadi dapat mencakup sistem
gastrointestinal, respirasi, kardiovaskular, urogenital, muskuloskeletal, dan saraf.
Adaptasi fisiologis kehamilan dapat menyebabkan perubahan signifikan dalam
sistem kardiovaskular yang memungkinkan wanita untuk meningkatkan
kebutuhan metabolik akibat pertumbuhan janin.(1)
Wanita dengan fungsi struktur jantung normal dapat beradaptasi dengan
baik sedangkan wanita dengan penyakit jantung akan mengalami dekompensasi
yang dapat mengakibatkan komplikasi dalam kehamilan bahkan menyebabkan
kematian janin dan ibu. Perubahan sistem kardiovaskular yang terjadi pada awal
trimester pertama kehamilan yang tidak terdiagnosis sebelumnya akan
mengakibatkan cadangan jantung berkurang.(1,2)
Kehamilan dengan penyakit jantung adalah masalah yang meningkat di
seluruh dunia, karena lebih banyak wanita dengan kondisi jantung struktural
mencapai usia subur. Penyebab gagal jantung pada kehamilan termasuk penyakit
jantung struktural yang sudah ada sebelumnya (bawaan/kongenital atau yang
diperoleh), kardiomiopati peripartum, gangguan hipertensi dan yang kurang
umum, penyakit arteri koroner, aritmia, yang berkaitan dengan tiroid atau
gangguan endokrin lainnya. Gagal jantung berjumlah 35% dari mortalitas
kardiovaskular wanita. Secara keseluruhan, 2% dari kehamilan melibatkan wanita
dengan penyakit jantung.(1,2)

1
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Perubahan Kardiovaskular Pada Kehamilan Normal

Kehamilan dikaitkan dengan perubahan hemodinamik fisiologis yang

signifikan, termasuk 30-50% peningkatan curah jantung dan volume darah, dan
fluktuasi lebih lanjut dalam curah jantung/cardiac output terjadi pada saat
persalinan dan setelah melahirkan. Efek yang dihasilkan pada wanita dengan
penyakit jantung sangat penting untuk identifikasi resiko dan penanganan
selanjutnya pasien ini. Periode resiko terbesar untuk kejadian jantung selama
kehamilan adalah awal trimester ketiga, persalinan dan saat post-partum
segera.(1,3)

Perubahan hemodinamik selama kehamilan dimaksudkan untuk

meningkatkan aliran darah ke unit fetoplasenta. Perubahan ini mengakibatkan
beban hemodinamik pada jantung ibu dan dapat menyebabkan gejala dan tanda-
tanda mirip penyakit jantung. Adaptasi kardiovaskular ini sangat penting untuk
diketahui, yang mana pada wanita dengan penyakit jantung yang sudah ada
sebelumnya mungkin akan menunjukkan pemburukan klinis selama masa
kehamilan.(3)
Hormon memediasi peningkatan volume plasma yang tidak proporsional
dengan massa sel darah merah dimana volume plasma meningkat 30-50% relatif
lebih besar dibanding peningkatan sel darah yang hanya terjadi 20-30%. Hal ini
akan menyebabkan terjadinya hemodilusi dan menurunnya konsentrasi
hemoglobin, sehingga megakibatkan anemia fisiologis dalam kehamilan.
Peningkatan volume darah ini mempunyai dua tujuan yaitu pertama
mempermudah pertukaran gas pernapasan, nutrien dan metabolit ibu dan janin,
dan kedua mengurangi akibat kehilangan darah yang banyak saat kelahiran. (1,3)
Pada awal kehamilan, peningkatan cardiac output (CO) berhubungan
dengan peningkatan stroke volume (SV), sedangkan pada akhir kehamilan denyut

2
jantung menjadi faktor utama pada peningkatan CO. Denyut jantung mulai
meningkat saat usia kehamilan 20 minggu dan terus meningkat hingga usia
kehamilan 32 minggu. Hal ini terus bertahan tinggi hingga 2-5 hari setelah
persalinan. Peningkatan CO terjadi oleh karena 3 faktor yaitu peningkatan preload
dikarenakan volume darah yang bertambah, pengurangan afterload dikarenakan
penurunan resistensi vaskular sistemik, dan peningkatan denyut jantung maternal
10-15 denyut permenit. SV meningkat selama trimester pertama dan kedua, tetapi
menurun saat trimester ketiga dikarenakan kompresi vena kava inferior oleh
uterus. Tekanan darah menurun sekitar 10 mmHg di bawah baseline pada akhir
trimester kedua dikarenakan oleh vasodilatasi aktif melalui aksi mediator lokal
seperti prostasiklin dan nitric oxide, serta penurunan resistensi vaskular sistemik
akibat penambahan pembuluh darah baru di uterus dan plasenta.(4,5)
Kontraksi uterus, posisi (miring kiri atau supinasi), nyeri, cemas,
perdarahan, dan involusi uterus menyebabkan perubahan hemodinamik yang
cukup bermakna pada saat inpartu dan pasca persalinan. Peningkatan CO terjadi
sekitar 15% pada awal inpartu, 25% saat kala I, dan 50% selama usaha mengedan.
Setiap uterus berkontraksi, akan dialirkan 300-500 ml darah ke sirkulasi umum.
Tiap kontraksi SV meningkat, dengan resultan peningkatan CO bertambah 50%.
Konsumsi oksigen meningkat 3 kali lipat. Perubahan curah jantung kurang
memberikan gejala jika pasien dalam posisi terlentang dan menerima analgesia
yang memadai.(4,5)
Peningkatan keseluruhan denyut jantung pada trimester ketiga rata-rata 10
sampai 20 kali permenit. Tekanan arteri sistemik turun selama trimester pertama,
tetap stabil selama trimester kedua, dan kembali ke tingkat pregestational sebelum
persalinan. Penurunan tekanan diastolik yamg melebihi penurunan tekanan
sistolik menyebabkan pelebaran tekanan nadi. Sindrom supine hipotensi atau
uterocaval terjadi pada 0,5-11% kehamilan dan berhubungan dengan oklusi akut
vena cava inferior oleh uterus gravid dalam posisi terlentang, dan itu ditandai
dengan penurunan signifikan tekanan darah dan detak jantung. Pasien biasanya
mengeluh sakit kepala ringan, mual, pusing, bahkan sinkop pada kasus yang
ekstrim. Gejala dapat berkurang dengan mengubah ke posisi telentang kiri lateral.

3
 Segera setelah melahirkan, tekanan pengisian jantung (cardiac filling
pressure) meningkat karena adanya dekompresi vena kava inferior dan
kembalinya darah dari uterus ke dalam sirkulasi sistemik. Hal ini mencapai
peningkatan 80% CO pada awal pasca persalinan dikarenakan autotransfusi yang
berhubungan dengan involusi uterus dan resorpsi dari edema tungkai. Hal ini juga
menyebabkan suatu diuresis. Sebagian besar perubahan hemodinamik kembali ke
tingkat sebelum hamil setelah 2 minggu postpartum.(5)
Kehamilan juga mengawali suatu perubahan dari hemostasis, yaitu
peningkatan konsentrasi faktor koagulasi, fibrinogen, dan adhesi platelet serta
berkurangnya fibrinolisis yang menyebabkan hiperkoagulabilitas dan peningkatan
risiko kejadian tromboemboli. Selain itu, hambatan dari kembalinya aliran darah
vena oleh pembesaran uteus meningkatkan tromboembolisme.(4)

Tabel 1. Temuan-temuan umum pada kehamilan normal.

Lelah, penurunan tingkat aktifitas
Nyeri kepala ringan, pingsan
Gejala
Palpitasi
Dispnea, ortopnea
Distensi vena jugularis
Peningkatan intensitas S1, penambahan berlebihan
Midsistolik, ejeksi tipe murmur (linea sternalis kiri bawah atau di
atas paru-paru
Pemeriksaan Fisik
Bunyi jantung S3
Murmur continu (dengungan vena sentral, mammary souffle)
Impuls ventrikel kiri cepat, difus, berpindah
Impuls ventrikel teraba
Deviasi axis QRS
EKG Q kecil, dan P terbalik pada sadapan III
Sinus takikardi, aritmia
Jantung tampak horizontal
Radiologi
Peningkatan marker paru
Peningkatan rendah dimensi sistolik dan diastolik ventrikel kiri
Echocardiografi Peningkatan sedang ukuran atrium kanan, ventrikel kiri, dan atrium
kiri

4
 Regurgitasi trikuspid dan mitral

Wanita dengan penyakit jantung mungkin tidak dapat mengakomodasi

perubahan-perubahan yang terjadi selama kehamilan tersebut sehingga
menyebabkan disfungsi ventrikuler yang berakhir pada gagal jantung kardiogenik.
Sedikit wanita dengan disfungsi jantung dapat mengalami gagal jantung sebelum
pertengahan kehamilan. Pada sebagian wanita, gagal jantung dapat terjadi setelah
usia kehamilan mencapai 28 minggu, dimana saat tersebut dapat menginduksi
hipervolemia dan cardiac output mencapai maksimum. Pada banyak kasus, gagal
jantung umumnya terjadi saat peripartum ketika sejumlah kondisi obstetrik umum
menempatkan beban yang tak seharusnya pada fungsi jantung.(2,5)

2.2. Definisi

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan

curah jantung (cardiac output=CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme
tubuh. Penurunan CO menyebabkan volume darah yang efektif berkurang.(6)
Gagal jantung pada kehamilan dan post partum adalah gagal jantung yang
terjadi pada saat kehamilan dan setelah melahirkan, yang dapat disebabkan
termasuk penyakit jantung struktural yang sudah ada sebelumnya
(bawaan/kongenital atau yang diperoleh), kardiomiopati peripartum, gangguan
hipertensi dan yang kurang umum, penyakit arteri koroner, aritmia, yang
berkaitan dengan tiroid atau gangguan endokrin lainnya. Gagal jantung berjumlah
35% dari mortalitas kardiovaskular wanita.

2.3. Epidemiologi
Penyakit kardiovaskuler menyebabkan sekitar 1/3 kasus kematian, menjadi
penyebab utama kematian pada wanita di seluruh dunia. Di Amerika Utara,
sekitar 38,2 juta wanita (34%) hidup dengan penyakit kardiovaskuler. Beberapa
jenis penyakit kardiovaskuler yang dialami wanita sama dengan pria, yakni
penyakit jantung koroner untuk kasus terbanyak, penyakit jantung katup, penyakit
jantung reumatik, penyakit pembuluh darah, kelainan irama jantung, penyakit

5
jantung kongenital dan penyakit yang mengenai miokardium. Gagal jantung
berjumlah 35% dari mortalitas kardiovaskular wanita. Secara keseluruhan, 2%
dari kehamilan melibatkan wanita dengan penyakit jantung.(3,4)
Di negara maju, penyakit jantung bawaan adalah penyebab utama dari
penyakit jantung maternal dalam kehamilan, berjumlah hingga 75%. Penelitian
telah menunjukkan bahwa tingkat komplikasi ibu dan bayi adalah tinggi pada
wanita hamil dengan penyakit jantung bawaan.(4)

Di negara berkembang, stenosis mitral rematik masih menjadi penyebab

utama kematian ibu. Telah ada bukti bahwa wanita hamil dengan stenosis mitral
yang moderat hingga berat dengan hipertensi pulmonal berat dan atrial fibrilasi
beresiko gagal jantung dan hasil janin yang merugikan.(3)

Penyakit hipertensi yang juga merupakan faktor resiko terjadinya gagal

jantung pada kehamilan dapat mempersulit 12-22% dari kehamilan dan
merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas maternal. Ini termasuk
hipertensi kronis, hipertensi gestasional dan preeklamsia.(4)

2.4. Etiologi

Penyebab gagal jantung kongestif dapat dibagi menjadi dua, yaitu penyakit
miokard sendiri dan gangguan mekanik pada miokard. Penyakit pada miokard
sendiri, antara lain : penyakit jantung koroner (penyakit jantung iskemik),
kardiomiopati, miokarditis, penyakit infiltratif. Gangguan mekanik pada miokard,
jadi miokard sendiri tidak ada kelainan, antara lain : kelebihan beban tekanan
(pressure overload) seperti hipertensi, stenosis aorta, kelebihan beban volume
(volume overload) seperti insufisiensi aorta atau mitral, penyakit jantung bawaan,
dan hambatan pengisian seperti tamponade.(4,5)

2.5. Patofisiologi

Pada awal gagal jantung, akibat CO yang rendah, di dalam tubuh terjadi
peningkatan aktivitas saraf simpatis dan system Renin Angiotensin Aldosteron
(RAA), serta pelepasan arginin vasopressin yang kesemuanya merupakan
mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat.(5,6)

6
 Respon neurohumoral ini akan membawa keuntungan untuk sementara
waktu. Namun setelah beberapa saat, kelainan sistem neurohumoral ini akan
memacu perburukan gagal jantung, tidak hanya karena vasokonstriksi serta retensi
air dan garam yang terjadi, akan tetapi juga karena adanya efek toksik langsung
dari noradrenalin dan angiotensin terhadap miokard.(6)

Penurunan kontraktilitas ventrikel akan diikuti penurunan curah jantung

yang selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah (TD) dan volume darah arteri
yang efektif. Hal ini akan merangsang mekanisme kompensasi neurohumoral
menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri.(6)

Vasokonstriksi dan retensi cairan untuk sementara waktu dapat

meningkatkan TD, sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan
kontraktilitas jantung melalui hokum Starling. Apabila keadaan ini tidak segera
teratasi, peninggian afterload akan meningkatkan regangan dinding ventrikel
melalui hukum Laplace, sedangkan peninggian preload dan hipertrofi/dilatasi
jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal jantung yang
tidak terkompensasi.(6)

Dengan demikian terapi gagal jantung adalah dengan : vasodilator untuk

menurunkan after load, venodilator, dan diuretik untuk menurunkan preload,
inotropik untuk meningkatkan kontraktilitas miokard, aldosterone antagonis
untuk mencegah hipertrofi ventrikel kiri, dan perbaiki metabolisme jantung untuk
suplai energi pada miokard.(6)

Pasien gagal jantung biasanya mengeluh dyspnea d’effort yang dianggap

karena terjadi gangguan fungsi sistolik. Ternyata dengan perkembangan
Ekokardiografi, ditemukan banyak penderita gagal jantung tidak memiliki
gangguan fungsi sistolik, namun yang terjadi adalah gangguan fungsi diastolik
yang terutama ditemukan pada penderita LVH concentric atau pada penyakit
jantung iskemik. Komponen terakhir yang menimbulkan sindrom gagal jantung
adalah volume overload, dan yang dapat memperbaiki fungsi miokard termasuk
yang menyebabkan regresi LVH.(6

7
Gambar 1. Patofisiologi Gagal Jantung

2.6. Gambaran Klinis

Akibat bendungan di berbagai organ dan low output, pada penderita gagal
jantung kongestif hampir selalu ditemukan :(3,6)


Gejala paru berupa : dyspnea, orthopnea, dan paroxysmal nocturnal dyspnea.
Seain itu batuk-batuk non produktif yang timbul pada waktu berbaring.

Gejala dan tanda sistemik berupa lemah, cepat capek, oliguri, nokturi, mual,
muntah, desakan vena sentralis meningkat, takikardi, pulse pressure sempit,
asites, hepatomegali, dan edema perifer.

Gejala susunan saraf pusat berupa : insomnia, sakit kepala, mimpi buruk
sampai delirium.

Pada kasus akut, gejala yang khas ialah edema paru yang meliputi :
dyspnea, orthopnea, tachypnea, batuk-batuk dengan sputum berbusa, kadang-
kadang hemoptisis, ditambah gejala low output seperti : tachycardia, hipotensi,

8
dan oliguri, beserta gejala-gejala penyakit penyebab atau pencetus lainnya seperti
keluhan angina pektoris pada infark miokard akut. Apabila terjadi gangguan
fungsi ventrikel kiri yang berat, maka dapat ditemukan pulsus alternans. Pada
keadaan sangat berat akan terjadi syok kardiogenik.(6)

Berdasarkan gejala sesak napas yang terjadi, New-York Heart Association

(NYHA) membagi gagal jantung kongestif menjadi 4 kelas, yaitu :(5,6)

Kelas 1 : Aktifitas sehari-hari tidak terganggu. Sesak timbul jika melakukan

kegiatan fisik yang berat.

Kelas 2 : Aktifitas sehari-hari terganggu sedikit.

Kelas 3 : Aktivitas sehari-hari sangat terganggu. Merasa nyaman pada waktu

istirahat.

Kelas 4 : Walaupun istirahat terasa sesak.

Ternyata kelas NYHA bersifat reversibel artinya pasien dapat naik kelas
dari kelas II ke III, namun dapat juga turun kelas dari III menjadi kelas II setelah
pengobatan. Akan tetapi kerusakan struktur jantung bersifat ireversibel artinya
sekali rusak maka tetap rusak.

2.7. Diagnosis

Penyakit jantung dapat muncul untuk pertama kalinya pada kehamilan

sebagai tuntutan peningkatan jantung yang menyebabkan dekompensasi dan gagal
jantung. Diagnosis tidak selalu mudah untuk ditegakkan karena gejala-gejala
kehamilan (kelelahan, sesak napas dan jantung berdebar) dapat menutupi gejala
yang memburuk.(6,7)

Jika seorang wanita hamil muncul dengan riwayat dispneu saat istirahat
atau dispneu yang memburuk, tanda-tanda gagal jantung, pada auskultasi
ditemukan bunyi jantung ketiga (diastolic gallop), dapat pula terdengar bising
apabila terjadi dilatasi ventrikel. Sedangkan pada paru hampir selalu terdengar
ronki basah. (7)

9
 Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk gagal jantung
kongestif. Kelainan hasil pemeriksaan laboratorium tergantung dari penyakit
dasar dan komplikasi yang terjadi. Seperti adanya peninggian enzim creatine
kinase (CK) pada infark miokard, atau kultur darah positif pada endocarditis.
Walaupun demikian, hampir semua penderita ditemukan adanya peningkatan sel-
sel darah merah, dan penurunan PO2 dan asidosis pada analisis gas darah akibat
kekurangan oksigen.(6,7)

Gambaran EKG pada penderita gagal jantung kongestif tidak khas dan
tergantung penyakit dasar, namun hampir semua EKG ditemukan takikardi
(kecuali yang sudah diobati). Pada gagal jantung kongestif akut karena selalu
terjadi iskemik dan gangguan fungsi ventrikel, maka selain takikardi, dapat pula
ditemukan gambaran left-bundle-branch-block (LBBB), perubahan segmen ST
dan gelombang T.(5)

Pada foto thoraks, sering ditemukan pembesaran jantung dan tanda-tanda

bendungan paru. Apabila telah terjadi edema paru, dapat ditemukan gambaran
kabut di daerah perihiler, penebalan interlobar fissure (Kerley’s line). Sedangkan
kasus yang berat dapat ditemukan efusi plural.(5)

Riwayat yang tepat, pemeriksaan fisik secara menyeluruh,

elektrokardiogram dan echocardiogram biasanya memberikan semua sarana yang
dibutuhkan untuk menyelesaikan diagnosis klinis. Serial ekokardiografi Doppler
diperlukan khususnya selama trimester kedua dan ketiga. Perubahan normal yang
disebabkan kehamilan meliputi peningkatan massa dan dimensi ventrikel kiri.(7)

2.8. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan gagal jantung yang disebabkan oleh kardiomiopati

peripartum dan hipertensi pada kehamilan tidak berbeda dengan yang diberikan
pada gagal jantung akibat sebab yang lain. (8)

Tindakan umum untuk gagal jantung kongestif akut ialah penderita

dibaringkan pada posisi setengah duduk, dan diberi oksigen. Oksigen secara rutin

10
diberikan pada penderita gagal jantung kongestif, karena hampir semua penderita
mengeluh sesak napas. Oksigen konsentrasi tinggi mutlak diberikan pada
penderita yang PO2 kurang dari 70 % atau terdapat tanda-tanda edema paru yang
berat.(7,8)

Agar tidak terjadi kekeringan mukosa jaringan paru, pemberian oksigen

sebaiknya disertai uap air. Pada pemberian oksigen konsentrasi sangat tinggi (60-
100%), maka setiap 5 jam harus dihentikan beberapa menit untuk mencegah
keracunan oksigen. Tanda-tanda keracunan oksigen antara lain : perasaan lemah,
nausea, vomitus, batuk-batuk, perasaan terbakar di daerah substernal dan tanda-
tanda serebral seperti konvulsi.(8)

Untuk mengurangi preload dapat diberikan obat golongan diuretik,

Furosemid intravena dengan dosis 20-40 mg (bolus) secara perlahan-lahan (1-2
menit) jelas meringankan gejala edema paru akibat gagal jantung. Pemberian
diuretik harus secara hati-hati karena dapat mengurangi aliran darah plasenta.(8)

Kontraindikasi pemberian furosemide adalah anuri dan oliguri (obstruksi

post renal), azotemia, sirosis hepatis, dehidrasi yang disertai hiponatremia,
metabolik alkalosis, hypokalemia, hipotensi, atau syok hipovolemik.(7)

Furosemid meningkatkan ekskresi natrium, kalium, dan klorida, maka

pemberian jangka lama membutuhkan suplemen kalium.(7)

Obat yang digunakan untuk mengurangi preload yang lain adalah nitrat
intravena yang sangat efektif dalam menanggulangi gagal jantung kongestif akut
yang disebabkan karena infark miokard dengan dosis nitrogliserin mulai dari 10-
20 mikrogram/menit sampai 200 mikrogram/menit pada pasien dengan tekanan
darah sistolik >110 mmHg dan dapat diberikan dengan pemantauan pada pasien
dengan tekanan darah sistolik 90-110 mmHg.(8)

Obat-obat inotropik (meningkatkan kontraksi jantung), seperti Digoxin

harus dipertimbangkan pada pasien dengan status low output, diindikasikan untuk
pasien dengan tanda-tanda hipoperfusi, dalam dosis normal.(8)

11
 Inhibitor Angiotensin-converting enzyme (ACE) (Captopril, enalapril,
lisinopril, dan lainnya) atau angiotensin II receptor blocker (ARB) efektif dalam
mengurangi afterload dan harus dianggap sebagai andalan pengobatan untuk
PPCM setelah melahirkan, karena apabila dalam kehamilan, penggunaan ACE
Inhibitor dan angiotensin-II receptor blocker mengganggu pembentukan ginjal
janin di trimester pertama, selain itu sistem renin-angiotensin janin akan
terganggu dan terjadi iskemia fetal yang dapat menurunkan tekanan darah,
mengganggu aliran darah plasenta, dan menyebabkan oligohidramnion yang
berkomplikasi pada kecacatan janin (cacat anggota gerak, gangguan pematangan
paru-paru, serta gangguan penulangan). Oleh karena itu seluruh ACE Inhibitor
digolongkan FDA (Food and Drug Administration) dalam pregnancy safety index
kategori D.(7,8)

Amlodipine adalah satu-satunya calcium-channel blocker yang digunakan

untuk pengobatan PPCM, calcium-blocker lainnya dapat menyebabkan efek
inotropik negatif dan harus dihindari. Terapi inotropik oral disediakan oleh
digoxin, yang juga berguna dalam kasus fibrilasi atrium. Agen β-blocker dapat
memiliki efek bermanfaat bagi pasien tertentu dengan kardiomiopati dilatasi. Efek
buruk dari aktivasi sistem saraf simpatis yang berlebihan dapat dihambat dengan
β-blocker dosis rendah.(6,7)

Pada wanita yang telah mengembangkan PPCM, gagal jantung biasanya

disertai dengan retensi cairan eksplisit dan yang kurang sering stroke emboli, dan
aritmia dapat berkembang. Kasus dengan prognosis buruk cenderung berkembang
dalam beberapa hari pertama postpartum. Gagal jantung bisa berat; agen inotropik
dan perangkat pendukung ventrikel mungkin dibutuhkan.(7)

12
Tirah Baring Berkepanjangan

Burch dkk menekankan nilai tirah baring berkepanjangan dalam

mengubah jalannya PPCM. Para penulis menganjurkan tirah baring selama 3
bulan setelah ukuran jantung telah kembali ke normal. Pada pasien dengan
pembesaran jantung persisten, ambulasi dimulai bila tidak ada pengurangan lebih
lanjut dalam ukuran jantung yang dicapai setelah periode 6-12 bulan tirah baring.
Dengan tirah baring yang lama, jantung dari 50% pasien yang dilaporkan oleh
Burch dkk. kembali ke ukuran normal. Ukuran jantung kembali normal dalam
waktu satu tahun tanpa tirah baring berkepanjangan pada 50% pasien, yang
menunjukkan bahwa tirah baring lama tidak selalu diperlukan. Untuk alasan
praktis, sulit untuk mempertahankan tirah baring yang lama pada mayoritas pasien
yang ditangani.(7)

2.9. Prognosis

Morbiditas dan mortalitas Ibu dan janin pada gagal jantung berhubungan
dengan status fungsional NYHA ibu. Bagi wanita dengan NYHA kelas I atau
gejala kelas II, kematian ibu adalah <1%, dan untuk kelas gejala III atau IV
kenaikan angka kematian ibu sampai 7%. Tingkat Kematian janin setinggi 30%
bagi wanita pada NYHA kelas IV. Insiden penyakit jantung bawaan pada anak
perempuan dengan penyakit jantung bawaan adalah sekitar 5%.(4,8)

13
 BAB III

KESIMPULAN

Kehamilan dengan penyakit jantung adalah masalah yang meningkat di

seluruh dunia, karena lebih banyak wanita dengan kondisi jantung struktural
mencapai usia subur. Penyebab gagal jantung pada kehamilan termasuk penyakit
jantung struktural yang sudah ada sebelumnya (bawaan/kongenital atau yang
diperoleh), kardiomiopati peripartum, gangguan hipertensi dan yang kurang
umum, penyakit arteri koroner, aritmia, yang berkaitan dengan tiroid atau
gangguan endokrin lainnya. Gagal jantung berjumlah 35% dari mortalitas
kardiovaskular wanita. Secara keseluruhan, 2% dari kehamilan melibatkan wanita
dengan penyakit jantung.

Kehamilan dikaitkan dengan perubahan hemodinamik signifikan yang

dapat memperburuk penyakit jantung dan meningkatkan resiko kejadian thrombo-
emboli. Resiko selama kehamilan tergantung pada lesi yang mendasari struktur
jantung, tingkat keparahan dan pra-kehamilan kapasitas fungsional ibu. Banyak
wanita dengan penyakit jantung dapat berhasil dikelola melalui kehamilan,
persalinan dan melahirkan dengan tindakan medis konservatif dirancang untuk
mengoptimalkan volume intravaskular, kondisi pembebanan sistemik, tekanan
darah dan ritme. Pasien yang beresiko tinggi memerlukan tindak lanjut
multidisiplin selama kehamilan, persalinan dan post partum, sehingga setiap
penurunan gejala dapat dideteksi secara dini dan dikelola secara tepat waktu.

14
 DAFTAR PUSTAKA

1. Clapp C, et al. Hormones and postpartum cardiomyopathy. TRENDS in Endocrinology

and Metabolism 2007; 18(9)
2. Kabo, Peter. 2014. Bagaimana Menggunakan Obat - obat Kardiovaskular Secara
Rasional. Balai Penerbit FK UI, Jakarta : halaman, 181-201.

3. Hilfiker-Kleiner D, et al. Postpartum Cardiomyopathy. Dtsch Arztebl Int 2008; 105(44):

751–6 Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Andalas/RSUP Dr. M. Djamil,
Padang

4. Zimmerman H, et al. Bridge to Recovery With a Thoratec Biventricular Assist Device for
Postpartum Cardiomyopathy. ASAIO Journal 2010; 56:479–480 4. Rasjad Chairuddin.
Pengantar Ilmu Bedah Ortopedi. Edisi ketiga. Yarsif Watampore. Jakarta. 2012; 273

5. Sliwa K, Forster O, Libhaber E et al.: Peripartum cardiomyopathy: inflammatory

markers as predictors of outcome in 100 prospectively studied patients. Eur Heart J
2006; 27: 441–6.

6. Bozkurt M, et al. Coexistence of postpartum cardiomyopathy and single coronary artery

anomaly. Proceedings in Obstetrics and Gynecology, 2013; 3(2):7

7. Sliwa K, Fett J, Elkayam U: Peripartum cardiomyopathy. Lancet 2006; 368: 687–93.

(Abstract).

8. Sovndal, S, Jeffrey AT. Cardiovascular Disorders in Pregnancy. In Pearlman, MD.,

Judith ET., Pamela LD. Obstetrics & Gynecology Emergencies, Diagnosis and
Management, 1st edition . New York. McGraw-Hill. 2004. p. 20.1-21.

15