ABSTRAK

Gagal jantung merupakan suatu kondisi patofisiologi, yang dicirikan adanya

kegagalan jantung dalam memompa darah dalam memenuhi kebutuhan jaringan. Gagal
jantung kronik diartikan sebagai sindrom klinik yang komplek dimana disertai dengan
keluhan gagal jantung berupa dispnea, fatik, baik dalam keadaan aktivitas ataupun istirahat,
adanya edema serta dalam keadaan istirahat terdapat disfungsi jantung. Kelelahan(fatik)
berhubungan dengan prognosis pasien gagal jantung kronik, semikin persisten kelelahan pada
pasien gagal jantung kronik semakin buruk prognosisnya. Selain itu, dyspnea berhubungan
dengan tekanan psikologis, berat badan dan usia. Pemeriksaan fisik dapat dilakukan dengan
inspeksi keadaan pasien, fatik, terengah-engah seperti sesak napas, pucat atau tidak.
Kemudian melakukan palpasi, abnormalitas impuls apeks dapet mengindikasikan gagal
jantung sistolik serta auskultasi dapat digunakan untuk melihat adanya bising abnormal.
Pemeriksaan penunjang dapat dilakukan dengan pemeriksaan EKG, rontgen dada dan
ekokardiografi. Ekokardiografi merupakan gold standard pemeriksaan penunjang untuk
gagal jantung.
 BAB I
PENDAHULUAN

Gagal jantung merupakan suatu kondisi patofisiologi, yang dicirikan adanya

kegagalan jantung dalam memompa darah dalam memenuhi kebutuhan jaringan. Gagal
jantung kronik diartikan sebagai sindrom klinik yang komplek dimana disertai dengan
keluhan gagal jantung berupa dispnea, fatik, baik dalam keadaan aktivitas ataupun istirahat,
adanya edema serta dalam keadaan istirahat terdapat disfungsi jantung. Batasan gagal jantung
kronik hampir tidak mungkin dibuat disebabkan oleh tidak adanya nilai batasan yang tegas
pada disfungsi ventrikel. Gagal jantung kronik merupakan sindrom klinik yang mempunyai
penyebab dan tatalaksana yang berbeda, didefinisikan sebagai gejala disfungsi sistolik
ventrikel kiri.

Perlu dibedakan antara gagal jantung akut dengan gagal jantung kronik, dimana
gagal jantung kronik terdapat pada kegagalan jantung simptomatik yang relatif lebih satbil.
Dalam beberapa kasus dipertimbangan sebagai gagal jantung terkompensasi. Faktor yang
terlibat pada perubahan gagal jantung terkompensasi menjadi gagal jantung tidak
terkompensasi pada setiap penderita dapat bervariasi, tidak semuanya dapat dimengerti dan
membutuhkan waktu beragam dari hitungan hari sampai beberapa minggu. Gagal jantung
kronik, fatik dapat terjadi akibat penurunan cardiac output dari normal dan adanya kerusakan
serta hipoperfusi pada signal neurologis otot jantung. Pada gagal jantung kronik, dapat terjadi
penimbunan cairan yang menyebabkan kongesti paru serta oedem perifer sehingga dapat
menyebabkan gagal jantung kongestif.

Insidensi dan prevalensi dari gagal jantung kronik diperkirakan akan meningkat
lebih dari 10 tahun kemudian dari tahun 2000. Gagal jantung kronik merupkan kondisi yang
serius dengan tingginya angka morbiditas dan mortalitas dan dengan rata-rata kelangsuangan
hidup 5 tahun pada 25% laki-laki dan 38% pada wanita. Kualitas hidup pada penderita gagal
jantung akan lebih buruk dengan angina, diabetes, penyakit obstruktif jalan napas, dan
beberapa penyakit gastrointestinal.
 BAB II
TINJUAN PUSTAKA

A. Definisi

Gagal jantung kronik diartikan sebagai sindrom klinik yang komplek dimana
disertai dengan keluhan gagal jantung berupa dispnea, fatik, baik dalam keadaan
aktivitas ataupun istirahat, adanya edema serta dalam keadaan istirahat terdapat disfungsi
jantung. Gagal jantung kronik merupakan sindrom klinik yang mempunyai penyebab dan
tatalaksana yang berbeda, didefinisikan sebagai gejala disfungsi sistolik ventrikel kiri.
Batasan gagal jantung kronik hampir tidak mungkin dibuat disebabkan oleh tidak adanya
nilai batasan yang tegas pada disfungsi ventrikel. Gagal jantung kronik, fatik dapat
terjadi akibat penurunan cardiac output dari normal dan adanya kerusakan serta
hipoperfusi pada signal neurologis otot jantung. Pada gagal jantung kronik, dapat terjadi
penimbunan cairan yang menyebabkan kongesti paru serta oedem perifer sehingga dapat
menyebabkan gagal jantung kongestif. 1, 2, 3

B. Etiologi Gagal Jantung Kronik

Umumnya, studi tentang etiologi gagal jantung disebabkan oleh penyakit jantung
iskemik, hipertensi, penyakit katup jantung, kardiomiopati, cor-pulmonal,penyakit
jantung kongenital dan infark miokard serta beberapa terdapat riwayat angina. 1

C. Patogenesis Gagal Jantung Kronik

Pada gagal jantung, terjadi disfungsi jantung untuk memompa darah dalam rangka
memenuhi kebutuhan jaringan atau dapat memompa darah namun tekanan pengisian
ventrikel lebih tinggi dari normal sehingga memerlukan usaha untuk memompa darah
lebih tinggi pula. Secara mekanis, jantung yang gagal tidak dapat lagi memompakan
darah yang telah dikembalikan melaui vena. Cardiac output yang tidak adekuat(forward
failure) hampir selalu diikuti oleh peningkatan kongesti sirkulasi vena (backward
failure), dikarenakan kegagalan ventrikel untuk mengejeksi darah vena yang
diterimanya. Hal ini menyebabkan peningkatan volume end-diastolic pada ventrikel,
yang mengakibatkan peningkatan tekanan end-diastolic, dan pada akhirnya
meningkatkan tekanan vena.
Penurunan kontraktilitas miokardium disebabkan oleh desensitasi B-adrenergik yang
terjadi secara kompleks dimana adanya perubahan yang mengatur eksitasi-kontraksi
meliputi penurunan ATP dan Ca2+. Hal ini dapat menyebabkan penurunan curah jantung
pada pasien dengan gagal jantung yang akan mengaktivasi neurohormonal sebagai
bentuk adaptasi. Aktivasi saraf simpatis akan meningkatkan kontraksi jantung namun
pada bagian perifer akan terjadi vasokonstriksi sehingga terjadi penurunan aliran darah
menuju ekstremitas. Peningkatan sekeresi renin menyebabkan peningkatan angiotensin II
 yang berakibat pada peningkatan aldosteron yang mana akan terjadi peningkatan
reabsorbsi natrium sehingga terjadi juga peningkatan reabsorbsi air di tubulus distal dan
juga meningkatnya sekresi vasopresin sehingga terjadi retensi air yang nantinya akan
menambah beban jantung karena volume tubuh meningkat sehingga jantung harus
bekerja lebih keras untuk memompa darah yang kembali ke jantung untuk diedarkan ke
seluruh tubuh. 1
D. Manifestasi klinis
Gejala khas mungkin termasuk sesak napas atau kelelahan saat istirahat atau saat
beraktivitas, dan pergelangan kaki bengkak. Namun, sejak spesifisitas gejala rendah,
hanya bisa digunakan untuk menyarankan kemungkinan gagal jantung daripada
konfirmasi diagnosis. Ketidaknyamanan pada aktivitas dan ortopnea bisa berguna untuk
menunjukkan kemungkinan disfungsi ventrikel kiri. Namun, sesak napas adalah gejala
dengan lebih dari 30 penyebab dan merupakan presentasi umum di rumah sakit dan
pengaturan rawat jalan. Paham dyspnea di masyarakat telah didokumentasikan menjadi
3% sampai 25%. Selain itu, sesak napas, pergelangan kaki bengkak, dan kelelahan
mungkin sulit untuk ditafsirkan, terutama dikalangan pasien lanjut usia, orang gemuk,
dan pada wanita, dan oleh karena itu, tingkat kesepakatan antar pengamat tentang adanya
atau tidak adanya gejala mungkin rendah. Namun demikian, setelah diagnosis
dikonfirmasi, gejala dapat digunakan untuk mengklasifikasikan kegagalan jantung ini
dan untuk memantau efek terapi. Riwayat medis yang umum juga dapat memberikan
petunjuk dalam menilai pasien dengan dugaan gagal jantung. 1,2,3
Dalam sebuah penelitian disebutkan bahwa semakin persisten kelelahan pada pasien
2
gagal jantung kronik akan semakin buruk prognosisnya. Selain itu, dalam penelitian
yang lain pengalaman dan laporan dyspnea pada HF ditentukan terutama oleh gejala
somatik dari tekanan psikologis, usia dan kelebihan berat badan, dengan tingkat
keparahan penyakit.dan tingkat peradangan memainkan peran tambahan dalam model
yang sepenuhnya disesuaikan. Temuan ini menunjukkan bahwa tekanan psikologis harus
dipertimbangkan saat menangani keluhan dyspnea pada pasien HF.3
E. Pemeriksaan Fisik 1
Salah satu review sistematis untuk mengetahui nilai pemeriksaan klinis pada penderita
dyspnea menyimpulkan bahwa awalnya penilaian sekitar 70% akurat dalam menentukan
penyebabnya. Sebuah tinjauan sistematis baru-baru ini menyimpulkan bahwa impuls
apikal abnormal adalah indikator klinis terbaik untuk disfungsi sistolik. Temuan lain
yang kurang membantu adalah denyut nadi lebih besar dari 90 sampai 100 denyut per
menit, tekanan darah sistolik kurang dari 90 mmHg, dan krepitasi. Suara jantung ketiga
 mungkin bisa membantu, meski tanda ini tidak spesifik untuk gagal jantung. Tidak
adanya suara jantung ketiga tidak jarang terjadi pada pasien dengan fraksi ejeksi ringan.
Davie dan rekannya mempelajari nilai prediktif tanda-tanda
dan gejala pada pasien rawat inap. Mereka menyimpulkan bahwa prediktor terbaik
disfungsi sistolik ventrikel kiri adalah hentum apeks yang dipindahkan dengan
sensitivitas 66% dan spesifisitas 96%. Studi ini juga menunjukkan bahwa jika pasien
dengan sesak napas memberikan riwayat infark miokard masa lalu dan mengalami irama
apeks yang mengungsi, maka diagnosis disfungsi ventrikel kiri hampir pasti benar.
Mereka menyimpulkan bahwa pasien ini mungkin tidak memerlukan ekokardiografi;
Namun, ini perlu dievaluasi dalam uji coba lebih lanjut, terutama di perawatan primer.
Studi perawatan sekunder lainnya menunjukkan bahwa beberapa temuan fisik
krepitasi, edema perifer, dan distensi vena leher ditemukan relatif jarang namun memiliki
spesifisitas yang tinggi. Peningkatan tekanan vena jugularis dan edema hanya membantu
saat ini. Pasien, bahkan jika pada gagal jantung berat, mungkin tidak memiliki tekanan
vena jugularis yang meningkat. Masalah tertentu membatasi nilai temuan klinis dalam
mengkonfirmasikan diagnosis gagal jantung. Ada variabilitas yang luas dalam laporan
ketepatan temuan klinis, yang mencerminkan sifat halus temuan dan beragam
kemampuan dokter. Sebagian besar penelitian menunjukkan bahwa variabilitas klinis
sebagian disebabkan oleh pengalaman pelatihan dan pemeriksa subspesialisasi.
Penyakit katup telah menjadi faktor etiologis untuk gagal jantung pada 9% sampai
32% pasien dalam perawatan primer. Baru baru ini Kajian sistematis menyimpulkan
bahwa pemeriksaan klinis oleh ahli jantung akurat untuk mendeteksi berbagai penyebab
murmur sistolik abnormal. Peneliti tidak dapat menemukan studi pemeriksaan klinis oleh
dokter umum.
F. Pemeriksaan Penunjang 1,3
Elektrokardiografi
Sebagian besar panduan merekomendasikan elektrokardiogram 12 lead (EKG).
Pasien dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri tidak mungkin memiliki EKG normal.
Secara khusus, gelombang Q-anterior dan blok cabang bundel kiri dapat
mengindikasikan disfungsi sistolik ventrikel kiri. Meskipun banyak dokter umum dan
beberapa dokter rumah sakit tidak memiliki keterampilan untuk menafsirkan EKG,
mesin otomatis dapat melaporkan EKG. Beberapa indikasi adanya elektrokardiografi
dalam mendiagnosis gagal jantung diberikan oleh penelitian yang melibatkan pasien di
layanan sekunder. Baik ahli jantung dan dokter umum memiliki sensitivitas tinggi (89%)
namun spesifisitasnya rendah (46%) dalam memprediksi disfungsi sistolik ventrikel kiri
dalam sebuah penelitian yang melibatkan pasien yang mengunjungi klinik gagal jantung
rumah sakit yang telah menjalani EKG dan ekokardiogram. Dalam satu penelitian
skrining komunitas, 77% pasien simtomatik dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri
memiliki EKG abnormal. Namun, 8% pasien dengan disfungsi ventrikel kiri normal
memiliki EKG abnormal.
Dalam sebuah penelitian terhadap pasien yang dirawat di rumah sakit dengan dyspnea
akut, sensitivitas dan spesifisitas penilaian klinis saja dalam mendeteksi disfungsi sistolik
ventrikel kiri masing-masing adalah 81% dan 47%. Spesifisitas ditingkatkan menjadi
76% dengan penambahan elektrokardiografi. Namun, penelitian ini didasarkan pada
pasien dengan gagal jantung cukup parah untuk menjamin masuk. Oleh karena itu, EKG
abnormal tidak dapat diandalkan untuk mengkonfirmasi diagnosis gagal jantung namun
merupakan indikasi untuk penyelidikan lebih lanjut. EKG juga berguna untuk
mengkonfirmasikan ritme jantung.
Rontgen Dada
Panduan merekomendasikan bahwa sinar-X dada harus dilakukan untuk pasien
dengan dugaan gagal jantung. Kardiomegali atau kongesti vena adalah temuan radiografi
yang paling spesifik dalam gagal jantung. Namun, tidak ditemukannya sendiri yang
cukup bisa mengecualikan atau mengkonfirmasi disfungsi ventrikel kiri. Hubungan
antara ukuran jantung pada sinar-X dan fungsi ventrikel kiri buruk. Kardiomegali pada
pasien simtomatik sangat menandakan adanya gagal jantung, terutama bila disertai
kongesti vena paru. Tidak adanya kardiomegali, bahkan dengan bukti klinis yang
menunjukkan adanya gagal jantung kronis, menunjukkan bahwa diagnosis harus ditinjau
secara hati-hati. X-ray dada juga berguna dalam menyingkirkan penyakit paru, yang
dapat menyebabkan gejala yang serupa dengan gagal jantung. Dalam tinjauan kritis,
kardiomegali pada rontgen dada memiliki sensitivitas 51% dalam mendeteksi fraksi
ejeksi yang menurun, sementara redistribusi paru memiliki sensitivitas 37%. Selanjutnya,
kesepakatan antar pemantau untuk melaporkan sinar-X dada adil terhadap moderat. Pada
pasien yang dirawat di rumah sakit dengan dyspnoea akut, penilaian klinis penuh sensitif
dalam mendeteksi disfungsi sistolik ventrikel kiri, dengan spesifisitas meningkat menjadi
92% dengan radiografi dada. Namun, tidak mungkin untuk melakukan ekstrapolasi
temuan ini ke perawatan primer.
Ekokardiografi
 Ekokardiografi adalah 'gold standart' saat ini untuk menilai disfungsi sistolik
ventrikel kiri. Ini menilai efisiensi ventrikel kiri, integritas katup, dimensi ruang dan
gerakan dinding, derajat hipertrofi ventrikel, dan secara memadai.menilai fungsi sistolik
dan diastolik ventrikel. Denganpenambahan pengukuran Doppler, penilaian kuantitatif
gradien katup, tekanan sistolik ventrikel kanan, dan karakteristik aliran darah dapat
dibuat. Namun, studi praktik umum di Inggris telah menunjukkan bahwa hanya sekitar
30% pasien dengan gagal jantung memiliki ekokardiogram.
 BAB III
KESIMPULAN
Gagal jantung kronis sering terjadi dan pada kebanyakan kasus pada awalnya
didiagnosis dalam perawatan primer. Hal itu menyebabkan harapan hidup lebih pendek
daripada banyak keganasan umum, dan kualitas hidup yang buruk dibandingkan dengan
banyak kelainan kronis. Gejala dan tanda penting karena hal tersebut mengingatkan dokter
terhadap kemungkinan gagal jantung sebagai diagnosis. Namun, mereka tidak cukup spesifik
untuk memastikan disfungsi sistolik ventrikel kiri. Dari bukti yang ada, pasien dengan dugaan
gagal jantung harus memiliki tes objektif untuk memastikan diagnosis. Ini harus termasuk
EKG dan, idealnya, ekokardiogram. Tidak normal EKG merupakan indikasi untuk
penyelidikan lebih lanjut. Tes tambahan dapat diperkenalkan di masa depan, seperti
konsentrasi peptida natriuretik, namun bukti tidak tersedia untuk menilai kegunaannya.
Penelitian selanjutnya juga diperlukan untuk kegunaan tanda dan gejala di perawatan primer,
seperti kebanyakan penelitian tentang kegagalan jantung telah dilakukan di perawatan
sekunder.
 Kelelahan Yang Berbeda dari Kelelahan Pada Gagal Jantung Kronis dan Kaitannya
Dengan Prognosis

Introduksi

Kelelahan dianggap salah satu gejala kunci di gagal jantung kronis (CHF), sebagai
gejala kelelahan untuk sebagian besar menentukan kualitas hidup pasien. Selain itu, juga
telah disarankan gejala kelelahan bisa dikaitkan dengan hasil kardiovaskular yang buruk di
CHF. Penelitian tentang kelelahan di CHF terutama berfokus pada dasar patofisiologis dan
faktor penentunya. Telah disarankan bahwa stres hemodinamik kronis tingkat rendah seperti
yang terlihat pada CHF dapat menyebabkan dominasi proses katabolik, yang pada gilirannya
menyebabkan miopati kerangka, yang menyebabkan sensasi kelelahan. Penelitian lain telah
mengidentifikasi gejala dispnea, gejala depresi, dan faktor personal sebagai penentu penting
kelelahan di CHF. Meskipun demikian, kelelahan masih belum bisa dipahami sepenuhnya,
dan tidak mungkin faktor-faktor yang disebutkan di atas benar-benar menjelaskan perbedaan
individu dalam kelelahan. Kelelahan sangat umum terjadi pada pasien CHF, dan
perkembangan CHF setara dengan peningkatan gejala kelelahan. Namun, evolusi kelelahan
dari waktu ke waktu tidak sama untuk semua pasien dengan CHF. Mungkin penting untuk
membedakan lintasan perkembangan kelelahan yang berbeda di CHF, karena pengetahuan
tentang lintasan kelelahan, faktor penentu klinis dan psikologis mereka, dan dampak
prognostiknya memungkinkan identifikasi pasien berisiko tinggi CHF yang mungkin
memerlukan perawatan klinis tambahan di atas dan di luar manajemen medis standar
penyakit ini.

Hasil

Pasien CHF berturut-turut (n ¼ 310) dinilai pada awal dan pada follow up 2 dan 12
bulan untuk gejala pengerahan tenaga dan kelelahan umum. Pemodelan campuran laten
digunakan untuk memeriksa jalannya kelelahan dari waktu ke waktu.Titik akhir adalah
kematian setelah penilaian 12 bulan kelelahan. Selama 12 bulan pertama tindak lanjut, enam
lintasan yang berbeda untuk kelelahan kerja dan empat lintasan yang berbeda untuk kelelahan
umum diidentifikasi. Selain follow-up 12 bulan (rata-rata masa tindak lanjut, 693 hari), 50
pasien (17% telah meninggal dunia. Setelah mengendalikan faktor risiko standar dan tingkat
keparahan penyakit, kelelahan kelelahan tenaga kerja [rasio bahaya (HR) ¼ 2,59, interval
kepercayaan 95% I): 1,09 - 6,16, P ¼ 0,03] dan kelelahan umum yang parah (HR ¼ 3,20,
95%I: 1,62⠀ "6,31, P ¼ 0,001) lintasan sebelumnya meningkatkan angka kematian (29 vs
19 % an 28 vs 14 %masing-masing). Lintasan kelelahan dengan tenaga rendah dikaitkan
dengan penurunan risiko kematian (3 vs 19% HR ¼ 0,12, 95% I: 0,02 - 0,93, P ¼ 0,04).

Diskusi

Sepengetahuan kami, ini adalah studi pertama yang meneliti jalannya gejala
kelelahan pada pasien dengan gagal jantung kronik (CHF). Mirip dengan studi sebelumnya,
kita membedakan antara kelelahan tenaga dan kelelahan umum dan menemukan enam
lintasan yang berbeda untuk kelelahan kerja serta empat lintasan yang berbeda untuk
kelelahan umum. Logistik multinomial analisis regresi menunjukkan bahwa jenis kelamin,
usia, aktivitas fisik, diabetes mellitus, co-morbiditas, kelas NYHA, kapasitas berolahraga, dan
obat psikotropika adalah prediktor kelelahan kerja,bervariasi sesuai kelas kelelahan. Prediktor
kelelahan umum,lagi bervariasi sesuai dengan kelas kelelahan, terdiri dari merokok,
ketidakaktifan fisik, dan kapasitas berolahraga. Regresi Cox menunjukkan bahwa pasien di
kelas kelelahan dalam pengerahan tenaga dan kelas kelelahan umum yang parah secara
independen hampir tiga kali lipat peningkatan risiko kematian bila dibandingkan dengan
kelompok rujukan. Pasien pada kelompok kelelahan dalam pengerahan tenaga berdaya
rendah mengalami penurunan risiko kematian.
Kelelahan dianggap sebagai salah satu gejala yang paling penting mempengaruhi
kualitas hidup pasien. Namun, kelelahan tetap tidak dikenali dalam praktek klinis, serta
masalah yang belum terselesaikan dalam CHF. Dalam penelitian saat ini, kami dapat
memperbaiki lebih lanjut pemahaman kita tentang jalannya kelelahan di CHF dan untuk
mengkarakterisasi sebagian besar lintasan dengan menggunakan variabel dasar. Secara
keseluruhan, pasien dengan tingkat kelelahan ringan/sedang yang ditandai dengan kesehatan
fisik yang relatif baik (tidak ada diabetes mellitus, tidak ada co-morbiditas, tidak ada aktivitas
fisik, dan kapasitas olahraga yang baik) dan kesehatan psikologis (tidak ada pengobatan
psikotropika), sedangkan sebaliknya memang berlaku untuk pasien dengan kelelahan tingkat
tinggi. Efek usia dan jenis kelamin ditemukan untuk kelelahan dalam pengerahan tenaga.
Namun, kami tidak bisa menggambarkan lintasannya yang menunjukkan peningkatan
kelelahan dari waktu ke waktu (peningkatan kelelahan dalam pengerahan tenaga dengan
tingkat ringan, peningkatan kelelahan dalam pengerahan tenaga dengan tingkat sedang dan
peningkatan kelelahan umum dengan tingkat ringan). Sebuah penjelasan untuk ini bisa jadi
bahwa (i) kelompoknya relatif kecil dan karena itu tidak memiliki kekuatan statistik untuk
mengungkapkan signifikan perbedaan, (ii) tingkat respons keseluruhan kelelahan dalam hal
ini lintasan lebih mirip dengan kelompok referensi saat dibandingkan dengan kelompok yang
lebih ekstrem, berakibat lebih kecil perbedaan sehubungan dengan variabel dasar, dan (iii)
ketekunan keletihan lebih penting berkenaan dengan prognosis kapan dibandingkan dengan
perubahan kelelahan dari waktu ke waktu.
Dari sudut pandang klinis, pengetahuan tentang faktor-faktor yang menjadi ciri
lintasan yang menampilkan perubahan kelelahan dari waktu ke waktu adalah
penting karena mereka mengidentifikasi target intervensi. Penting,temuan penelitian ini
menunjukkan bahwa lintasan kelelahan berbeda terkait dengan rata-rata kenaikan atau
penurunan angka kematian. Temuan ini memberikan bahan lebih lanjut untuk 'perdebatan'
tentang apakah pengalaman kelelahan merupakan faktor penting dalam dirinya sendiri atau
hanya merupakan hasil sampingan dari pengembangan penyakit. Pada penelitian sebelumnya,
kami telah menunjukkan bahwa kelelahan berhubungan dengan rehospitalization dan dengan
titik akhir gabungan dari rehospitalization dan kematian. Masalah dengan rehospitalisasi
sebagai ukuran hasil adalah sifat semi objektifnya, sejak keputusannya untuk rehospitalize
tidak semata-mata didasarkan pada tindakan diagnostik objektif tetapi juga pada presentasi
gejala dan gejala interpretasi. Oleh karena itu, penting untuk dicatat bahwa di sttudi saat ini,
baik kelelahan dalam pengerahan tenaga maupun kelelahan umum secara mandiri
memprediksi angka kematian di CHF, di atas dan di luar tingkat keparahan penyakit dan
faktor risiko klinis lainnya. Studi berskala besar harus memberi suatu wawasan lebih
mendalam tentang efek diferensial dari lintasan kelelahan pada angka kematian.
Mekanisme yang melaluinya kelelahan bisa berpengaruh pada kematian tidak jelas.
Studi masa depan harus menilai fisiologis tindakan yang diketahui abnormal pada pasien
CHF dan yang relevan sehubungan dengan kelelahan, mis. ukuran abnormal metabolisme
otot dan respon reflo ergo yang disempurnakan; penanda inflamasi mungkin juga merupakan
jalan yang menarik penelitian dalam hal ini. Peningkatan kelelahan mungkin juga terjadi
berdampak pada kemampuan pasien untuk perawatan diri, yang telah dikaitkan dengan
prognosis buruk pada CHF.
Hasil penelitian ini menganjurkan penggunaan pendekatan emodel campuran laten
dalam penelitian kardiologi klinis, karena memungkinkan identifikasi subkelompok dengan
pola perkembangan yang jelas. Dengan demikian, pendekatan ini memberikan tambahan
informasi di luar itu diperoleh dari mempelajari tingkat prevalensiatau mengubah skor.
Pendekatan LC telah digunakan studi sebelumnya, bagaimanapun, tanpa pencantuman acak.
Mirip dengan penelitian kami, studi ini juga ditemukan dukungan untuk beberapa lintasan
bukan lintasan tunggal, meskipun mereka memeriksa gejala depresi, kecemasan, dan kualitas
hidup, tapi tidak meneliti kelelahan
Penelitian ini memiliki sejumlah keterbatasan. Pertama, ahli jantung atau
Perawat gagal jantung meminta pasien untuk berpartisipasi dalam penelitian ini, dan Pola
interaksi ini mungkin telah mempengaruhi seleksi pasien. Kedua, prediksi prediktor dari
lintasan kelelahan hanya dinilai satu kali. Ketiga, kita tidak memasukkan kelompok pasien
kontrol yang menderita kelelahan tanpa CHF. Keempat, kumlah kejadian relatif kecil bila
dibandingkan dengan jumlah LCs. Hal ini bisa mengakibatkan risiko perkiraan yang kurang
andal. Namun demikian, kekuatan penelitian saat ini adalah penilaian berulang tentang
kelelahan dari waktu ke waktu, calon desain memeriksa jalannya kelelahan dari waktu ke
waktu menggunakan suatu pendekatan pemodelan mutakhir, dan penggunaan tujuan hasil
medis dalam kerangka sampling seperti yang didefinisikan dalambagian metode, kami dapat
mengumpulkan sampel yang representatifpasien CHF sistolik. Akhirnya, kami menggunakan
ukuran kelelahan dalam pengerahan tenaga dan kelelahan umum yang reliabel dan valid.
Singkatnya, kami menemukan enam lintasan yang berbeda untuk
Kelelahan dalam pengerahan tenaga dan empat lintasan yang berbeda untuk kelelahan umum
pada pasien dengan CHF. Beberapa prediktor, bervariasi sesuai dengan kelas kelelahan,
diidentifikasi, dengan usia, jenis kelamin, aktivitas fisik,co-morbiditas, kapasitas latihan, dan
pengobatan psikotropika ,gunakan yang paling menonjol. Kelelahan kerja berat dan kelelahan
umum yang parah secara independen meramalkan peningkatan angka kematian berisiko
melampaui follow-up selama 12 bulan, sedangkan keletihan dalam pengerahan tenaga yang
rendah dikaitkan dengan penurunan angka kematian. Mengingat bahwaini adalah studi
pertama yang meneliti jalannya kelelahan di pasien CHF, penelitian di masa depan
diperlukan untuk mengkonfirmasi temuan ini dalam sampel yang lebih besar dengan ukuran
kelelahan yang lebih sering dan tindak lanjut yang lebih panjang. Hasil penelitian ini dapat
membantu mengidentifikasi kelompok pasien yang berbeda dengan risiko yang berpotensi
berbeda dari hasil kesehatan yang merugikan,, panduan intervensi masa depan, dan karena itu
berharga untuk penelitian dan praktik klinis.