GAGAL JANTUNG

DEFINISI

Gagal Jantung (GJ) adalah suatu sindroma klinis kompleks yang didasari oleh
ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah keseluruh jaringan tubuh secara
adekuat, akibat adanya gangguan structural dan fungsional dari jantung.

EPIDEMIOLOGI

Gagal jantung merupakan masalah yang berkembang diseluruh dunia, lebih dari
20juta orang menderita GJ. Prevalensi paling sering pada orang dewasa sekitar 2% pada
negara berkembang. 6-10% pada usia > 65 tahun. Insiden pada wanita lebih rendah
daripada pria. Walaupun prevalensi GJ meningkat, adanya terapi untuk kelaianan jantung
seperti infark miokard dan aritmia membuat pasien bertahan lebih lama. Pasien gagal
jantung dikategorikan dalam 2 kelompok yaitu gagal jantung dengan penurunan pengisian
ventrikel kiri (systolic failure) dan gagal jantung dengan gangguan relaksasi pengisian
(diastolic failure).

KLASIFIKASI

1. Gagal Jantung Sistolik

Ketidakmampuan kontraksi jantung untuk memompa sehingga curah jantung

menurun dan menyebabkan kelemahan, fatik, kemampuan aktivitas fisik menurun
dan gejala hipoperfusi lainnya.

2. Gagal Jantung Diastolik

Gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel. Didefinisikan sebagai gagal

jantung dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%. Diagnosis dibuat dengan pemeriksaan
Doppler-ekokardiografi aliran darah mitral dan aliran vena pulmonalis.

Macam – macam gangguan fungsi diastolic:

 Gangguan relaksasi
 Pseudo-normal
 Tipe restriktif

3. Low Output Heart Failure (Forward Heart Failure)

Disebabkan oleh hipertensi, kardiomiopati dilatasi, kelainan katup dan perikard
4. High Output Heart Failure
Ditemukan pada penurunan resistensi vascular sistemik seperti hipertiroidisme,
anemia, kehamilan, fistula A-V, beri-beri dan penyakit Paget
5. Gagal Jantung Akut
Serangan cepat/rapid atau adanya perubahan pada gejala atau tanda dari gagal
jantung yang berakibat diperlukannya tindakan atau terapi secara urgent.
Contoh klasik GJA adalah robekan daun katup secara tiba-tiba akibat endokarditis,
trauma atau infark miokard luas. Curah jantung yang menurun secara tiba-tiba
menyebabkan penurunan tekanan darah tanpa disertai edema perifer.
6. Gagal Jantung Kronik
Suatu kondisi dimana terjadi kegagalan jantung memompa darah yang sesuai dengan
kebutuhan jaringan.
Contoh GJK adalah kardiomiopati dilatasi atau kelainan multivalvular yang terjadi
secara perlahan-lahan. Kongesti perifer sangat menyolok, namun tekanan darah
masih terjaga baik
7. Gagal Jantung Kanan
Terjadi jika kelainannya melemahkan ventrikel kanan seperti pada hipertensi
pulmonal primer / sekunder, tromboemboli paru kronik sehingga terjadi kongesti
vena sistemik yang menyebabkan edema perifer, hepatomegali dan distensi vena
jugularis.
8. Gagal Jantung Kiri
Terjadi akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan paru
yang menyebabkan pasien sesak napas dan ortopnea
FAKTOR RESIKO (HEART FAILED)

Hypertension (common)
Endocarditis/environment (e.g. heat wave)
Anemia
Rheumatic heart disease and other valvular disease
Thyrotoxicosis
Failure to take meds (very common)
Arrhythmia (common)
Infection/Ischemia/Infarction (common)
Lung problems (PE, pneumonia, COPD)
Endocrine (pheochromocytoma,
hyperaldosteronism)
Dietary indiscretions (common)

PATOFISIOLOGI
MEKANISME KOMPENSASI

 Aktifitas frank-starling  peningkatan EDV  peningkatan CO

 Aktifasi sistem RAA dan sistem saraf adrenergik :
o Menjaga CO  meningkatkan retensi garam dan air.
o Vasokonstriksi perifer
o Meningkatkan kontraktilitas miokard
 Pelepasan mediator-mediator inflamasi  cardiac repair & remodelling
 Aktivasi molekul penghambat vasokonstriksi :
o ANP (Atrial natriuretic peptide), BNP
o (Brain natriuretic peptide)
o PGI 2 dan PGE 2
o NO
 Left ventricular remodelling mengurangi stress tekanan miokard melalui
pengurangan volume ventrikel.
 PGI 2 dan PGE 2  vasodilator  untuk menurunkan aktifitas vasokonstriktor kuat
yang diaktifkan melalui aktifitas neurohormonal.
TANDA DAN GEJALA

Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :

– Gejala paru berupa : dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea.

– Gejala sistemik berupa : lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah, asites,
hepatomegali, dan edema perifer.
– Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampai
delirium.

DIAGNOSIS

KRITERIA FRAMINGHAM
Kriteria Major Kriteria Minor
 Paroksismal norkturnal dispnea  Edema ekstremitas
 Distensi vena leher  Batuk malam hari
 Ronki paru  Dispnea d’effort
 Kardiomegali  Hepatomegali
 Edema paru akut  Efusi pleura
 Gallop S3  Penurunan kapasitas vital 1/3 normal
 Peninggian tekanan vena jugularis  Takikardia (>120x/menit)
 Refluks hepatojugular

Major atau Minor

 Penurunan BB ≥ 4.5 kg dalam 5 hari pengobatan
 Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria major dan 2 kriteria
minor

Kelas I : asimtomatik
KLASIFIKASI MENURUT NYHA
Tidak ada pembatasan aktivitas fisik akibat penyakit jantung
kelas ini hanya dapat diduga jika riwayat penyakit jantung yang
dipastikan melalui pemeriksaan
Misalnya ekokardiografi

Kelas II : ringan Terdapat seriit pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas yang lebih
berat menyebabkan napas tersengal, misalnya berjalan menaiki
tangga. Pasien pada kelas ini dapat menjalani hidup dan
pekerjaan yang hampir mirip dengan keadaan normal

Kelas III : sedang Terdapat pembatasan aktivitas yang lebih jelas sehingga dapat
mengganggu pekerjaan. Aktivitas berjalan pada permukaan yang
rata yang dapat menimbulkan gejala

Kelas IV : berat Tidak mampu menjalani aktivitas fisik tanpa disertai gejala.
Pasien kesulitan bernafas pada saat istirahat dan kebanyakan
jarang keluar rumah

KLASIFIKASI MENURUT AHA / ACC

Tingkatan A Pasien mempunyai resiko tinggi mengalami gagal jantung karena
menderita penyakit yang merupakan penyebab terjadinya gagal jantung

Tingkatan B Pasien dengan penyakit jantung dengan abnormalitas struktur yang

merupakan penyebab terjadinya gagal jantung namun tidak pernah
menunjukkan gejala gagal jantung

Tingkatan C Pasien yang pernah atau sedang mengalami gejala gagal jantung akibat
adanya abnormalitas struktur jantung

Tingkatan D Pasien dengan abnormalitas struktur jantung yang parah dan menunjukkan
gagal jantung pada saat istirahat meskipun terapi secara maximal sehingga
memerlukan penangganan khusus
PEMERIKSAAN

 Darah Lengkap : untuk menilai fungsi ginjal, hati dan tiroid serta untuk mencari indikasi
penyakit lain yang berhubungan dengan jantung. Untuk menegakkan diagnosis gagal
jantung diperlukan pemeriksaan N-terminal pro-B-type natriuretic peptide (NT-proBNP)

 Chest X-ray : pada gagal jantung tampak adanya pembesaran dan penumpukan cairan di
paru
 Electrocardiogram (ECG) : untuk mendiagnosa kelainan rhythm dan kerusakan jantung
yang mendasari terjadinya gagal jantung

 Echocardiogram : membantu membedakan gagal jantung sistolik dan diastolic, melihat

ukuran dan bentuk jantung serta bagaimana kerja pompa jantung

 Cardiac computerized tomography (CT) scan or magnetic resonance imaging (MRI) :

digunakan untuk mendiagnosa kelainan jantung termasuk penyebab gagal jantung

 Coronary angiogram : untuk identifikasi pembuluh arteri yang menyempit pada jantung
(coronary artery disease) yang dapat menyebabkan gagal jantung

 Myocardial biopsy : untuk diagnose tipe dari penyakit otot jantung yang menyebabkan
gagal jantung

Pemeriksaan Katerisasi Jantung

Kateterisasi sisi kiri bermanfaat untuk menilai tekanan diastolik akhir dan kateterisasi sisi
kanan bermanfaat untuk menilai kejenuhan oksigen dan tekanan wedge arteri kapiler.

a. Angiografi koroner
Pemeriksaan ini perlu dilakukan pada pasien yang diduga menderita iskemia jantung
bersamaan dengan gagal jantung.
b. Biopsi endomiokard
Pemeriksaan ini perlu dilakukan ketika diagnosis mengarah pada kecurigaan adanya
kardiomiopati infiltratif, penyakit perikardia atau miokarditis.
TATALAKSANA

Tujuan pengobatan gagal jantung :

a. Menurunkan mortalitas

b. Mempertahankan / meningkatkan kualitas hidup

c. Mencegah terjadinya kerusakan miokard, progresifitas kerusakan miokard,

remodelling miokard, timbulnya gejala-gejala gagal jantung dan akumulasi cairan,
dan perawatan di rumah sakit.

I. Terapi non farmakologi

 Penyuluhan tentang gagal jantung kepada pasien dan keluarganya

 Mengontrol berat badan
 Pengaturan diet dan kebiasaan sehari-hari: diet rendah garam (<2 g/hari),
pembatasan intake cairan (1,5-2 L/hari), berhenti merokok dan alkohol

II. Terapi Farmakologis

a. ACE-inhibitor
b. Diuretik
c. Beta blocker
d. Antagonis aldosteron
e. Digitalis
f. Device (CRT, CRT-D, LVAD)

A. ACE-inhibitor

 Lini pertama pengobatan HF

 Awal dosis rendah  titrasi s.d dosis optimal. Titrasi tidak dihentikan
berdasarkan perbaikan gejala
 Hipotensi dan  kreatinin biasa terjadi pada awal pemberian. Tidak
dilakukan tindakan bila asimptomatik.  monitor (akan kembali
membaik)

Kontraindikasi:

 Riwayat angioedema
 Hamil
 Stenosis arteri renalis bilateral
 Kalium darah >5,0 mEq
 Kreatinin >2,5 mg/dl
 Tekanan darah sangat rendah (<80 mmHg)
 Stenosis aorta berat
 Jenis obat:

o Captopril: dosis awal 3x6,25 mg. Target: 3x50 mg

o Enalapril: dosis awal 2,5 mg/hari.  2x10-20 mg
o Lisinopril: dosis awal 2,5 mg/hari.  20-35 mg/hari
o Perindopril: dosis awal 2 mg/hari.  4 mg/hari
o Ramipril: dosis awal 1,25-2,5 mg/hari.  2x 5 mg
o Trandolapril: dosis awal 0,5 mg/hari.  4 mg/hari

B. Β Blocker

 Terbukti menurunkan mortalitas dan hospitalisasi

 Meringankan workload jantung, mencegah aritmia dan mengurangi
iskemik jantung
 Harus sudah dalam kondisi stabil (tidak ada perubahan terbaru dosis
diuretik, tidak ortopnoe, rhonki sedikit).
 BB dimulai dengan dosis kecil dan dititrasi perlahan (2-4 minggu).
 Monitor perburukan gejala dan tanda HF, hipotensi atau bradikardi
simptomatik
 Bila sesak meningkat dgn BB, naikkan diuretik; dosis BB jangan dinaikkan
dulu

Kontraindikasi:

 gagal jantung akut

 hipotensi
 bradikardi <50x/menit atau yang simptomatik
 blok AV derajat II-III
 asma bronkial aktif

Jenis Obat:

 Carvedilol: dosis awal 1-2x 3,125.

Dosis titrasi: 2x6,25  2x12,5 mg  2x25 mg 2x50 mg

 Bisoprolol: dosis awal 1,25-2,5 mg/hari.

Dosis titrasi: 3,75 5  7,5 10 mg/hari (titrasi per minggu/bulan)

C. Diuretik

 Terapi simptomatik pada fluid overload

 Loop diuretic (Furosemid)
 Bila belum respon  Intravena, bisa continuous drip, naikkan dosis, tambah
HCT atau spironolakton
D. Antagonis Aldosteron

 Direkomendasikan pada HF NYHA III-IV yang tidak mengalami perbaikan

meskipun dalam terapi ACE-i atau ARB, -blocker, dan diuretik optimal
 Spironolakton 1x 12,5-25 mg
 Monitor kreatinin dan kalium darah

Kontraindikasi:

 Kalium >5,0 mEq

 Kreatinin >2,5 mg/dl
 Diberikan bersama diuretik hemat kalium lain
 Diberikan bersama ACE-i dan ARB sekaligus

E. Angiotensin II Receptor Blocker (ARB)

 Diberikan bila pasien intoleran terhadap ACEi (terutama batuk2)

 Kombinasi ACEi & ARB bila gejala HF berat meskipun ACEi sudah optimal
 Hindari gabungan ACEi, ARB, spironolakton bersamaan
 Kontraindikasi dan monitoring = ACE i

Dosis optimal/target:

 Losartan: 100 mg/hari

 Valsartan: 2x160 mg
 Irbesartan: 300 mg/hari
 Candesartan 32 mg/hari
 Telmisartan: 160 mg/hari

F. Digoksin

 Pemberian digoksin dapat mengurangi simptom dan angka perawatan,

tapi tidak bermanfaat terhadap keselamatan/survival
 Sudah tidak rutin digunakan

Indikasi:

 Pasien HF yang disertai Atrial Fibrillation

 Pasien HF dengan irama sinus, tapi masih mengalami gejala
meskipun dalam terapi optimal (ACEi/ARB + diuretik + spironolakton
+ BB)