AMERICAN JURNAL Otolaryngology - KEPALA DAN LEHER OBAT DAN BEDAH 38 (2017) 38 - 4 3

berulang canalith prosedur reposisi di BPPV: Efek pada

kekambuhan dan pencegahan pusing
☆
Giancarlo Tirelli, MD seorang, Luca Nicastro, MD b, Annalisa Gatto, MD seorang ,
Margherita Tofanelli, MD seorang, ⁎
Departemen Otorhinolaryngology dan Bedah Kepala dan Leher, Rumah Sakit Cattinara, University of Trieste, Strada di Fiume
447, Trieste, Italia b unit Otolaryngology, Azienda OSPEDALIERA “S. Maria degli Angeli”, Via Montereale, 27, Pordenone,
Italia
PASAL INFO Abstraksi
sejarah Artikel: Diterima 26 Juli 2016
Tujuan: Untuk mengevaluasi apakah prosedur diulang canalith reposisi (CRP) mempengaruhi gejala sisa dan tingkat kekambuhan
dari benign paroxysmal positional vertigo (BPPV) pada pasien dengan pasca-CRP pusing. Bahan dan metode: Dalam penelitian
retrospektif ini, kami menganalisis 292 pasien di pusat rujukan untuk penyakit THT dengan episode pertama dari BPPV diobati
dengan CRP tunggal mengikuti pedoman praktek klinis. Pada 178 pasien (67,9%) yang disajikan pusing setelah pemulihan BPPV
pada kunjungan follow-up, 94 pasien menjalani CRP (kelompok perlakuan) dan 84 tidak (kelompok non-diobati). Evaluasi
subjektif dari vertigo dibuat dengan cara kuesioner. Tingkat kekambuhan dari BPPV dan pusing residual secara statistik
dibandingkan antara diperlakukan dan kelompok non-diobati; Analisis survival dilakukan juga. Hasil: Pada periode pengamatan
mulai dari 1 sampai 6 tahun, BPPV terulang di 122 subyek (46,6%) dari populasi diselidiki. Di antara pasien dengan pusing
residual, perbedaan tingkat kekambuhan dari BPPV antara kelompok perlakuan dan kelompok non-diobati secara statistik tidak
signifikan (p = 0,84). Kelompok ini diperlakukan disajikan tingkat signifikan lebih tinggi dari pemulihan dari pusing
dibandingkan dengan kelompok non-diobati (p <0,001). Kesimpulan: Sebuah CRP diulang pada pasien dengan pusing pasca-
CRP meningkatkan tingkat pemulihan dari pusing tapi tidak mempengaruhi BBPV kekambuhan.
© 2016 Elsevier Inc All rights reserved.
1. Pendahuluan
Vertigo, pusing dan kegoyangan mewakili gejala yang paling umum yang memerlukan perhatian medis di negara-negara alized
industri-, dengan prevalensi 48,3% untuk vertigo, 39,1% untuk kegoyangan, dan 35,6% untuk pusing. Ketiga gejala sering
berkorelasi satu sama lain, pada kenyataannya, mereka
muncul dua kali dari tiga dalam berbagai kombinasi daripada terisolasi, dan 90% dari episode berlangsung kurang dari 2 menit
[1]. Istilah “pusing” menyiratkan sensasi non-spesifik disorientasi, di mana pasien merasa seolah-olah berdiri di perahu, goyah,
pusing, berkabut atau mengantuk. Istilah ini sering digunakan secara tidak benar sebagai sinonim untuk vertigo, sedangkan dua
gejala adalah ekspresi dari duapathogenetic yang
Singkatanberbeda:BPPV, jinak paroxysmal positional vertigo; CRP, Canalith reposisi prosedur; HSC, kanalis semisirkularis
horizontal; PSC, posterior kanalis semisirkularis.
☆ Pernyataan Pengungkapan: Para penulis menyatakan bahwa tidak ada konflik kepentingan. ⁎ Sesuai penulis di: Departemen
Otorhinolaryngology dan Bedah Kepala dan Leher, Rumah Sakit Cattinara, University of Trieste, Strada di Fiume 447, Trieste,
Italia. Tel .: +39 3402927827; fax: +390403994180.
alamatE-mail: margheritatofanelli@hotmail.com (M. Tofanelli).
http://dx.doi.org/10.1016/j.amjoto.2016.09.009 0196-0709 / © 2016 Elsevier Inc All rights reserved.
Tersedia online diwww.sciencedirect.com

ScienceDirect
www.elsevier.com/locate/amjoto.
proses Insiden pusing di tion popula- umum berkisar antara 20% sampai 30% dan telah menunjukkan bahwa dengan setiap 5
tahun peningkatan usia, ada peningkatan 10% dalam probabilitas suatu penderitaan individu tua dari pusing [2, 3]. Diperkirakan
bahwa setiap tahun 7,5 juta pasien yang menderita pusing di Amerika Utara dievaluasi dalam pengaturan perawatan primer, di
bagian gawat darurat dan di klinik pusing khusus [3-5]. Kita bisa mengenali berikut sebagai penyebab pusing: disfungsi
vestibular perifer (40%), sistem saraf pusat lesi (10%), gangguan kejiwaan (15%), presinkop / disequilibrium (25%) dan pusing
non-spesifik (10%) [3]. Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV) menyumbang 26% dari semua kasus pusing pada orang
tua [6]. Meskipun studi cross-sectional dari kelompok 100 pasien usia lanjut dengan beberapa kondisi kronis menemukan
prevalensi 9% dari BPPV tidak terdiagnosis, prevalensi seumur hidup dari BPPV adalah 2,4% dan insiden adalah 0,6% [7,8].
Sekitar dua-pertiga dari pasien berhasil diobati dengan prosedur pertama canalith reposisi (CRP) memiliki sisa pusing yang
muncul 24-72 jam setelah CRP dan menghilang dalam waktu 3 bulan tanpa pengobatan khusus dalam semua kasus; CRP awal
diperkirakan akan mengurangi timbulnya pusing residual [9].
Tingkat yang dilaporkan BPPV kekambuhan bervariasi, dari 3,8% pada 6 bulan sampai 50% pada jangka panjang tindak
lanjut [10,11]; Namun, beberapa penulis melaporkan tingkat dari 50% menjadi 80% dalam 6-12 bulan pertama setelah CRP
pertama [11,12]. Variasi dalam tingkat kekambuhan ini tergantung pada periode pengamatan yang berbeda dari penelitian yang
diterbitkan sampai saat ini, dan pada upaya untuk menunjukkan adanya korelasi antara BPPV kekambuhan dan predisposisi
faktor seperti usia, jenis kelamin, faktor risiko pasien, hubungan dengan kondisi lain, jenis, jumlah dan waktu perawatan yang
dilakukan.
Tujuan dari penelitian ini adalah untuk menilai hubungan yang mungkin antara BPPV kekambuhan dan pengulangan dari
CRP kedua pada subyek dengan pasca-CRP pusing residual, dan lebih khusus untuk menyelidiki apakah mengulangi CRPs
mencegah BPPV kekambuhan.
2. Bahan dan metode
penelitian retrospektif ini melibatkan 292 pasien yang pengalaman- enced episode pertama BPPV dan diperlakukan
dengantunggal
Tabel1 - kriteria seleksi pasien.
Sr ada kriteria inklusi Kriteria eksklusi
1 episode pertama dari BPPV
labyrinthopathy Sebelumnya (Meniere, neuritis vestibular, labirin fistula) 2 Residual pusing pasca-CRP Post-traumatic BPPV
4
Tidak adanyanystagmus
Kehadiranspontanspontan nystagmus
5
Selesai DHI kuesioner
tanda-tanda neurologis
6 Absen Penggunaan migrain obat penenang
39
AMERICANJOURNALOFOTOL ARYNGOLOGY - KEPALA DAN LEHER oBAT DAN BEDAH 38 (2017) 38 - 4 3
jenis CRP di Telinga, Hidung, Tenggorokan Departemen di Trieste dari Januari 2008 sampai Desember 2013. kriteria seleksi
pasien dirangkum pada Tabel 1. protokol penelitian disetujui oleh komite etika lokal pada penyelidikan klinis.
Pasien menjalani evaluasi rutin anamnestic, pemeriksaan klinis vestibular dengan tes otoscopy, keseimbangan dan postur
tubuh (uji Romberg, tes Unterberger, tes MINGAZZINI) dan tes koordinasi (jari telunjuk untuk hidung dan tumit ke lutut).
Menurut pedoman berbasis bukti yang diterbitkan pada tahun 2008 oleh American Academy of Otolaryngology - Head and Neck
Surgery [13], pemeriksaan klinis termasuk manuver diagnostik Dix-Hallpike untuk menguji posterior setengah lingkaran kanal
(PSC); jika pasien memiliki riwayat compat- ible dengan BPPV dan tes Dix-Hallpike negatif, dokter harus melakukan tes
gulungan terlentang untuk menilai kanalis semisirkularis (HSC) BPPV horisontal. Selanjutnya, kami mencari terjadinya
nistagmus posisional terprovokasi dengan menggunakan lensa Fresnel.
Menurut pedoman [13], kami melakukan manuver Epley atau manuver Lempert untuk mengobati posterior atau kanalis
semisirkularis horisontal BPPV, masing-masing sebagai berikut.
• tes diagnostik Dix-Hallpike dilakukan dengan membawa pasien dari posisi duduk tegak dengan posisi terlentang dengan kepala
berpaling 45 derajat ke satu sisi dan leher diperpanjang 20 derajat. Pasien mungkin perlahan-lahan kembali ke posisi tegak, dan
pembalikan nistagmus dapat diamati; Manuver ini kemudian diulang untuk sisi lain [14].
• Tes gulungan terlentang dilakukan oleh awalnya memposisikan pasien terlentang dengan kepala pada posisi netral tindak ed
oleh cepat memutar kepala 90 derajat ke satu sisi untuk memeriksa untuk nystagmus karakteristik. Kemudian kepala
dikembalikan ke posisi menghadap ke atas, memungkinkan semua nystagmus mereda. Kepala kemudian berbalik cepat ke sisi
lain untuk memeriksa untuk nystagmus sekali lagi [13].
Pada dua minggu recall dijadwalkan secara rutin, pasien mengalami pemeriksaan klinis dan dikelola terjemahan Italia dari
Inventarisasi Pusing Handicap (DHI) [15], kuesioner 25-item yang menyelidiki obyektif aspek psikologis, fisik, dan praktis
pusing. Skor tersebut berkisar dari 0 (tidak adanya gejala) ke 100 (intensitas maksimum gejala).
Pasien diklasifikasikan menurut kriteria berikut berdasarkan hasil dari penilaian klinis:
1. Resolusi Lengkap: pasien asimtomatik, tidak ada nystag- mus atau vertigo dan mual selama tes posisional, skor DHI <30; 2.
Partial resolusi: pasien tanpa nistagmus, vertigo dan mual selama tes posisi, tetapi dengan DHI skor> 30 (pasien pusing); 3.
BPPV Persistent: sesuai dengan pedoman [13], kami dianggap BPPV sebagai persisten bila gejala dengan nistagmus dan / atau
vertigo dan / atau mual berlangsung selama lebih dari 2 minggu dan apakah BPPV kambuh 2 minggu setelah resolusi lengkap
4. Mengubah BPPV (kanal switch): kehadiran nystagmus dan / atau vertigo dan / atau mual yang ditimbulkan oleh tes posisional
tetapi melibatkan sebuah kanal yang berbeda dalam labirin yang sama.
Kami memutuskan untuk fokus pada kelompok 1 dan 2 dan di kedua kami mengidentifikasi dua sub kelompok tergantung
pada apakah pasien menjalani CRP kedua atau tidak: 94 telah mengalami CRP kedua (memperlakukan kelompok), sedangkan 84
pasien tidak (non-memperlakukan kelompok ). Perbedaan ini dibuat karena telah terjadi pergeseran progresif dalam konsekuen
pendekatan kami terhadap dari publikasi pedoman praktek klinis pada tahun 2008 [13], karena kami memperkenalkan pilihan
untuk mengulang CRP kedua untuk mengobati pasien dengan pusing residual, bukan mengadopsi monitoring observasional
seperti di masa lalu.
Tiga sampai empat minggu setelah penilaian vestibular tindak lanjut, pasien menjalani pemeriksaan klinis dan mereka mengisi
kuesioner DHI sekali lagi.
Untuk menganalisis tingkat kekambuhan dari BPPV pada pasien pusing, pada bulan Januari 2015, pasien milik kelompok 1 dan 2
(resolusi lengkap dan parsial) secara individual dihubungi oleh staf departemen untuk menanyai mereka tentang kemungkinan
kambuh BPPV selama periode berlalu dari episode pertama mereka sampai dengan 31 Desember 2013. Pasien dengan BPPV
persisten (kelompok 3) atau kanal-switch BPPV (kelompok 4) tidak dihubungi karena mereka telah menjalani lebih dari satu
CRP dengan maksud kuratif dan mereka tidak fokus penelitian ini. Analisis statistik dilakukan dengan menggunakan perangkat
lunak khusus (Paket Statistik untuk Ilmu Sosial ayat 15, SPSS Inc., Chicago, IL). Tingkat kekambuhan BPPV dibandingkan
antara kelompok perlakuan dan kelompok non-diobati dengan tes Pearson χ2. Analisis survival dilakukan oleh kurva Kaplan-
Meier; tes log-rank digunakan untuk menilai perbedaan dalam distribusi kelangsungan hidup antara kelompok. Dalam
pertimbangan fakta bahwa periode pengamatan penelitian ini dimulai pada waktu yang berbeda, kami menerapkan Kaplan-Meier
metode produk-batas untuk memperkirakan fungsi survival untuk menentukan apakah waktu untuk kekambuhan berbeda antara
lengkap dan kelompok-kelompok resolusi parsial dan antara kelompok perlakuan diperlakukan dan non. Waktu kelangsungan
hidup didefinisikan sebagai jumlah hari berlalu dari pengobatan pertama untuk hari di mana gejala BPPV terulang. Untuk pasien
tanpa BPPV kekambuhan, timeline disensor pada hari terakhir dari periode pengamatan. Fungsi kelangsungan hidup diperkirakan
diplotkan untuk kelompok dengan resolusi lengkap dan resolusi parsial, dan untuk kelompok perlakuan dan kelompok non-
diobati.
Selain itu, kami memperkirakan tingkat resolusi pusing, dengan membandingkan hasil DHI diperoleh dari kelompok resolusi
parsial, dan dalam kaitannya dengan yang kanalis semisirkularis terlibat. Secara khusus kami dianggap pemulihan pusing
menjadi signifikan ketika pasien meninggal dari nilai DHI> 32 untuk skor DHI <30 setelah 4 minggu. Tingkat signifikansi untuk
semua tes adalah p <0,05.
3. Hasil
Penelitian terdiri dari 292 pasien, 103 laki-laki dan 189 perempuan, yang berusia 53,4 ± 15,2 tahun. PSC terlibat pada pasien 176
(60,3%) dan HSC di 116 pasien (39,7%).
40
AMERICAN JURNAL Otolaryngology - KEPALA DAN LEHER OBAT DAN BEDAH 38 (2017) 38 - 4 3
CRP gagal dalam 30 mata pelajaran; ini, 21 pasien memiliki BPPV persisten (13 dengan PSC BPPV dan 8 dengan HSC
BPPV) dan 9 memiliki kanal-switch BPPV, dengan transisi dari PSC ke HSC; pasien ini dikeluarkan dari analisis. Oleh karena
itu penelitian kami difokuskan pada 262 pasien (89,7%) yang berhasil diobati setelah CRP pertama; ini, 84 pasien milik
kelompok 1 (resolusi lengkap) dan 178 pasien (67,9%) menghadirkan pusing pasca-CRP, milik kelompok 2 (resolusi parsial),
yang pada gilirannya telah dibagi menjadi kelompok diperlakukan terdiri dari 94 pasien dan kelompok non diobati dengan 84
pasien.
Mengingat 31 Desember 2013 sebagai titik waktu akhir periode pengamatan kami, 122 pasien (42%) disajikan kambuhnya
BPPV: 40 subyek (32,8%) pada kelompok 1 (resolusi lengkap), 44 pasien (36,1%) pada kelompok perlakuan dan 38 pasien
(31,1%) pada kelompok non-diobati. Perbedaan dalam hal tingkat kekambuhan BPPV antara kelompok-kelompok yang dirawat
dan non-diobati secara statistik tidak signifi- tidak bisa (p = 0,84).
Buah ara. 1 dan 2 menunjukkan bahwa pasien tanpa pusing setelah CRP memiliki interval lebih lama sampai BPPV kambuh
dibandingkan dengan pasien pusing. Selain itu, pasien dengan pusing sisa setelah CRP yang tidak menjalani CRP kedua memiliki
periode BPPV bebas lebih pendek dibandingkan dengan mereka yang berulang CRP. Namun, uji log-rank mengungkapkan
bahwa perbedaan itu tidak signifikan secara statistik (p = 0,45 dan p = 0,54, masing-masing).
Kelompok ini diperlakukan dipamerkan perbedaan besar dalam skor DHI dibandingkan dengan kelompok non-diobati
(Gambar. 3, p <0,001). Sehubungan dengan yang kanalis semisirkularis terlibat, tidak ada perbedaan yang signifikan dalam
pemulihan pusing antara HSC dan PSC pada kelompok perlakuan (p> 0,05) (Gambar 4A.); Sebaliknya, pasien yang menderita
untuk HSC BPPV pada kelompok non-diperlakukan memiliki tingkat yang lebih besar dari resolusi spontan dibandingkan dengan
mereka yang bentuk PSC dari BPPV (p> 0,05) (Gambar. 4B).
Gambar 1 -. Kurva Kaplan-Meier kekambuhan pada kelompok pemulihan lengkap dan kelompok pemulihan parsial (p>
0,05).
4. Diskusi
Terlepas dari kenyataan bahwa etiologi BPPV belum diklarifikasi, beberapa hipotesis untuk patofisiologi diajukan lebih dari satu
abad yang lalu. Bárány dan Adler dianggap sebagai pelopor dalam mempelajari BPPV dan mereka pertama kali dijelaskan aspek
klinis BPPV [16,17] dan banyak penulis telah dijelaskan beberapa proses yang dapat menjelaskan pemulihan. Dix dan Hallpike
didukung tesis hipo disfungsi utricular, Shuknecht mengusulkan teori migrasi otoconial dan memberikan definisi pertama
cupulolithiasis, Balai kemudian dijelaskan canalolithiasis. Epley dan Semont menunjukkan efikasi CRP dalam pengobatan BPPV
[13,16,18-22].
Pada awal abad ini, beberapa penulis difokuskan pada pemahaman mekanisme timbulnya pusing pasca-CRP: Seok dan rekan
melihat kehadiran pusing residual yang timbul 48-72 jam setelah CRP di 65% -75% dari pasien dan gejala ini menghilang setelah
3months [9]. Hipotesis yang berbeda untuk menjelaskan fenomena ini diusulkan oleh Di Girolamo, Von Breven, Gall, Pollak dan
rekan [23-26]. Inagaki et al. menyiapkan model eksperimental BPPV untuk menyelidiki efek dari otoconia kembali pada macula
utricular. Dalam percobaan mereka, ketika massa otoconial diposisikan pada makula, potensi utricular transiently meningkat;
mereka menyimpulkan bahwa pusing yang terjadi setelah CRP adalah mungkin karena bio-listrik penataan kembali otoconia
ketika mereka kembali ke utricula, menekan pada bagian yang berbeda dari makula [27].
Saat ini, kita perlu membedakan konsep pasca-CRP pusing dan vertigo subjektif, juga disebut vertigo tanpa nystagmus.
Haynes, Tirelli, Weider dan rekan [28-30]
Gambar 2 -. Kaplan-Meier kurva kekambuhan pada kelompok perlakuan dan kelompok non-diobati (p> 0,05).
Gambar 3 -. Box dan kumis plot skor pusing dalam kelompok pemulihan parsial. Kelompok perlakuan memiliki skor
pusing secara signifikan lebih rendah dibandingkan dengan kelompok non-diobati (p <0,05).
41
AMERICANJOURNALOFOTOL ARYNGOLOGY - KEPALA DAN LEHER OBAT DAN BEDAH 38 (2017) 38 - 4 3
Gambar 4 - A:. Pemulihan Pusing pada kelompok perlakuan berkorelasi dengan kanalis semisirkularis dilaporkan
sebagai distribusi skor pusing. Tidak ada perbedaan yang signifikan dalam pemulihan pusing antara HSC dan PSC (p>
0,05) .B: pemulihan Pusing pada kelompok non-diobati berkorelasi dengan kanalis semisirkularis dilaporkan sebagai
distribusi skor pusing. PSC cupulo-canalolithiasis memiliki recovery pusing buruk spontan dibandingkan dengan HSC
cupulo-canalolithiasis (p <0,05).
setuju bahwa ada situasi di mana massa puing-puing otoconial sangat miskin sehingga transduksi sinyal saraf cukup untuk
menimbulkan vertigo tetapi tidak cukup kuat untuk merangsang jalur vestibulo-okular, sehingga selama tes posisi pasien
mungkin mengalami vertigo, pusing atau mual tetapi dengan tidak ada hubungan dengan nistagmus [29].
Dalam literatur tingkat kekambuhan dari BPPV berkisar dari 3,8% menjadi 80%. Tiga calon jangka panjang tindak lanjut
penelitian menemukan tingkat kekambuhan BPPV rendah sebesar 12%, 22%, dan 26%, masing-masing [11,31,32]; di salah satu
dari mereka, 50% dari kambuh BPPV terjadi pada 6 bulan pertama [11]. Dalam kohort 100 pasien, 26 disajikan kambuh BPPV
pada tahun pertama [33]. Dua penelitian retrospektif mengungkapkan disposisi pra signifikan secara statistik untuk BPPV
kekambuhan pada pasca-trauma tipe [34] dan bila dikaitkan dengan sindrom Meniere [35].
Pertunjukan CRP awal dalam kaitannya dengan awal gejala, harus mencegah BPPV kambuh dan menurunkan kejadian pusing
residual [12,36]. Ada beberapa faktor yang tampaknya menjadi independen dari risiko kekambuhan BPPV: jumlah CRP
dilakukan, latihan di rumah, pembatasan postural, jenis kelamin, umur dan kanal tertentu yang terlibat [37-40].
Tujuan dari studi kami adalah untuk menilai apakah ada hubungan antara pusing residual setelah CRP pertama dan kambuh
BPPV. Dalam studi ini kami sengaja dipilih pasien dengan episode pertama dari BPPV idiopatik tanpa faktor-faktor yang bisa
mengubah alamiah patologi menuju pemulihan (Gambar. 1).
Hasil secara keseluruhan setuju dengan yang dilaporkan dalam literatur [36] sehubungan dengan kejadian pasca-CRP pusing
(67,9%) dan tingkat keberhasilan setelah CRP pertama (89,7%). Tingkat kekambuhan global BPPV adalah sekitar 42%. Hasil
yang signifikan utama dari penelitian ini adalah bahwa pasien pusing yang menjalani CRP kedua meningkatkan skor ness dizzi-
dibandingkan dengan kelompok non-diobati. Secara khusus, pasien yang menderita PSC BPPV yang tidak mengulangi CRP
memiliki waktu pemulihan lebih lama spontan dari pusing dibandingkan dengan mereka yang HSC BPPV, sedangkan pada
kelompok perlakuan HSC dan PSC disajikan hasil yang sama dalam pemulihan pusing.
Oleh karena itu, pasien pusing bisa diobati dengan CRP kedua yang dokter memilih sesuai dengan pedoman internasional
[13]. Dalam terang hasil yang diperoleh, pendekatan ini menunjukkan potensi untuk meningkatkan pusing sisa setelah CRP dan
meningkatkan waktu pemulihan terlepas dari kanal yang terlibat. Namun demikian, adalah tidak mungkin untuk menyatakan
bahwa berulang CRP pada pasien dengan pemulihan klinis dari BPPV dan sisa pusing pasca-CRP menurunkan resiko BPPV
kambuh.
Batas-batas utama dari penelitian ini adalah desain retrospektif, ukuran relatif kecil dari populasi penelitian dan periode
pengamatan singkat. Studi lebih lanjut diperlukan dengan calon dan acak desain untuk menghindari bias seleksi.
5. Kesimpulan
studi ini tidak menunjukkan perbedaan yang signifikan dalam hal kekambuhan BPPV antara pasien dengan pasca-CRP pusing
42
AMERICAN JOURNAL Otolaryngology - KEPALA DAN LEHER OBAT DAN BEDAH 38 (2017) 38 - 4 3
yang tidak menjalani kedua CRP dan pasien yang berulang PRK. Namun, kelompok terakhir telah meningkat gejala pusing. Oleh
karena itu, mengulangi CRPs dapat meningkatkan pasca-CRP pusing tetapi itu tidak mengurangi risiko kekambuhan BBPV.
PUSTAKA
[1] Bisdorff A, Bosser G, GUEGUEN R, et al. Epidemiologi vertigo, pusing, dan kegoyangan dan link untuk co- morbiditas.
Depan Neurol 2013; 22: 29. http://dx.doi.org/10. 3389 / fneur.2013.00029. [2] colledge NR, Wilson JA, Macintyre CA, et al.
Prevalensi
dan karakteristik pusing dalam masyarakat lanjut usia. Umur Penuaan 1994; 23: 117-20. [3] vertigo Karatas M. Tengah dan
pusing epidemiologi,
diagnosis, dan penyebab umum. Neurolog 2008; 14: 355-64. [4] Kerber KA, Brown DL, Lisabeth LD, et al. Stroke di antara
pasien dengan pusing, vertigo, dan ketidakseimbangan di departemen darurat: sebuah studi berbasis populasi. Stroke 2006; 37:
2484-7. [5] Chan Y. Differential diagnosis pusing. Curr Opin
Otolaryngol Kepala Leher Surg 2009; 17: 200-3. [6] Baloh RW, Sloane PD, Honrubia V. vestibular kuantitatif
pengujian fungsi pada pasien usia lanjut dengan pusing. Telinga Hidung Tenggorokan J 1989; 68: 935-9. [7] Von Brevern M,
Radtke A, Lezius F, et al. Epidemiologi
benign paroxysmal positional vertigo: sebuah studi berbasis populasi. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2007; 78: 710-5. [8]
 Oghalai JS, Manolidis S, Barth JL, et al. Yang belum diakui benign
paroxysmal positional vertigo pada pasien usia lanjut. Otolaryngol Kepala Leher Surg 2000; 122: 630-4. [9] Seok JI, Lee HM,
Yoo JL, et al. Pusing sisa setelah
pengobatan reposisi sukses pada pasien dengan benign paroxysmal positional vertigo. J Clin Neurol 2008; 4: 107-10. [10]
Salvinelli F, Trivelli M, Casale M, et al. Pengobatan vertigo posisional jinak pada orang tua: uji coba secara acak. Laryn-
goscope 2004; 114: 827-31. [11] Brandt T, Huppert D, Hecht J, et al. Benign paroxysmal
positioning vertigo: jangka panjang tindak lanjut (6-17 tahun) dari 125 pasien. Acta Otolaryngol 2006; 126: 160-3. [12] Perez P,
Franco V, Cuesta P, et al. Kambuhnya benign
paroxysmal positional vertigo. Otol Neurotol 2012; 33: 437-43. [13] Bhattacharyya N, Baugh RF, Orvidas L, et al. Praktek
klinis pedoman: benign paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol Kepala Leher Surg 2008; 139: 47-81. [14] Furman JM, Cass
SP. Benign paroxysmal positional vertigo. N
Engl J Med 1999; 341: 1590-6. [15] Jacobson GP, Newman CW. Perkembangan pusing.
persediaancacat Arch Otolaryngol Kepala Leher Surg 1990; 116: 424-7. [16] Marom T, Oron Y, Watad W, et al. Meninjau
kembali benign
paroxysmal positional vertigo patofisiologi. Am J Otolaryngol 2009; 30: 250-5. [17] Lanska DJ, Remler B. jinak paroxysmal
positioning vertigo:
deskripsi klasik, asal-usul teknik posisi provokatif, dan perkembangan konseptual. Neurology 1997; 48: 1167-1177. [18]
Schuknecht HF. Cupulolithiasis. Arch Otolaryngol 1969; 90: 765-78. [19] Schuknecht HF, Ruby RR. Cupulolithiasis. Adv
Otorhinolaryngol 1973; 20: 434-43. [20] Tirelli G, Boscolo Nata F, Gardenal N, et al. Vertigo pembebas:
faktor prognostik baru untuk manuver reposisi. Am J Emerg Med 2016; 34: 1548-1551.
[21] Tirelli G, D'Orlando E, Zarcone O, et al. Dimodifikasipartikel
prosedurreposisi. Laryngoscope 2000; 110: 462-8. [22] Tirelli G, Russolo M. 360-Gelarcanalith reposisi
proseduruntuk kanal horisontal. Otolaryngol Kepala Leher Surg 2004; 131: 740-6. [23] Di Girolamo S, Ottaviani F, Scarano E, et
al. Kontrol postural di
horisontal benign paroxysmal positional vertigo. Eur Arch Otorhinolaryngol 2000; 257: 372-5. [24] Von Brevern M, Schmidt T,
Schönfeld U, et al.utricular
Dysfuctionpada pasien dengan benign paroxysmal positional vertigo. Otol Neurotol 2006; 27: 92-6. [25] Gall RM, Irlandia DJ,
Robertson DD. Subjektif visual yang vertikal pada pasien dengan benign paroxysmal positional vertigo. J Otolaryngol 1999; 28:
162-5. [26] Pollak L, Davies RA, Luxon LL. Efektivitas partikel
manuverreposisi di benign paroxysmal positional vertigo dengan dan tanpa patologi vestibular tambahan. Otol Neurotol 2002;
23: 79-83. [27] Inagaki T, Suzuki M, Otsuka K, et al. Eksperimen model
BPPV menggunakan utrikulus terisolasi dan kanalis semisirkularis posterior. Auris nasus Laring 2006; 33: 129-34. [28] Haynes
DS, Resser JR, Labadie RF, et al. Pengobatan
benignpositional vertigo menggunakan manuver Semont: efikasi pada pasien tanpa nystagmus. Laryngoscope 2002; 112: 796-
801. [29] Tirelli G, D'Orlando E, Giacomarra V, et al. positional
Benignvertigo tanpa nystagmus terdeteksi. Laryngoscope 2001; 111: 1053-6. [30] Weider DJ, Ryder CJ, Stram JR. Benign
paroxysmal positional
vertigo: analisis dari 44 kasus diobati dengan prosedur canalith reposisi Epley. Am J Otol 1994; 15: 321-6.
43
AMERICANJOURNALOFOTOL ARYNGOLOGY - KEPALA DAN LEHER OBAT DAN BEDAH 38 (2017) 38 - 4 3
[31] Prokopakis EP, Chimona T, Tsagournisakis M, et al. Benign
paroxysmal positional vertigo: pengalaman 10 tahun dalam mengobati 592 pasien dengan prosedur canalith reposisi.
Laryngoscope 2005; 115: 1667-1671. [32] Sakaida M, Takeuchi K, Ishinaga H, et al. Hasil jangka panjang dari benign
paroxysmal positional vertigo. Neurology 2003; 60: 1532-3. [33] Dorigueto RS, Mazzetti KR, GABILAN YP, et al. Jinak parox-
ysmal posisi vertigo kekambuhan dan ketekunan. Braz J Otorhinolaryngol 2009; 75: 565-72. [34] Choi SJ, Lee JB, Lim HJ, et al.
Gambaran klinis berulang atau
persisten paroxysmal positional vertigo jinak. Otolaryngol Kepala Leher Surg 2012; 147: 919-24. [35] Kansu L, Avci S, Yilmaz
saya, et al. Jangka panjang tindak lanjut dari
pasien dengan kanal posterior benign paroxysmal positional vertigo. Acta Otolaryngol 2010; 130: 1009-1012. [36] Apakah YK,
Kim J, Taman CY, et al. Pengaruh awal canalith
reposisi pada benign paroxysmal positional vertigo pada kekambuhan. Clin Exp Otorhinolaryngol 2011; 4: 113-7. [37] Parnes
LS, Agrawal SK, Atlas J. Diagnosis dan manajemen dari
benign paroxysmal positional vertigo (BPPV). CMAJ 2003; 169: 681-93. [38] Helminsky JO, Janssen saya, Kotaspouikis D,
et al. Strategi untuk
mencegah terulangnya benign paroxysmal positional vertigo. Arch Otolaryngol Kepala Leher Surg 2005; 131: 344-8. [39] Toupet
M, Ferrary E, Bozorg GA. Pengaruh reposisi
manuver jenis dan postmaneuver pembatasan vertigo dan pusing di benign paroxysmal positional vertigo. ScientificWorldJournal
2012; 2012: 162.123. [40] Papacharalampous GX, Vlastarakos PV, Kotsis GP, et al. Peran pembatasan postural setelah
pengobatan BPPV: efek nyata pada pengobatan yang berhasil dan tingkat kekambuhan BPPV ini. Int J Otolaryngol 2012; 2012:
932.847.