SKENARIO I

KARIES GIGI

Seorang mahasiswa, usia 20 tahun dating ke RSGM karena sudah 2 hari

gigi belakang kanan bawahnya sakit cekot-cekot tanpa sebab. Awalnya, 2 tahun
yang lalu, pada gigi tersebut hanya ada bercak putih, beberapa bulan kemudian,
ada keluhan linu bila minum dingin atau panas dan sering sakit spontan. Dua (2)
hari yang lalu gusi di daerah bukal gigi tersebut bengkak. Pada pemeriksaan klinis
pada gigi 46 tampak karies klas V profunda perforasi dengan saluran akar mesial
masih vital, sedangkan saluran akar distal sudah non vital. Terdapat fistula pada
daerah gingiva bukal. Dari pemeriksaan rontgen foto panoramik menunjukkan
adanya gambaran radiolusen difuse berdiameter 4 mm pada apical akar distal.

STEP 1
1. Fistula → jalan keluar nanah; suatu lubang abnormal di antara dua organ
berongga atau dari suatu kavitas ke bagian luar tubuh.
2. Radiolusen Difuse → radiolusen maksudnya lolosnya sebagian sinar X; difuse
artinya tersebar; radiolusen difuse adalah penampakan gelap radiografi yang
tampak tersebar dengan batas-batas gambar yang jelas; gambar tersebut
biasanya disebut abses.
3. Karies Kelas V → karies yang mengenai bagian servikal gigi anterior dan
posterior; kavitas pada permukaan gigi yang halus, pada bagian labial dan
bukal yang lebih sering terkena.
4. Karies Profunda Perforasi → kedalaman karies sudah menyentuh pulpa
sehingga atap pulpa sudah terbuka dan pada tahap ini sudah terjadi radang.

STEP 2
1. Apa saja faktor-faktor yang mempengaruhi karies gigi?
2. Bagaimana klasifikasi karies gigi?
3. Bagaimana proses terjadinya karies gigi?
4. Bagaimana cara mendiagnosa karies gigi?
5. Bagaimana gejala klinis dan gambaran radiografinya?

STEP 3
1. Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Karies Gigi
A. Faktor Utama Karies Gigi:
a. Host
- Bagian dari gigi yang rentan terkena karies adalah pada pit, fissure,
permukaan halus, proksimal sedikit di bawah titik kontak, servikal,
permukaan akar yang terbuka, tepi tumpatan.
- Pada gigi susu yang memiliki susunan kristal HA yang lebih longgar
dari gigi permanen sehingga lebih rentan terkena karies dibanding
dengan gigi permanen yang memiliki susunan Kristal HA lebih padat.

b. Mikroorganisme/agen
- Diawali dengan plak sebagai media pertumbuhan bakteri
- Setelah menggosok gigi selanjutnya gigi akan diselubungi atau dilapisi
oleh pelikel → pelikel ini akan menarik bakteri Streptococcus yaitu
bakteri yang bersifat kariogenik karena dapat merubah karbohidrat
menjadi asam → sehingga terbentuk plak.

c. Substrat
- Karbohidrat merupakan substrat yang menpengaruhi pH rongga mulut.
- Dibutuhkan waktu 30-60 menit dari pH asam menjadi normal kembali
setelah mengkonsumsi karbohidrat.

d. Waktu
- Penurunan pH mulut dengan intensitas waktu yang berulang-ulang
akan menyebabkan demineralisasi email.

B. Faktor Pendukung
a. Produksi Saliva
- Fungsi saliva: sebagai pembersih alami yang dipengaruhi oleh jumlah
sekresinya sehingga semakin tinggi sekresi saliva maka semakin
potensi terjadinya karies semakin menurun; sebagai buffer sehingga
dapat mengurangi keasaman plak yang disebabkan oleh gula dan dapat
mempertahankan pH tetap konstan yaitu pH 6-7; mengandung mineral
sehingga dapat meremineralisasi email; mengandung enzim yang
bersifat bakteriostatis yang dapat membuat bakteri mulut menjadi tidak
berbahaya.
- Produksi saliva dapat terhambat bila: penggunaan antihistamin dan
antidepresan; menderita penyakit sistemik seperti diabetes mellitus,
adanya radiasi pada kepala leher; konsumsi tembakau.

b. Kebiasaan Buruk
- Dapat disebabkan dari kebiasaan menguyah, kebiasaan makan, dan
kebersihan yang kurang.

c. Otot-otot
- Otot-otot wajah, bibir dan lidah dengan aktif menggerakkan otot
tersebut dapat mengurangi terjadinya karies, contoh: saat terjadi food
impaction.

d. Jenis Kelamin
- Wanita lebih rentan terkena karies karena pada saat wanita hamil
kalsium dalam tubuhnya di absopsi oleh janin, sehingga menyebabkan
kurangnya kadar kalsium dalam tubuhnya dan memudahkan untuk
terkena karies.

e. Umur
- Gigi susu pada anak-anak lebih rentan terhadap karies dibanding gigi
permanen, hal ini berdasarkan kandungan fluornya.
 f. Ras
- Ras dengan rahang kecil dapat menyebabkan pertumbuhan gigi kurang
teratur sehingga berpotensi untuk terkena karies.

g. Posisi Gigi pada Lengkung Gigi

- Gigi yang dekat dengan duktus lebih jarang terkena karies.

h. Frekuensi Terkena Karies

- Daerah yang pernah terkena karies lebih rentan terkena karies
dibanding dengan daerah yang sehat.

2. Klasifikasi Karies Gigi

A. Berdasarkan Lokasi Karies
1. Karies pit dan fissure
2. Karies pada permukaan yang halus

B. Berdasarkan Dalamnya atau Jaringan yang Terkena

1. Karies superfisialis atau email
Mengenai email
2. Karies media atau dentin
Mengenail email dan belum melebihi ½ dentin yaitu perbatasan antara
DEJ dan ntanduk pulpa
3. Karies profunda atau pulpa
Dibagi menjadi 3 stadium:
- Stadium I belum terjadi radang
- Stadium II sudah terjadi radang
- Stadium III sudah perforasi dan radang

C. Berdasarkan Waktu Terjadinya

1. Karies primer
Karies yang terjadi pada lokasi yang belum pernah memiliki riwayat
karies sebelumnya.
 2. Karies sekunder
Karies yang rekuren, karies timbul pada lokasi yang telah memiliki
riwayat karies sebelumnya. Karies ditemukan pada tepi
tambalan/tumpatan.

D. Berdasarkan Tingkat Progresifitasnya

1. Karies akut
Karies yang berkembang dan memburuknya dengan cepat, misalnya
rampant karies pada pasien xerostomia.
2. Karies kronis
Proses karies berjalan lambat dengan penampakan warna kecoklatan
sampai hitam.
3. Karies terhenti (arrested caries)
Lesi karies tidak berkembang, bisa disebabkan oleh perubahan dari
lingkungan.

E. Berdasarkan Sistem Black

1. Kelas I : Pit dan fissure oklusal gigi posterior dan foramen caecum
insisal gigi anterior
2. Kelas II : Approksimal gigi posterior
3. Kelas III : Approksimal gigi anterior
4. Kelas IV : Approksimal gigi anterior meluas ke sudut insisal
5. Kelas V : Fasial / lingual gigi pada 1/3 gingiva
6. Kelas VI : Tonjol gigi posterior tepi insisal gigi (SIMON) anterior

F. Berdasarkan Permukaan yang Terkena

1. Karies oklusal
2. Karies labial
3. Karies mesial
4. Karies distal
5. Karies disto-oklusal
6. Karies mesio-oklusal
 7. Karies lingual

G. Berdasarkan Keparahan
1. Karies ringan → mengenai pit dan fissure
2. Karies sedang → mengenai oklusal dan proksimal
3. Karies berat → sudah pada pulpa

3. Proses Terjadinya Karies Gigi

Ada 4 tahap, yaitu:
a. Lesi email awal
pH dalam rongga mulut rendah
b. Lesi korona lanjut
Demineralisasi meningkat dan remineralisasi menurun
c. Lesi mencapai dentin
Bakteri menerobos dentin, lalu terjadi perubahan warna pada gigi,
perubahan warna gigi ini dapat disebabkan oleh bakteri atau dari makanan
d. Lesi mencapai pulpa
Toksin Steptococcus mutan dan Lactobacilus masuk ke dalam tubuli
dentin dan pulpa sehingga terjadi inflamasi dan penumpukan eksudat dan
menyebabkan sakit cekot-cekot

Demineralisasi terjadi karena karbohidrat diubah oleh bakteri menjadi asam

sehingga menyebabkan demineralisasi pada gigi (white spot).

Letak gigi yang demineralisasi jika dekat dengan duktus saliva maka akan
diremireralisasi, sedangkan yang juah dari duktus saliva maka akan terbentuk
kavitas yang menyebabkan plak terus tertumpuk.

4. Cara Mendiagnosa Karies Gigi

- Jika kavitas dengan sonde lurus atau dengan sonde bengkok.
- Diberi rangsangan akan terasa sakit.
 - Pemeriksaan subjektif dengan anamnesa.
- Pemeriksaan objektif dengan menggunakan pemeriksaan visual, sinar X,
benang.

5. Gejala Klinis dan Gambaran Radiografi Karies Gigi

a. Gejala Klinis
- Karies di enamel → ada kavitas, diskolorisasi
- Karies di dentin → jarang terasa nyeri, tetapi bila ada rangsang
makanan manis/asam/panas/dingin terasa nyeri
- Karies mencapai pulpa → sering sakit gigi dan terjadi sakit spontan

b. Gambaran Radiografi
- Karies → radiolusen
- Abses → radiolusen dengan batas tidak jelas (difuse)

STEP 4
FAKTOR KARIES

PROSES KARIES

KLASIFIKASI
KARIES
KARIES

K. EMAIL K. DENTIN K. PULPA K. PULPO

PERIAPIKAL

GEJALA KLINIS GAMBARAN HPA GAMBARAN

RADIOGRAFI
STEP 5
LO
1. Menjelaskan etiologi karies gigi
2. Menjelaskan pathogenesis karies gigi
3. Menjelaskan kalsifikasi karies gigi
4. Menjelaskan tanda dan gejala klinis karies gigi
5. Menjelaskan gambaran HPA karies gigi
6. Menjelaskan gambaran radiografi karies gigi

STEP 7
1. Etiologi Karies Gigi
Teori Multifaktorial Keyes menyatakan penyebab karies gigi
mempunyai banyak faktor seperti: host atau tuan rumah yang rentan, agen atau
mikroorganisme yang kariogenik, substrat atau diet yang cocok, dan waktu
yang cukup lama.Faktor-faktor tersebut digambarkan sebagai tiga lingkaran
yang bertumpang tindih. Untuk terjadinya karies, maka kondisi setiap faktor
tersebut harus saling mendukung.

Faktor Utama
1. Faktor host atau tuan rumah
Ada beberapa faktor yang dihubungkan dengan gigi sebagai tuan
rumah terhadap karies yaitu faktor morfologi gigi (ukuran dan bentuk
gigi), struktur enamel, faktor kimia dan kristalografis. Pit dan fisur pada
gigi posterior sangat rentan terhadap karies karena sisa-sisa makanan
mudah menumpuk di daerah tersebut terutama pit dan fisur yang dalam.
Selain itu, permukaan gigi yang kasar juga dapat menyebabkan plak
mudah melekat dan membantu perkembangan karies gigi. Enamel
merupakan jaringan tubuh dengan susunan kimia kompleks yang
mengandung 97% mineral (kalsium, fosfat, karbonat, fluor), air 1% dan
bahan organik 2%. Bagian luar enamel mengalami mineralisasi yang lebih
sempurna dan mengandung banyak fluor, fosfat dan sedikit karbonat dan
 air. Kepadatan kristal enamel sangat menentukan kelarutan enamel.
Semakin banyak enamel mengandung mineral maka kristal enamel
semakin padat dan enamel akan semakin resisten. Gigi susu lebih mudah
terserang karies daripada gigi tetap. Hal ini disebabkan karena enamel gigi
susu mengandung lebih banyak bahan organik dan air sedangkan jumlah
mineralnya lebih sedikit daripada gigi tetap. Selain itu, secara
kristalografis kristal-kristal gigi susu tidak sepadat gigi tetap. Mungkin
alasan ini menjadi salah satu penyebab tingginya prevalensi karies pada
anak-anak.
Kawasan-kawasan yang mudah diserang karies adalah:
1. pit dan fisur pada permukaan oklusal molar dan premolar; pit bukal
molar dan pit palatal insisif
2. permukaan halus di daerah aproksimal sedikit di bawah titik kontak
3. email pada tepian di daerah leher gigi sedikit di atas tepi gingiva
4. permukaan akar yang terbuka, yang merupakan daerah tempat
melekatnya plak pada pasien dengan resesi gingiva karena penyakit
periodonsium
5. tepi tumpatan terutama yang kurang atau mengemper
6. permukaan gigi yang berdekatan dengan gigi tiruan dan jembatan.

2. Faktor agen atau mikroorganisme

Plak gigi memegang peranan peranan penting dalam menyebabkan
terjadinya karies. Plak adalah suatu lapisan lunak yang terdiri atas
kumpulan mikroorganisme yang berkembang biak di atas suatu matriks
yang terbentuk dan melekat erat pada permukaan gigi yang tidak
dibersihkan. Hasil penelitian menunjukkan komposisi mikroorganisme
dalam plak berbeda-beda. Pada awal pembentukan plak, kokus gram
positif merupakan jenis yang paling banyak dijumpai seperti Streptokokus
mutans, Streptokokus sanguis, Streptokokus mitis dan Streptokokus
salivarius serta beberapa strain lainnya. Selain itu, ada juga penelitian yang
menunjukkan adanya laktobasilus pada plak gigi. Pada penderita karies
aktif, jumlah laktobasilus pada plak gigi berkisar 104 – 105 sel/mg plak.
 Walaupun demikian, S. mutans yang diakui sebagai penyebab utama
karies oleh karena S. mutans mempunyai sifat asidogenik dan asidurik
(resisten terhadap asam).

3. Faktor substrat atau diet

Faktor substrat atau diet dapat mempengaruhi pembentukan plak
karena membantu perkembangbiakan dan kolonisasi mikroorganisme yang
ada pada permukaan enamel. Selain itu, dapat mempengaruhi metabolisme
bakteri dalam plak dengan menyediakan bahan-bahan yang diperlukan
untuk memproduksi asam serta bahan lain yang aktif yang menyebabkan
timbulnya karies. Hasil penelitian menunjukkan bahwa orang yang banyak
mengonsumsi karbohidrat terutama sukrosa cenderung mengalami
kerusakan pada gigi, sebaliknya pada orang dengan diet yang banyak
mengandung lemak dan protein hanya sedikit atau sama sekali tidak
mempunyai karies gigi. Hal ini penting untuk menunjukkan bahwa
karbohidrat memegang peranan penting dalam terjadinya karies.
Karbohidrat merupakan sumber energi utama bagi bakteri mulut
dan secara langsung terlibat dalam penurunan pH. Dibutuhkan waktu
tertentu bagi plak dan karbohidrat yang menempel pada gigi untuk
membentuk asam dan mampu mengakibatkan demineralisasi email, tidak
semua karbohidrat sama derajat kariogeniknya. Karbohidrat yang
kompleks misalnya pati (polisakarida) relatif tidak berbahaya karena tidak
dicerna secara sempurna di dalam mulut, sedangkan karbohidrat dengan
berat molekul yang rendah seperti gula akan meresap ke dalam plak dan
dimetabolisme dengan cepat oleh bakteri, sehingga makanan dan minuman
yang mengandung gula akan menurunkan pH plak dengan cepat sampai
level yang menyebabkan demineralisasi email. Plak akan tetap bersifat
asam selama beberapa waktu, untuk kembali ke pH normal sekitar 7,
dibutuhkan waktu 30-60 menit. Oleh karena itu konsumsi gula yang
berulang-ulang menyebabkan demineralisasi email.
 4. Faktor waktu
Secara umum, karies dianggap sebagai penyakit kronis pada
manusia yang berkembang dalam waktu beberapa bulan atau tahun.
Lamanya waktu yang dibutuhkan karies untuk berkembang menjadi suatu
kavitas cukup bervariasi, diperkirakan 6-48 bulan.

Faktor Luar

Faktor luar merupakan faktor presdiposisi dan faktor penghambat yang

berhubungan tidak langsung dengan proses terjadinya karies. Beberapa faktor luar
yang erat hubungannya dengan terbentuknya karies gigi, antara lain usia, jenis
kelamin, ras, letak geografis, kultur sosial dan perilaku penduduk dan
lingkungannnya, pengetahuan dan kesadaran serta sikap terhadap kesehatan gigi.

Faktor luar tersebut tidak berbeda baik terhadap gigi tetap maupun gigi
sulung anak usia prasekolah. Karena anak masih sangat tergantung pada
orangtuanya dalam masalah kesehatan gigi, maka peranan orang tua sangat
menentukan bagi keadaan kesehatan gigi anak.

a. Usia
Sejalan dengan bertambahnya usia seseorang jumlah karies pun akan
bertambah. Hal ini jelas, karena faktor resiko terjadinya karies akan lebih lama
berpengaruh terhadap gigi. Anak yang pengaruh faktor resiko terjadinya karies
kuat akan menunjukkan jumlah karies lebih besar dibandingkan yang kurang
kuat pengaruhnya.
Sepanjang hidup dikenal tiga fase umur dilihat dari sudut gigi-geligi,
antara lain:
1. Periode gigi campuran
Pada periode ini gigi molar pertama yang sering terkena karies.
2. Periode pubertas (remaja)
Pada periode ini rentan usia berkisar antara 14 sampai dengan 20
tahun. Pada masa ini terjadi perubahan hormonal yang dapat
menimbulkan pembengkakan gusi, sehingga kebersihan mulut menjadi
 kurang terjaga. Hal inilah yang menyebabkan prosentase karies lebih
tinggi.
3. Umur antara 40 sampai dengan 50 tahun
Pada usia ini, sudah terjadi retraksi atau menurunnya gusi dan papil,
sehingga sisa-sisa makanan lebih sering sukar dibersihkan.

b. Jenis kelamin
Prevalensi karies gigi tetap wanita lebih tinggi dibandingkan dengan
pria. Demikian juga halnya anak-anak prevalensi karies gigi sulung anak
perempuan sedikit lebihn tinggi dibanding anak laki-laki. Hal ini disebabkan
antara lain erupsi gigi anak perempuan lebih cepat dibandingkan dengan ank
laki-laki, sehinggag gigi anak perempuan berada lebih lama dalam mulut.
Akinnbatnya gigi anak perempuan akan lebih lama berhubungan dengan
faktor resiko terjadinya karies.

c. Suku Bangsa
Beberapa penelitian menunjukkan ada perbedaan pendapat tentang
hubungan suku bangsa dengan prevalensi karies; semua tidak membantah
bahwa perbedaan ini karena keadaan sosial ekonomi, pendidikan, makanan,
cara pencegahan karies dan jangkauan pelayanan kesehatan gigi yang berbeda
di setiap suku tersebut. Perbedaan karies anak juga terlihat di berbagai suku
dan kebangsaan anak. Anak-anak cina memiliki lebih banyak karies daripada
anak melayu dan India. Demikian juga anak-anak kulit putih dan kulit hitam
perbedaan ini disebabkan perbedaan sosial ekonomi, nutrisi, dan status
perkembangan anak.

d. Letak geografis
Perbedaan prevalensi karies juga ditemukan pada penduduk yang letak
geografis kediammannya berbeda. Faktor-faktor yang menyebabkan
perbedaan ini belum jelas, kemungkinan karena perbedaan lamanya matahari
bersinar, suhu, cuaca, air, keadaan tanah, dan jarak dari laut.
 Dinegara maju dan berkembang telah banyak dijumpai laporan tentang
hubungan karies gigi tetap dan gigi sulung dengan kandungan fluor didalam
air minum, misalnya Tamilmadu, India Selatan, terbukti ada hubungan antara
kandungan fluor dalam air tanah dengan karies gigi tetap menyatakan bahwa
anak-anak dengan sosial ekonomi tinggi tinggal di daerah dengan atau tanpa
fluoridasi air minum, prevalensi kariesnya rendah.

e. Kultur Sosial penduduk

Faktor yang mempengaruhi perbedaan ini adalah pendidikan dan
penghasilan yang berhubungan dengan diet, kebiasaan merawat gigi, dan lain-
lain. Perilaku sosial dan kebiasaan akan menyebabkan perbedaan jumlah
karies. Selain itu, perbedaan suku, budaya, lingkungan, dan agama akan
menyebabkan keadaan karies yang berbeda pula.

f. Kesadaran, sikap, dan perilaku individu terhadap kesehatan gigi

Fase perkembangan anak usia lima tahun kebawah masih sangat
bergantung pada pemeliharaan dan bantuan orang dewasa; dan pengaruh
paling kuat dalam masa tersebut datang dari ibunya. Peranan ibu sangat
menentukan dalam pertumbuhan dan perkembangan anak. Ibu harus benar-
banr sadar dan mampu memberikan perhatian penuh dalam bidang kesehatan.
Biasannya ibu yang pertama kali merawat dan menumpai keadaan kesehatan
anaknya. Demikian juga keadaan kesehatan gigi dan mulut anak usia
prasekolah masih sangat ditentukan oleh kesadaran, sikap, dan perilaku serta
pendidikan ibunya.
Orang tua di desa belum mempunyai motivasi untuk merawat gigi,
artinya belum mengetahui kegunaaan perawatan gigi sehingga banyak orang
tua di desa yang belum mau secara sukarela melakuakan perawatan gigi.
Anak yang dipisahkan dari ibunya dan dititipkan di institusi (panti
asuhan) akan mengalami kehampaan psikis. Biasanya anak kurang
mendapatkan perawatan sehingga pertumbuhan fisik dan mental anak agak
terlamabt terutama dalam intelegensia dan emosi. Anak yang tinggal disuatu
institusi akan mendapatkan perlakuan ketat dengan jadwal acara yang telah
 disusun secara cermat. Bagaimana dan kapan harus maakan,
minum,membersihkan badan, dan lain-lain termasuk bilamana dan bagaimana
membersihkan gigi.

2. Pathogenesis Karies Gigi

Karies Email

Karies pada email diawali dengan adanya timbunan plak yang

terakumulasi sehingga dapat melarutkan lapisan email pada gigi. Dalam
keadaan bersih, gigi dilapisi oleh lapisan yang lengket seperti gelatin yang
disebut pelikel. Terdapat beberapa bakteri normal yang berada pada pelikel.
Pada perkembangannya,ila tida segera dibersihkan, pelikel akan menjadi plak
yang berisi bakteri beserta produk-produknya . Bakteri yang mula-mula
menghuni pelikel terutama yang berbentuk kokus. Yang paling banyak adalah
streptokokus. Organisme tersebut tumbuh, berkembang biak dan
mengeluarkan ge-gel ekstra dan menjerat berbagai bakteri yang lain.

Akumulasi plak ditambah dengan peran karbohidrat, bakteri,waktu

serta oral hygine yang buruk akan menyebabkan demineralisasi dari email dan
menyebabkan terjadinya karies. Gejala paling dini suatu karies pada email
adalah terlihat bercak putih atau white spot. Lesi email awal didapat saat level
pH pada permukaan gigi lebih rendah sehingga tidak dapat diimbangi dengan
remineralisasi pada permukaan email. Ion asam berpenetrasi dalam menuju
porus lapisan prisma yang dapat menyebabkan demineralisasi di sub
permukaan. Pada tahapan white spot, gigi masih mengalami proses
demineralisasi-remineralisasi secara terus menerus tergantung pada tingkat
oral hygine personal dan daerah gigi yang masih dapat terjangkau oleh saliva.
Terjadinya kavitas disebabkan oleh proses demineralisasi yang tidak dapay
diimbangi oleh proses remineralisasi , sedangkan bila proses remineralisasi
yang disebabkan oleh peningkatan level ion flouride, ion kalsium dan HPO4 ,
dan saliva baik,maka lesipun akan terhenti.
Menurut kedalamannya, karies pada email dibagi menjadi dua, yaitu ;

1. Karies Insipien
Merupakan suatu tahapan karies yang baru saja dimulai , (dini) . Belum
terjadi kavitasi, namun terlihat bercak putih ataupun coklat. Lesi email
yang terdemineralisasi ini belum meluas ke DEJ, dan permukaan email
masih keras dan masih halus ketika disentuh.

2. Karies Superficial
Merupakan karies yang terjadi pada permukaan email agak dalam namun
belum mengenai dentin. Pasien belum merasakan adanya nyeri, karena
lapisan dentin yang masih tertutup oleh email.
Karies Dentin dan Pulpa

Jika lesi karies pada enamel tidak segera di tangani, maka bakteri
karies akan masuk lebih dalam pada jaringan dibawah pulpa yaitu dentin dan
menyebabkan karies dentin. Berbeda dengan lesi karies pada enamel, lesi
karies pada dentin lebih cepat meluas karena struktur dari dentin yang lebih
lunak dibandingkan dengan enamel. Pada fase ini penderita akan mulai
merasakan ngilu pada gigi yang bersangkutan, karena dentin merupakan
tempat terletaknya tubulu-tubuli dentin yang berhubungan langsung dengan
odontoblas dan pulpa sebagai tempat terjadinya penyaluran rangsang.

Pada gambar diatas terlihat struktur gigi yang mengalami karies. Lesi
karies pada dentin terlihat lebih luas dan menggaung dubandingkan dengan
lesi karies pada enamel.

Karies dentin yang terus berlanjut dan semakin mendekati pertautan

dentin-pulpa, akan mengakibatkan terjadinya suatu proses reaksi yang
berusaha untuk menjaga pulpa dari invasi bakteri. Proses tersebut disebut
dengan kompleks dentin-pulpa. Reaksi pertahanan kompleks dentin-pulpa
terdiri dari 3 proses :

1. Sklerosis tubuler didalam dentin

Proses ini merupakan mineralisasi pada lumen tubulus dentin sehingga
menurunkan permeabilitas dari tubuli dentin untuk mencegah
berpenetrasinya bakteri maupun hasil toksinnya masuk ke dalam pulpa.
2. Pembentukan dentin reaksioner
Merupakan dentin reparatif yang terbentuk antara dentin dan pulpa karena
suatu rangsang yang ringan (termasuk toksin yang dihasilkan bakteri
karies). Pembentukan dentin reparatif ini bertujuan untuk menambah jarak
antara dentin dan pulpa sehingga perjalanan karies menuju pulpa akan
semakin lama.
3. Peradangan pulpa
Jika bakteri dapat menembus pertahanan kompleks dentin-pulpa (sklerosis
tubuler dan dentin reparatif) dan masuk kedalam pulpa, maka akan terjadi
suatu proses keradangan.

Proses keradangan yang terjadi dapat berupa keradangan akut maupun

kronik tergantung beberapa faktor misalnya saja adalah lama dan intensitas
rangsang itu sendiri. Rangsang yang ringan akan menyebabkan peradangan
kronik sedangkan rangsang yang berat dan tiba – tiba besar akan menimbulkan
pulpitis akut. Pada skenario sendiri pasien mengalami gejala keradangan
kronis yang disertai dengan keradangan akut. Hal ini dapat dilihat dari ciri –
ciri dan gejala yang dirasakan pasien yakni sakit cekot – cekot, gigi menjadi
sensitif apabila dirangsang dengan makanan manis, panas atau dingin serta
gusi yang engalami pembengkakan. Terdapat lima tanda yang terdapat pada
proses keradangan ini yakni kalor (panas), tumor (pembengkakan), rubor,
dolor (rasa nyeri) dan functio laes (hilangnya fungsi). Proses radang akut akan
ini menimbulkan perubahan vaskuler yaitu vasokonstriksi pembuluh darah
yang diikuti dengan dilatasi pembuluh darah yang menyebabkan peningkatan
aliran darah dan eksudat. Eksudat yang terbentuk ini pada akhirnya akan
mengakibatkan aliran darah terhenti. Sementara di lain pihak terjadi tekanan
 jaringan yang meningkat yang disebabkan oleh emigrasi sel – sel neutrofil
yang aktif.

Proses tersebut pada akhirnya akan menimbulkan kematian pulpa

karena jaringan ikat yang peka terkurung dalam ruang berdinding keras yang
menerima aliran darah hanya dari pembuluh darah yang terbatas jumlahnya
dan masuk ke dalam pulpa hanya melalui foramen yang sempit. Eksudat
radang kadang – kadang membuat gigi sedikit terangkat dari soketnya
sehingga mengakibatkan gigi goyang. Gigi yang demikian akan peka sekali
terhadap gigitan dan sentuhan karena eksudat tersebut berperan sebagai
penghantar rangsang tekanan dalam soket langsung ke jaringan periapeks yang
meradang. Peradangan periapeks akut mungkin berubah menjadi kronik dan
sebaliknya.

3. Klasifikasi Karies Gigi

Klasifikasi karies (Edwina dan Sally Josyston, 1992)
1. Menurut kedalamannya, dapat dibagi :
a. Karies superfisial yaitu karies yang hanya mengenai email. Biasanya
pasien belum merasa sakit.
b. Karies media yaitu karies yang mengenai email dan telah mencapai
setengah dentin. Menyebabkan reaksi hiperemi pulpa, gigi biasanya
ngilu, nyeri bila terkena rangsangan panas atau dingin dan akan
berkurang bila rangsangannya dihilangkan.
c. Karies profunda yaitu karies yang mengenai lebih dari setengah dentin
dan bahkan menembus pulpa. Menimbulkan rasa sakit yang spontan.

2. Menurut sistem Black :

a. Klas I : karies ini terjadi pada ceruk dan fisura dari semua gigi,
meskipun lebih ditujukan pada gigi posterior atau pada 2/3 oklusal,
baik pada permukaan labial/palatal/lingual/ dari gigi-geligi.
b. Klas II : kavitas yang terdapat pada permukaan aproksimal gigi
posterior, karies klas II dapat mengenai permukaan mesial dan distal
 atau hanya salah satunya sehingga dapat digolongkan menjadi kavitas
MO (mesio-oklusal) atau MOD (mesio-oklusal-distal). Karena akses
untuk perbaikan biasanya dibuat dari permukaan oklusal, permukaan
oklusal dan aproksimal dari gigi direstorasi sekaligus. Tetapi dilihat
dari definisinya kavitas ini adalah lesi proksimal dan tidak selalu
mencakup permukaan oklusal.
c. Klas III: karies ini terdapat pada permukaan proksimal dari gigi-geligi
depan dan belum mengenai incisal edge.
d. Klas IV: kavitas ini adalah kelanjutan dari kavitas klas III. Lesi ini
pada permukaan proksimal gigi anterior yang telah meluas sampai ke
sudut insisal. Jika karies iniluas atau abrasi hebat dapat melemahkan
sudut insisal dan menyebabkan terjadinya fraktur.
e. Klas V : karies yang terdapat pada 1/3 cervical dari permukaan
buccal / labial atau lingual palatinal dari seluruh gigi-geligi.

3. Berdasarkan lokasi :
a. Karies pada permukaan licin / rata
Merupakan jenis karies yang terjadi pada permukaan yang licin
dan paling bisa dicegah dengan menggosok gigi, proses terjadinya
paling lambat. Karies dimulai sebagai bintik putih buram (white spot)
yang terjadi karena telah terjadi pelarutan email oleh asam sebagai
hasil metabolisme bakteri.
b. Karies pada pit dan fissure
Terbentuk pada gigi belakang, yaitu pada permukaan gigi untuk
mengunyah dan pada bagian gigi yang berhadapan dengan pipi.
Daerah ini sulit dibersihkan karena lekukannya lebih sempit dan tidak
terjangkau oleh sikat gigi.
c. Karies pada akar gigi
Berawal sebagai jaringan yang menyerupai tulang, yang
membungkus permukaan akar (sementum). Pembusukan ini sering
terjadi karena penderita mengalami kesulitan dalam membersihkan
 daerah akar gigi. Pembusukan akar merupakan jenis pembusukan yang
paling sulit dicegah.
Setelah menembus ke dalam lapisan kedua (dentin, lebih
lunak), pembusukan akan menyebar lebih cepat dan masuk ke dalam
pulpa (lapisan gigi paling dalam yang mengandung saraf dan
pembuluh darah).

4. Berdasarkan waktu terjadinya :

a. Karies primer, yaitu karies yang terjadi pada lokasi yang belum pernah
terkena riwayat karies sebelumnya.
b. Karies sekunder, yaitu karies yang rekuren artinya karies yang timbul
pada lokasi yang telah memiliki riwayat karies sebelumnya, biasanya
karies ini ditemukan pada tepi tambalan.

5. Berdasarkan tingkat progresifitasnya

a. Karies akut, yaitu karies yang berkembang dan memburuk dengan
cepat.
Misalnya : rampant karies, pasien xerostomia
b. Karies kronis, yaitu proses karies yang berjalan dengan lambat. Karies
ini menunjukkan warna kecoklatan sampai hitam.
c. Karies terhenti, yaitu karies yang lesinya tidak berkembang lagi, karies
ini bisa disebabkan oleh perubahan lingkungan.

6. Berdasarkan tingkat keparahannya

a. Karies ringan, yaitu jika serangan karies hanya pada gigi yang paling
rentan, seperti pit dan fisure, sedangkan kedalamannya hanya
mengenai lapisan email (iritasi pulpa).
b. Karies sedang, yaitu jika serangan karies meliputi permukaan oklusal
dan aproksimal gigi posterior. Kedalaman karies sudah mengenai
lapisan dentin (hiperemi pulpa).
c. Karies berat/parah, yaitu jika serangan karies juga meliputi gigi
anterior yang biasanya bebas karies. Kedalamannya sudah mengenai
 pulpa, baik pulpa yang tertutup maupun pulpa yang terbuka (pulpitis
dan gangren pulpa). Karies pada gigi anterior dan posterior sudah
meluas ke bagian pulpa.

7. Berdasarkan etiologi
Berdasarkan etiologi maka ada 2 yang paling umum digunakan
oleh para dokter gigi, yaitu :
a. Karies botol bayi adalah karies yang ditemukan pada gigi susu anak
kecil. Karies botol bayi disebabkan glukosa / gula yang terdapat pada
botol susu yang terus menempel ketika bayi tertidur. Kebiasaan ini
banyak dilakukan oleh orang tua karena tidak ingin repot dengan
tangisan si anak. Padahal kebiasaan ini akan mengakibatkan gula yang
terdapat dalam susu akan berinteraksi dengan cepat untuk membentuk
lubang gigi karena terpapar dalam waktu yang lama dengan mulut
anak.
b. Karies rampan adalah karies yang berkembang secara drastis dan
terjadi pada banyak gigi secara cepat pada orang dewasa. Karies
rampan banyak terjadi pada pasien dengan xerostomia (air ludah
kurang), kebersihan mulut yang buruk, penggunaan methampetamin,
radiasi berlebihan, dan konsumsi gula berlebihan.
KESIMPULAN

Karies merupakan suatu penyakit infeksi yang merusak struktur gigi, yang
menyebabkan gigi berlubang. Terdapat faktor utama dan faktor pendukung yang
dapat menyebabkan karies. Karies dapat diklasifikasikan berdasarkan kedalaman,
sistem Black, lokasi, waktu, tingkat, progresifitasnya, dan keparahannya. Pada
setiap tahapan karies dapat ditemukan tanda dan gejala klinis, gambaran HPA dan
gambaran radiografinya. Jika karies tidak segera ditangani maka akan menyebar
hingga apical dan jaringan sekitarnya.
DAFTAR PUSTAKA

Heyman. 1995. Art & Science of Operative Dentistry. USA: Mosby.

Kidd, Edwina A.M. 1991. Dasar – Dasar Karies Penyakit dan

Penanggulangannya. Jakarta: EGC.

Torabinejad M and Walton RE. 1996. Endodontics 5th Ed in Periradicular lesion.

Hamilton, Ont: BC Decker Inc.

S. Dyah, Amandia P. S. Etiopatologi Karies Gigi. Stomatognatic Jurnal

Kedokteran Gigi Universitas Jember Vol. 4 No. 3 2007 : 116-127.