2.3.2.

Gambaran klinis

Periodontitis kronis bisa terdiagnosis secara klinis dengan mendeteksi

perubahan inflamasi kronis pada marginal gingival, kemunculan poket

periodontal dan kehilangan perlekatan secara klinis. Penyebab periodontal ini

besifat kronis, kumulatif, progresif dan bila telah mengenai jaringan yang lebih

dalam akan menjadi irreversible. Secara klinis pada mulanya terlihat

peradangan jaringan gingiva disekitar leher gigi dan warnanya lebih merah

daripada jaringan gingiva sehat. Pada keadaan ini sudah terdapat keluhan pada

gusi berupa perdarahan spontan atau perdarahan yang sering terjadi pada waktu

menyikat gigi.9

Bila gingivitis ini dibiarkan melanjut tanpa perawatan, keadaan ini akan

merusak jaringan periodonsium yang lebih dalam, sehingga cement enamel

junction menjadi rusak, jaringan gingiva lepas dan terbentuk periodontal poket.

Pada beberapa keadaan sudah terlihat ada peradangan dan pembengkakan

dengan keluhan sakit bila tersentuh.

Bila keparahan telah mengenai tulang rahang, maka gigi akan menjadi

goyang dan mudah lepas dari soketnya.

 Gambar 2.7. Periodontitis kronis secara klinis

Tanda klinik dan karakteristik periodontitis kronis: 10

a. Umumnya terjadi pada orang dewasa namun dapat juga terlihat pada

remaja.

b. Jumlah kerusakan sesuai dengan jumlah faktor lokal.

c. Kalkulus subgingiva sering ditemukan.

d. Berhubungan dengan pola mikroba

e. Kecepatan progresi lambat tetapi memiliki periode eksaserbasi dan

remisi.

f. Dapat diklasifikasikan lebih lanjut berdasarkan perluasan dan

keparahannya.

g. Dapat dihubungkan dengan faktor predisposisi lokal (seperti relasi

gigi atau faktor iatrogenik).

h. Mungkin dimodifikasi oleh dan atau berhubungan dengan kelainan

sistemik (seperti diabetes mellitus, infeksi HIV).

i. Dapat dimodifikasi oleh faktor selain kelainan sistemik seperti

merokok dan stres emosional.

2.3.3. Manifestasi klinis

Didalam rongga mulut terdapat beberapa jaringan, yaitu jaringan keras

dan jaringan lunak. Yang termasuk jaringan keras gigi diantaranya tulang

alveolar dan gigi (enamel dan dentin). Sedangkan yang termasuk jaringan
 lunak meliputi mukosa (labial, bukal, palatal, ginggival), lidah dan jaringan

penyangga gigi.

Kelainan dapat terjadi pada jaringan keras dan jaringan lunak dalam

rongga mulut. Suatu kelainan yang terjadi baik pada jaringan keras maupun

jaringan lunak pada rongga mulut dapat diketahui melalui pemeriksaan

obyektif dan ditunjang oleh pemeriksaan radiografi. Dengan pemeriksaan

radiografi operator bisa melihat kondisi jaringan yang terletak dibawah mukosa

yang tidak dapat dilihat secara langsung. Sehingga dapat memastikan kelainan

yang terjadi di daerah tersebut.11

Salah satu kelainan pada jaringan lunak gigi yang dapat dilihat pada

pemeriksaan radiografi adalah kelainan yang terjadi pada jaringan penyangga

gigi, seperti periodontitis. Dengan pemeriksaan radiografi dapat diketahui

bagaimana gambaran periodontitis dan bagaimana membedakannya dengan

kelainan yang lain.11

Gambar 2.8 Periodontitis kronis

2.3.4. penatalaksanaan

Perawatan periodontitis kronis dapat dibagi menjadi 3 fase, yaitu: 6

 Fase I : Fase terapi inisial, merupakan fase dengan cara menghilangkan

beberapa faktor etiologi yang mungkin terjadi tanpa melakukan tindakan bedah

periodontal atau melakukan perawatan restoratif dan prostetik. Berikut ini

adalah beberapa prosedur yang dilakukan pada fase I :

1. Memberi pendidikan pada pasien tentang kontrol plak.

2. Scaling dan root planning

3. Perawatan karies dan lesi endodontic

4. Menghilangkan restorasi gigi yang over kontur dan over hanging

5. Penyesuaian oklusal (occlusal ajustment)

6. Splinting temporer pada gigi yang goyah

7. Perawatan ortodontik

8. Analisis diet dan evaluasinya

9. Reevaluasi status periodontal setelah perawatan tersebut diatas

 Fase II : Fase terapi korektif, termasuk koreksi terhadap deformitas anatomikal

seperti poket periodontal, kehilangan gigi dan disharmoni oklusi yang

berkembang sebagai suatu hasil dari penyakit sebelumnya dan menjadi faktor

predisposisi atau rekurensi dari penyakit periodontal. Berikut ini adalah

bebertapa prosedur yang dilakukun pada fase ini:

1. Bedah periodontal, untuk mengeliminasi poket dengan cara antara lain:

kuretase gingiva, gingivektomi, prosedur bedah flap periodontal,

rekonturing tulang (bedah tulang) dan prosedur regenerasi periodontal

(bone and tissue graft)

2. Penyesuaian oklusi
 3. Pembuatan restorasi tetap dan alat prostetik yang ideal untuk gigi yang

hilang

 Fase III: fase terapi pemeliharaan, dilakukan untuk mencegah terjadinya

kekambuhan pada penyakit periodontal. Berikut ini adalah beberapa prosedur

yang dilakukan pada fase ini:

1. Riwayat medis dan riwayat gigi pasien

2. Reevalusi kesehatan periodontal setiap 6 bulan dengan mencatat scor plak,

ada tidaknya inflamasi gingiva, kedalaman poket dan mobilitas gigi.

3. Melekukan radiografi untuk mengetahui perkembangan periodontal dan

tulang alveolar tiap 3 atau 4 tahun sekali.

4. Scalling dan polishing tiap 6 bulan seksli, tergantung dari evektivitas

kontrol plak pasien dan pada kecenderungan pembentukan kalkulus

5. Aplikasi tablet fluoride secara topikal untuk mencegah karies

Jika periodontitis belum parah, dokter biasanya akan meresepkan antibiotik

oral atau topikal untuk menghilangkan bakteri penyebab infeksi. Selain

itu, scaling atau pembersihan kerak dengan perangkat ultrasonik juga

diperlukan guna menghilangkan karang gigi dan bakteri dari permukaan

gigi atau bagian bawah gusi.

Jika bakteri dan plak bertumpuk di akar gigi, maka metode root

planing diperlukan untuk membersihkan dan mencegah penumpukan lebih

lanjut, serta menghaluskan permukaan akar.

Untuk kasus periodontitis parah, biasanya dokter akan menerapkan

prosedur operasi berdasarkan tingkat keparahan tersebut, mulai dari operasi

untuk mengurangi kantong-kantong gusi, operasi untuk mencangkok

 jaringan lunak yang rusak akibat periodontitis, dan operasi cangkok tulang

untuk memperbaiki tulang-tulang di sekitar akar gigi yang telah hancur.

6. Pencegahan Periodontitis

Periodontitis bisa dicegah dengan cara menjaga kebersihan gigi agar terbebas

dari bakteri yang menyebabkannya. Gosoklah gigi tiap selesai makan atau

paling tidak dua kali sehari, yaitu di waktu pagi hari dan malam hari menjelang

tidur. Jangan lupa untuk membersihkan sela-sela gigi menggunakan benang

gigi.

Selain rajin menyikat gigi, rutinlah menemui dokter gigi tiap enam bulan sekali

untuk mengetahui perkembangan kesehatan gigi Anda.

2.4. KOMPLIKASI

Hematokrit 34,8% 40 - 50%

Leukosit 7,52/µL 5000 – 10000 /µL

Trombosit 340/µL 150000 – 400000 /µL

HBSAg Titer Non Reactive <1,000

 Radiologi tanggal 23 january 2018

Gambar 3.1. Rontgen Panoramik

Gambar 3.1. Rontgen Thorax

Kesan: Masih dalam batas normal

3.5. DIAGNOSIS KERJA

 Ekstraksi gigi 651 56

 3

3.6. PENATALAKSANAAN

Medikamentosa

 IVFD RL

 Foto thorax PA

Non Medikamentosa

 pasien di rawat inap

 puasa sebelum operasi

3.7. PROGNOSIS

Ad Vitam : Dubia ad Bonam

Ad Sanationam : Dubia ad Bonam

Ad Fungtionam : Dubia ad Bonam

 BAB IV
PEMBAHASAN

Jangan remehkan, sakit gigi bisa merembet ke sakit jantung. Sebab ada kaitan

antara peradangan jaringan pendukung gigi (periodontitis) dengan penyakit jantung.

Menurut sebuah penelitian terbaru yang tercantum pada jurnal internasional

kedokteran gigi bulan September 2012 lalu, disebutkan ada hubungan antara

peradangan jaringan pendukung gigi (periodontitis) dengan penyakit jantung. Hal ini

dibuktikan melalui penelitian pada pasien yang menderita periodontitis,ternyata juga

memiliki mediator radang yang ada pada penyakit jantung.

Penelitian lainnya, yang disampaikan pada Forum Ilmiah Periodontist Eropa di Austria

bulan Juni 2012 lalu, menyimpulkan bahwa bakteri Porphyromonas gingivalis yang

terdapat pada kondisi periodontitis dapat merangsang produksi sitokin. Sitokin ini

tidak hanya berperan dalam terjadinya periodontitis, namun juga menimbulkan

penyumbatan pembuluh darah yang berpengaruh ke jantung.

Jurnal lain menyebutkan, bahwa pasien dengan gigi berlubang, penyakit gusi, penyakit

jaringan pendukung gigi, serta memiliki sisa akar yang belum dicabut, dapat

menyebabkan peningkatan resiko terjadinya penyakit jantung.

Mekanisme singkatnya, bagaimana penyakit gigi dan gusi dapat menyebabkan

penyakit jantung dan stroke adalah sebagai berikut. Ketika gusi mengalami suatu

peradangan, maka bakteri gram negatif mengeluarkan endotoksin (Lipopolisakarida).

Endotoksin tersebut akan melewati sirkulasi darah selama kita melakukan aktivitas

normal pada rongga mulut, seperti mengunyah, sikat gigi, dan lain-lain.

Hal ini dapat mempercepat timbulnya efek negatif pada jantung dan pembuluh darah.

Selanjutnya bakteri tersebut akan menimbulkan agregasi platelet, yang berkontribusi

terhadap pembentukan thrombus serta thromboembolism yang merupakan penyebab

utama stroke.

Kini, manakah yang lebih berisiko untuk serangan jantung, apakah gingivitis atau

periodontitis? Tentu saja periodontitis.

Gingivitis merupakan perubahan patologis disertai dengan tanda-tanda inflamasi pada

gusi tanpa melibatkan tulang. Dikenal juga dengan istilah peradangan pada gusi.

Tanda-tanda klinis terjadinya gingivitis, antara lain adanya perdarahan pada gusi,

perubahan warna pada gusi, perubahan tekstur permukaan dan kontur gusi, penurunan

gusi, serta adanya rasa nyeri.

Sedangkan periodontitis, adalah kelanjutan dari gingivitis yang tidak dilakukan

perawatan sedini mungkin, sehingga penyakit akan terus berkembang mempengaruhi

tulang alveolar (tulang di sekitar akar gigi yang menahan gigi pada tempatnya),
ligamen periodontal (jaringan ikat yang melekatkan gigi ke tulang alveolar), dan

sementum (lapisan keras terakhir yang melapisi akar gigi).

Tanda-tanda klinis terjadinya periodontitis, antara lain terbentuknya poket periodontal

(ruang antara gusi dan gigi yang tercipta karena plak sehingga menyebabkan

kerusakan gusi dan jaringan ikat di bawah garis gusi), terjadi perdarahan, penurunan

gusi, dan kegoyangan gigi.

Dengan kata lain, gingivitis merupakan tahap awal peradangan pada gusi dan

merupakan gerbang awal masuknya bakteri ke dalam jaringan penghubung. Jika

dibiarkan akan berlanjut menjadi periodontitis, dan bakteri gram negatif akan

mengeluarkan racunnya menyebabkan penyumbatan pada pembuluh darah yang

berpengaruh ke jantung.

Pembersihan karang gigi dengan rutin, juga salah satu kunci untuk menjaga kesehatan

rongga mulut. Segala lubang gigi yang ada harus ditambal dan sisa akar gigi yang

masih ada juga harus dicabut.

Menurut penelitian terbaru yang tercantum pada jurnal internasional kedokteran gigi

bulan September 2012 lalu, disebutkan ada hubungan antara peradangan jaringan

pendukung gigi (periodontitis) dengan penyakit jantung. Hal ini dibuktikan melalui

penelitian pada pasien yang menderita periodontitis,ternyata juga memiliki mediator

radang yang ada pada penyakit jantung.

Penelitian lainnya, yang disampaikan pada Forum Ilmiah Periodontist Eropa di Austria

bulan Juni 2012 lalu, menyimpulkan bahwa bakteri Porphyromonas gingivalis yang

terdapat pada kondisi periodontitis dapat merangsang produksi sitokin. Sitokin ini
tidak hanya berperan dalam terjadinya periodontitis, namun juga menimbulkan

penyumbatan pembuluh darah yang berpengaruh ke jantung.

Jurnal lain menyebutkan, bahwa pasien dengan gigi berlubang, penyakit gusi, penyakit

jaringan pendukung gigi, serta memiliki sisa akar yang belum dicabut, dapat

menyebabkan peningkatan resiko terjadinya penyakit jantung.

Mekanisme singkatnya, bagaimana penyakit gigi dan gusi dapat menyebabkan

penyakit jantung dan stroke adalah sebagai berikut. Ketika gusi mengalami suatu

peradangan, maka bakteri gram negatif mengeluarkan endotoksin (Lipopolisakarida).

Endotoksin tersebut akan melewati sirkulasi darah selama kita melakukan aktivitas

normal pada rongga mulut, seperti mengunyah, sikat gigi, dll. Hal ini dapat

mempercepat timbulnya efek negatif pada jantung.

Pembersihan karang gigi dengan rutin, juga salah satu kunci untuk menjaga kesehatan

rongga mulut. Segala lubang gigi yang ada harus ditambal dan sisa akar gigi yang

masih ada juga harus dicabut.

Salah satu strategi penting pertahanan dari system immune host terhadap

mikroba adalah dengan memproduksi protein pembawa sinyal yang disebut dengan

sitokin. Molekul ini merupakan hormon local dan sistemik yang penting dan berperan

sebagai homeostatic mediator secara umum. Homeostatic mediator merupakan

penyeimbang sistem imun dan memberitahu kepada sistem imun kapan harus bekerja

dan kapan harus beristirahat. Beberapa jenis sitokin, seperti IL-1, IL-6, IL-

8, interferon-γ dan tumor necrosis factor-α meningkatkan peradangan. Sitokin yang

lain, seperti transforming growth factor-β dan IL-10 berperan dalam mengatur respon

inflamasi. Level dari pro dan sitokin anti-inflamasi pada tempat yang spesifik dan
waktu tertentu sangat bervariasi dan sejalan dengan faktor-faktor yang

mempengaruhinya. Selama manusia dalam keadaan sehat, beberapa dari bakteri

endogen ini membangun kemampuan untuk mengatur jaringan sitokin dan pada

akhirnya mampu menurunkan respon inflamasi pada host.12

Namun, Bakteri Periodontopatogenik seperti P.Gingivalis dapat merusak dan

mengubah system imun dari host. P.gingivalis menghambat polymorphonuclear

leukocyte chemotaxis yang diinisiasi oleh exogenous IL-8 atau N-Formil-metionil-

leusil-Fenilalanin(fMLP) dan sepanjang infeksi pada sel epitel

mulut, P.Gingivalis dapat menghambat migrasi transepitel dari neutrofil. Lebih jauh

lagi, P.Gingivalis menurunkan produksi IL-8 dan ekspresi ICAM-I pada sel epitel oral.

Efek inhibitor yang lainnya melingkupi pemecahan tumor necrosis factor-α secara

proteolitik dan menekan ekspresinya setelah diinduksi oleh lipopolisakarida dari

bakteri lain dalam jalur makrofag pada manusia, P.Gingivalis juga

menyebabkan down-regulating Th1 respon, menekan ekspresi IL-1β pada monocytes

cocultured dengan apoptotic neutrophils, mengecilkan ekspresi costimulatory

moleculespada monosit dan dendrit setelah pemaparan lipopolisakarida

dari P.Gingivalis secara berulang kali dan meningkatkan hilangnya ikatan membran

pada CD14. Berdasarkan fakta di atas P.Gingivalis dapat merubah jaringan sitokin

dari host. Jika hal ini terjadi pada tahap awal dari kolonisasi dan invasi, hal ini

mengindikasikan bahwa organisme ini menggunakan stealth-like strategy dengan cara

melumpuhkan respon imun awal.

Strategi lain yang dijalankan oleh bakteri periodontopathogenik adalah dengan

mengeluarkan racun yang dapat membunuh sel imun atau menekan respon immun. A.

Actinomycetemcomitans dapat mengeluarkan leukotoxin-A yang secara spesifik dapat

membunuh neutrofil dan monosit melalui interaksi dengan leucocyt-associated

antigen(LFA)-1.12

Hal-hal tersebut dapat menyebabkan penurunan tingkat imunitas dari host

sehingga bakteri-bakteri periodontopatogenik dapat masuk lebih jauh lagi ke dalam

pembuluh darah sistemik.

DAFTAR PUSTAKA

1. Affandi MB. Demam Rematik dan Penyakit Jantung Rematik: Diagnosis,

penatalaksanaan dan gambaran klinik pada pemeriksaan pertama di RSCM
Bagian 1K Anak, Jakarta 1978-1981. Maj Kes Mas 1986; XVI (4): 240-48.

2. World Health Organization. WHO program for the prevention of rheumatic

fever/rheumatic heart disease in 16 developing countries: report from Phase
1(1986-90). Bull WHO 1992; 70(2): 213-18.

3. Stollerman GH. Rheumatic Fever. In: Braunwald, E. etal (eds). Harrison's

Principles of Internal Medicine. 16th. ed. Hamburg. McGraw-Hill Book. 2005
: 1977-79.

4. Kasper, Fauci, Wilson. Harrison’s Principles of Internal Medicine. Vol.1.

13th ed. EGC : Jakarta. 2000.pp231-2.

5. Dorland, W.A.N. (2002). Kamus Kedokteran Dorland (Setiawan, A., Banni,

A.P., Widjaja, A.C., Adji, A.S., Soegiarto, B., Kurniawan, D., dkk ,
penerjemah). Jakarta: EGC. (Buku asli diterbitkan 2000).
6. Rukmono (1973). Kumpulan kuliah patologi. Jakarta: Bagian patologi
anatomik FK UI.

7. Feng, Zhimin & Winberg, Aaron. 2006. Role of Bacteria in Health and disease
of periodontal Tissue. Periodontology 2000.vol.40.p 50-76.

8. Ryan T. Demmer, PhD and Moïse Desvarieux, MD, PhD . 2006. Periodontal
infections and cardiovascular disease :The heart of the matter. Available from: