LAPORAN TUTORIAL CARDIOVASCULAR (CVS)

Untuk memenuhi tugas laporan tutorial case ke-6

Cor Pulmonale, Pulmonary Hypertension, with COPD on Acute
Exercebation

Disusun oleh :
Nama NPM
Pratiwi Kamarullah 10100115182
Hutari Gustiana 10100116180
Fergie Firdaus 10100116109
Ramdhan Nur Alim 10100116143
Habibah 10100116067
Ris Nurlaila 10100116070
Zahra Trimuldaniaputri 10100116184
Annida Al Islami 10100116101
Anna Rahmania Sari 10100116107
Era Susilawati 10100116092
Anindyta Hasky Gunawan 10100116199
Berliana Ishlah Putri 10100116170

Tutor: Raden Ganang Ibnusantosa, dr., MMRS.

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM BANDUNG
 DAFTAR ISI

DAFTAR ISI ........................................................................................................... ii

BAB I PENDAHULUAN ....................................................................................... 1

BAB II ISI ............................................................................................................... 2

2.1 Basic Science ................................................................................................. 3

2.1.1 Anatomi .................................................................................................. 3

2.1.2 Fisiologi .................................................................................................. 4

2.2Clinical Science ............................................................................................ 14

2.2.1 Interpretasi ............................................................................................ 14

2.2.2 Differential Diagnosis Dyspnea ........................................................... 16

2.2.3 Pulmonary Hypertension ...................................................................... 17

2.2.4 Cor Pulmonae ....................................................................................... 21

2.3.BHP dan IIMC ............................................................................................. 31

2.3.1 BHP ...................................................................................................... 31

2.3.2 IIMC ..................................................................................................... 31

BAB III PATOMEKANISME KASUS ................................................................ 32

DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................ 34

ii
iii
 BAB I
PENDAHULUAN

Mr. Alex, 60 y.o.

CC:
 Dyspnea yang membruruk dalam 2 minggu terakhir.
AC:
 Batuk dengan sputum berwarna kuning.
PH:
 Sudah pernah ke RS 2x sebelumnya dengan keluhan yang sama.
 Beliau seorang perokok berat.
 10 tahun yg lalu menderita batuk produktif dengan intensitas 6x/tahun.
 Sejak 5 tahun mengalami dyspneic.
 Dyspnea memburuk saat mengalami infeksi saluran pernapasan.
 Sejak 2 tahun yang lalu sudah tidak bekerja karena dyspnea yg memburuk
dan peripheral edema.
PE:
 Terlihat sakit sedang.
 Merasa nyaman ketikda dalam posisi “Semi prone”.
 BP= 110/70 mmHg.
 Pulse= 110 bpm.
 RR= 36/min.
 T=38,5ᴼC.
 (+) Circumoral cyanosis.
 Distended neck veins with a positive hepatojugular reflux.
 Chest:
o Hyperinflated
o Coarse crackles
o Fine crackles terdengar di base jantung.
o Wheezing yg terdengar secara diffuse.

1
  Heart:
o Slightly enlarged.
 Protodiastlic gallop (S3 Gallop +) terdengar di ICS 4 pada left sternal
border.
o Pulmonal: Pulmonic second sound was accentuated.
o Liver: Terpalpasi 5 cm dibawah right costal margin.
o Pretibial edema
o Clubbing fingers

Lab:
 Hb= 18 g%, HCT= 54%
 WBC= 12000/mm3 dengan 70 % PMN.
 Chest X-Ray:
o Right ventricular enlargement
o Pulmonary hyperaeration with decreased peripheral vascular
markins but enlarged central pulmonary arteries
o Widened intercostal space with flattening of the diaphragm

2
 BAB II
ISI

2.1 Basic Science

2.1.1 Anatomi (Vaskularisai Jantung)

 Setiap paru memiliki satu pulmonary artery dan dua pulmonary veins.
 Right & Left pulmonary artery berasal dari pulmonary trunk pada level sternal
angle yang membawa oksigen rendah blood ke paru.
 Arteri terletak di anterior aspect dari bronchus pasangannya.
 Dua pulmonary veins pada masing-masing paru, superior & inferior pulmonary
veins membawa darah kaya oksigen ke atrium kiri jantung.
 Pulmonary vein berjalan independen/ tidak berpasangan dengan bronchus.
 Vena dr visceral pleura & bronchial vein bermuara ke pulmonary vein sehingga
darah yang sedikit mengandung oksigen yang volumenya sedikit akan
bercampur dengan darah yang kaya oksigen yang volumenya banyak menuju
jantung.

3
 a. Bronchial arteries
 Menyuplau nutrisi u/ bronchial tree, supporting tissue of the lung, &
visceral pleura
 Ada 2 left bronchial a. berasal dr thoracic aorta & 1 right bronchial a. yg
langsung dr aorta, namun biasanya dr right 3rd posterior intercostal arteri
 Memiliki percabangan ke upper esophagus
 Terletak di posterior aspek dari main bronchi menyuplai darah
respiratory bronchioles
 Parietal pleura di suplai o/ arteri dr thoracic wall

b. Bronchial veins
 Hanya menerima darah yang berasal dari bronchial a. & di area of
proximal dr root ke lung
 Distal component of lung root, peripheral region of the lung, & visceral
pleura dialiri oleh pulmonary veins
 Right bronchial vein drainase azyger vein
 Left bronchial vein drainase ke accessary hemi-azygous
 Mendapat darah yang sama dari esophageal veins

2.1.2 Fisiologi
2.1.2.1 Sirkulasi Pulmonal
Sirkulasi pulmonal merupakan aliran darah yang berasal dari atrium kanan
smapai ke artium kiri. Dimana untuk susunan alirannya yaitu dari atrium kanan →
ventrikel kanan melalui katup trikuspid →pulmonary trunk melalui katup
pulmonal→ paru-paru→ pulmonary vein→ atrium kiri →ventrikel kiri melalui
katup mitral.
Faktor-faktor yang mempengaruhi sirkulasi pulmonal:
1. Vaskular resisten
a. Kapiler dilatasi
Ketika kapiler berdilatasi maka akan menyebabkan aliran darah
menjadi turun sehingga mampu mengakibatkan pertukaran gas yang
cukup waktu. Dimana untuk pertukaran gas sendiri yaitu merupakan
pengeluran co2 dengan cara ekshalasi dan pengambilan o2 dengan cara
inhalasi.

b. Tekanan ektra alveolar

4
 Ketika tekanan ekstra alveolar tinggi maka akan menyebabkan tekanan
alveolar menjadi lebih negatif yang akan menyebabkan tertekannya
kapiler sehingga resistensi kapiler akan meningkat. Dengan
menigkatnya resistensi akan menyebabkan aliran darah menurun dan
akan terjadi pertukaran gas dengan cukup waktu.
c. Hipoksia
Sebagai contoh adalah orang-orang yang merokok, dimana ketika
seseorang merokok akan menyebabkan terganggunya jaringan pada
paru-paru, seperti epitel respiratori yang rusak tidak akan mampu
mengambil ataupun mnenggunakan oksigen untuk metabolisme dan
sebagainya, akibatnya jaringan akan mengalami hipoksia. Ketika
hipoksia terjadi maka suplai oksigen dari darah akan meningkat yaitu
dari pulmonary artery, sehingga tekanan pulmonary artery akan
meningkat dan akan menyebabkan pulmonary hipertension.
d. Gravitasi
Paru-paru di bagi ke dalam 3 zona, yaitu zona 1 bagian apex, zona 2
bagian medial, dan zona 3 bagian base. Zona 1, tekanan alveolar lebih
tinggi dari tekanan darah pulmonal sehingga tidak terjadi aliran darah
pada bagian apex. Zona 2, tekanan alveolar masih lebih tinggi dari
tekanan darahpulmonal atau tekanan hampir sama sehingga terjadi
aliran darah hanya ketika sistol saja. Zona 3, tekanan alveolar lebih
rendah dari tekanan darah pulmonal sehingga akan terjadi aliran darah
yang kontinu pada bagian base.
e. Neurohormonal

5
 Dimana untuk aliran darh itu dipengaruhi oleh saraf otonom yaitu saraf
simpatetik yang akan menyebabkan vasokonstriksi dari pembuluh
darah, sehingga akan meningkatkan resistensi.

2. Vaskularisasi broncial vein

Paru-paru di perdarahi oleh bronchial artery dan juga drainase oleh
bronchial vein. Dimana bronchial vein akan membawa darah yang rendah
oksigen ke pulmonary vein, dari pulmonary vein akan di bawa ke atrium
kiri, yang akan menyebabkan saturasi oksigen dari darah yang masuk ke
atrium kiri tidak 100% akibat ada kontaminasi dari bronchial vein.

2.1.2.2 Sirkulasi Sistemik

Sirkulasi sistemik merupakan sistem dimana pembuluh darah membawa darah dari
sisi kiri jantung ke jaringan dan kembali ke sisi kanan janung secara bersamaan
dengan sistem yang tertutup.
Fungsi dari sirkulasi sistemik, yakni:
1. Mensuplai oksigen dan substansi yang diabsorpsi di gastrointestinal tract ke
jaringan.
2. Membawa karbondioksida ke paru-paru.
3. Membawa produk metabolism eke ginjal
4. Meregulasi suhu tubuh.
5. Mendistribusikan hormone dan komponen lain yang meregulasi fungsi sel.

6
Sirkulasi sistemik beradasarkan kompoennya, terbagi menjadi
a. Macrovasculature  D > 0,1 mm, contoh, aorta, arteri, & vena.
b. Microvasculature  arteriole, capillary, & venule.
Tipe sirkulasi dari sirkulasi sitemik ada 4, yaitu:
1. Common
2. Arteriovenous Anastomosis
3. Arterial Portal System
4. Venous Portal System

7
Faktor yang mempengaruhi sirkulasi sistemik

“Flow rate of blood” melalui pembuluh darah secara langsung dipengaruhi oleh:

a. Pressure Gradient
b. Resistance

Kedua faktor tersebut dijelaskan dalam dua hokum, yakni:

1. Ohm’s Law

F = Flow rate
∆P = Pressure gradient
R = Resistance

2. Poiseuille’s Law

8
 ∆P = Pressure gradient
r = Radius/jari-jari pembuluh darah
η = Viskositas darah
L = panjang pembuluh darah

A. Pressure Gradient (F α ∆P)

Perbedaan tekanan antara pembuluh darah awal dan akhir. Darah mengalir
dari tempat yg bertekanan tinggi ke tempat yang bertekanan rendah. Hal
tersebut diakibatkan oleh kontraksi otot jantung yang memberikan tekanan
sebagai “Main Driving Force” untuk darah agar bisa mengalir di pembuluh
darah.
 Tekanan di pembuluh darah awal > Tekanan di pembuluh darah
akhir.
 Semakin tinggi perbedaan tekanan  semakin tinggi flow rate di
pembuluh darah tersebut.
B. Resistance
Ukuran rintangan atau resistensi yang harus dilawan oleh darah ketika darah
bersirkulasi di pembuluh darah.
 Semakin tinggi resistensi  semakin menurun flow rate.
Resistance dipengaruhi oleh 3 faktor, yakni:
1. Viskositas darah (η)
Friksi dari molekul yang terdapat dalam cairan.
 Semakin tinggi viskositas  semakin tinggi resistensi  semakin
menurun flow rate.
2. Panjang pembuluh darah (L)
Ketika darah bersirkulasi di pembuluh darah, ia akan bergesekan dengan
dinding pembuluh darah.
 Semakin panjang pembuluh darah  semakin meningkat resistensi
 semakin menurun flow rate.
3. Radius/ jari-jari pembuluh darah (r)
Faktor penentu utama dari resistance.

 Semakin kecil jari-jari  semakin meningkat resistensi  semakin

menurun flow rate.

9
2.1.2.3 Cardiac Cycle

Cardiac cycle adalah sebuah siklus yang meliputi seluruh kejadian yang
dihubungkan dengan satu detakan jantung (heart beat). Sebuah cardiac cycle terdiri
dari sistol dan diastole darai atrium ditambah sistol dan diastole dari ventrikel. Pada
setiapa cardiac cycle, atrium dan ventrikel secara bergantian berkontraksi dan
berelaksasi, memaksa darah dari area yang tekanannya tinggi ke araea yang
tekannanya rendah. Ketika bilik dari jantung berkontraksi, tekanan dalamnya/di
bawahnya meningkat. Hal tersebut terlihat dalam gambar.

a. Atrial systole
Selama atrial systole, diamana kurang darai 0,1 detik, atrium berkontraksi.
Pada waktu yang asam ventrikel berelaksasi.

1. Depolarisasi dari SA node menyebabkan menyebabakan depolarisasai

atrium, ditandai dengan gelombang P pada EKG.

10
 2. Depolarisasai atrium menyebabakan atrial systole. Ketika atium
berkontraksi, mereka menggunakan tekanan darah di dalam, dimana
memaksa darah melewati katup open valve dan masuk ke dalam ventrikel.
3. Atrial sistol menyumbangkan 25 ml darah ke dalam ventrikel, diamana
setiap ventrikel di dalamnya sudah mengandung sekitar 105 ml. akhir dari
arial systole juga merupakan akhir dari ventikular diastole (relaksasi).
Lalu, setiap ventrikel mengandung sekitara 130 ml pada akhir dari periode
relaksasintya (diastole). Volume darah ini disebut dengan End Diastolik
Volume (EDV).
4. Kompleks QRS opada EKG menunjukan permulaan dari depolarisasi
ventricular.
Bagan:

Depolarisasi SA node cause atrial systole

↓
Atria contract
↓
insert blood through open AV valves into ventricle
↓
Insert 25 ml blood to the volume already in ventricle (105 ml), and heart
sound 4 heard because of fibration of ventricle wall
↓
Ventricle contains End diastolyc volume (130 ml)
b. Ventricular Systole
Selama ventricular systole yang berlangsung sekitar 0,3 detik, ventricle
akan berkontraksi. Pada waktu yang sama, atria akan berelaksasi pada atrial
diastole.
1. Ventricular depolarization akan menyebabkan ventricular systole. Ketika
ventricular systole dimulai, tekanan akan meningkat di dalam ventricle dan
menekan darah melawan atrioventricular (AV) valve dan menyebabkan
katup ini tertutup. Untuk sekitar 5 detik, baik SL (semilunar) dan AV valve
tertutup. Hal ini merupakan period of isovolumetric contraction. Selama
interval ini, cardiac muscle fiber berkontraksi dan menunjukkan kekuatan

11
 tetapi tidak memendek. Jadi, kontraksi otot bersifat isometric (sama
panjangnya). Lebih jauh, karena keempat katup tertutup, ventricular
volume jumlahnya sama (isovolumic).
2. Kontraksi yang berkelanjutan dari ventricle menyebabkan tekanan di dalam
chamber meningkat secara tajam. Ketika left ventricular pressure melebihi
aortic presur pada 80 millimeters of mercury (mmHg) dan right ventricular
pressure meningkat di atas pressure pada pulmonary trunk (sekitar 20
mmHg), kedua SL valve akan membuka. Pada titik ini, ejeksi darah dari
jantung dimulai. Periode ketika Sl valve terbuka merupakan ventricular
ejection dan berlangsung sekitar 0,25 detik. Pressure pada left ventricle
berlanjut meningkat sampai sekitar 120 mmHg, dimana pressure pada right
ventricel naik sampai sekitar 25-30 mmHg.
3. left ventricle akan mengejeksikan sekitar 70 mL darah ke aorta dan right
ventricle akan mengejeksikan volume yang sama dari darah ke pulmonary
trunk. Volume yang tersisa di setiap ventricle pada end of systole sekitar
60 mL dan merupakan end-systolic volume (ESV). Stroke volume, yaitu
merupakan volume darah yang diejeksikan setiap denytan dari ventricle
sama dengan:
SV = EDV-ESV= 130 mL – 60 mL = 70 mL.
4. T wave pada ECG menandai awalan dari ventricular repolarization.
Pressure inside ventricle increase
↓
Pushes blood up against AV valves
↓
AV valves closed (S1 heard)
↓
both AV valves and SL valves closed
(isovolumetric contraction)
↓
Ventricle continue contract
↓
Pressure inside chambers increase

12
 ↓
SL valves open ( pressure of left ventricle 80mmHg,and right ventricle
20 mmHg)
↓
Ejection of blood
↓
Pressure in ventricle increase until in left ventricle 120mmHg, right ventricle
25-30 mmHg, Volume eject 70 ml (Stroke volume), Volume remain 60 ml
(End systolic volume)

c. Relaxation Period
Selama relaxation period yang berlangsung sekitar 0,4 detik, atria dan
ventricle keduanya akan berelaksasi. Ketika denyut jantung menjadi lebih cepat dan
lebih cepat, relaxation period menjadi lebih pendek dan lebih memendek lagi,
dimana durasi dari atrial systole dan ventricular systole hanya sedikit memendek.
1. Ventricular repolarization menyebabkan ventricular diastole. Ketika
ventricle berelaksasi, tekanan di dalam chamber akan turun dan darah
dalam aorta dan pulmonary trunk mulai untuk mengalir ke belakang ke arah
regio dengan tekanan yang lebih rendah di ventricle. Backflowing dari
darah akan ditangkap oleh valve cusp dan akan menutup SL. Valve. Aortic
valve akan menutup pada tekanan sekitar 100 mmHg. Rebound dari darah
akan menghasilkan dicrotic wave pada aortic pressure curve. Setelah SL
valve menutup, ada interval yang singkat ketika ventricular blood volume
tidak berubah karena keempat katup jantung menutup. Periode ini
dinamakan isovolumetric relaxation.
2. Ketika ventricle melanjutkan untuk berelaksasi, tekanan akan jatuh secara
cepat. Ketika ventricular pressure turun sampai di bawah atrial pressure,
AV valve akan terbuka dan ventricular filling dimulai. Bagian utama dari
ventricular filling terjadi ketika AV valve terbuka. Darah yang telah
mengalir ke dalam atria selama ventricular systole kemudian masuk secara
cepat ke dalam ventricle. Pada akhir dari relaxation period, sekitar tiga per

13
 empat ventricle penuh. P wave terlihat di ECG, yang menandai awal dari
cardiac cycle selanjutnya.
Bagan:
Ventricle and atria relaxed
↓
Pressure in ventricle decrease
↓
Blood flow back from aorta and pulmonary trunk
↓
SL valves closed (S2 heard)
↓
Isovolumetric relaxation
↓
Pressure in ventricle < from atria
↓
AV valves open
↓
Ventricullar filling (S3 heard)

2.2 Clinical Science

2.2.1 Interpretasi

Unequal Pulse
Definisi
Perbedaan tekanan darah antara kedua lengan atau antara lengan dan kaki
Kondisi medis yang menyebabkan denyut nadi tidak sama, yaitu :
1. Coarctation of the aorta : cacat lahir yang jarang dimana pembuluh darah
aorta jantung meenyempit dan mengganggu aliran darah. Sehingga

14
 menyebabkan aliran yang diberikan anara tangan atau dan kaki/ bawah
kesana. Gejala yang muncul : Tekanan darah meningkat, sakit kepala, lemah
kaki, heart failure,dll
2. Buerger’s disease : vaskolitis / adanya radang pada arteri dan vena di
tangan/ kaki. Sehingga bisa terjadi pembekuan (thrombosis) di arteri
tangan/kaki yangnantinya bisa juga menyebabkan iskemik
3. Arterial embolism
4. Dissecting aneurysm
5. Takayaso’s disease : penyakit yang jarang terjadi, dikarenakan radang aortic
yang akan mengganggu aliran darah ke bagian tubuh bagian atas. Gejala
yang diitmbulkan : aphasia, sakit kepala, lemah dada sebelah kanan,
blindness, dll.

Klasifikasi :
1. Circulatory system symptoms
2. Blood pressure symptoms
3. Cardiovascular symptoms
4. Heart symptoms
5. Blood vessel symptoms

Kasus umum
1. Arteroschelosis
2. Aortic dissection
3. Takayaso disease
4. Coarctation of aorta

Kondisi /gejala
1. Sistem peredaran darah
2. Tekanan darah
3. Kardiovaskuler
4. Jantung : gagal jantung
5. Pembuluh darah : Coarctation of aorta

15
 5. Dll : Shock hipofolemik, Shockanafilaksis, dll

Cardiac Murmur
Murmur jantung hasil dari getaran terdengar yang disebabkan oleh
peningkatan turbulensi dan ditentukan oleh waktu mereka dalam siklus jantung.
Tidak semua murmur mengindikasikan penyakit jantung katup atau struktural.
Besarnya, perubahan dinamis, dan durasi perbedaan tekanan antara dua ruang
jantung, atau antara ventrikel dan arteri besar masing-masing, menentukan durasi,
frekuensi, konfigurasi, dan intensitas murmur. Intensitas dinilai dalam skala 1
hingga 6; sensasi yang jelas mencirikan murmur tingkat 4 atau lebih tinggi. Atribut
penting lainnya yang membantu identifikasi meliputi lokasi, radiasi, dan respons
terhadap manuver samping tempat tidur, termasuk respirasi yang tenang.
CHA2DS2-VASc Score
Skema klinis sederhana untuk risiko stratifikasi pasien berdasarkan faktor risiko
utama adalah CHADS2 (gagal jantung, hipertensi, usia, diabetes, stroke) skor.
- Masing-masing dari empat faktor risiko pertama dihitung sebagai 1 poin
- stroke sebelumnya atau kejadian iskemik transien adalah 2 poin.
Ada hubungan langsung antara skor CHADS2 dan risiko stroke per tahun tanpa
terapi aspirin atau warfarin. Nilai klinis skor CHADS2 terletak pada kesederhanaan
dan nilai prediktifnya. Namun, skor CHADS2 telah digantikan oleh skor
CHA2DS2-VASc karena lebih akurat mendiskriminasi risiko rendah dari pasien
risiko menengah. Dalam sistem penilaian risiko ini:
- gagal jantung, hipertensi, diabetes, penyakit vaskular, usia 65-74 tahun, dan
jenis kelamin perempuan masing-masing 1 poin,
- usia 75 tahun atau lebih tua dan stroke sebelumnya atau kejadian iskemik
transien adalah 2 poin.
Risiko tahunan stroke nol atau mendekati nol ketika skor CHA2DS2-VASc adalah
0, dibandingkan dengan sekitar 2% ketika skor CHADS2 adalah 0,11 Skor 1
dikaitkan dengan risiko stroke tahunan sekitar 3% dengan skor CHADS2 ,
dibandingkan dengan 0,7% dengan skor CHA2DS2-VASc

16
 2.2.2 Differential Diagnosis Dyspnea

Definisi

Suatu perasaan tidak nyaman ketika bernafas tergantung pada ‘level of fitness’ dan
faktor-faktor pencetusnya.

Etiologi: (differential diagnosis)

1) Cardiac
- Congestive heart failure
- Coronary artery disease
- Myocardial infarc
- Cardiomyopathy
- Valvular dysfunction
- Left ventricular hypertrophy
- Asymmetric septal hypertrophy
- Pericarditis
- Arrhytmias
- Rheumatic heart disease
2) Pulmonary
- COPD
- Asthma
- Restrictive lung disorders
- Hereditary lung disorders
- Pnumothorax
3) Mixed Cardiac or Pulmonary
- COPD with pulmonary hypertension
- Chronic pulmonary emboli
- Trauma
4) Noncardiac / Nonpulmonary
- Metabolic conditions; anemia, diabetic ketoacidosis
- Nyeri pada chest wall
- Neuromuscular disorders; multiple stenosis , muscular dystrophy

17
 2.2.3 Pulmonary Hypertension

Definisi
Peningkatan abnormal tekanan arteri pumonalis, dapat terjadi akibat gagal jantung
kiri, penyakit vascular atau parenkim paru-paru, thromboemboli atau kombinasi
semua factor tersebut. Secara umum hipertensi pulmonal merupakan gambaran
penyakit tahap lanjut.
Epidemiology
Penyebab PH pada umumnya karena lung disease contoh COPD dengan estimasi
per tahun yang meninggal sekitar 300.000 orang. Di US skitar 200.000 orang
meninggal secara bertahap dari acute pulmonary embolism menjadi Acute Right
Ventricular Failure menjadi Severe PH
Etiologi
- Congenital heart disease

- HIV

- Portal hypertension

- Mitral Valve Disease

- Mediastinal Fibrosis

- Sorcoldosis

- Left Ventricular Diastolic

- Pulmonary Fibrosis

- Obstructive Sleep Apneu

- Chronic Obstructive lung disease

- Interstitial pneumonitis

- Pulmonary thromboembolic disease

Sign and Symptoms

- Dyspnea

18
 - Fatigue

- Syncope

- Dizziness

- Chest pain

- Palpitations

- Orthopnea

- Cough

- Hoarseness

Faktor Resiko
a. Definite

- Aminorex - dexfenfluramine

- Fenfluramine - Toxic repeseed oil

b. Likely

- Amphetamines - Methamphetamines

- L-Tryptophan

c. Possible

- Coccaine - Phenylpropanolamine - Selective Serotonin

reuptake inhibitors

- St. John’s Wort – Chemotheurapeutic agents

d. Unlikely

- Oral contraceptives

- Estrogen

19
 - Cigarette smokking

e. Genetik

f. Usia : dewasa muda, dewasa

g. Riwayat penyakit HIV

h. Riwayat keluarga

i. Riwayat pengobatan : anorexigen, metampatamin

Klasifikasi
Kelas I
Pasien dengan PH tanpa keterbatasan dalam melakukan aktivitas sehari-hari
Kelas II
Pasien dengan PH dengan sedikit keterbatasan dalam melakukan kegiatan sehari -
hari
Kelas III
Pasien dengan PH yang bisa melakukan aktivitas ringan akan merasakan sesak dan
rasa lelah yang hilang bila istirahat

Kelas IV
Pasien dengan PH yang tidak mampu melakukan aktivitas apapun (aktivitas ringan
sudah merasakan sesak). Tanda dan gejala yang muncul yaitu gagal jantung kanan

20
Tatalaksana
Non farmako
- Life style : Berolahraga Aerob seperti berenang,bersepeda selama kurang lebih
25 menit/3x/minggu
- Jangan sarankan olahraga anaerob karena akan dapat beresiko syncope setiap
saat, contoh angkat beban, menaiki tangga
Farmako :
o Digoxin : mencegah menurunnya kontraktilitas RV pada RVF
o Diuretic : meredakan gejala dyspnea dan orthopnea
o Suplemen 02 : penurunan saturasi O2
o Anti coagulan : warfarin
o Surgical theraphy :
- Atrial septostomy, indikkasi syncope dan right ventricular failure
walaupun telah dilakukan pengobatan

- Heart lung transplantasi kategori III/IV

Komplikasi
- Cor pulmonal - Arrhythmia

- Blood clots - Blooding disease

21
Prognosis
No Determine of Risk Good Prognosis Poor Prognosis
1 Clinical evidence of RV Failure No Yes
2 Progression of symptoms Gradual Rapid
3 WHO Class II,III IV
4 Exercise >400 m >300 m
5 Echocardiography Minimal RV Pericardial
dysfunction effusion,
significant RVE
and RAE
6 Hemodinamic <10 mmHg >20 mmHg

2.2.4 COR PULMONAE

Definition
Cor pulmonale is the alteration of right ventricular structure or function that is due
to pulmonary hypertension caused by diseases affecting the lung or its vasculature.
Reference: Journal, Indian Academy of Clinical Medicine _ Vol. 5, No. 2 _
AprilJune,2004

Cor pulmonale, often referred to as pulmonary heart disease, is defined as dilation

and hypertrophy of the right ventricle in response to diseases of the pulmonary
vasculature and/or lung parenchyma. Reference: Harrison’s cardiovascular
medicine, 2nd edition 2.

Epidemiology
- Prevalensi cor pumonale sulit dijelaskan karena tidak semua pasien dengan
penyakit paru kronis berkembang menjadi cor pulmonale .
- Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) and chronic bronchitis sebanyak
50% nya berkembang menjadi cor pulmonale di North America.

Etiology

22
Penyebab paling sering Cor pulmonale adalah emfisema dan bronkitis yang
menyebabkan COPD Reference: Journal, Indian Academy of Clinical Medicine
_ Vol. 5, No. 2 _ AprilJune, 2004 Reference: Harrison’s cardiovascular medicine,
2nd edition

Classification
a. Acute Cor Pulmonale
o Merupakan serangan cepat dan kuat dari cor pulmonale
o Cor pulmonale biasanya datang dalam kondisi yang kronik dan perkembangan
penyakitnya lambat dan bertahap.
o Dapat jadi akut jika terdapat peningkatan tiba-tiba resistensi
pulmoner.
o Paling sering disebabkan oleh emboli pulmoner massive dan acute respiratory
syndrome (ARDS).
o Penanganan yang telat pada serangan akut dapat menyebabkan kematian.
b. Chronic Cor Pulmonale
o Tahap umum biasanya cor pulmonale muncul
o Kondisinya terkompensasi yang semakin lama semakin parah hingga
menyebabkan kematian baik dengan serangan akut maupun tidak.

23
Pathogenesis & Pathophysiology

24
Clinical Manifestation
The predominant symptoms of compensated cor pulmonale are related to the
pulmonary disorder and include chronic productive cough, exertional dyspnea,
wheezing respirations, easy fatigability, and weakness. When the pulmonary
disease causes RV failure, these symptoms may be intensified.
The signs of cor pulmonale include cyanosis, clubbing (see photograph), distended
neck veins, RV heave or gallop (or both), prominent lower sternal or epigastric
pulsations, an enlarged and tender liver, and dependent edema.
Reference: Current Medical Diagnosis and Treatment, 49th edition
- Dyspnea akibat meningkatkan work of breathing secondary pada perubahan recoil
paru-paru (fibrosing lung disese), terganggunya respiratory mechanism (e.g., over
inflation with COPD), or ventilation yang tidak efisien (e.g., primary pulmonary
vascular disease)
- Orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea yang menunjukkan disfungsi
jantung kiri sehingga terjadi peningkatan kerja untuk bernapas saat posisi berbaring.
- Peningkatan diameter chest dan retraksi otot-otot chest wall.
- Tussive or effort-related syncope karena ketidakmampuan ventrikel kanan untuk
mengirim darah ke sisi kiri jantung.
- Abdominal pain dan ascites akibat right-heart failure yang menunjukkan
chronic HF
- Lower-extremity edema formation
- tachypnea, meningkatnya jugular venous pressures, hepatomegaly, dan lower-
extremity edema
- Prominent v waves di jugular venous pulse sebagai hasil dari regurgitasi tricuspid
- Cardiomegaly
- Peningkatan intensitas murmur holosystolik saat inspirasi ("Carvallo'ssign")
- Cyanosis

Diagnosis
- Signs & symptoms

25
- Laboratory finding
The arterial oxygen saturation is often below 85%; PCO2 may or may not be
elevated.
- ECG and chest radiography
The ECG may show right axis deviation and peaked P waves. Deep S waves
are present in lead V6. Right axis deviation and low voltage may be noted in
patients with pulmonary emphysema. The chest radiograph discloses the
presence or absence of parenchymal disease and a prominent or enlarged RV
and PA.
Reference: Current Medical Diagnosis and Treatment, 49th edition
- Membuat diagnosis cor pulmonale harus diikuti dengan penelusuran
patologi paru -parunya sebagai penyebab yang mendasari.
- Lab test
 Pemeriksaan peningkatan hematocrit dan polycythemia
yang merupakan konsekuensi dari penyakit paru.
 Serum alpha1-antitrypsin jika suspect defisiensi
 Level Antinuclear antibody untuk menduga adanya collagen
vascular disease seperti sleroderma.
 Studi koagulasi untuk melihat jika penyebabnya adalah
hyperkoagulasi.

- Chest X ray

o Paru-paru

Terlihat pembesaran central pulmonary artery. Pulmonary hypertension

dapat dipertimbangkan sebagai penyebab jika descending pulmonary artery
kanan lebih besar dari 16 mm atau diameter left pulmonary artery lebih
besar dari 18 mm.

26
 - ECG
Menunjukkan Right Ventricular Hypertrophy (RVH) yang meliputi
o Right Axis Deviation
o R/S ratio amplitudo di V1/V2 lebih besar dari 1.
o Terdapat gambaran P Pulmonale (peningkatan amplitudo P di lead 2,3,
dan AVF)
o Low Voltage QRS karena hyperinflasi thorax.
- Echocardiography
o Terdapat gambaran Right Ventricular pressure overload
o Dilatasi / hipertrofi ventrikel kanan.

Management
Tujuan : Mengobati penyebab penyakit paru (menghilangkan pressure overload
penyebab gagal jantung)

1. Pemakaian O2 : menurunkan hipertensi pulmoner, polisitemia dan takipnea.

Memperbaiki keadaan umum dan menurnkan kerja paru dengan bronkodilator
2. Preventif: berhenti merokok, olahraga ,senam pernafasan.
3. Medical care

- Focus pada penanganan yang mendasari pulmonary disease (pemberian antibiotic)

dan meningkatkan oksigenasi dan fungsi ventrikel kanan oleh peningakatan
kontraktilitas ventrikel kanan dan penurunan pulmonary vasoconstriction.

- pemberian vasokonstriksi (contoh, epinephrine) ditujukan untuk memelihara

tekanan darah yang adekuat.

- Terapi oksigen, diuretic, vasodilator, digitalis, theophylline (bronchodilator yang

rendah inotropic, sangat baik untuk kondisi akut), dan terapi antikoagulan+warfarin
digunakan pada penanganan jangka panjang dari chronis cor pulmonale.

- Diuretik: Utk chronic cor pulmonale,

- Vasodilator: pengobatan jangka panjang chronic cor pulmonale.

27
- Surgical care: Phlebotomy

- Prone Position
Definisi: Posisi Pronasi adalah posisi klien berbaring diatas abdomen dengan
kepala menoleh kesamping.
Tujuan Posisi Pronasi
1. Memberikan ekstensi penuh pada persendian pinggul dan lutut.
2. Mencegah fleksi kontraktur dari persendian pinggul dan lutut.
3. Membantu drainase dari mulut sehingga berguna bagi klien pascaoperasi
mulut atau tenggorokan.

Indikasi

Beberapa indikasi pada pasien :

1. Untuk klien yang baru sembuh dari pembedahan pada mulut atau
kerongkongan.
2. Hanya dapat dilakukan pada klien yang punggungnya dapat diluruskan
secara tepat, dan dilakukan dalam waktu cepat
Kontraindikasi
Beberapa indikasi pada pasien :
1. Tidak disarankan untuk orang yang bermasalah pada daerah servikal atau
lumbal tulang belakang.
2. Untuk klien dengan masalah jantung dan pernafasan, karena akan
menyebabkan mati lemas, dan pembatasan perluasan dada.
Persiapan Alat
1. Sarung tangan (jika diperlukan)
2. Tempat tidur
3. Bantal kecil

28
Prosedur pelaksanaan posisi pronasi
No Langkah-langkah Rasional
1. Jelaskan pada pasien tentang Agar pasien mengetahui
tujuan/manfaat dari posisi ini. manfaat dariposisi pronasi
2. Cuci tangan dan gunakan Mengurangi transmisi
sarung tangan mikroorganisme
3. Baringkan klien pada posisi Memberikan kemudahan pada
terlentang di tengah tempat klien dan menggunakan
tidur perubahan posisi klien tanpa
melawan gravitasi
4. Gulingkan klien dengan lengan Memberikan posisi pada klien
di posisikan dekat ke tubuhnya sehingga mkelurusan tubuh
dengan sikat lurus dan tangan di dapat di pertahankan
atas pahanya. Posisikan
tengkurap di tengah tempat
tidur yang datar
5. Putar kepala klien ke salah satu Menurunkan fleksi atau
sisi dan sokong dengan bantal hiperekstensi vertebra servikal
kecil. Bila banyak drainase dari
mulut, maka pemasangan bantal
mungkin di kontraindikasikan
6. Letakkan bantal kecil di bawah Mengurangi tekanan pada
abdomen klien di bawah payudara jika klien wanita,
ketinggian diafragma menurunkan hiperekstensi

29
 vertebra lumbar, dan
memperbaiki pernafasan
dengan menurunkan tekanan
pada diafragma karena kasur
7. Posisikan kaki pada sudut yang Mencegah foot-drop dan
tepat, gunakan bantal untuk menurunkan rotasi eksternal
meninggikan ibu jari kaki dan tekanan pada ibu jari
karena kasur
8. Lepaskan sarung tangan dan Menurunkan transmisi
cuci tangan organisme
9. Catat pada catatan perawat Mendokumentasikan bahwa
tentang posisi baru klien prosedur telah di lakukan

Pulmonic LEFT VENTRICKLE HYPERTROPHY Dilating

second ventricle
sound &
prekordial
enlargment
S3
(gallops)

Cardiac Output

Blood Circulation dan O2

Cyanosis central Hipoksia jaringan Beban ventrikel

dan atrium

Circumoral Vasodilatasi SVC IVC

cyanosis perifer

Respon Hepatojugular Hepato vein

vasodilatasi local reflux (+)
(terminal
phalange)

30
 Edema intertitial Liver 5 cm
terminal phalange palpable

Jaringan ikat
vaskular

Clubbing finger
Dan pretibial
edema

Complication
- Heart Failure

- Right ventricular failure

- Generilized hypoxemia

- Acidosis

- MODS (multiple organ dysfunction syndrome) e.c Hypoxic organ (Otak, dll)

Prognosis
Compensated cor pulmonale has the same prognosis as the underlying pulmonary
disease. Once congestive signs appear, the average life expectancy is 2–5 years, but
survival is significantly longer when uncomplicated emphysema is the cause.

2.3 BHP dan IIMC

2.3.1 BHP
1. Edukasi pasien dan keluarga tentang penyakit dan pengobatannya

31
 2. Menyarankan pasien agar selalu patuh terhadap pengobatannya

3. Menyarankan pasien untuk selalu mencuci tangan dan menghindar dari

orang yang sedang terinfeksi penyakit agar tidak tertular

4. Menyarankan pasien agar selalu berusaha dan berdoa dalam mengahadapi

penyakit yang dideritanya

2.3.2 IIMC
 QS. Al-insyirah 5-6

Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan, sesungguhnya sesuda

h kesulitan itu ada kemudahan.

 QS. Asy-syu’ara 80

dan apabila aku sakit, Dialah Yang menyembuhkan aku,

 QS. Al-baqarah 286

Allah tidak membebani seseorang melainkan sesuai dengan kesanggupannya. Ia m

endapat pahala (dari kebajikan) yang diusahakannya dan ia mendapat siksa (dari k
ejahatan) yang dikerjakannya. (Mereka berdoa): "Ya Tuhan kami, janganlah Engk
au hukum kami jika kami lupa atau kami tersalah. Ya Tuhan kami, janganlah Eng
kau bebankan kepada kami beban yang berat sebagaimana Engkau bebankan kepa
da orang-orang sebelum kami. Ya Tuhan kami, janganlah Engkau pikulkan kepad
a kami apa yang tak sanggup kami memikulnya. Beri maaflah kami; ampunilah ka
mi; dan rahmatilah kami. Engkaulah Penolong kami, maka tolonglah kami terhada
p kaum yang kafir".

BAB III
PATOMEKANISME KASUS

32
33
34
 DAFTAR PUSTAKA
1. Moore, L. Keith dkk. 2010. Moore Clinical Oriented Anatomy. Amerika
Serikat: Lippincott Williams & Wilkins.
2. Braunwald’s. Eugene. 2015. Heart disease a text book of cardiovascular
11th edition p. 249-253. Newyork. Elsevier.

3. Bate’s. 2002. Bates Guide to Physical Examination & History Taking 9th
edition. P.247-277. Newyork. Mosby.
4. Vijayalakshmi, I B. 2011. Acute Rheumatic fever & chronic Rheumatic
Heart Disease. India : Jaypee Brothers Medical Publishers.

5. European Heart Journal (2017) 38, 634-638 doc10.1093. Tricuspid

regurgitation diagnosis and treatment. Eurorean society of cardiology.
6. Ponikowski piotr, dkk. 2016. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and
treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the
diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European
Society of Cardiology (ESC.European Heart Journal, Volume 37, Issue 27,
14 July 2016, Pages 2129–2200, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehw128.
Diakses pada tanggal 26 april 2018.

35