BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM REFERAT

FAKULTAS KEDOKTERAN MEI 2022

UNIVERSITA HALU OLEO

COR PULMONALE

Oleh :
Iga Dwi Listya Juniary (K1B1 20 047)

Pembimbing
dr. H. Jamaluddin, Sp.JP., M.Kes

LABORATORIUM KEPANITERAAN KLINIK

ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HALU OLEO
KENDARI
2022
 HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertandatangan dibawah ini menyatakan bahwa :

Nama : Iga Dwi Listya Juniary, S.Ked

NIM : K1B1 20 047

Judul : Cor Pulmonale

Bagian : Ilmu Penyakit Dalam

Fakultas : Kedokteran

Telah menyelesaikan Referat dalam rangka kepaniteraan klinik pada

bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Halu Oleo.

Kendari, Mei 2022

Pembimbing

dr. H. Jamaluddin, Sp.JP., M.Kes

NIP. 19800403 200912 1 001
 COR PULMONALE
Iga Dwi Listya Juniary, H. Jamaluddin

I. PENDAHULUAN
Kor pulmonal merupakan hipertrofi/dilatasi ventrikel kanan akibat

hipertensi pulmonal yang disebabkan penyakit parenkim paru dan atau

pembuluh darah paru yang tidak berhubungan dengan kelainan jantung kiri. 1

Menurut World Health Organization (WHO), definisi kor pumonal adalah

keadaan patologis dengan hipertrofi ventrikel kanan yang disebabkan oleh

kelainan fungsional dan struktur paru. Tidak termasuk kelainan karena

penyakit jantung primer pada jantung kiri dan penyakit jantung kongenital

(bawaan).2

Kor pulmonal adalah suatu keadaan timbulya hipertrofi dan dilatasi

ventrikel kanan akibat hipertensi pulmonal yang disebabkan oleh penyakit

yang menyerang struktur, fungsi paru, atau pembuluh darah pulmonal yang

dapat berlanjut menjadi gagal jantung kanan.3 Keadaan ini bisa terjadi pada

stadium akhir berbagai gangguan kronis yang mengenai paru-paru,

pembuluh darah pulmoner, dinding dada dan pusat kendali pernapasan.4

Kor pulmonal dapat terjadi secara akut maupun kronik. Penyebab kor

pulmonal akut tersering adalah emboli paru masif sedangkan kor pulmonal

kronik sering disebabkan oleh penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Pada

kor pulmonal kronik umumnya terjadi hipertrofi ventrikel kanan sedangkan

pada kor-pulmonal akut terjadi dilatasi ventrikel kanan.1

 Menurut penelitian sekitar 80-90% pasien kor pulmonal mempunyai

PPOK dan 25 % pasien dengan PPOK akan berkembang menjadi kor

pulmonal.4 Diperkirakan insidens kor pulmonal adalah 6% sampai 7% dari

seluruh penyakit jantung. Umumnya pada daerah dengan polusi udara yang

tinggi dan kebiasaan merokok yang tinggi dengan prevalensi bronchitis

kronik dan emfisema didapatkan peningkatan kekerapan cor pulmonale.

Lebih banyak disebabkan exposure daripada predisposisi dan pria lebih

sering terkena daripada wanita.4,5

II. ANATOMI DAN FISIOLOGI

Sistem kardiovaskuler sering disebut sistem sirkulasi, merupakan sistem

yang kompleks dengan banyak fungsi. Jantung, pembuluh darah, pembuluh

limfe dan darah adalah komponennya. Jantung manusia besarnya hanya

segenggam tangan kirinya. Jantung berdenyut rata-rata 80x/menit,

100.000x/hari, 40 juta kali dalam setahun. Jantung mampu memompa darah,

dan melalui arteri didistribusikan ke seluruh tubuh untuk kemudian kembali ke

jantung, sirkulasi semacam ini sering disebur sirkulasi tertutup.12

1. Saluran Pernafasan

Paru mempunyai sumber suplai darah dari Arteria Bronkialis dan

Arteria pulmonalis. Arteria Bronkialis berasal dari Aorta torakalis dan

berjalan sepanjang dinding posterior bronkus. Vena bronchialis yang besar

mengalirkan darahnya ke dalam sistem azigos, yang kemudian bermuara

ke vena cava superior dan mengembalikan darah ke atrium kanan. Vena

brochialis yang lebih kecil akan mengalirkan darah vena pulmonalis,

karena sirkulasi bronchial tidak berperanan pada pertukaran gas, darah

yang tidak teroksigenasi mengalami pirau sekitar 2-3% curah jantung.

Sirkulasi bronchial menyediakan darah teroksigenisasi dari sirkulasi

sistemik dan berfungsi memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan paru-

paru. 6,8

Gambar 1. Arteri dan Vena Paru

 Arteri Pulmonalis yang berasal dari ventrikel kanan mengalirkan darah

vena campuran ke paru-paru dimana darah tersebut mengambil bagian

dalam pertukaran gas. Jalinan kapiler paru-paru yang halus mengitari dan

menutup alveolus, merupakan kontak erat yang diperlukan untuk proses

pertukaran gas antara alveolus dan darah. Darah yang teroksigenasi

kemudian dikembalikan melalui vena pulmonalis ke ventrikel kiri yang

selanjutnya membagikannya kepada sel-sel melalui sirkulasi sistemik.

2. Jantung Ventrikel Kanan

Letak ruang ventrikel kanan paling depan di dalam rongga dada yaitu

tepat di bawah manubrium sterni. Sebagian besar ventrikel kanan berada

di kanan depan ventrikel kiri dan medial atrium kiri. Berbentuk bulan

sabit/setengah bulatan berdinding tipis dengan tebal 4-5 mm yang

disebabkan oleh tekanan di ventrikel kiri yang lebih besar.

Jantung bagian kanan meliputi atrium kanan yang menampung darah

rendah kandungan oksigen dan tinggi CO2 dari seluruh tubuh melalui vena

kava superior dan inferior. Melewati katup tricuspid darah dialirkan ke

ventrikel kanan pada fase diastol, dan selanjutnya dipompa oleh ventrikel

kanan melalui arteri pulmonalis dialirkan ke paru-paru pada fase sistol. 12

 Gambar 2. Anatomi Jantung

Gambar 3. Sirkulasi Jantung Paru

Dinding anterior dan inferior disusun oleh serabut otot yaitu trabekula

karnae yang sering membentuk persilangan satu sama lain. otot ini di bagian

apikal berukuran besar yaitu trabecula septo marginal (moderator band).

Ventrikel kanan secara fungsional dapat dibagi dua alur ruang yaitu alur

masuk ventrikel kanan (Righ ventricular out flow tract) berbentuk tabung atau

corong, berdinding licin terletak di bagaian superior ventrikel kanan yaitu

infundibulum/conus arteriosus. Alur masuk dan keluar dipisahkan oleh krista

supra ventrikuler yang terletak tepat di atas daun anterior katup tricuspid.6,8
3. Sirkulasi Jantung Paru

Darah bersirkulasi dalam sistem sirkulasi sistemik dan pulmonal.6

1. Sirkulasi Sistemik

Sistem sirkulasi sistemik dimulai ketika darah yang mengandung

banyak oksigen yang berasal dari paru, dipompa keluar oleh jantung

melalui ventrikel kiri ke aorta, selanjutnya ke seluruh tubuh melalui

arteri-arteri hingga mencapai pembuluh darah yang diameternya paling

kecil (kapiler).

Darah dari arteriole mengalir ke venule, kemudian sampai ke vena

besar (v.cava superior dan v.cava inferior) dan kembali ke jantung

kanan (atrium kanan). Darah dari atrium kanan selanjutnya memasuki

ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis.6

2. Sirkulasi pulmonal

Sistem sirkulasi pulmonal dimulai ketika darah yang

terdeoksigenasi yang berasal dari seluruh tubuh, yang dialirkan melalui

vena cava superior dan vena cava inferior kemudian ke atrium kanan

dan selanjutnya ke ventrikel kanan, meninggalkan jantung kanan

melalui arteri pulmonalis menuju paru-paru (kanan dan kiri). Di dalam

paru, darah mengalir ke kapiler paru dimana terjadi pertukaran zat dan

cairan, sehingga menghasilkan darah yang teroksigenasi. Oksigen

diambil dari udara pernapasan. Darah yang teroksigenasi ini kemudian

dialirkan melalui vena pulmonalis (kanan dan kiri), menuju ke atrium

kiri dan selanjutnya memasuki ventrikel kiri melalui katup mitral

(bikuspidalis). Darah dari ventrikel kiri kemudian masuk ke aorta

untuk dialirkan ke seluruh tubuh (dan dimulai lagi sirkulasi sistemik).6

Gambar 4. Sirkulasi Darah

III. DEFINISI
Kor pulmonal merupakan suatu keadaan timbulnya hipertrofi dan

dilatasi ventrikel kanan tanpa atau dengan gagal jantung kanan yang timbul

akibat penyakit yang menyerang stuktur atau fungsi paru atau pembuluh

darahnya. Defenisi ini menyatakan bahwa penyakit jantung kiri maupun

penyakit jantung bawaan tidak bertanggung jawab atas pathogenesis kor

pulmonal. Kor pulmonale dapat terjadi akut maupun kronik.6,11

IV. ETIOLOGI

Penyakit yang mendasari terjadinya kor pulmonal dapat digolongkan

menjadi 4 kelompok :

1. Penyakit pembuluh darah paru.

2. Penekanan pada arteri pulmonal oleh tumor mediastinum, aneurisma,

granuloma atau fibrosis.

3. Penyakit neuro muskular dan dinding dada.

4. Penyakit yang mengenai aliran udara paru, alveoli, termasuk Penyakit

Paru Obstruktif Kronis (PPOK), penyakit paru interstisial dan gangguan

pernafasaan saat tidur.1,3

Penyakit yang menjadi penyebab utama dari kor pulmonal kronis adalah

PPOK, diperkirakan 80-90% kasus.1

V. EPIDEMIOLOGI

Cor pulmonal mempunyai insidensi sekitar 6-7 % dari seluruh kasus

penyakit jantung dewasa di Amerika Serikat, dengan penyakit paru obstruktif

kronik (PPOK) karena bronchitis kronis dan emfisema menjadi penyebab

lebih dari 50% kasus cor pulmonale.5,10

Insidens yang tepat dari kor pulmonal tidak diketahui, karena seringkali

terjadi tanpa dapat dikenali secara klinis atau pada waktu autopsi.

Diperkirakan insidens kor pulmonal adalah 6% sampai 7% dari seluruh

penyakit jantung berdasarkan hasil penyelidikan yang memakai criteria

ketebalan dinding ventrikel post mortem.6

Secara global, kejadian kor pulmonal sangat bervariasi antar Negara,

tergantung tergantung pada prevalensi merokok, polusi udara, dan faktor

risiko lain untuk berbagai penyakit paru-paru. 5

VI. PATOGENESIS
Terjadinya kor pulmonal bisa mendadak seperti pada emboli paru, atau

bisa lambat dan tersembunyi namun membahayakan akibat kelebihan beban

tekanan yang lama pada kondisi penyakit paru dan pembuluh darah paru

yang kronik.7

Apapun penyakit awalnya, sebelum timbul kor pulmonal biasanya terjadi

peningktan resistensi vascular paru dan hipertensi pulmonal. Hipertensi

pulmonal pada akhirnya meningkatkan beban kerja ventrikel kanan,

sehingga mengakibatkan hipertrofi dan kemudian gagal jantung. Titik kritis

 dari rangkaian kejadian ini nampak terletak pada peningkatan resistensi

vascular paru pada arteri dan arteriola kecil. Dua mekanisme dasar yang

mengakibatkan peningkatan resistensi vascular paru adalah: (1)

vasokonstriksi hipoksik pembuluh darah paru-paru dan (2) obstruksi

dan/atau obliterasi jaringan vaskuler paru-paru. 3,6,,11

Pada cor pulmonal akut, ventrikel kanan biasanya hanya menunjukkan

pembesaran saja. Sedangkan kor pulmonal kronik ditandai oleh hipertrofi

ventrikel kanan. Pada kasus yang ekstrim ventrikel kanan mungkin sama

atau bahkan melebihi ketebalan ventrikel kiri. Ketika terjadi gagal ventrikel,

ventrikel dan atrium kanan seringkali membesar. Karena kor pulmonal

kronik terjadi pada kondisi hipertensi pulmonal, maka arteri pulmo sering

mengandungi plak ateromatosa dan lesi lain, menandakan adanya

peningkatan tekanan yang lama.7

VII. MANIFESTASI KLINIK

Manifestasi klinik dari kor pulmonal tidak spesifik terutama pada

tahap awal. Pada pasien bisa mengeluhkan berbagai kombinasi keluhan

seperti kelelahan, takipneu, dispneu saat beraktivitas, serta batuk. Nyeri

dada tipe angina juga dapat terjadi dan mungkin dipengaruhi oleh iskemia

ventrikel kanan atau peregangan arteri pulmonalis yang biasanya tidak

merespons dengan nitrat. Berbagai gejala neurologis juga dapat terlihat

karena penurunan curah jantung dan hipoksemia. 3,10

Hemoptisis dapat terjadi karena pecahnya arteriol paru yang melebar

atau aterosklerotik. Jarang pasien mungkin mengeluhkan suara serak

 karena kompresi saraf laryngeal rekuren kiri oleh arteri pulmonalis yang

dilatasi. Pada keadaan lanjut dapat terjadi kongesti hepar pasif akibat

kegagalan ventrikel kanan yang parah dapat menyebabkan anoreksia,

ketidaknyamanan abdomen kuadran kanan atas, dan ikterus. 3,10

Gejala kor purmonal kronis umumnya terkait dengan gangguan paru

yang mendasari. Dispneu merupakan gejala paling sering ditemui,

biasanya akibat dari peningkatan kerja pernapasan akibat perubahan dari

elastisitas recoil paru (fibrosis pulmonal) atau perubahan mekanisme

pernapasan misalnya karena overinflasi dengan PPOK, keduanya dapat

diperburuk dengan peningkatan hypoxic respiratory drive. Hipoksia yang

terjadi pada gangguan paru ini akibat dari berkurangnya permeabilitas

membrane kapiler, ketidakcocokan perfusi-ventilasi, dan kadang karena

pirau intrapulmonal.11

VIII. DIAGNOSIS
Diagnosis kor pulmonal terutama berdasarkan pada dua kriteria yaitu

adanya penyakit pada paru yang disertai hipertensi pulmonal dan yang

kedua adalah adanya bukti hipertrofi ventrikel kanan. Adanya hipoksemia

yang menetap, hiperkapnia, dan asidosis atau pembesaran ventrikel kanan

pada radiogram menunjukkan kemungkinan penyakit paru yang

mendasarinya. 6
a) Pemeriksaan fisik

Dispne yang memburuk dan mendadak atau kelelahan, pingsan pada

waktu bekerja, atau rasa tidak enak atau nyeri pada dada substernal

mengisyaratkan keterlibatan jantung. Tanda-tanda fisik hipertensi

pulmonal berupa kuat angkat sistolik pada area parasternal, mengerasnya

bunyi pulmonik kedua, dan bising akibat insufisiensi katup trikuspidalis da

pulmonalis. Irama gallop S3 dan S4, distensi vena jugularis dengan

gelombang yang menonjol, hepatomegali, dan edema perifer dapat terlihat

pada pasien dengan gagal ventrikel kanan. 6,10

Dari pemeriksaan fisik dapat mencerminkan penyakit paru yang

mendasari terjadinya cor pulmonal seperti hipertensi pulmonal, hipertropi

ventrikel kanan, dan kegagalan ventrikel kanan. Peningkatan diameter

dada, sesak yang tampak dengan retraksi dinding dada, distensi vena leher

dan sianosis dapat terlihat.6

Pada auskultasi, lapangan paru dapat terdengar wheezing maupun

ronkhi. Suara jantung dua yang terpisah dapat terdengar pada tahap awal.

Bising ejeksi sistolik diatas area arteri pulmonalis dapat terdengar pada

tahap penyakit yang lebih lanjut bersamaan dengan bising regugirtasi

pulmonal diastolic. Pada perkusi, suara hipersonor dapat menjadi tanda

PPOK yang mendasari timbulnya cor pulmonal, asites dapat timbul pada

kasus yang berat.6,9

b) Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan berikut dapat membantu penegakkan diagnosis kor

pulmonal :6,10,11

 Kateterisasi arteri pulmonalis memperlihatkan peningkatan tekanan

dalam ventrikel kanan dan arteri pulmonalis, yang terjadi karena

peningkatan resistensi vaskuler paru. Tekanan sistolik dalam

ventrikel kanan serta arteri pulmonalis melebihi 30 mmHg dan

tekanan diastolic dalam arteri pulmonalis lebih dari 15 mmHg.

 Ekokardiografi menunjukkan pembesaran ventrikel kanan

 Angiografi memperlihatkan pembesaran ventrikel kanan

 Foto rontgen toraks mengungkapkan arteri pulmonalis sentral yang

lebar dan pembesaran ventrikel kanan. Pada hipertensi pulmonal,

diameter arteri pulmonalis kanan >16mm dan diameter arteri

pulmonalis kiri >18mm pada 93% penderita. Hipertrofi ventrikel

kanan terlihat pada rontgen thoraks PA sebagai pembesaran batas

kanan jantung, pergeseran kearah lateral batas jantung kiri dan

pembesaran bayangan jantung ke anterior, ke daerah

retrosternal pada foto dada lateral.

 Analisis gas darah srteri mendeteksi penurunan tekanan parsial

oksigen arteri.

 Elektrokardiografi memperlihatkan aritmia jantung, seperti

kontraksi atrium serta ventrikel yang premature dan fibrilasi

atrium, pada keadaan hipoksia berat. Pemeriksaan EKG juga dapat

 menunjukkan RBBB, deviasi atau penyimpangan sumbu ke kanan,

gelombang P yang menonjol dan gelombang T yang terbalik pada

lead cordial kanan.

 Pemeriksaan MRI mengukur massa ventrikel kanan, ketebalan

dindingnya, dan fraksi ejeksi.

 Kateterisasi jantung mengukur tekanan vaskuler paru

IX. TATA LAKSANA

Penatalaksanaan kor pulmonal pada umumnya untuk mengoptimalkan

efisiensi pertukaran gas, menurunkan hipertensi pulmonal, meningkatkan

kelangsungann hidup, dan pengobatan penyakit dasar serta komplikasinya.

Penatalaksanaan kor pulmonal dari aspek jantung bertujuan untuk

menurunkan hipertensi pulmonal, mengobati gagal jantung kanan,

meningkatkan kelangsungan hidup. Untuk tujuan tersebut pengobatan yang

dapat dilaksanakan diawali dengan mengentikan merokok lalu lanjut dengan

tata laksana lanjut sebagai berikut : 1

1. Tirah Baring dan Pembatasan Garam

Tirah baring sangat penting untuk mencegah memburuknya

hipoksemia, yang nantinya akan lebih menaikkan lagi tekanan arteri

pulmonalis. Garam perlu dibatasi tetapi tidak secara berlebihan karena

klorida serum yang rendah akan menghalangi usaha untuk menurunkan

hiperkapnia. Selain itu diet rendah garam disertai pembatasan cairan untuk

mengurangi edema. 1
2. Terapi Oksigen

Mekanisme bagaimana terapi oksigen dapat menigkatkan

kelangsungan hidup belum diketahui pasti, namun ada 2 hipotesis: (1) terapi

oksigen mengurangi vasokontriksi dan menurunkan resistensi vaskuler paru

yang kemudian meningkatkan isi sekuncup ventrikel kanan, (2) terapi

oksigen meningkatkan kadar oksigen arteri dan meningkatkan hantaran

oksigen ke jantung, otak, dan organ vital lainnya.1

3. Diuretika

Diuretika diberikan untuk mengurangi tanda-tanda gagal jantung

kanan. Namun harus dingat, pemberian diuretika yang berlebihan dapat

menimbulkan alkalosis metabolik yang bisa memicu peningkatan

hiperkapnia. Disamping itu, dengan terapi diuretika dapat terjadi kekurangan

cairan yang mengakibatkan preload ventrikel kanan dan curah jantung

menurun.1

4. Vasodilator

Pemakaian vasodilator seperti nitrat, hidralazin, antagonis kalsium,

agonis alfa adrenergik, ACE-I, dan postaglandin belum direkomendasikan

pemakaiannya secara rutin. Vasodilator dapat menurunkan tekanan

pulmonal pada kor pulmonal kronik, meskipun efisiensinya lebih baik pada

hipertensi pulmonal yang primer.1

5. Digitalis

Digitalis hnya digunakan pada pasien kor pulmonal bila disertai gagal

jantung kiri. Digitalis tidak terbukti meningkatkan fungsi ventrikel kanan

 pada pasien kor pulmonal dengan fungsi ventrikel normal, hanya pada

pasien kor pulmonal dengan fungsi ventrikel kiri yang menurun, digoksin

bisa meningkatkan fungsi ventrikel kanan. Pada pemberian digitalis perlu

diwaspadai resiko aritmia.1

6. Antikoagulan

Diberikan untuk menurunkan resiko terjadinya tromboemboli akibat

disfungsi dan pembesaran ventrikel kanan dan adanya faktor imobilisasi

pada pasien.

X. KOMPLIKASI
Komplikasi dari kor pulmonal yang dapat terjadi antara lain :10
1. Hipoksia
2. Syncope
3. Edema tungkai
4. Kongestif hepar sekunder
5. Kematian

XI. PROGNOSIS
Prognosis pada kor pulmonal sangat bervariasi tergantung pada

mekanisme yang mendasari. Kor pulmonal berdasarkan etiologi dari

penyakit paru primer biasanya menunjukkan prognosis yang lebih buruk.

Misalnya, pada pasien kor pulmonal karena penyakit PPOK memiliki

peluang 30% untuk bertahan hidup hingga 5 tahun kedepan. Namun masih

belum jelas apakah kor pulmonal membawa nilai prognostic atau hanya

mencerminkan keparahan dari PPOK itu sendiri. 10

 Studi Kohort yang dilakukan oleh Volchsan, dkk menunjukkan bahwa

dalam kasus emboli paru, kor pulmonal dapat menjadi predictor kematian di

rumah sakit. Penelitian di Cina juga menunjukkan bahwa kor pulmomal

kronik menjadi salah satu faktor risiko utama untuk kembali masuk ke

rumah sakit lebih awal pada pasien setelah rawat inap karena eksaserbasi

PPOK. 10
 DAFTAR PUSTAKA

1. Harun S, Ika PW. Kor Pulmonal Kronik. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam, Ed 6. Jakarta. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2014; 1251-1253
2. Weitzenblum E. Chronic Cor Pulmonale. Dalam : Education in Heart.
2003; 89:225-30
3. Fauci AS, Dennis LK, dkk. Heart Failure and Cor Pulmonale. Dalam
Harrison’s Principles of Internal Medicine 17th ed. United States of
America. The McGraw-Hill Companies, Inc. 2008; 217-244
4. Kowalak JP, Welsh W, Mayer B. 2011. Buku Ajar Patofisiologi. Alih
bahasa oleh Andry Hartono. Jakarta: EGC; 244-47
5. Leong Derek. Cor Pulmonale Overview of Cor Pulmonale Management.
Medscape. 2017. Available at :
https://emedicine.medscape.com/article/154062-overview#a3
6. Price SA, LM Wilson. Gangguan Sistem Pernapasan. Dalam Patofisiologi
Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Jakarta. 2006.
7. Abbas, A.K., Aster,J.C., dan Kumar,V. Buku Ajar Patologi Robbins. Edisi
9. Elsevier. Singapore : 382
8. Sherwood L. Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem. 6th ed. Jakarta: EGC;
2012.
9. Bhattacharya , A. Cor Pulmonale. Journal, Indian Academy of Clinical
Medicine Vol. 5, No. 2 April-June, 2004.
10. Cor Pulmonale: Evaluation of the Patient with Chronic Cor Pulmonale.
Available from : http://www.medscape.com/viewarticle/458659_6.
11. Loscalzo, J. Harrison’s Cardiovascular Medicine. 17th Edition. The
McGraw Hill Medical. 2010; 195-197.
12. Rilantono, L. Penyakit Kardiovaskuler (PKV). Jakarta. Badan Penerbit FK
UI. 2016; 29-30.