FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA MAKASSAR, 10 JULI 2018

LAPORAN KELOMPOK PBL

“MODUL IMUNOLOGI”
BLOK IMUNOLOGI DAN HEMATOLOGI

Pembimbing : dr. Rachmat Faisal Syamsu, M.Kes

Disusun oleh Kelompok 15 :

Andi Azizah Nur F.S 11020170030 Siti Alzavira Chairunnisa 11020170095

Rahmi Utami 11020170024 Jihan Rana Mardhiyah 11020170115
Ari Savira Alda 11020170044 M. Ilhamsyah Dandung 11020170008
Muhammad Fakhri 11020170069 Adibah Afriastini Wenni 11020170133
M. Avizena Ilhami. S 11020170078 Afifah Syahbani Zainal 11020170110

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2018
SKENARIO
Seorang pria berusia 48 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan bintik-bintik
merah di kedua tangan dan kakinya. Berpengalaman sejak 2 hari yang lalu. 5 hari sebelumnya
terlihat seperti gigitan nyamuk di lengan kanan, yang kemudian membesar dan memanjang
ke kedua lengan, melipat siku dan lutut serta kaki. Rasa gatal terasa khususnya pada sore hari
atau ketika berkeringat sehingga pasien sering menggaruknya. Tidak ada nanah di luka
goresan. Pasien juga merasakan kulit keringnya. Riwayat sebelumnya dari penyakit yang
sama tidak ada. Tidak ada riwayat alergi. Riwayat penyakit yang sama dalam keluarga tidak
diketahui. Riwayat pengobatan dengan bubuk gatal ada tetapi gatal berkurang sementara dan
muncul lagi.

KATA KUNCI
• Pria berusia 48 tahun
• Bintik-bintik kemerahan di kedua tangan dan kaki
• 5 hari sebelumnya terlihat seperti gigitan nyamuk
• Gatal terasa di sore hari
• Tidak ada nanah
• Kulit kering
• Tidak ada alergi
• Riwayat penyakit yang sama dalam keluarga tidak diketahui

PERTANYAAN
1. Jelaskan anatomi histology dan prangkat imun pada kulit!
2. Apa yang menyebab kan pasien mengalami gatal, kulit kering dan kemerahan?
3 .Mengapa 5 hari yang lalu kulit mengalami gejala sesuai seperti
skenario!
4. Hubungan tidak adanya riwayat alergi dengan gejala yang di alami pasien
5. Diagnosa banding yang terkait dengan skenario!
6 .Penatalaksanaan sesuai gejala yang ada pada skenario!
7. Bagaimana dalam perspektif islam?
 Jawaban

1. Jelaskan anatomi histology dan prangkat imun pada kulit!

a. Anatomi histologi kulit
I. Anatomi kulit

Sistem imun Penyebab

spesifik infeksi

Sistem imun Pertahanan

non spesifik eksternal

Jaringan kulit
Epidermis,
Dermis, dan
Hipodermis
 Jaringan Keterangan

Epidermis Mengandung empat jenis sel residen, Melanosit, kreatinosit, sel

Langerhans, dan sel Granstein plus sel limfosit T yang tersebar
di seluruh epidermis dan dermis.
Kreationsit, mengeluarkan IL-1 (produk yang disekresikan oleh
makrofag), yang mempengaruhi pematangan sel T.
Sel Langerhans, sel pengkaji antigen, Kulit juga memberi
peringatan kepada limfosit jiwa sawar dilanggar oleh
mikroorganisme. Sel Langerhans, menyajikan antigen ke sel T
serta memperlancar responsivitas sel terhadap antigen terkait
kulit.
Dermis Banyak serat elastin dan serat kolagen serta banyak pembuluh
darah.
Hipodermis Jaringan subkutis, suatu lapisan jaringan ikat longgar. Diisi oleh
jaringan adiposa.

II. Histologi Kulit

I. EPIDERMIS
Epidermis terutama tersiri atas epitel berlapis gepeng berkreatin yang disebut
kreatinosit. epidermis menimbulkan perbedaaan utama atara kulit tebal yang terdapat
pada telapak tangan dan kaki, dengan kulit tipis yang terdapat pada bagian tubuh lainnya.
Tiga jenis sel epidermis yang jumlahnya lebih sedikit juga ditemukan antara lain:
melanosit, sel Langerhans penyaji antigen, dan sel Merkel
Epidermis terdiri atas lima lapisan kreatinosit, kelima lapisan dikulit tebal
a) Lapisan Basal (statum basale) terdiri atas selapis sel kuboid atau kolumnar
basofilik yang terletak di atas membrane basal pada perbatasan epidermis-dermis.
Hemisdesmosom, yang terdapat di plasmalema basal dan desmosom meningkat
sel-sel dilapisan ini bersama-sama di permukaan atas dan lateralnya. Stratum
basale ditandai dengaan tingginya aktivitas mitosis dan bertanggung jawaab
bersama dengan bagian awal lapisan berikutnya atas produksi sel-sel epidermis
secara bersambungan.
Semua kreatinosit daalam stratum basale mengandung filament berdiamater 10
nm yang terdiri atas keratin.
 b) Lapisan Spinosa (stratum spinosum), yang normalnya lapisan epidermis paaling
tebal terdiri atas sel-sel kuboid atau agak gepeng dengan inti di tengah dengan
nucleus dan sitoplasma yang aktif menyintesis keratin. Filament keratin
membentuk berkas dan tampak secara mikroskopis, disebut tonofibril yang
berkonvergensi dan berakhir pada sejumlah desmosom yang menghubungkan sel
bersama-sama secara kuat untuk menhindari gesekan.
c) Lapisan Granular (stratum granulosum), merupakan 2 atau 3 lapis sel-sel
gepeng dengan sitoplasma berbutir kasar dan terdapat inti diantaranya. Butir-butir
kasar ini terdiri atas keratohialin. Mukosa biasanya tidak punya lapisan ini.
Stratum granulosum juga tampakk jelas di telapak tangan dan kaki.
d) Startum Lusidum, hanya dijumpai pada kulit tebal, dan terdiri atas lapisan tipis
translusen sel eusinofilik yang sangat pipih. Organel dan inti telah menghilang dan
sitoplasma hampir sepenuhnya terdiri atas filament keratin padat yang behimpitan
dalam matriks padat-elektron. Desmosom masih tampak diantara sel-sel yang
bersebelahan.
e) Stratum Korneum, lapisan tanduk. Lapisan kulit paling luar dan terdiri atas
beberapa lapis sel-sel gepeng yang mati, tidak berinti, dan protoplasmanya telah
berubah menjadi keratin (zat tanduk)

II. DERMIS
Dermis adalah jaringan ikat yang menunjang epidermis da mengikatnya pada jaringan
subkutan. Ketebalan dermis bervariasi, bergantung pada daerah tubuh, dan mencapai tebal
maksimum 4 mm di daerah punggung. Permukaan dermis sangat irregular dan memiliki
banyak tonjolan (papilla dermis) yang saling mengunci dengan juluran-juluran epidermis
(rabung epidermis). Papilla dermis ini lebih banyak terdapat di kulit yang sering mengalami
tekanan, tempat papilla ini menguatkan taut dermis-epidermisnya.
Dermis terdiri atas dua lapisan dengan batas yang tidak nyata, lapisan papilar di sebelah luar
dan lapisan reticular yang lebih dalam.
a) Lapisan Papilar tipis yang terdiri atas jaringan ikat longgar, dengan fibroblast
dan sel jaringan ikat lainnya, seperti sel mast dan makrofag. Leukosit yang keluar
dari pembuluh juga dijumpai. Dari lapisan ini, fibril penghambat dari kolagen tipe
VII menyelip ke dalam lamina basal dan mengikat dermis pada epidermis. \
b) Lapisan Retikular lebih tebal, yang terdiri atas jaringan ikat padat irregular
(terutama kolagen tipe I), dan memiliki lebih banyak serat dan lebih sedikit sel
 daripada lapisan papilar. Jaringan serat elastin juga ditemukan yang menghasilkan
elastisitas kulit. Ruang antara serat kolagen dan elastin terisi dengan proteoglikan
yang kaya akan dermatan sulfat.
Dermis merupakan tempat turunan epidermis berupa folikel rambut dan kelenjar.
Terdapat banyak serabut saraf dalam dermis. Saraf efektor yang berjalan ke struktur dermis
merupakan serabut pascaganglionik ganglia simpatir, tidak terdapat persarafan parasimpatis.
Serabut saraf aferen sensorik membentuk jalinan di papilla dermis dan sekitar folikel rambut,
yang berakhir di sel taktil epithelial, pada reseptor sensorik bersimpai di dermis, dan sebagian
ujung saraf bebas (tidak bersimpai) di antara sel-sel epidermis.

III. JARINGAN SUBKUTAN

Lapisan subkutan terdiri atas jaringan ikat longgar yang pada organ-organ di bawahnya,
yang memungkinkan kulit bergeser di atasnya. Lapisan tersebut, yang juga disebut
hypodermis atau facia superficialis, sering mengandung sel-sel lemak yang jumlahnya
bervariasi sesuai dengan daerah tubuh dan ukuran yang bervariasi sesuai dengan status gizi.
Suplai vascular yang luas di lapisan subkutan meningkatkan ambilan insulin dan obat yang di
suntikan kedalam jaringan ini secara cepat.
IV. KELENJAR KULIT
a) Kelenjar sebasea, yang merupakan kelenjar holokrin, terbenam dibagian dermis
dengan jumlah bervariasi mulai dari 100 hingga 900 per centimeter persegi.
Kelenjar sebasea merupakan kelenjar asinar bercabang dengan sejumlah asini
yang bermuara ke dalam saluran pendek dan biasanya berakhir di bagian atas
folikel rambut. Asini terdiri atas lapisan basal sel-sel epitel gepeng tak
berdiferensiasi yang terletak di atas lamina basal. Sel-sel ini berpoliferasi dan
bergeser kearah pertengahan asinus, yang mengalami diferensiasi terminal berupa
sebosit besar penghasil lipid dengan sitoplasmanya yang terisi dengan droplet
lemak kecil. Intinya berangsur mengkerut dan mengalami autofagi disepanjang
 organel lain dan di dekat duktus, sel-sel berpisah dan lipid mengalami sekresi
holokrin. Hasil proses tersebut adalah sebum, yang secara berangsur pindah ke
permukaan kulit di sepanjang duktus atau folikel rabut.
b) Kelenjar keringat, adalah derivate epitel yang tertanam di dermis yang membuka
ke permukaan kulit atau ke dalam folikel rambut. Kelenjar keringat ekrin dan
kelenjar keringat apokrin sangat memiliki perbedaan. Kelenjar keringat ekrin,
berupa kelenjar tubular sipleks bergelung dengan saluran bermuara di permukaan
kulit. Salurannya tidak bercabang dan memiliki diameter lebih kecil dari bagian
sekresinya 0,4 mm. terdapat dua macam sel mioepitel yang mengelilingi bagian
skeresinya, yaitu sel gelap yang mengandung granula sekretoris dan sel terang
yang tidak mengandung granula sekretoris. Kelenjar keringat apokrin, memiliki
ukuran lebih besar (3-5 mm) dari kelenjar keringat ekrin. Kelenjar ini terbenam di
bagian dermis dan hypodermis, dan duktusnya bermuara ke dalan folikel rambut.
Pada manusia kulit dapat pula mengekspresikan emosi karena adanya pembuluh darah,
kelenjar keringat, dan otot-otot dibawah kulit.

2. Apa yang menyebab kan pasien mengalami gatal, kulit kering dan kemerahan?
Gejala pada skenario:
1. Patomekanisme kemerahan
Sebab timbulnya kemerahan, warna merah (eritema) akibat adanya perubahan vascular
perubahan pada caliber dan aliran pembuluh darah. Perubahan ini dimulai setelah
vasokonstriksi sementara (beberapa detik), terjadi vasodilatasi arteriol, yang mengakibatkan
peningkatan aliran darah dan penyumbatan local (hyperemia) pada aliran darah kapiler
selanjutnya. Pelebaran pembuluh darah ini merupakan penyebab timbulnya warna merah
(eritema)
2. Patomekanisme Gatal dan Nyeri
Gatal adalah suatu persepsi akibat terangsangnya serabut mekanoreseptor. Biasanya
impuls berawal dari rangsangan permukaanringan, misalnya pada rambatan kutu, bahan
iritan, gigitan serangga. Sensasi gatal biasanya diikuti dengan reflex menggaruk yang
bertujuan untuk member sensasi nyeri yang cukup sehingga sinyal gatal pada medulla
spinalis dapat ditekan. Penyebab gatal sangat beragam, antara lain
· Reaksi alergi (hipersensitivitas tipe 1)
· Pembentukan system komplemen
· Inflamasi
· Paparan fisik
· Stress
· Autoimun
· Penyakit sistemik
· Keganasan
· Bahan iritan
· Obat - obatan
Masing-masing factor penyebab mempunyai jalur patomekanisme yang berbeda,
namun pada akhirnya semua mekanisme akan berhubungan dengan pengeluaran histamine
sebagai mediator inflamasi yang menyebabkan pruritus ataugatal. Histamin dibentuk oleh sel
mast jaringan dan basofil. Pelepasannya dirangsang oleh kompleks antigen-antibodi (IgE),
alergitipe I, pengaktifan komplemen (C3a, C5a), lukabakar, inflamasi, dan beberapa obat.
Histamin melalui reseptor H1 dan peningkatan konsentrasi Ca2+ seluler di endotel akan
menyebabkan endotel melepaskan NO, yang merupakan dilator arteridan vena. Melalui
reseptor H2 histamin juga menyebabkan pelebaran pembuluh darah kecil yang tidak
tergantung dengan NO. Histamin meningkatkan permeabilitas protein di kapiler. Jadi, protein
plasma difiltrasi dibawah pengaruh histamin, serta gradient tekanan onkotik yang melewati
dinding kapiler akan menurun sehingga terjadi edema.
Ketika sel mast menghasilkan histamin, ia langsung dapat mensensitisasi ujung
serabut saraf C yang berada di bagian superfisialis kulit. Saraf C termasuk saraf tak bermielin
yang juga berfungsi sebagai reseptor rasa geli. Setelah impuls diterimaolehsaraf C, impuls
diteruskan keserabutradiksdorsalis kemudian diteruskan menuju medulla spinalis.
Padakomisura anterior medulla spinalis impuls menyilang kekolumna alba anterolateral sisi
berlawanan. Kemudian naik kebatang otak atau thalamus untuk diinterpretasikan sebagai
sensasi gatal. Sensasi ini kemudian merangsang reflex menggaruk untuk memberikan sensasi
nyeri yang cukup untuk kemudian menekan sinyal gatal pada medulla spinalis.

Kulit kering

Kulit merupakan lapisan terluar penutup tubuh yang mempunyai fungsi sebagai
barier terhadap segala bentuk/macam trauma dari luar baik fisik, mekanik maupun kimiawi.
Di sampingitu pula sebagai penutuptubuh yang bernilai estetika dengan tampilan yang
Nampak halus, lembut dan berkilat. Pada keadaan tertentu kulit tampak kasar kering bersisik
sehingga tampak kusam, tidak lagi menarik.
Kulit kering (Dry skin) atau xerosis didefinisikan untuk menggambarkan hilangnya
atau berkurangnya kadar kelembaban stratum corneum (SC). Kulit tampak dan terasa sehat
apabila lapisan luarnya mengandung 10% air. Peningkatan tranepidermal water loss (TEWL)
yang menyebabkan kulit kering dikarenakan adanya gangguan pada kulit yang menyebabkan
banyaknya air yang menguap ke atmosfer.
Proses kulit kering yang penting adalah keseimbangan antara penguapan air dengan
kemampuan kulit menahan air, fungsi barier kulit juga berperan. Oleh karena itu penting
untuk mempertahankan kulit yang sehat dan memperbaiki kulit kering untuk menjaga agar
kulit kelihatan cantik. Mekanisme dasar untuk mengembalikan kulit kering yaitu dengan
meningkatkan pengikatan dan penyimpanan air dengan cara aplikasi bahan pengikat air atau
moisturizers, bahan pelumas atau emollients dan penutup kulit atau conditioners.
Pada keadaan normal, air mengalir secara difusi dari dermis menuju ke epidermis
melalui dua caraya itu melalui stratum corneum (sc) dan ruang interseluler. Oleh sebab itu
normal air akan keluar dari tubuh melalui epidermis, keadaan tersebut dikenal dengan istilah
trans epidermal water loss ( TEWL ). Normal TEWL berkisar 0.10.4 mg/cm2 per jam.
Proses difusi pasif terjadi karena terdapatnya perbedaan kandungan air dari stratum basalis (
60-70%), stratum granulosum (40-60%) dan stratum corneum kurang dari 15% sehingga air
mengalir dari stratum basaliske stratum corneum. Dengan demikian maka SC merupakan
barier hidrasi yang sangat penting dalam memepertahankan kelembaban kulit. Pada kulit
yang sakit seperti pada psoriasis daneczemal (terdapatkelainan epidermis), barier kulit
melemah sehingga kec TEWL meningkat 10 kali lebih besar dari normal. Di lain pihak SC
terdiri dari sel- sel tak berinti yang banyak mengandung protein (profilaggrin, filaggrin dan
garnul keratohyalin) dan ruang interseluler yang banyak mengandung lipid dan membran SC
( ceramide, FFA dan cholesterol ) dan bahan pelembab alami ( natural moistuerizing factor
= NMF ) yang mempunyai kemampuan mengikat air sangat kuat. Di samping itu enzyme,
enzyme yang ada di ruang interseluler juga dapat menyebabkan perubahan komposisi lipid
interseluler sehingga dapat mempengaruhi TEWL.
Ceramide merupakan komponen utama lipid interseluler SC dan banyak
mengandung asamlinoleat. Ikatan antara ceramide dan air akan membentuk emulsi yang
halus sehingga nampak halus dan lembut. Pada keadaan tertentu, cuaca bersuhu rendah
dengan kelembaban relative rendah, ikatan antara ceramide dan air tersebut akan mengkristal
sehingga kulit menjadi kering kasar dan kusam. Pada proses penuaan SC masih intak akan
tetapi fungsi barier mengalamipenurunan. Hal ini disebabkan karena jumlah factor pelembab
alami yang rendah sehingga menyebabkan penurunan kapasitas mengikat air lebih kurang
75% dari normal, akibatnya TEWL meningkat.
Pasien dengan kulit kering biasanya gatal dan akan menggaruk. Pada pemeriksaan
fisik, pasien ini akan menunjukkan perubahan sekunder berupa penebalan atau likenifikasi,
erosi dan super infeksi dengan keadaan lembab, lesi yang meleleh dan krusta.
Pada proses penuaan akan terjadi kekeringan akibat kemampuan stratum corneum
mengikat air berkurang, sehinggakulittampakmengkilat, mengkerut dan keras.

3 .Mengapa 5 hari yang lalu kulit mengalami gejala sesuai seperti skenario!

Di karenakan pada 5 hari sebelumnya pasien terkena paparan antigen sehingga sistem
kerja imun kita dari innate sampai adaptif melakukan kerjanya yang dimana untuk
menimbulkan homeostasis atau untuk mengeleminasi bakteri atau sel yang telah terinfeksi
dengan antigen (sel sakit) akan menimbulkan beberapa gejala yaitu inflamasi dimana hal itu
dapat mengakibatkan kemerahan , gatal, dan kulit kering. Yang dimana mekanisme nya telah
di jelaskan pada nomor 2.

4 . Hubungan tidak adanya riwayat alergi dengan gejala yang di alami pasien!

Di sini pada skenario di jelaskan bahwa pasien tidak memiliki riwayat alergi , dimana
alergi biasanya pada umum nya di sebab kan oleh respond berlebih tubuh terhadap suatu
benda atau makanan yang mengandung alergen . sedangkan pasien tidak memiliki riwayat
alergi dan mendapat gejala seperti terkena alergi , hal itu dapat di sebab kan oleh antigen
yang masuk kedalam tubuh kita dimana sistem imun kita akan melawan sehingga
menimbulkan reaksi inflamasi yang menimbulkan rasa gatal dan lainnya, selain itu juga rasa
gatal dan lainnya dapat di akibatkan oleh stress yang di alami pasien tersebut dimana Saat
pasien sedang dilanda stres, tubuh akan bereaksi. Stres merangsang reaksi kimia dalam tubuh
yang membuat kulit pasien jadi lebih peka. Selain itu, ada banyak ujung saraf pasien yang
terhubung dengan kulit sehingga jika sistem saraf pusat pasien membaca adanya gangguan
karena stres, kulit pasien juga akan bereaksi. Kondisi ini juga bisa membuat kulit pasien lebih
sulit disembuhkan jika sedang mengalami masalah atau penyakit kulit tertentu. Masalahnya,
terkadang bahkan pasien sendiri tidak menyadari bahwa pasien sedang dilanda stres atau
sedang banyak pikiran. Maka saat pasien mengalami gatal yang muncul tiba-tiba, pasien
merasa bahwa penyebabnya tidak jelas. Contohnya juga Stres biasanya diikuti dengan gejala
lain seperti produksi keringat berlebih. Namun, jika Anda berada di lingkungan yang panas,
lembap, atau sirkulasi udaranya tidak lancar, keringat justru akan terperangkap di dalam
lapisan kulit dan tidak bisa menguap. Hal ini akan kemudian menimbulkan biang keringat di
kulit yang terasa gatal. Biang keringat tidak membahayakan, tetapi sampai benar-benar hilang
dari permukaan kulit biasanya Anda membutuhkan waktu setidaknya dua minggu.

5. Diagnosa banding yang terkait dengan skenario!

Terdapat sejumlah penyakit kulit inflamasi, imunodefisiensi, penyakit genetik,

penyakit infeksi, dan infestasi yang mempunyai gejala dan tanda yang sama dengan

dermatitis atopik.Dermatitis atopik didiagnosis banding dengan dermatitis seboroik,

dermatitis kontak, dermatitis numularis, skabies, iktiosis, psoriasis, dematitis herpetiformis,

sindrom Sezary danpenyakit Letterer-Siwe. Pada bayi, dapat pula didiagnosis banding dengan

sindromWiskott-Aldrich dan sindrom hiper IgE1,

6 .Penatalaksanaan sesuai gejala yang ada pada skenario!

diperlukan pendekatan sistematik meliputi hidrasi kulit, terapi farmakologis, dan identifikasi

serta eliminasi factor pencetus seperti iritan, alergen, infeksi, dan stressor emosional.
 Terapi sistemik

Steroid sistemik

Siklosporin

obat imunosupresif poten yang bekerja

terutama terhadap sel T dengan cara menekan

transkripsi sitokin.

Pemberian:
- Krim atau salep kortikosteroid bisa mengurangi ruam dan mengendalikan rasa gatal.
- Antihistamin (difenhidramin, hidroksizin) bisa mengendalikan rasa gatal, terutama
dengan efek sedatifnya

7. Bagaimana dalam perspektif islam?

َ‫اح ِميْن‬ َّ ‫ت أ َ ْر َح ُم‬

ِ ‫الر‬ َ ‫ض ُّر َوأ َ ْن‬
ُّ ‫ي ال‬ َّ ‫ب أَنِِّى َم‬
َ ِ‫سن‬ ِ ِّ ‫َر‬
Artinya :
”Ya Tuhanku, sesungguhnya aku telah ditimpa penyakit dan Engkau adalah Tuhan Yang
Maha Penyayang di anatara semua penyayang.” (QS. Al-Anbiyaa : 83)
REFERENSI:
1. FKUI. 2012. Kamus Kedokteran FKUI. Jakarta: FKUI.
2.Rengganis, Iris. 2014. Imunologi Dasar FKUI. Jakarta: FKUI.
3.FKUI. ilmu penyakit kulit dan kelamin FKUI edisi V. Jakarta: FKUI
4.Mescher L. Anthony. Histologi Dasar IUNQUEIRA Teks & Atlas edisi 12 : EGC
5.Leung DYM, Eichenfield LF, Boguniewicz M. 2008. Atopic Dermatitis (Atopic Eczema).
In: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, David J. Leffell DJ, editors.
Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine, VII ed. New York: McGraw-Hill
6.Djuanda A, Hamzah M, Aisah S. 2007. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, edisi kelima.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
7.Freddberg IM, Elsen AZ, Wolff K. 2003. et al: Fitzpatrick’s Dermatology General
Medicine, 6th edition. New York: McGraw-Hill.
8.Buku karangan Prof.Dr.dr.M.Athuf Thaha, SpKK.