PROTOINURIA

PENDAHULUAN Proteinuria adalah adanya protein di dalam urin manusia yang

melebihi nilai normalnya vaitu lebih dari 150 mg/24 kean atau pada anak-anak lebih dari
140 mg/m2. Dalam normal, protein di dalam urin sampai sejumlah h dianggap
fungsional. Ada kepustakaan ang menuliskan bahwa protein urin masih dianggap g dari
150 mg/hari pada dewasa (pada anak-anak 140 mg/m2), tetapi ada juga yang keadaan
tertentu masi fisiologis jika jumlahnya kuran menuliskan, jumlahnya tidak lebih 200
mg/hari. Sejumlah protein ditemukan pada pemeriksaan urin rutin, baik tanpa gejala,
ataupun dapat menjadi gejala awal dan mungkin suatu bukti adanya penyakit ginjal
yang serius. Walaupun penyakit ginjal yang penting jarang tanpa adanya proteinuria,
kebanyakan kasus proteinuria biasanya bersifat sementara, tidak penting atau
merupakan penyakit ginjal yang tidak progresif. Lagipula protein dikeluarkan urin dalam
jumlah yang bervariasi sedikit dan secara langsung bertanggung jawab untuk
metabolisme yang serius. Adanya protein di dalam urin sangatlah penting, dan
memerlukan penelitian lebih lanjut untuk menentukan penyebab/penyakit dasarnya.
Adapun prevalensi proteinuria yang ditemukan saat pemeriksaan penyaring rutin pada
orang sehat sekitar 3,5%. Jadi proteinuria tidak selalu merupakan manifestasi kelainan
ginjal. Biasanya proteinuria baru dikatakan patologis bila kadarnya di atas 200 mg/hari
pada beberapa kali pemeriksaan dalam waktu yang berbeda. Ada yang mengatakan
proteinuria persisten jika protein urin telah menetap selama 3 bulan atau lebih dan
jumlahnya biasanya hanya sedikit di atas nilai normal. Dikatakan proteinuria masif bila
terdapat protein di urin melebihi 3500 mghari dan biasanya mayoritas terdiri atas
albumin. Dalam keadaan normal, walaupun terdapat sejumlah protein yang cukup besar
atau beberapa gram protein

plasma yang melalui nefron setia muncul di dalam urin. Ini disebabkana hari, hanya sed
Sdisit a berperan yaitu: 4 Filtrasi glomerulus 2 Reabsorbsi protein tubulus
PATOFISIOLOGI PROTEINURIA uria dapat meningkat melalui salah satu ke-4jalan di
bawah ini: 1. Perubahan permeabilitas glomerulus yang mengikgus terutama
peninglatan filrasi dari protein plasma nteu albumin. agalan tubulus mereabsorbsi
sejumlah ke protein yang normal difiltrasi. ecil 3 Filtrasi glomerulus dari sirkulasi
abnormal, Low Molecular Weight Protein (LMWP) dalam jumlah melebihi kapasitas
reabsorbsi tubulus. 4. Sekresi yang meningkat dari makuloprotein uroepitel dan sekresi
IgA (Imunoglobulin A) dalam respons untuk inflamasi Derajat proteinuria dan komposisi
protein pada urin tergantung mekanisme jejas pada ginjal yang berakibat melewati
kapiler glomerulus tetapi tidak memasuki urin. Muatan dan selektivitas dinding
glomerulus mencegah transportasi albumin, globulin dan protein dengan berat molekul
besar lainnya untuk menembus dinding glomerulus. Jika sawar ini rusak, terdapat
kebocoran pro- tein plasma ke dalam urin (proteinuria glomerulus). Protein yang lebih
kecil (<20 kDal) secara bebas disaring tetap diabsorbsi kembali oleh tubulus
proksimal. Pada individu normal normal ekskresi kurang dari 150 mg/hari dari protein
total dan albumin hanya sekitar 30 mg/hari; sisa protein p urin akan diekskresi oleh
tubulus (Tamm Horstali
n A dan Urokinase) atau sejumiah kecil B-2 Dalam keadaan normal glomerulus endotel
membentuk menembus dindingnya. Membran basalis glomerulus barier y menangkap
protein besar (>100 kDal) sementara foot processes dari epitel/podosit akan
memungkinkan lewatnya air dan zat terlarut kecil untuk transpor melalui saluran yang
sempit. Saluran ini ditutupi oleh anion glikoprotein yang kaya akan glutamat, aspartat,
dan asam silat yang bermuatan negatif pada pH fisiologis. Muatan negatif akan
menghalangi transpor molekul anion seperti albumin. Beberapa penyakit glomerulus
seperti penyakit minimal change menyebabkan bersatunya foot processes glomerulus
sehingga terjadi kehilangan albumin selektif. Fusi foot processes meningkatkan tekanan
sepanjang membran basalis kapiler yang berakibat terbentuknya pori yang lebih besar
sehingga terjadi proteinuria non selektif atau proteinuria bermakna. meng Mekanisme
lain dari timbulnya proteinuria ketika produksi berlebihan dari proteinuria abnormal yang
melebihi kapasitas reabsorsi tubulus. Ini biasanya sering dijumpai pada diskrasia sel
plasma (mieloma multipel dan limfoma) yang dihubungkan dengan produksi monoklonal
imunoglobulin rantai pendek. Diskrasia sel plasma (mieloma multipel) dapat
dihubungkan dengan sejumlah besar ekskresi rantai pendek di urin, yang tidak dapat
dideteksi dengan pemeriksaan dipstik. Rantai pendek ini dari kelainan yang disaring
oleh glomerulus dan direabsorbsi kapasitasnya pada tubulus proksimal. Bila ekskresi
protein urin total melebihi 3,5 gram sehari, sering dan edema (sindrom nefrotik).
Ekskresi yang melebihi 3,5 gram dapat timbul tanpa gambaran atau gejala lain dari
sindrom nefrotik pada beberapa penyakit ginjal yang lain. PROTEINURIA FISIOLOGIS
Proteinuria sebenarnya tidaklah selalu menunjukkan kelainan/penyakit ginjal, Beberapa
keadaan fisiologis pada individu schat dapat menyebabkan proteinuria. Pada keadaan
fisiologis sering ditemukan proteinuria ringan yang jumlahnya kurang dari 200 mghari
dan bersifat sementara. Misalnya: pada keadaan demam tinggi, gagal jantung, latihan
fisik yang kuat terutama lari maraton dapat mencapai lebih dari 1 gram/hari), pasien
dalam keadaan transfusi darah/plasma atau pasien yang kedinginan, pasien hematuria
yang ditemukan proteinuria masif, yang sebabnya bukan karena kebocoran protein dari
glomerulus tetapi karena banyaknya protein dari eritrosit yang pecah dalam urin akibat
hematuri tersebut (positif palsu proteinuria masit. Proteinuria fisiologis dapat pula terjadi
pada masa remaja dan juga pada pasien yang lordotik (ortostatik proteinuria).

PROTEINURIA GLOMERULUS Bentuk proteinuria ini tampak pada hampir semua

penyakit ginjal di mana albumin adalah jenis protein yang paling dominan (60-90%)
pada urin, sedangkan sisanya protein dengan berat molekul rendah ditemukan hanya
sejumlah kecil saja. Dua faktor utama yang menyebabkan filtrasi glomerulus protein
plasma meningkat: 1). Ketika barier filtrasi diubah oleh penyakit yang mempengaruhi
glomerulus. Protein plasma, terutama albumin, dapat melalui glomerulus. Pada penyakit
glomerulus dikenal penyakit perubahan minimal, albuminuria disebabkan kegagalan
selularitas yang berubah. Pada penyakit ginjal yang lain sebagaimana GN proliferatif
dan nefropati membranosa, terjadi defek pada ukuran; 2). Faktor-faktor hemodinamik
seperti peningkatan tekanan kapiler glomerulus/fraksi filtrasi mungkin juga
menyebabkan proteinuria glomerulus oleh tekanan difus yang meningkat tanpa
perubahan apapun pada permeabilitas intrinsik
MIKROALBUMINURIA Pada keadaan normal albumin urin tidak melebihi 30 mg/ hari.
Bila albumin di urin 30-300 mg/hari atau 30-350 mg/ hari disebut mikroalbuminuria.
Biasanya terdapat pada pasien DM dan hipertensi esensial dan beberapa penyakit
glomerulonefritis (misal, glomerulonefritis proliferatif mesangial difus). Mikroalbuminuria
merupakan marker (pertanda) untuk proteinuria klinis yang disertai penurunan faal
ginjal LFG (laju filtrasi glomerulus).dan penyakit kardiovaskular sistemik. Albuminuria
tidak hanya pertanda risiko penyakit kardiovaskular dan penyakit ginjal, tetapi

juga berguna sebagai target keberhasilan pe Monitor albuminuria sebaiknya dilakukan

dalangobatan sehari-hari pada pasien dengan risiko Praklek kardiovaskular dan ginjal.
Albumin dapat me untuk memperoleh proteksi/perlindungan kanadi target dan
diharapkan pedomannya dibuat untuk m tan, embantu ral dokter dalam memutuskan
bagaimana me urin, berapa angka normalnya, kadar abnormalnva berapa kadar
terendah yang harus dicapai. Penin ekskresi albumin urin dapat menjadi prediktor ke
fungsi ginjal pada populasi umum. Albuminuria d dipakai sebagai "alat yang berharga"
untuk menentukan risiko perkembangan lebih lanjut gagal ginjal, tanpa dipengaruhi
faktor-faktor risiko lain kardiovaskular. Peranan albuminuria pada diagnosis awal dan
pencegahan penyakit ginjal dan kardiovaskular sangat penting ditinjau dari sudut
demografi dan epidemiologi di negara sedang berkembang. Pada pasien diabetes
melitus tipe-I dan II, kontrol ketat gula darah, tekanan darah dan mikroalbuminuria
sangat penting. rusakan sb nil Hipotesis mengapa mikroalbuminuria dihubungkan
dengan risiko penyakit kardiovaskular adalah karena disfungsi endotel yang luas.
Belum jelas apakah mikroalbuminuria secara spesifik berhubungan dengan kegagalan
sintesis nitrit oksid pada individu dengan atau tanpa diabetes melitus tipe-II. Beberapa
penelitian telah membuktikan adanya hubungan peranan kegagalan sintesis nitrit oksid
pada sel endotel yang berhubungan antara mikroalbuminuria dengan risiko penyakit
kardiovaskular.