Chronic Kidney Disease

Definisi

Adanya kelainan struktural atau fungsional pada ginjal yang berlangsung minimal 3
bulan, dapat berupa:

1. Kelainan struktural yan dapat dideteksi melalui pemeriksaan laboratorium

(albuminuria, sedimen urin, kelainan elektrolit akibat ginjal), pemeriksaan histologi,
pencitraan, atau riwayat transplantasi ginjal. ATAU
2. Gangguan fungsi ginjal dengan laju filtrasi glomerulus (LFG) <60mL/menit/1.73m2

Epidemiologi

CKD merupakan penyakit yang sering dijumpai pada praktik klinik sehari-hari.
Prevalensinya di negara maju mencapai 10-13% dari populasi. Sebuah studi yang dilakukan
oleh Perhimpunan Nefrologi Indonesia nelaporkan sebanyak 12,5% populasi di Indonesia
mengalami penurunan fungsi ginjal.

Etiologi

Penyebab tersering terjadinya CKD adalah Diabetes Mellitus dan Hipertensi, yaitu
sekitar dua pertiga dari seluruh kasus (National Kidney Foundation, 2015). Keadaan lain
yang dapat menyebabkan kerusakan ginjal diantaranya adalah penyakit peradangn sepert
glomerulonefritis, penyakit ginjal polikistik, malformasi saat perkembangan janin dalam
rahim ibu, SLE, obstruksi akibat batu ginjal, tumor atau pembesaran kelenjar prostat, dan
infeksi saluran kemih yang berulang (Wilson,2005).

Klasifikasi

Tabel 1. Klasifikasi CKD berdasarkan LFG (KDIGO, 2012)

Stadium Deskripsi LFG
(mL/menit/1.73m2)
G1 Normal atau tinggi >90
G2 Penurunan ringan 60-89
G3a Penurunan ringan-sedang 45-59
G3b Penurunan sedang-berat 30-44
G4 Penurunan berat 15-29
G5 Gagal ginjal <15

Faktor Risiko

 Tidak dapat dimodifikasi:

o Usia (usia tua)
o Jenis kelamin (laki-laki lebih sering)
 o Ras (Ras Afrika-Amerika lebih sering)
o Genetik
o Hilangnya massa ginjal

 Dapat dimodifikasi:
o Hipertensi
o Proteinuria
o Albuminuria
o Glikemia
o Obesitas
o Dislipidemia
o Merokok
o Kadar asam urat

Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis CKD tidak spesifik dan biasanya ditemukan pada tahap akhir
penyakit. Pada stadium awal, CKD biasanya asimtomatik. Tanda dan gejala CKD melibatkan
berbagai sistem organ, diantaranya:
 Gangguan keseimbangan cairan: edema perifer, efusi pleura, hipertensi,
peningkatan JVP, asites
 Gangguan elektrolit dan asam-basa: tanda dan gejala hiperkalemia, asidosis
metabolik (nafas kussmaul), hiperfosfatemia
 Gangguan gastrointestinal dan nutrisi: metallic taste, mual, muntah, gastritis, ulkus
peptikum, malnutrisi
 Kelainan kulit: kulit terlihat pucat, kering, pruritus, pigmentasi kulit, ekimosis
 Gangguan neuromuskular: kelemahan otot, fasikulasi, gangguan memori,
ensefalopati uremikum
 Gangguan metabolik endokrin: dislipidemia, gangguan metabolisme glukosa,
gangguan hormon seks
 Gangguan hematologi: anemia (dapat mikrositik hipokrom maupun normositik
normokrom), gangguan hemostasis

Patofisiologi

Patofisiologi CKD pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya, tapi
dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama. Pengurangan massa
ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa
(surviving nefron) sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai oleh molekul vasoaktif
seperti sitokin dan growth factors. Hal ini mengakibatkan hiperfiltrasi, yang diikuti oleh
peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerolus. Proses adaptasi ini berlangsung
singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa skelrosis nefron yang masih tersisa.
Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif, walaupun
penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi.
Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron intrarenal, ikut
memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis, dan progresifitas tersebut.
Aktivasi jangka panjang aksis renin-angiotensin-aldosteron, sebagian diperantarai oleh
growth factor seperti transforming growth factor β (TGF-β). Beberapa hal yang juga
dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas penyakit ginjal kronik adalah
albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia. Terdapat variabilitas interindividual
untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis glomerolus maupun interstitial.
Perjalanan umum gagal ginjal kronik dapat dibagi menjadi empat stadium. Stadium ringan
dinamakan penurunan cadangan ginjal. Selama stadium ini kreatinin serum dan kadar BUN
normal dan penderita asimptomatik. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui
dengan memberi beban kerja yang berat pada ginjal tersebut, seperti test pemekatan kemih
yang lama atau dengan mengadakan test LFG yang teliti.
Stadium sedang perkembangan tersebut disebut insufisiensi ginjal, dimana lebih dari
75% jaringan yang berfungsi telah rusak (LFG besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini
kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini
berbeda-beda, tergantung dari kadar protein dalam diet. Pada stadium ini, kadar kreatinin
serum juga mulai meningkat melebihi kadar normal. Azotemia biasanya ringan, kecuali bila
penderita misalnya mengalami stress akibat infeksi, gagal jantung, atau dehidrasi. Pada
stadium insufisiensi ginjal ini pula gejala-gejala nokturia dan poliuria (diakibatkan oleh
kegagalan pemekatan) mulai timbul. Gejala-gejala ini timbul sebagai respons terhadap stress
dan perubahan makanan atau minuman yang tiba-tiba. Penderita biasanya tidak terlalu
memperhatikan gejala-gejala ini, sehingga gejala tersebut hanya akan terungkap dengan
mengajukan pertanyaan-pertanyaan yang teliti.
Stadium berat dan stadium terminal gagal ginjal kronik disebut gagal ginjal stadium
akhir atau uremia. Gagal ginjal stadium akhir timbul apabila sekitar 90% dari massa nefron
telah hancur, atau hanya sekitar 200.000 nefron saja yang masih utuh. Nilai LFG hanya 10%
dari keadaan normal, dan bersihan kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml per menit atau kurang.
Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat menyolok
sebagai respons terhadap LFG yang mengalami sedikit penurunan. Pada stadium akhir gagal
ginjal, penderita mulai merasakan gejala-gejala yang cukup parah, karena ginjal tidak
sanggup lagi mempertahankan homeostasis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Kemih menjadi
isoosmotis dengan plasma pada berat jenis yang tetap sebesar 1,010. Penderita biasanya
menjadi oligourik (pengeluaran kemih kurang dari 500 ml/hari) karena kegagalan glomerulus
meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal. Kompleks perubahan
biokimia dan gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem
dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali kalau ia
mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.

Daftar Pustaka

1. Ketut Suwitra. Penyakit Ginjal Kronik. Aru WS, Bambang S, Idrus A, Marcellus SK,

Siti S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed. 4 Jilid I. Jakarta: Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia; 2007. hlm 570-3.

2. Editorial. Gagal Ginjal Kronik. Diunduh dari: http://emedicine.

medscape.com/article/238798-overview, 05 Februari 2011.

3. Suhardjono. Penyakit ginjal kronik, suatu epidemiologi global baru: protect your

kidney save your heart. Perhimpunan Nefrologi Indonesia (PERNEFRI, 2010)

4. Eknoyan G, Lameire N, Kasiske BL, Wheeler DC, Abboud OI, Adler S, dkk. KDIGO

clinical practice guidline for evaluation and management of CKD. 2013;3(1)