DISUSUN OLEH :

dr. Teguh Jaya S

dr. Wahyu P

PEMBIMBING :
dr. Akh. Fariz Sp.PD
Nama : Ny. S
Usia : 67 Tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Alamat : Sumberasih
Ruang perawatan : RI 2
Masuk RS tanggal : 22 September 2017
No. Rekam Medis : 0105xx
 Auto anamnesa
22/09/2017

Tanpa rujukan

Lemas
 4 bulan yll merasa
Lemas seluruh Tidak dapat Aktivitas sehari2
cepat lelah saat
tubuh 2 hari SMRS bangun dan berdiri terganggu
aktivitas berat

Batuk Malam (-)

Saat berdiri atau
Bengkak hilang Sesak Berbaring (-) Keluhan berkurang
duduk dalam
timbul Nyeri dada (-) saat beristirahat
jangka waktu lama
Kaki Bengkak (+)

Nyeri ulu hati Mual (+)

Perut terasa keras Nafsu makan
dengan sensasi Muntah saat
dan penuh menurun
teriris pisau makan (+)

BAB dan BAK masih

Demam (-)
dalam batas
Nyeri Kepala (-)
normal
 Diabetes
Melitus 10
tahun

Tidak
minum obat
karena mual

Ulkus
Diabetikum
Riwayat penyakit
Penyakit serupa dengan 2 tahun
hipertensi pada kakak
pasien disangkal
pasien

Riwayat Penyakit
Keluarga

Riwayat penyakit DM
Riwayat penyakit jantung
pada keluarga tidak
atau stroke disangkal
diketahui
 Tidak
pernah
olahraga

Ibu
Tidak Jarang
merokok rumah beraktivitas
tangga

Pola makan
tidak
teratur
• Keadaan umum : Tampak lemah
• Kesadaran : Compos Mentis
• Tanda vital
Tekanan Darah : 147/73
Suhu : 36,5°C
Nadi : 87 x/menit
Pernapasan : 18 x/menit
• Kepala:
– Normocephal
• Mata:
– Konjungtiva anemis (+/+), Konjungtiva hiperemis (-/-), Sklera
ikterik (-/-), pupil isokor (+/+), reflek cahaya langsung (+/+),
reflek cahaya tidak langsung (+/+) sekret (-/-), Mata cekung (-/-)
• Hidung:
– Septum deviasi (-), pernapasan cuping hidung (-), sekret (-/-)
• Mulut:
– Bibir kering (-), stomatitis (-) , arcus faring hiperemis (-), Tonsil
T1/T1, bibir sianosis (-)
• Leher:
– Pembesaran KGB (-), pembesaran tiroid (-).
Paru 
• Inspeksi : Pergerakan dinding dada simetris, retraksi dinding dada (-)
• Palpasi : Fremitus taktil kanan dan kiri simetris
• Perkusi : Sonor pada ke 2 lapang paru, batas paru dan hepar
setinggi ICS 5
• Auskultasi : Vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)
Jantung 
• Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
• Palpasi : Ictus cordis teraba pada ICS VI linea aksilaris anterior
sinistra, thrill (-)
• Perkusi : Batas atas : ICS III linea parasternalis sinistra
Batas kanan : ICS V linea parasternalis dextra
Batas kiri : ICS VI linea aksilaris anterior sinistra
• Auskultasi : Bunyi Jantung I dan II reguler, murmur (-), gallop (-)
Pemeriksaan Abdomen
• Inspeksi : Permukaan cembung, lesi kulit (-), benjolan (-)
• Auskultasi : Bising usus (+) 8 kali/menit
• Palpasi : Abdomen supel, nyeri tekan (+) epigastrium,
pembesaran
hati/lien (-), tes undulasi (-)
• Perkusi : Timpani di seluruh lapang abdomen

Ekstremitas :
• Atas : Udem (-/-), turgor kulit baik, akral hangat, sianosis (-),
CRT <2 detik, clubbing finger (-).
• Bawah :Udem (+/+) minimal, turgor kulit baik, akral hangat,
sianosis (-), CRT <2 detik, a. dorsalis pedis teraba kuat,
clubbing finger (-).
22 September 2017
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan
Hemoglobin 6,7* g/dL 12.5 – 16.0
Leukosit 13,5 ribu/ml 4,8 – 10.8
Hematokrit 19,8 % 37 – 43
Trombosit 265 ribu/ml 200 – 500
Eritrosit 2,270 juta/µL 3,0 – 6,0
GDS 178 mg/dL < 200
Creatinin 5,9 mg/dL 0,5 – 0,9
BUN 81,3 g/dL 4,7 – 23,3
Urea 174 mg/dL 15 – 45
• Infus ringer laktat 500cc/24jam
• Inj Ranitidin 2x1 amp iv
• Inj Ondansetron 3x1 amp iv
• Inj Furosemide 3x1 amp iv
• Inj Ceftriaxone 2x1 gram iv
• Transfusi PRC 1 colf
• ad vitam : dubia ad bonam
• ad functionam: dubia ad bonam
• ad sanationam: dubia ad bonam
FOLLOW UP DI RUANG PERAWATAN
RI 2
Tanggal/Jam S O A P
23 September 2017 Mual dan muntah sudah KU: SS KS: CM - DM ND V PTx:
Pkl 08.15 WIB berkurang, sesak (-) T: 120/70 - Anemia  Infus NS 500cc/24jam
N: 84 x/menit - HT  Inj Ranitidin 2x1
R: 22 x/menit - Vomitus  Inj Ranitidin 2x1 amp iv
S : 36,5°C  Inj Ondansetron 3x1 amp iv
Mata: CA +/+ SI - / -  Inj Furosemide 3x1 amp iv
Mata cekung -/-  Transfusi PRC 1 Kolf/hari
Hidung: PCH(-), Sekret -/-  Diet rendah protein rendah
Mulut: Mukosa bibir kering garam
(-), SPO (-), arcus faring Pdx:
hiperemis (-)  DL post transfusi, SE
Cor : BJ I - II reg.
M (-) G (-)
Pulmo: Vesikuler +/+
Rh -/- Wh -/-
Abdomen: Datar, supel, BU
(+) NT (-)
Hepatospleenomegali (-)
Turgor baik
Ekstremitas :
Edema tugkai: +/+
Akral: Hangat,CRT<2 dtk.
Tanggal/Jam S O A P
24 September 2017 Mual (-) Muntah (-) KU: SS KS: CM - DM ND V PTx:
Pkl 08.10 WIB Pusing (-) T: 130/80 - Anemia  Infus NS 500cc/24jam
N: 80 x/menit - HT  Inj Ranitidin 2x1 amp iv
R: 20 x/menit - Vomitus  Inj Ondansetron 3x1 amp iv
S : 36°C  Inj Furosemide 3x1 amp iv
Mata: CA +/+ SI - / -  Transfusi PRC 1 Kolf/hari
Mata cekung -/-  Diet rendah protein rendah garam
Hidung: PCH(-), Sekret
-/- PDx:
Mulut : Mukosa bibir
kering, SPO (-), arcus
faring hiperemis (-)
Cor : BJ I - II reg.
M (-) G (-)
Pulmo: Vesikuler +/+
Rh -/- Wh -/-
Abdomen: Datar, supel,
BU (+) NT (-)
Hepatospleenomegali (-)
Turgor baik
Ekstremitas :
Edema: -/-
Akral: Hangat,CRT<2
dtk.
Tanggal/Jam S O A P
25 September 2017 Mual (-) muntah (-) KU: SS KS: CM - DM ND V PTx:
Pkl 08.00 WIB T: 150/90 - Anemia  Furosemide tab 1-0-0
N: 88 x/menit - HT  Amlodipine 10mg 1-0-0
R: 20 x/menit - Vomitus ec  Irbesartan 150mg 0-0-1
S : 36°C Dyspepsia  N-asetilsistein 3x1
Mata: CA +/+ SI - / - - ISK  Bionemi 2x1
Mata cekung -/-  Omeprazole caps 20mg
Hidung: PCH(-), Sekret -/- 1-0-0
Mulut : Mukosa bibir kering,  Cefixime 2x100mg
SPO (-), arcus faring hiperemis  Curcuma 3x1
(-)  KRS
Cor : BJ I - II reg. M (-) G (-)
Pulmo: Vesikuler +/+ Rh -/-
Wh -/-
Abdomen: Datar, supel, BU (+)
NT (-) Hepatospleenomegali (-)
Turgor baik
Ekstremitas : Edema: -/-
Akral: Hangat,CRT<2 dtk.
NEFROPATI DIABETIK
 DEFINISI
SindromYang
Klinisditandai
pada Pasien DM

Yang ditandai

albuminuria menetap (> 300 mg/24 jam atau > 200 ig/menit) pada minimal dua kali
pemeriksaan dalam kurun waktu 3 – 6 bulan

Di Amerika dan Eropa, nefropati diabetik merupakan penyebab utama gagal ginjal
terminal
 EPIDEMIOLOGI

Diabetes mellitus mengambil peran sebesar 30-40% sebagai penyebab utama

stadium akhir penyakit ginjal kronis di Amerika Serikat, Jepang, dan Eropa
yang diawali dengan nefropati diabetik

Insidensi nefropati diabetik terutama banyak terjadi pada ras kulit

hitam dengan frekuensi 3-6 kali lipat lebih tinggi dibandingkan dengan
ras kulit putih

tidak ada perbedaan yang begitu signifikan kejadian nefropati diabetik

antara pria dan wanita
 40-50%
20-30 mengalami
tahun gagal ginjal
Neftopati kemudian
Diabetikum
5 – 15
tahun

30-40%
DM tipe I
 Nefopati diabetik
dinegara barat
sekitar 16%

Nefropati diabetik
pada orang Asia >
orang barat

Karena DM tipe 2 di asia terjadi

pada umur yg relatif lebih muda
sehingga berkesmpatan mengalami
nefropati DM lebih besar
 Kepekaan
Predisposisi
Hipertensi (susceptibility)
genetika
nefropati diabetik

Kelainan
Hiperglikemia Merokok
metabolik
 Kelainan hemodinamik
(peningkatan aliran
Kurang terkendalinya
kadar gula darah
Faktor-faktor genetis darah ginjal dan LFG, Hipertensi sistemik
peningkatan tekanan
intraglomerulus)

Sindrom resistensi Perubahan

insulin (sindroma Inflamasi permeabilitas pembuluh Asupan protein berlebih
metabolik) darah

Gangguan metabolik Kelainan struktural

(kelainan metabolisme Kelainan metabolisme (hipertrofi glomerulus,
polyol, pembentukan Pelepasan growth karbohidrat / lemak / ekspansi mesangium,
advanced glycation end factors
products, peningkatan protein penebalan membrana
produksi sitokin) basalis glomerulus)

Gangguan ion pump

Hiperlipidemia
(peningkatan Na+ - H+
(hiperkolesterolemia Aktivasi protein kinase C
pump dan penurunan
dan hipertrigliseridemia)
Ca2+ - ATPase pump)
 KLASIFIKASI
• LFG meningkat sampai dengan 40% di atas normal disertai hiperfiltrasi dan
hipertropi ginjal
1 • Albuminuria belum nyata dan tekanan darah biasanya normal

• terjadi setelah 5-10 tahun diagnosis DM tegak

• LFG masih tetap meningkat, perubahan morfologik ginjal dan faal ginjal berlanjut.
2 (Silent Stage) atau disebut juga tahap asimptomatik

• Pada tahap ini ditemukan mikroalbuminuria atau nefropati insipien

• LFG meningkat atau dapat menurun sampai derajat normal
• Laju eksresi albumin dalam urin adalah 20 – 200 ig/menit (30 – 300 mg/24 jam
3 • LFG masih tetap tinggi dan tekanan darah mulai meningkat
 Lanjutan..
• Tahap nefropati yang sudah lanjut
• Perubahan histologis lebih jelas
• Timbul hipertensi pada sebagian besar pasien
• Sindrom nefrotik sering ditemukan pada tahap ini
4 • LFG menurun, sekitar 10 ml/menit/tahun dan kecepatan penurunan ini
berhubungan dengan tingginya tekanan darah

• Tahap gagal ginjal atau End Stage Renal Failure

• LFG sudah sedemikian rendah sehingga penderita menunjukkan
tanda-tanda sindrom uremik, dan memerlukan tindakan khusus
5 yaitu terapi pengganti, dialysis maupun cangkok ginjal
 PATOFISIOLOGI

Gambar 1. Patogenesis Nefropati Diabetik

 DIAGNOSIS

Diabetes Penurunan Evaluasi klirens

Melitus Fungsi ginjal kreatinin

• Tes Faal • Perhitungan

Ginjal LFG dg rumus
cockroft gault
 PENATALAKSANAAN
• Tujuan pengelolaan nefropati diabetik adalah mencegah atau
menunda progresifitas penyakit ginjal dan memperbaiki
kualitas hidup pasien sebelum menjadi gagal ginjal terminal.
• Olahraga
Pengendalian
• Diet
gula darah • Obat anti-diabetes

• Diet rendah garam

Pengendalian
TD
• Obat anti-hipertensi

• Diet rendah protein

Perbaiki fungsi
ginjal
• Pemberian ACEi atau ARB

• Pengendalian kadar lemak

Pengendalian
faktor • Mengurangi obesitas
komorbid
 Lanjutan..
• Berjalan 3 – 5 km/hari dengan kecepatan sekitar 10 – 12
Olahraga menit/km, 4 sampai 5 kali seminggu

• Asupan garam dianjurkan sebanyak 4 – 5 g/hari (atau 68 –

Pembatasan asupan garam dan 85 meq/hari)
protein • serta asupan protein hingga 0,8 g/kg/berat badan
ideal/hari

Target tekanan darah pada • Obat anti hipertensi yang dianjurkan antara lain ACE
nefropati diabetik < inhibitor atau ARB, sedangkan pilihan lain adalah diuretik,
130/80mmHg kemudian beta blocker atau calcium channel blocker

Pada pasien dengan penurunan • Saat LFG mencapai 10 – 12 ml/menit (setara dengan klirens
kreatinin < 15 ml/menit atau serum kreatinin > 6 mg/dl),
fungsi ginjal yang berjalan terus dianjurkan untuk memulai dialisis

• Apakah masih normoalbuminuria, sudah terjadi

Evalusi mikroalbuminuria atau makroalbuminuria
PROGNOSIS
Pasien dengan proteinuria
40x lipat lebih tinggi
tingkat relatif
mortalitasnya

Pasien dengan protenuria

yg tidak berkembang
memiliki tingkat mortalitas
yg relatif rendah dan stabil