Departemen Keperawatan Medikal Bedah

LAPORAN PENDAHULUAN

SISTEM ENDOKRIN “DIABETIC KIDNEY DISEASE”

Oleh:

Reski Matte, S.Kep

NIM: 70900119028

PRESEPTOR LAHAN PRESEPTOR INSTITUSI

(...........................................) (...........................................)

PROGRAM STUDI PROFESI NERS FAKULTAS

KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UIN ALAUDDIN MAKASSAR
2020
 BAB I

KONSEP DASAR MEDIS

A. DEFINISI

Diabetic Kidney Disease merupakan komplikasi Diabetes mellitus pada

ginjal yang dapat berakhir sebagai gagal ginjal. Keadaan ini akan dijumpai pada

35-45% penderita diabetes militus terutama pada DM tipe I dan DM tipe II

Diabetic Kidney Disease adalah kelainan ginjal yang dapat muncul

sebagai akibat dari komplikasi diabetes mellitus (DM) baik tipe 1 maupun 2,

ditandai dengan adanya albuminuria (mikro/makroalbuminuria).

B. ETIOLOGI

Hipertensi atau tekanan darah yang tinggi merupakan komplikasi dari

penyakit DM dipercaya paling banyak menyebabkan secara langsung terjadinya

Nefropati Diabetika. Hipertensi yang tak terkontrol dapat meningkatkan

progresifitas untuk mencapai fase Nefropati Diabetika yang lebih tinggi. Tidak

semua pasien DM tipe I dan II berakhir dengan Nefropati Diabetika. Dari studi

perjalanan penyakit alamiah ditemukan beberapa faktor resiko antara lain:

1. Hipertensi dan prediposisi genetika

2. Kepekaan (susceptibility) Nefropati Diabetika

a. Antigen HLA (human leukosit antigen)

Beberapa penelitian menemukan hubungan Faktor genetika tipe

antigen HLA dengan kejadian Nefropati Diabetik. Kelompok penderita

diabetes dengan nefropati lebih sering mempunyai Ag tipe HLA-B9

 b. Glukose trasporter (GLUT)

Setiap penderita DM yang mempunyai GLUT 1-5 mempunyai

potensi untuk mendapat Nefropati Diabetik.

c. Hiperglikemia

Konsumsi protein hewani

C. FAKTOR RESIKO DIABETIC KIDNEY DISEASE

Terdapat 2 klasifikasi faktor resiko DKD, yaitu faktor yang dapat

dimodifikasi dan faktor yang tidak dapat dimodifikasi. Faktor yang dapat

dimodifikasi meliputi: kontrol glikemik yang buruk, hipertensi, dislipidemia,

merokok, kurang aktivitas fisik, dan pola makan tidak sehat. Sementara faktor

yang tidak dapat dimodifikasi adalah: genetik, usia dan jenis kelamin.

1. Kontrol Glikemik

Hiperglikemik menyebabkan peningkatan Advanced glycation end

products (AGEs) pada individu diabetes. Metabolit glukosa akan menstimulasi

sel intrinsic glomerular untuk memproduksi TGF-1yang berkontribusi terhadap

timbulnya sklerosis glomerulus dan kerurasakan tubulointerstitial dangan cara

memproduksi abnmal ekstraseluler matriks . Insiden DKD meningkat pada

pasien DM dengan kontrol glikemik yang buruk.

2. Hipertensi

Hipertensi adalah faktor resiko sangat penting sebagai penyebab DKD

terutama resiko ini akan diperberat dengan adanya kontrol glikemik yang

buruk. Jika kontrol glikemik yang baik, resiko ini tetap lebih besar tetapi

progresivitas DKD dapat di tunda. Meningkatnya tekakan darah sistolik

 merupakan indikator klasik adanya komplikasi ginjal. Peningkatan tekanan

darah berbanding lurus dengan meningkatnya albuminuria.

3. Dislipidemia

Dislipidemia adalah hal yang umum terjadi pada Diabetes Melitus. Hal

ini karena resistensi insulin menyebabkan peningkatan metabolisme lemak.

Dampaknya terjadi hipetrigliseridemia. Kondisi dislipdemia tidak selalau sama

pada semua tahap DKD. Trigliserida yang tinggi, apolipoprotein (ApoB),

ApoA-II dan HDL3- Kolesterol memprediksi terjadinya mikroalbuminuria,

sedang trigleserida tinggi dan ApoB meprediksi berkembangnya menjadi

mikroalbuminuria.

4. Kebiasaan Merokok

Rokok menjadi faktor resiko karena meningkatkan stres oksidatif pada

pembulh darah, akumulasi lipid, dan akumilasi AGEs, sementara prouksi nitric

oxide menurun, dimana semua kondisi ini menyebabkan penebalan membrane

basal glomerular, ekspansi mesangial, glomerulosklerpsis, dan fibrosis

interstitial.

5. Kurang aktivitas fisik

Kurang kativitas menyebabkan kurang berkembangnya

mikroalbuminuria karena kativitas simpatik dan rendahnya sensitifitas

barorefleks. Aktivitas fisik dapat mencegah berkembangnya DKD karena dapat

menurunkan tekakan darah, memperbaiki profil lipid, kontrol glikemik,

sensitifitas insulin, dan fungsi endotel.

6. Pola Diet

Pola makan tidak sehat dan tinggi kalori seperti fast food, minuman

bersoda, konsumsi alcohol menjadi faktor resiko meningkatnya DKD karena

meningkatnya AGEs akibat hiperglikemik. Meningkatnya AGEs dapat

berdampak pada terjadinya kerusakan sel dan jaringan serta meningkatkan

resiko kerusakan fungsi ginjal.

7. Genetik

Terjadinya perubahan struktur dan fungsi glomerulus pada DKD

dipengaruhi oleh adanya faktor genetik atau riwayat penyakit keturunan di

keluarga seperti hipertensi, DMT2, penyakit kardiovaskuler, dan resistensi

insulin.

8. Usia dan jenis kelamin

Fungsi ginjal menurun 1 ml/menit tiap tahunnya sejak individu berusia

40 tahun. Diabetik kidney desiase (DKD) jarang berkembang sebelum masa

pubertas. Pada usia dewasa hormon seksual berperan dalam terajdinya resiko

DKD. Edogen dan estrogen berperan penting dalam patofisiologi penyakit

ginjal. Pada wanita menopause, kadar estrogen berkurang dan hal ini lebih

meningkatkan resiko resistensi insulin karena estrogen berperan sebagai

inhibitor interleukin -6 (IL6). Laki-laki dengan DMT1 lebih beresiko karena

terjadinya peningkatan atau behkan penurunan free testoteron dan peningkatan

estradiol.
D. KLASIFIKASI DIABETIC KIDNEY DISEASE

a. Stadium I (Hyperfiltration-Hypertropy Stage)

Secara klinik pada tahap ini akan dijumpai:

1. Hiperfiltrasi: meningkatnya laju filtrasi glomerules mencapai 20-50%

diatas nilai normal menurut usia.

2. Hipertrofi ginjal, yang dapat dilihat melaui foto sinar x.

3. Glukosuria disertai poliuria.

4. Mikroalbuminuria > 20 dan < 200 ug/min.

b. Stadium II (Silent Stage)

Ditandai dengan:

1. Mikroalbuminuria normal atau mendekati normal (<20ug/min).

2. Sebagian penderita menunjukan penurunan laju filtrasi glomerulus ke

normal. Awal kerusakan struktur ginjal

c. Stadium III (Incipient Nephropathy Stage)

Stadium ini ditandai dengan:

1. Awalnya dijumpai hiperfiltrasi yang menetap yang selanjutnya mulai

menurun

2. Mikroalbuminuria 20 sampai 200 ug/min yang setara dengan eksresi

protein 30-300mg/24 jam

3. Awal Hipertensi.
 d. Stadium IV (Overt Nephroathy Stage)

Stadium ini ditandai dengan:

1. Proteinuria menetap (>0,5gr/24jam)

2. Hipertensi

3. Penurunan laju filtrasi glomerulus.

e. Stadium V (End Stage Renal Failure)

Pada stadium ini laju filtrasi glomerulus sudah mendekati nol dan

dijumpai fibrosis ginjal. Rata-rata dibutuhkan waktu 15 – 17 tahun untuk

sampai pada stadium IV dan 5 – 7 tahun kemudian akan sampai stadiumV.

Ada perbedaan gambaran klinik dan patofisiologi Nefropati

Diabetika antara diabetes mellitus tipe I (IDDM) dan tipe II (NIDDM).

Mikroalbuminuria seringkali dijumpai pada NIDDM saat diagnosis

ditegakkan dan keadaan ini serigkali reversibel dengan perbaikan status

metaboliknya. Adanya mikroalbuminuria pada DM tipe II merupakan

prognosis yang buruk.

E. TANDADANGEJALA

Pasien dengan nefropati diabetic dapat menunjukkan gambaran gagal

ginjal menahun seperti lemas, mual, pucat sampai keluhan sesak napas akibat

penimbunan cairan (edema).Adanya gagal ginjal yang dibuktikan dengan

kenaikan kadar kreatinin/ureum serum ditemukan berkisar antara 2 % sampai 7,1

% pasien diabetes miletus.

 Adanya proteinuria yang persisten tanpa adanya kelainan ginjal yang lain

merupakan salah satu tanda awal nefropati diabetic. Proteinuria ditemukan pada

13,1 % sampai 58% pasien diabetes melitus.Gambaran klinis awalnya

asimtomatik, kemudian timbul hipertensi, edema dan uremia

F. KOMPLIKASI

a. Hypoglikemia (penurunan sekresi insulin)

b. Stadium akhir penyakit ginjal

c. Hyperkalemia

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Kadar glukosa darah
Sebagaimana halnya penyakit DM, kadar glukosa darah akan meningkat.
Tetapi perlu diperhatikan bahwa pada tahap lanjut yaitu bila terjadi gagal
ginjal, kadar gula darah bisa normal atau malahan rendah. Hal ini disebabkan
menurunnya bersihan ginjal terhadap insulin endogen maupun eksogen.

1. HbA1C
2. Ureum
3. Creatinin  Σ  dapat meningkat pada kerusakan ginjal lanjut
4. BUN
5. Urine
6. Urin rutin ; tampak gambaran proteinuria
7. Aseton
8. Dipstik untuk albumin/ mikroalbumin
9. Penentuan protein dalam urin secara kuantitatif

b. USG ginjal
Untuk mengamati ukuran ginjal, biasanya ukuran meningkat pada tahap awal
dan kemudian menurun atau menyusut pada gagal ginjal kronik. Dapat juga
 untuk menggambarkan adanya obstruksi, sebagai study Echogenisitas pada
gagal ginjal kronik.
Serum dan electrophoresis urine ditujukan untuk menyingkirkan multiple
myeloma dan untuk mengklasifikasikan proteinuria (dimana predominan pada
glomerolus pada nephropati diabetic).

H. PENATALAKSANAAN

1. Pengendalian hipertensi

Semua obat antihipertensi dapat menurunkan tekanan darah sistemik, tetapi

tidak semua obat antihipertensi mempunyai potensi untuk mengurangi

ekskresi proteinuria.

a. Penghambat EAC

Banyak laporan uji klinis memperlihatkan penghambat EAC paling efektif

untuk mengurangi albuminuria dibandingkan dengan obat antihipertensi

lainnya.

b. Antagonis kalsium

Laporan studi meta-analysis memperlihatkan antagonis kalsium golongan

nifedipine kurang efektif sebagai antiproteinuric agent pada nefropati

diabetik dan nefropati non-diabetik.

c. Kombinasi penghambat EAC dan antagonis kalsium non dihydropyridine.

Penelitian invitro dan invivo pada nefropati diabetic (DMT) kombinasi

penghambar EAC dan antagonis kalsium non dihydropyridine mempunyai

efek.
2. Optimalisasi terapi hiperglikemia

Optimalisasi terapi insulin eksogen sangat penting.

a) Normalisasi metabolisme seluler dapat mencegah penimbunan toksin

seluler (polyol) dan metabolitnya (myoinocitol)

b) Insulin dapat mencegah kerusakan glomerulus

c) Mencegah dan mengurangi glikolisis protein glomerulus yang dapat

menyebabkan penebalan membran basal dan hilangnya kemampuan

untuk seleksi protein dan kerusakan glomerulus (permselectivity).

d) Memperbaiki fatal tubulus proksimal dan mencegah reabsorpsi glukosa

sebagai pencetus nefomegali. Kenaikan konsentrasi urinary N-acetyl-

Dglucosaminidase (NAG) sebagai petanda hipertensi esensial dan

nefropati.

e) Mengurangi dan menghambat stimulasi growth hormone (GH) atau

insulin-like growth factors (IGF-I) sebagai pencetus nefromegali.

f) Mengurangi capillary glomerular pressure (Poc)

3. Keadaan hiperglikemi harus segera dikendalikan menjadi normoglikemia

dengan parameter HbA1c dengan insulin atau obat antidiabetik oral (OADO).

4. Pencegahan atau terapi yang intensif terhadap infeksi trakus urinarus

5. Tindakan menghindari zat-zat nefro toksik

6. Penyesuaian obat-obat yang digunakan setelah terjadi perubahan fungsi renal

Contoh :

Pemberian antihipertensi pada diabetes mellitus merupakan permasalahan

tersendiri. Bila sudah terdapat nefropati diabetik disertai penurunan faal

 ginjal, permasalahan lebih rumit lagi. Beberapa permasalahan yang harus

dikaji sebelum pemilihan obat antihipertensi antara lain :

a) Efek samping misal efek metabolik

b) Status sistem kardiovaskuler.

i. Miokard iskemi/infark

ii. Bencana serebrovaskuler

c) Penyesuaian takaran bila sudah terdapat insufisiensi ginjal.

7. Diet rendah natrium

Diet rendah garam (DRG) kurang dari 5 gram per hari penting untuk

mencegah retensi Na+(sembab dan hipertensi) dan meningkatkan

efektivitas obat antihipertensi yang lebih proten.

8. Diet rendah protein

DRP (0,6-0,8 gram per kg BB per hari) sangat penting untuk mencegah

progresivitas penurunan faal ginjal

 Daftar Pustaka

Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. EGC: Jakarta.

Hananta, P. Yuda Dan Harry Freitag. 2011. Deteksi Dini Dan Pencegahan 7 Penyakit

Penyebab Mati Muda.Medpress: Yogyakarta.

Khasanah, Nur.2012.Waspadai Beragam Penyakit Degeneratif Akibat Pola

Makan.Jogjakarta:Laksana
Mansjoer, A. 2007. Kapita selekta kedokteran. Media aeskulapius: Jakarta.