LAPORAN PENDAHULUAN

Chronic Kidney Disease et causa Diabetes Mellitus

Oleh:
Zumrotul mufida
1564100080

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
INSAN CENDIKIA MEDIKA
JOMBANG
2016/2017
LAPORAN PENDAHULUAN

Chronic Kidney Disease et causa Diabetes Mellitus

A. Definisi

Chronic Kidney Disease (CKD) merupakan gangguan fungsi renal yang

progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia
(retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). CKD merupakan
perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat,biasanya berlangsung
beberapa tahun.
Diabetes merupakan penyakit metabolik sebagai akibat dari kurangnya
insulin efektif maupun insulin absolut dalam tubuh, dimana gangguan primer
terletak pada metabolisme karbohidrat, yang dapat juga menyebabkan gejala
klinik akut maupun kronik. Salah satu komplikasi kronik dari diabetes adalah
nefropati. Kerusakan pada nefron akibat glukosa dalam darah yang tidak dipakai
disebut nefropati diabetes. Nefropati ini yang lama kelamaan dapat menyebabkan
CKD. Bila kita dapat menahan tingkat glukosa dalam darah tetap rendah, kita
dapat menunda atau mencegah nefropati diabetes.

(American Diabetes Association, 2007)

B. Etiologi CKD:

Infeksi misalnya pielonefritis kronik, glomerulonefritis

Penyakit

vaskuler

hipertensif

misalnya

nefrosklerosis

benigna,

nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis

Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik,

poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif

Gangguan

kongenital

dan

herediter

misalnya

penyakit

ginjal

polikistik,asidosis tubulus ginjal

Penyakit metabolik misalnya DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis

Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal

Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli

neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah:
hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung
kemih dan uretra.

Batu saluran kencing yang menyebabkan hidrolityasis

C. Insidensi
Nefropati Diabetika adalah komplikasi Diabetes mellitus pada ginjal yang
dapat berakhir sebagai gagal ginjal. Keadaan ini akan dijumpai pada 35-45%
penderita diabetes militus terutama pada DM tipe I. Pada tahun 1981 Nefropati
diabetika ini merupakan penyebab kematian urutan ke-6 di Negara barat dan saat
ini 25% penderita gagal ginjal yang menjalani dialisis disebabkan oleh karena
Diabetes mellitus teritama DM tipe II oleh karena DM tipe ini lebih sering
dijumpai. Dibandingkan DM tipe II maka Nefropati Diabetika pada DM tipe I
jauh lebih progresif dan dramatis. Dengan meremehkan penyakit DM maka bisa
berkomplikasi ke Nefropati diabetika. Berdasar studi Prevalensi mikroalbuminuria
(MAPS), hampir 60% dari penderita hipertensi dan diabetes di Asia menderita
Nefropati

diabetik.

Presentasi

tersebut

terdiri

atas

Makroalbuminuria dan 39,8 % dengan mikroalbuminuria.

18,8

dengan

Source: United States Renal Data System. USRDS 2007 Annual Data Report.
D. Prognosis
Prevalensi nefropati diabetik sekitar 15 tahun dari onset awal diabetes, jadi
biasanya terjadi pada pasien berusia lanjut (antara 50-70 tahun). Penyakit ini
cukup progresif dan dapat menyebabkan kematian dalam 2 atau 3 tahun dari lesi
pertama, dan lebih banyak terjadi pada pria. Adanya mikroalbuminuria pada DM
tipe II merupakan prognosis yang buruk.

E. Patofisiologi
DIABETES
Defisiensi insulin

Pemakaian glukosa sel

Glukagon
Glukoneogenesis

Hiperglikemia

Nutrisi sel

Lemak

Protein

Glycosuria

Polyphagi

Ketogenesis

BUN

Osmotic diuresis

Polyuri

Ketonemia

Nitrogen urin

Dehidrasi

Polydipsi

pH

Hemokonsentrasi

asidosis

arteriosklerosis

Mual
Muntah

Koma
Kematian

Makrovaskuler

Jantung

IMA

Cerebral

Stroke

ekstremitas

Gangran

Mikrovaskuler

Retina

Ginjal

Retinopati

Nefropati
CKD

Ggn. sekresi protein

retensi Na

sindrom uremia

edema

perpospatemia

pruritus

urokrom tertimbun perubahan

di kulit

produksi Hb dan sel darah merah

kelebihan volume cairan

Gangguan
warna kulit Integritas
Kulit

Toksisitas ureum di otakEnchepalopati

Penurunan

suplai O2
beban jantung naik

kesadaran

hipertrofi ventrikel kiri

payah jantung kiri

Ggn. asam - basa

Mual
Muntah

sekresi eritropoitin

Gangguan nutrisi

alkalosis respiratorik
Perubahan pola nafas

edema paru
ggn. pertukaran gas

intoleransi aktivitas

gangguan
perfusi jaringan

intoleransi aktivitas

F. Tanda dan Gejala

Kardiovaskuler
o Hipertensi
o Pitting edema
o Edema periorbital
o Pembesaran vena leher
o Friction rub perikardial

Pulmoner
o KrekelS
o Nafas dangkal
o Kusmaul
o Sputum kental dan liat

Gastrointestinal
o Anoreksia, mual dan muntah
o Perdarahan saluran GI
o Ulserasi dan perdarahan pada mulut
o Konstipasi / diare
o Nafas berbau amonia

Muskuloskeletal
o Kram otot
o Kehilangan kekuatan otot
o Fraktur tulang
o Foot drop

Integumen
o Warna kulit abu-abu mengkilat
o Kulit kering, bersisik
o Pruritus
o Ekimosis
o Kuku tipis dan rapuh
o Rambut tipis dan kasar

Reproduksi
o Amenore, atrofi testis
G. Pemeriksaan Penunjang
Atas dasar penelitian kasus-kasus di Surabaya, maka berdasarkan
visibilitas, diagnosis, manifestasi klinik, dan prognosis, telah dibuat kriteria
diagnosis klasifikasi Nefropati Diabetika tahun 1983 yang praktis dan sederhana.
Diagnosis Nefropati Diabetika dapat dibuat apabila dipenuhi persyaratan seperti di
bawah ini:
1. DM
2. Retinopati Diabetika
3. Proteinuri yang presisten selama 2x pemeriksaan interval 2 minggu tanpa
penyebab proteinuria yang lain, atau proteinuria 1x pemeriksaan plus
kadar kreatinin serum >2,5mg/dl.
Data yang didapatkan pada pasien antara lain pada:
1. Anamnesis
Dari anamnesis kita dapatkan gejala-gejala khas maupun keluhan tidak khas dari
gejala penyakit diabetes. Keluhan khas berupa poliuri, polidipsi, polipagi,
penurunan berat badan. Keluhan tidak khas berupa: kesemutan, luka sukar
sembuh, gatal-gatal pada kulit, ginekomastia, impotens.
2. Pemeriksaan Fisik
Pada Nefropati Diabetika didapatkan kelainan pada retina yang merupakan
tanda retinopati yang spesifik dengan pemeriksaan Funduskopi, berupa :
1. Obstruksi kapiler, yang menyebabkan berkurangnya aliran darah dalam
kapiler retina.
2. Mikroaneusisma, berupa tonjolan dinding kapiler, terutama daerah kapiler
vena.
3. Eksudat berupa :

Hard exudate. Berwarna kuning, karena eksudasi plasma yang lama.

Cotton wool patches. Berwarna putih, tak berbatas tegas, dihubungkan

dengan iskhemia retina.

4. Shunt artesi-vena, akibat pengurangan aliran darah arteri karena obstruksi

kapiler.
5. Perdarahan bintik atau perdarahan bercak, akibat gangguan permeabilitas
mikroaneurisma atau pecahnya kapiler.
6. Neovaskularisasi Bila penderita jatuh pada stadium end stage (stadium IVV) atau CRF end stage, didapatkan perubahan pada :
-

Cor _ cardiomegali

Pulmo _ oedem pulmo

3. Pemeriksaan Laboratorium
Urin
- Volume: biasanya kurang dari 400ml/24 jam atau tak ada (anuria)
- Warna: secara abnormal urin keruh kemungkinan disebabkanoleh
pus, bakteri, lemak, fosfat atau uratsedimen kotor, kecoklatan
menunjukkkan adanya darah, Hb, mioglobin, porfirin
- Berat jenis: kurang dari 1,010 menunjukkn kerusakan ginjal berat
- Osmoalitas: kuran gdari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakn
ginjal tubular dan rasio urin/serum sering 1:1
- Klirens kreatinin: mungkin agak menurun
- Natrium:lebih besar dari 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu
mereabsorbsi natrium
- Protein: Derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukkkan
kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada
Darah
-

BUN/ kreatinin: meningkat, kadar kreatinin 10 mg/dl diduga tahap

akhir

Ht : menurun pada adanya anemia. Hb biasanya kurang dari 7-8 gr/dl

SDM: menurun, defisiensi eritropoitin

GDA:asidosis metabolik, ph kurang dari 7,2

Natrium serum : rendah

Kalium: meningkat

Magnesium;

Meningkat

Kalsium ; menurun

Protein (albumin) : menurun

c. Osmolalitas serum: lebih dari 285 mOsm/kg

d. Pelogram retrograd: abnormalitas pelvis ginjal dan ureter
e. Ultrasono ginjal : menentukan ukuran ginjal dan adanya masa , kista,
obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas
f. Endoskopi ginjal, nefroskopi: untuk menentukan pelvis ginjal, keluar
batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif
g. Arteriogram ginjal: mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi
ekstravaskular, masa
h. EKG: ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa
H. Komplikasi:
o Toksisitas
o Koma
o Kematian
I. Penatalaksanaan
a) Konservatif
-

Dilakukan pemeriksaan lab.darah dan urin

Observasi balance cairan

Observasi adanya odema

Batasi cairan yang masuk

b) Dialysis
-

peritoneal dialysis
biasanya dilakukan pada kasus kasus emergency.
Sedangkan dialysis yang bisa dilakukan dimana saja yang tidak bersifat akut
adalah CAPD ( Continues Ambulatori Peritonial Dialysis )

Hemodialisis

Yaitu dialisis yang dilakukan melalui tindakan infasif di vena dengan

menggunakan mesin. Pada awalnya hemodiliasis dilakukan melalui daerah
femoralis namun untuk mempermudah maka dilakukan :
-

AV fistule : menggabungkan vena dan arteri

Double lumen : langsung pada daerah jantung ( vaskularisasi ke jantung )

c) Operasi
-

Pengambilan batu

transplantasi ginjal

d) Pengendalian gula darah

Dapat dilakukan dengan olahraga, diet dan obat anti diabetes. Pada pasien ini
diberikan diet DM 1700 kal/hari. Pemberian insulin diberikan untuk
mengendalikan kadar gula darah pasien. Pemberian anti diabetik oral tidak
diberikan karena pasien telah mengalami komplikasi berupa gangguan ginjal.
Akibat dari gangguan fungsi ginjal apabila obat oral diberikan tidak dapat
diekskresikan,

sehingga

mengalami

penumpukan

akibatnya

terjadi

hipoglikemia
e) Diet
Diet protein 0,6 /KgBB/hari dimaksudkan untuk mengurangi sindrom uremik
dan memperlambat penurunan GFR. Diet rendah garam dimaksudkan untuk
mengurangi retensi natrium yang dapat mengakibatkan hipertensi dan edema.
Diet rendah kalium dimaksudkan untuk mencegah terjadinya hiperkalemia
yang dapat menimbulkan aritmia jantung yang fatal.
f) Diuretik
Diuretik diberikan untuk mengurangi cairan akibat dari retensi Na dan air.
Pemberian diuretik pada pasien ini dimaksudkan untuk mengurangi gejala
sesak napas akibat edema paru . Diuretik yang diberikan furosemid 40 mg 1
tab/hari. Selain itu diuretik juga digunakan untuk menurunkan tekanan darah.
Target tekanan darah yang dianjurkan adalah <130/80
g) Anti hipertensi
Pemberian antihipertensi diperlukan untuk mengurangi tekanan darah pada
pasien, karena hal ini dapat memperberat proses sklerosis glomerulus dan
menambah beban jantung sehingga jantung bekerja lebih berat lagi dan

akhirnya menimbulkan dekompensasi kordis. Anti hipertensi yang diberikan

pada pasien ini awalnya methyldopa 250 mg 3x1, kemudian digantikan
dengan amlodipine 5 mg 1x/hari. Amlodipine termasuk dalam golongan Ca
antagonis non dihydropiridine, yang berfungsi sebagai venodilator vas eferen
h) Statin
Statin diberikan pada keadaan dislipidemia dengan target LDL kolestrol
<100mg/dl pada pasien DM dan <70 mg/dl bila sudah ada kelainan
kardiovaskular. Pada pasien ini diberikan simvastatin 10 gr, malam hari. 5.
Terapi pengganti ginjal Terapi ini dilakukan pada penyakit ginjal kronik
stadium 5 yaitu pada LFG <15 ml/mnt. Terapi pengganti tersebut berupa
hemodialisis, peritoneal dialisis atau transplantasi ginjal.
J. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang
meningkat
2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan edema
sekunder : volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan
H2O).
3. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia,
mual, muntah
4. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder:
kompensasi melalui alkalosis respiratorik
5. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritis

K. Intervensi Keperawatan
N
o
1

Diagnosa Keperawatan
Penurunan curah jantung

Tujuan & Kriteria hasil

Tujuan : Penurunan curah jantung tidak terjadi a. Auskultasi bunyi jantung dan paru

berhubungan dengan

b. Kaji adanya hipertensi

beban jantung yang

Kriteria hasil :

meningkat

mempertahankan curah jantung dengan bukti

perhatikanlokasi, rediasi, beratnya (skala

tekanan darah dan frekuensi jantung dalam

0-10)

batas normal, nadi perifer kuat dan sama

dengan waktu pengisian kapiler
2

Intervensi

Gangguan keseimbangan

Tujuan: Mempertahankan berat tubuh ideal

cairan dan elektrolit

tanpa kelebihan cairan

berhubungan dengan
edema sekunder : volume

Kriteria hasil: tidak ada edema, keseimbangan

cairan tidak seimbang oleh antara input dan output

karena retensi Na dan
H2O)

c. Selidiki keluhan nyeri dada,

d. Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap

aktivitas
a. Kaji status cairan dengan menimbang BB
perhari, keseimbangan masukan dan
haluaran, turgor kulit tanda-tanda vital
b. Batasi masukan cairan
c. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang
pembatasan cairan
d. Anjurkan pasien / ajari pasien untuk
mencatat penggunaan cairan terutama
pemasukan dan haluaran

Perubahan nutrisi: kurang

Tujuan: Mempertahankan masukan nutrisi

a. Awasi konsumsi makanan / cairan

dari kebutuhan

yang adekuat

b. Perhatikan adanya mual dan muntah

berhubungan dengan
anoreksia, mual, muntah

c. Berikan makanan sedikit tapi sering

Kriteria hasil:
menunjukan BB stabil

d. Tingkatkan kunjungan oleh orang terdekat

selama makan
e. Berikan perawatan mulut sering

Perubahan pola nafas

Tujuan: Pola nafas kembali normal / stabil

berhubungan dengan

a. Auskultasi bunyi nafas, catat adanya

crakles

hiperventilasi sekunder:

Kriteria hasil:

kompensasi melalui

RR normal, pola nafas normal

alkalosis respiratorik

b. Ajarkan pasien batuk efektif dan nafas

dalam
c. Atur posisi senyaman mungkin
d. Batasi untuk beraktivitas

Kerusakan integritas kulit

Tujuan: Integritas kulit dapat terjaga

berhubungan dengan
pruritis

a.Inspeksi kulit terhadap perubahan warna,

turgor, vaskuler, perhatikan kadanya

Kriteria hasil :
o Mempertahankan kulit utuh
o Menunjukan perilaku / teknik untuk
mencegah kerusakan kulit

kemerahan
b. Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit
dan membran mukosa
c.Inspeksi area tergantung terhadap udem
d. Ubah posisi sesering mungkin

e.Berikan perawatan kulit

f. Pertahankan linen kering
g. Anjurkan pasien menggunakan kompres
lembab dan dingin untuk memberikan
tekanan pada area pruritis
h. Anjurkan memakai pakaian katun longgar

Daftar Pustaka
Smeltzer, Suzanne C. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner &
Suddarth volume 2. Jakarta: EGC.
Wilkinson, Judith M. 2007. Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Jakarta: EGC.