


 Fisiologi Sistem Endokrin I

- FISIOLOGI SISTEM ENDOKRIN –

Tri Pitara Mahanggoro, S.Si., M. Kes
Selasa, 14 Oktober 2014

1. Pendahuluan
Tubuh diregulasi oleh beberapa sistem, yaitu sistem saraf dan sistem endokrin.
Perbedaan dari kedua sistem ini adalah:
 Sistem saraf: berupa perintah langsung, berlangsung cepat (rangsang) dan berefek
singkat.
 Sistem endokrin: berupa perintah secara berjenjang (melalui mekanisme pendelegasian),
berlangsung lambat dan berefek panjang (long time) pada sel target.

1.1. Apa itu endokrinologi?

 Endokrinologi merupakan ilmu yang membahas tentang hormon, sistem endokrin, dan
perannya dalam fisiologi tubuh.
 Kelenjar endokrin merupakan organ yang tidak mempunyai saluran, yang mensekresi zat
spesifik (hormones), yang dilepas langsung ke dalam sistem peredaran darah dan
mempengaruhi metabolisme dan proses tubuh lain, contohnya: kelenjar thyroid. Berbeda
dengan kelenjar eksokrin yang mengeluarkan sekresinya melalui saluran (ductus) yang
terbuka ke permukaan interna atau eksterna tubuh, contohnya: kelenjar lakrimalis.

Gambar di atas merupakan bagian – bagian dari kelenjar endokrin

1.2. Sistem endokrin terdiri dari :

 Hipotalamus  Kelenjar Adrenal (suprarenal)
 Kelenjar Pituitary  Ovarium
 Kelenjar Tiroid  Testis
 Kelenjar Paratiroid  Ginjal

ENDOCRINE SYSTEM
 Fisiologi Sistem Endokrin I

1.3. Menurut perannya, organ-organ tersebut terbagi menjadi 2 golongan, yaitu

a. Organ yang murni sebagai endokrin
Contohnya:
o Kelenjar Tiroid,
o Kelenjar Paratiroid, dan
o Kelenjar Adrenal.
b. Organ yang multifungsi (sebagai endokrin dan organ lainnya),
Contohnya:
o Hipothalamus
Mempunyai 4 fungsi, yaitu sebagai sistem saraf pusat, pusat pengatur limbik,
thermostat, dan endokrin atau neuroendokrin yang mengatur ketiga fungsi
sebelumnya.
o Pituitary glands
Disebut juga “master glands” karena menghasilkan banyak hormon yang berfungsi
untuk mengatur endokrin lainnya.
o Ren
Alat “mesin cuci” tubuh, juga berperan sebagai organ ekskresi untuk membuang zat –
zat yang tidak diperlukan tubuh, mengendalikan tekanan darah karena mengendalikan
kadar plasma tubuh, mengatur keseimbangan asam basa tubuh, pengendali cairan
tubuh supaya nggak edema dan dehidrasi dan juga sebagai organ endokrin yang
menghasilkan eritropoetin. Oleh karena itu, ketika ginjal gagal melakukan tugasnya,
bisa mengakibatkan anemia berat pada pasien. Hal ini dikarenakan tidak berfungsinya
produksi eritropoetin sehingga tidak bisa membentuk eritrosit (eritropoiesis).
o Pankreas
Sebagai kelenjar eksokrin menghasilkan enzim pankreas dan sebagai kelenjar endokrin
menghasilkan hormon insulin.
o Testis
Selain menghasilkan hormon juga menghasilkan sprema.
o Ovarium
Sebagai organ reproduksi (penghasil ovum) dan organ endokrin.

*Organ – organ tubuh kita lebih banyak yang multifungsi, sedangkan organ – organ yang murni
endokrin hanya ada 3 organ.

2. Pituitary Gland

 Salah satu contoh produk hormon yang

dihasilkan hipotalamus adalah GnRH
(Gonadotropin Releasing Hormone),
yang lainnya ada TRH (Thyroid releasing
Hormone), dulu dikenal sebagai TRF
(Thyroid releasing factor).
 Hipofisis atau master of glands, dibagi 2
yaitu anterior (adenohipofisis) dan
posterior (neurohipofisis). Keduanya
menghasilkan produk yang berbeda.
 Hipofisis anterior menghasilkan antara
lain hormone :
1. Adrenocorticotropin (ACTH)
2. Follicle Stimulating Hormone (FSH)
3. Luteinizing Hormone (LH)

ENDOCRINE SYSTEM
 Fisiologi Sistem Endokrin I

4. Khusus wanita menghasilkan Hormon prolaktin

5. Growth hormone (GH)
6. Thyroid Stimulating Hormone (TSH)

 Sementara yang posterior menghasilkan :

1. Hormon oksitosin yang berfungsi untuk kontraksi otot polos, termasuk pada saat
wanita akan mengeluarkan janin, juga untuk proses pengeluaran ASI. Jadi ASI-nya
diproduksi oleh hormon prolaktin, tetapi pengeluaran ASI dari kelenjar mammae yang
itu dikontraksikan otot polosnya oleh oksitosin.
2. Anti Diuretik Hormon (ADH) yang penting untuk mengatur keseimbangan cairan
tubuh, sehingga menjaga jangan sampai tubuh terjadi dehidrasi berat. Kerjanya
bersama dengan ginjal.
 Dilihat dari banyaknya produk hormone yang dihasilkannya, itulah yang membuat hipofisis
disebut master of glands. Semua hormone yang dihasilkan oleh hipofisis ini nantinya yang
akan mengatur organ kelenjar endokrin yang ada di bawahnya.

3. Sistem dan Jalur Neuroendokrin

 Dalam mekanisme kerja endokrin, ada pendelegasian tugas sebagai berikut  organ endokrin
A akan menghasilkan hormon yang akan merangsang organ endokrin B  organ endokrin B
akan merangsang organ endokrin C  Organ endokrin C akan merangsang organ endokrin D
 Organ endokrin D ini nantinya akan memberikan feedback, ada feedback positif, ada
feedback negatif.
 Feedback ini yang akan merangsang sel target. Jadi kalau misalnya organ endokrin d susut,
maka dia akan merangsang organ A untuk menghasilkan produk untuk merangsang B, B
merangsang C dan kemudian D. Jadi mekanisme kerjanya berjenjang.
 Kalau D-nya sudah banyak, maka feedbacknya akan negative sehingga A-nya akan berhenti
bekerja. Kalau dari gambar di atas ya A = Hipotalamus, B = Anterior pituitary, C = Target gland,
C atau D = Affect Body.
 Contohnya: hipotalamus terangsang lalu akan mengeluarkan bentuk releasing hormone
apapun yang nantinya akan dirangsang. Lalu hipofisis akan dipengaruhi oleh produk hormone
dari hipotalamus yang nantinya akan merangsang ke organ langsung atau melalui sel target
lainnya. Prosesnya jadi lama, dan efeknya juga lama.
 Suatu stimulasi itu penting tapi proses menghambat juga penting. Otak ada yang berperan
sebagai “gas” ada yang sebagai “rem”. Merangsang itu adalah melakukan pemacuan. Sistem
“gas” atau perangsangan di otak di daerah formatio retikularis. Penghambatan itu ada di
hipotalamus.

ENDOCRINE SYSTEM
 Fisiologi Sistem Endokrin I

4. Stressor, fungsi sistem endokrin dan imunitas

Emotional stress Environmental stress Xenobiotics

Physiology / Function

Nervous system Immune system

Endocrine system

 Di dalam sistem pengaturan endokrin, berjalannya proses hormonal itu juga akan
berhubungan dengan fungsi sistem lainnya. Fungsi organ – organ tubuh secara normal atau
tidak itu, dipengaruhi oleh adanya sistem endokrin. Misalnya ada stressor, stressor adalah
suatu lingkungan yang mengakibatkan stress yang bisa bersifat eksternal atau internal.
Lingkungan eksternal itu misalnya suhu udara. Satu jenis sesuatu itu bisa ditangkap
berbeda oleh setiap orang, misalnya ada orang yang menganggap suara bising itu sebagai
sesuatu mengganggu, ada yang biasa – biasa aja.
 Jadi stressor itu belum tentu menyebabkan stress, tapi semua kembali lagi ke sistem limbic
kita, tergantung hipotalamus kita juga. Karena itu, bisa mempengaruhi ke sistem imun kita
untuk mengatasi berbagai masalah di hidup ini. Jadi dalam fungsi – fungsi homeostasis
endokrin juga ditentukan oleh bagaimana stressor itu, makanya gangguan yang terjadi
pada sistem hormonal bisa jadi dipengaruhi oleh adanya stressor. Kalau terjadi stress bisa
menimbulkan disharmoni sistem hormonal dan jadi sakit. Sakit hormonal itu justru sangat
berbahaya karena sulit penanganannya, misalnya diabetes mellitus dan hipertiroidisme.
 Salah satu contoh stressor dari internal itu misalnya suhu tubuh yang naik atau pada siklus
haid wanita yang sedang masa ovulasi yang membuat wanita lebih mudah marah.

5. Two-System View of Stress Response

 Gambar di atas menunjukkan efek yang ditimbulkan oleh organ – organ tubuh kita jika ada
stressor.

ENDOCRINE SYSTEM
 Fisiologi Sistem Endokrin I

 Stressor itu pasti akan sampai ke otak,

apapun bentuknya yang masuk dari panca
indera kita. Ketika stressor datang biasanya
denyut jantung orang tersebut akan
meningkat maka bisa berdampak pada sistem
hormonal. Hipotalamus akan bekerja dan
menghasilkan ACTH atau adrenocorticotropin
yang nantinya akan memacu medula adrenal
untuk mengeluarkan norepinefrin atau
epinefrin yang menyebabkan pembuluh
darah menjadi vasokonstriksi. Efek
selanjutnya tekanan darah menjadi naik.

 Gambar di atas menunjukkan sikap ketika seseorang bertemu dengan ular. Ada orang yang
ketemu ular langsung cari tongkat dan jadi jantung berdebar – debar tapi ada juga yang malah
mendekat terus megang ular tersebut. Satu benda bisa menimbulkan efek yang berbeda pada
setiap orang, semua tergantung ke persepsi tiap – tiap orang.

 Lalu proses melihat ular

tadi berlanjut ke dalam
otak. Kalau kita ketakutan
sistem neuroendokrin kita
akan menimbulkan efek,
jantung kita akan berdegup
cepat atau tachycardia.
Kayak kalau kalian jatuh
cinta, ketemu orang yang
disukain terus jadi deg deg
an sampai lamaa gitu
padahal orangnya udah
pergi nah berarti sudah
sistem hormonal yang sedang bekerja. Kalau sudah sistem hormonal yang bekerja susah untuk
berhentinya. Makanya kalau aspek simpatis bekerja itu selanjutnya akan melibatkan sistem
hormonal jadinya sulit dikendalikan kembali menjadi normal.

 Selain denyut jantung, proses simpatis lainnya adalah vasokonstriksi perifer sehingga
menyebabkan tekanan darah menjadi lebih tinggi. Efek pada otot rangka terjadi penguatan
otot sebagai respon flight pada mekanisme ‘fight or flight’, jadi ototnya menegang siap – siap
untuk lari.

 Misalnya stress pada ibu hamil bisa menyebabkan keguguran karena saat stress ibu akan
memicu produksi oksitosin berlebih. Padahal oksitosin berfungsi untuk kontraksi otot polos.
Ada lagi penelitian yang menunjukkan pengaruh stressor pada keadaan hormon wanita.
Penelitian ini dilakukan pada pekerja pabrik dengan lingkungan yang bising. Hasilnya pada ibu
– ibu yang hamil kasus keguguran meningkat sedangkan pada ibu – ibu yang tidak hamil siklus
menstruasinya terganggu.

ENDOCRINE SYSTEM
 Fisiologi Sistem Endokrin I

Latihan Soal

1. Manakah di bawah ini yang termasuk

murni endokrin?
A. Hypothalamus
B. Kelenjar tiroid
C. Pankreas
D. Hypofisis
E. Ginjal
2. Seorang laki-laki 30 tahun, mengeluh
sering kencing dengan volume air B. Sebagai
kencing yang banyak. Dari pusat pengaturan limbik
pemeriksaan didapatkan kadar C. Sebagai thermostat
glukosa darah puasa 100 mg/dl, dan 2 D. Sebagai endokrin penghasil
jam PP 140 mg/dl. Organ endokrin insulin
manakah yang kemungkinan E. Sebagai neuroendokrin
mengalami kelainan? 7. Manakah pernyataan di bawah yang
A. Hypothalamus benar mengenai letak reseptor
B. Hypophysis anterior insulin?
C. Ren A. Di semua jaringan tubuh
D. Adrenal B. Di tubulus renalis
E. Pankreas C. Di mukosa intestin
3. Manakah hormon di bawah ini yang D. Di jaringan periosteum
paling banyak disekresi pada waktu E. Di jaringan lemak
mengalami stres? 8. Manakah pernyataan di bawah yang
A. Insulin benar mengenai insulin?
B. Glukagon A. Dibiosintesis di sel-sel alfa pulau-
C. Oksitosin pulau Langerhans pankreas
D. CRH B. Reseptornya dapat berlebih pada
E. Progesteron orang-orang obese
4. Manakah hormon-hormon di bawah C. Akan disekresikan jika
ini yang berperan dalam menjaga konsentrasi gula darah rendah
homeostasis konsentrasi kalsium D. Akan disekresikan jika
darah? konsentrasi gula darah tinggi
A. Hormon insulin E. Berfungsi membongkar glikogen
B. Hormon aldosteron hati menjadi glukose darah
C. Hormon paratiroid 9. Manakah yang bukan merupakan
D. Hormon tiroid hasil dari adrenohipofisis?
E. Hormon glukagon A. ACTH
5. Manakah pernyataan yang benar B. FSH
mengenai reseptor hormon C. ADH
paratiroid? D. TSH
A. Epitel usus kecil E. LH
B. Epitel tubulus renalis 10. Yang paling sering menyebabkan
C. Epitel pembuluh darah homeostasis endokrin terganggu
D. Epitel oesofagus adalah
E. Epitel periosteum A. Stres
6. Manakah yang bukan merupakan B. Pusing
fungsi dari hypothalamus? C. Sakit perut
A. Sebagai sistem saraf pusat D. Bahagia
E. Patah hati

ENDOCRINE SYSTEM
 Physiology and Anatomy of Thyroid

A. Gambaran Anatomi Thyroid

ENDOCRINE SYSTEM
 Physiology and Anatomy of Thyroid

B. Penjelasan Anatomi Thyroid

a. Kelenjar Thyroid merupakan salah satu kelenjar endokrin terbesar, ukuran normalnya
memiliki berat 15-20 gr.
b. Kelenjar Thyroid TIDAK memiliki ductus dan berupa bilobular (kanan dan kiri) 
berupa bulatan-bulatan (selnya bulat-bulat).
c. Antara kanan dan kiri dihubungkan oleh isthmus (jembatan/penghubung) di depan
trachea, tepat nya di bawah cartilago cricoidea (jakun). Kadang-kadang adanya lobus
tambahan ke atas (ventral) yaitu lobus piramidalis.
d. Letaknya berada pada daerah trachea.
e. Disekitarnya ada kelenjar paratyroid.
f. Bentuk sel dalam kelenjar tyroid itu akan berbeda ketika berada pada fase active dan
inactive:

Pada fase inactive kelenjar tiroid TIDAK menghasilkan hormon T3 dan T4.

Pada fase aktif kelenjar tyroid menghasilkan hormon T3 dan T4.

- Tyroid memiliki MANFAAT yang berkaitan dengan tumbuh-kembang (dan metabolisme sel).
- Tyroid berada dalam sistem endokrin yang strategis.

C. Apa yg dihasilkan dari Thyroid ?

Thyroid menghasilkan produk berupa hormon tiroksin (T4), triiodotironin (T3) dan
kalsitonin.

ENDOCRINE SYSTEM
 Physiology and Anatomy of Thyroid

D. Apa Fungsi Thyroid

a. Meningkatkan transkripsi gen ketika hormon thyroid (sebagian besar T3) berikatan
dengan reseptor sebuah inti sel dalam tubuh.
b. Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria sehingga pembentukan ATP
meningkat  ATP adalah energi dapat digunakan untuk aktivitas organel-organel sel.
c. Meningkatkan transport aktif ion via membran sel.
d. Meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan otak terutama masa janin.

Hormon supaya dapat berfungsi harus berpasangan dengan receptor. Nah dalam penjelasan pak
tripitara:
- misal T4 berikatan dengan reseptor T4 (yang adanya di membran cell berupa protein dan
terdapat di semua bagian tubuh),
- T3 berikatan dengan reseptor T3.

Cara masuknya hormon ke reseptor dengan konsep “kunci dan anak kunci”, dimana
hormon dan reseptornya harus cocok (*nah itu tuh yang namanya kesesuaian yang sejati), nah
kalau udah berikatan si pasangan itu, maka akan membuka chanelnya (kalau kalau kata pak
tripitara ntar yg protein dua ditengah itu yang kebuka, trus materi yang dibawa si hormon masuk
deh dalam sel).
Adanya aktivasi tyroid dapat dilihat dari:
a) Bentuk sel. Yang dillihat bentuk aktif dan inaktifnya. Ketika inaktifnya sel parafolicular
berbentuk kuboid, ketika aktif berubah menjadi columner.
b) Kadar hormonnya: T4 dapat dilihat di peredaran darah, T3 juga dapat di lihat di peredaran
darah tapi jumlahnya sedikit sekali.
c) Berat badan seseorang.

ENDOCRINE SYSTEM
 Physiology and Anatomy of Thyroid

E. Sintesis dan Sekresi Hormon Thyroid

a. Iodide Trapping, yaitu penjeratan iodium oleh pompa Na+ K+ ATPase.
b. Iodium masuk ke dalam Koloid dan mengalami oksidasi. Thyroid satu-satunya jaringan
tubuh yg dpt mengoksidasi Iod hingga mencapai status valensi lbh tinggi. Tahap ini
melibatkan enzim peroksidase.
c. Iodinasi tiroksin merupakan proses ketika Iod yg teroksidasi bereaksi dengan residu
tirosil dlm tiroglobulin di dalam reaksi yg melibatkan enzim tiroperoksidase (tipe
enzim piroksidase).
Awalnya I- ditangkap masuk ke sel masih I-  dioksidasi jadi I1  I1
bergabung Tg kemudian terbentuk T1 (MIT) dan T2 (DIT)  MIT+MIT = T3
 MIT+DIT = T4  T3 dan T4 lalu disekresi ke sirkulasi.

F. Sintesis Hormon Thyroid

a. Perangkaian iodotironil yaitu perangkaian dua molekul DIT (diiodotirosin) menjadi T4
(tiroksin, tetraiodotirosin) atau perangkaian MIT (monoioditirosin) dan DIT menjadi T3
(Triodotironin). Reaksi ini diduga dipengaruhi oleh enzim tiroperoksidase.
b. Hidrolisis yang dibantu oleh TSH (Thyroid Stimulating Hormone) tetapi dihambat oleh
Iode, sehingga senyawa inaktif (MIT dan DIT) akan tetap berada dalam sel folikel.
c. Tiroksin dan triodotironin ke luar dari sel folikel dan masuk ke darah. Proses ini dibantu
TSH.
d. MIT dan DIT yg tertinggal dalam sel folikel akan mengalami deiodinasi. Tirosin akan
dipisahkan dari Iod. Enzim deiodinase sangat berperan utk proses ini.
e. Tirosin dibentuk menjadi tiroglobulin oleh retikulum endoplasma dan kompleks golgi.

Nb: 12 hari aktivitas kerja T4 dan T3 untuk digunakan semuanya.

G. Metabolisme Transportasi Tiroksin (T4) dan Triodotironin (T3)

a. Setelah ke luar dari kelenjar masuk ke darah, hormon thyroid (sangat lipofilik) secara
cepat berikatan dgn protein plasma.
b. Ada 3 protein plasma yg penting dlm pengikatan ini yaitu
1. TBG (thyroxine Binding Globulin) secara selektif mengikat 55% T4 dan 65% T3 dalam
darah.
2. Albumin, secara non selektif mengikat banyak hormon lipofilik, termasuk 10% T4
dan 35% T3.
3. TBPA (Thyroxine Binding Prealbumin) mengikat 35% T4.
c. Sekitar 90% T4 berada di dalam peredaran darah, meskipun T3 aktivitas biologisnya
4x lbh poten dibanding T3.

ENDOCRINE SYSTEM
 Physiology and Anatomy of Thyroid

H. Transport dan perubahan Thyroid

a. Sebagian besar T4 yg disekresikan selanjutnya diubah menjadi T3, atau diaktifkan
melalui proses pengeluaran satu Iod di hati dan ginjal. Sekitar 80% T3 dalam darah
berasal dari T4.

I. Pengaturan Sekresi Hormon Thyroid

J. Proses Stimulasi
a. Awalnya hipothalamus mengatur sekresi TRH (thyrotropin Releasing Hormone) yg
diskresikan melalui ujung-ujung syaraf di eminensia mediana hipothalamus. TRH
kemudian diangkut ke Hipofisis anterior via porta hipothalamus-hipofisis, selanjutnya
hipofisis anterior mengeluarkan TSH.

K. Fungsi TSH
a. Meningkatkan proteolisis tiroglobulin yg di dalam folikel, dengan hasil akhir
terlepasnya hormon thyroid ke dalam sirkulasi darah dan berkurangnya substansi
folikel .
b. Meningkatkan aktivitas pompa Iod, sehingga meningkatkan kecepatan proses Iodide
trapping di dalam sel-sel kelenjar.

L. Efek Umpan Balik Hormon Thyroid dalam

menurunkan TSH
a. Kadar yang tinggi T4 dan T3 di dalam darah
akan menurunkan sekresi TSH dari Hipofisis
anterior (feedback negatif).
b. Kadar yang rendah T4 dan T3 di dalam darah
akan meningkatkan sekresi TSH dari Hipofisis
anterior (feedback positif).

ENDOCRINE SYSTEM
 Physiology and Anatomy of Thyroid

M. Gangguan Penyakit Kel. Thyroid

N. EVALUASI KELENJAR Thyroid

a. Pada pasien yang mengalami pembesaran kelenjar tiroid (goiter), pemeriksaan kelenjar
sangatlah penting dan dapat ditunjang dengan memilih tes fungsi tiroid yang optimal,
seorang ahli bedah harus mengetahui metode yang sistematis untuk melakukan
pemeriksaan, yang harus diperhatikan pada pemeriksaan adalah besar, konsistensi,
penampang, perlengketan pada trakea dari kelenjar tiroid, serta melakukan palpasi
pada daerah servikal.
b. Serum T3, T4, TSH dapat diperiksa secara akurat dengan radioimmunoassay, T4 juga
dapat diperiksa dengan metode competitive protein binding. Dengan tes sensitive TSH
dapat digunakan untuk mengetahui keadaan pasien dengan hipertiroid atau hipotiroid,
Pengukuran T3RU secara in vitro dapat secara langsung mengetahui konsentrasi dari
tiroksin binding globulin di dalam serum.
c. Pengukuran serum T4 dan TSH menggunakan tes sensitive tinggi TSH merupakan cara
terbaik dalam menentukan fungsi tiroid, pengukuran T3 biasanya di barengi dengan
pemeriksaan T3RU untuk mengkoreksi pertukaran ikatan protein. Sebagai contoh pada
pasien yang hamil atau sedang mengkonsumsi
esterogen yang tinggi terdapat peningkatan T4
tetapi T3RU nya menurun, jadi nilai tiroid indexnya
normal (T4 x T3 RU). Pengukuran kadar T3
dilakukan pada pasien dengan kecurigaan
hipertiroidism

O. Penyakit Kelenjar Thyroid

a. Grave’s disease adalah penyakit autoimmune,
pada banyak kasus diagnosa dapat mudah
ditegakkan hanya dilihat dari gejala yang timbul.
Kebanyakan pada pasien dengan tirotoksikosis
terdapat peningkatan kadar T3 dan T4, dan

ENDOCRINE SYSTEM
 Physiology and Anatomy of Thyroid

panurunan kadar TSH. Tirotoksikosis dapat juga dijumpai kadar T4 yang normal
sedangkan kadar T3 yang meningkat (T3 toksikosis).
b. T4 pseudotoksikosis ditemukan kadar T4 yang tinggi sedangkan kadar T3 yang rendah,
hal ini disebabkan gangguan perubahan T4 menjadi T3. tirotoksikosis dapat
menyebabkan gangguan katabolisme yang progesif, kerusakan jantung, sehingga
dapat menyebabkan kematian karena gagal jantung.

Sumber:
- Slide dosen
- Gambar papan tulis pak tri pitara
- Catatan kuliah
- Fisiologi guyton

Alhamdulillaahi Rabbil ‘aalamiin…

ENDOCRINE SYSTEM
 Anatomy and Physiology of Adrenal Glands

“Yang kepunyaanNya-lah kerajaan langit dan bumi, dan Dia tidak mempunyai anak, dan tidak ada
sekutu bagiNya dalam kekuasaan(Nya). Dan Dia telah menciptakan segala sesuatu, dan Dia
menetapkan ukuran-ukurannya dengan serapi-rapinya.” (QS Al-Furqan, 25: 2)

Intinya bahwa Alloh itu Maha Terukur, semua ciptaannya terukur secara akurat, termasuk regulasi
dalam tubuh manusia. Termasuk kelenjar adrenal = suprarenalis = anak ginjal.

Ada dua potong jaringan kecil yang beratnya masing-masing 5-6 gram, tapi sangat penting
untuk kelangsungan hidup. Berguna untuk merespon lingkungan, terutama dalam mekanisme
fight or flight.
Hormon kortisol dan aldosteron yang dihasilkan korteks adrenal mempengaruhi proses
metabolik tubuh, sehingga bisa memberi respon yang adekuat terhadap stressor fisik atau
emosional yang minimal sekalipun (sangat sensitif), misalnya perubahan suhu tubuh, gerakan
tubuh, dan peningkatan emosional ringan.

ENDOCRINE SYSTEM
 Anatomy and Physiology of Adrenal Glands

Stressor yang lebih berat bisa mengakibatkan syok dan kematian, misalnya infeksi berat,
pembedahan, dan kecemasan berat.
Medulla adrenal mengeluarkan hormon yang juga dikeluarkan oleh system saraf simpatis, yaitu
katekolamin.
Adrenal medulla adalah kelenjar adrenal bagian dalam yang menempati 20% dari kelenjar
adrenal.
Persentase hormon yang dihasilkan adalah: Epinefrin (80%) dan Nor-epinefrin (20%). Kedua
hormon ini memiliki fungsi yang sama tapi khasiatnya berbeda.

Hormon yang dihasilkan Kelenjar Adrenal:

Korteks adrenal  kortisol dan aldosteron.
Medulla adrenal  katekolamin (epinefrin dan nor-
epinefrin).

 Nor-epinefrin yang ada dalam sirkulasi darah menyebabkan konstriksi seluruh pembuluh
darah tubuh. Misalnya, Nor-epinefrin berfungsi untuk vasokontriksi semua pembuluh darah di
tubuh, KECUALI otot skelet, otot jantung, dan otak (carotis interna).
Mengapa demikian? Hormon yang dihasilkan medulla adrenal keluar ketika dalam kondisi
siaga/emergency. Maka, pembuluh darah pada otot-otot organ-organ yang krusial tidak ikut
vasokontriksi. Sebab, jika ikut terpengaruh dan vasokontriksi, suplai darah menurun, bisa jadi
langsung stroke dan kaku otot yang parah.
 Vasokontriksi karena hormon dari medulla adrenal menyebabkan:
o peningkatan aktivitas jantung,
o penghambatan saluran gastrointestinal, dan
o pelebaran pupil mata.
 Maka hormon-hormon yang dikeluarkan dari Medulla memiliki efek yang sama pada organ
sebagai efek sistem saraf simpatik.
 Epinefrin menimbulkan efek yang kurang lebih sama dengan nor-epinefrin.
PERBEDAAN yang bisa dicatat adalah: Epinefrin mempunyai efek metabolik 5 – 10 kali lebih
besar daripada nor-epinefrin. Akibatnya, perangsangan terhadap jantung juga menjadi lebih
besar. Efek epinefrin dalam mengkontriksikan pembuluh darah dalam otot lebih lemah
dibanding nor-epinefrin.

Adrenal Korteks yang tersusun atas:

1. Zona glomerolusa,
2. Zona fasikulata,
3. Zona retikularis.

Zona ini secara eksklusif memproduksi mineralokortikoid, terutama aldosteron. Efek

aldosteron adalah meningkatkan jumlah natrium dan menurunkan jumlah kalium dalam cairan
ekstraseluler selama proses pembentukan urine.

Contoh kasus
Saat tekanan darah menurun akan terdeteksi oleh baroreseptor yang ada pada lengkung
aorta, alarm berbunyi karena tekanan darah yang rendah dapat berakibat sangat gawat. Saat alarm
berbunyi, serangkaian tindakan harus dilakukan untuk menaikkan tekanan darah. Tindakan ini
mencakup hal-hal berikut:

ENDOCRINE SYSTEM
 Anatomy and Physiology of Adrenal Glands

 Pembuluh darah harus menyempit (penyempitan ini akan menyebabkan naiknya tekanan
darah, sebagaimana selang kebun yang ditekan ujungnya).
 Lebih banyak air diserap ginjal dan dicampur dengan darah untuk menaikkan kadar cairan
darah.
 Orang harus dipaksa meminum air sesegera mungkin (teraktivasinya pusat rasa haus di area
preoptik merangsang rasa haus agar tidak terjadi dehidrasi).

Mekanisme kerja
Ketika tekanan darah menurun (atau jumlah natrium di dalam darah menurun), sel-sel
tertentu di ginjal menyadari masalah ini. Sel-sel jukstaglomerular melepaskan suatu zat amat
penting yang disebut “renin”.
Renin mengubah susunan molekul angiotensinogen, menyebabkan pembentukan molekul
baru, angiotensin I:
Renin + Angiotensiogen = Angiotensin I.
Molekul baru ini juga tak berfungsi.
Ditemukan di dalam paru-paru, sebuah enzim pengubah angiotensin (yaitu, ACE) berfungsi
memecah molekul angiotensin I. Karena enzim inilah, angiotensin I berubah menjadi molekul lain,
angiotensin II.
Angiotensin I + ACE = Angiotensin II.
Molekul ini dapat berfungsi.
Fungsi Angiotensin II
 Angiotensin II merangsang otot di sekitar pembuluh darah dan mengaktifkan mekanisme yang
mengerutkan otot. Dengan cara ini, otot mengerut untuk menyempitkan pembuluh darah dan
menaikkan tekanannya.
 Fungsi penting angiotensin II lainnya adalah mengajak hormon aldosteron yang menakjubkan
untuk bekerja.
 Angiotensin II mencapai kelenjar adrenal dan memberikan perintah agar melepaskan
aldosteron.
 Inilah satu lagi bukti adanya perencanaan dari Alloh:
 saat bercampur dengan darah, aldosteron menyebabkan ginjal menyerap cairan di dalam air
seni.
 Akibatnya tekanan darah naik.

Efek Berlebihnya Kadar Aldosteron

 Menyebabkan hipokalemia, yaitu keadaan menurunnya konsentrasi kalium dalam plasma
darah sampai di bawah nilai normal.
 Penderita mengalami kelemahan otot yang berat.

Efek Rendahnya Kadar Aldosteron

 Konsentrasi ion kalium dalam cairan ekstraseluler meningkat sampai jauh di atas nilai normal,
padahal peningkatan 60 – 100% dari nilai normal menyebabkan keracunan jantung.
Peningkatan di atas itu (yang lebih parah lagi) dapat menyebabkan gagal jantung.

Zona ini mensintesis glukokortikoid, terutama kortisol.

Peran Kortisol
 Mengontrol metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak.
*Metabolisme adalah pengubahan energi khusus di makhluk hidup yang hasil/produknya digunakan untuk beraktivitas.
 Membantu menolak efek destruktif/merusak dari stres mental dan fisik.
 Stres mental kadang berefek merusak tubuh lebih parah dibandingkan stres fisik.

ENDOCRINE SYSTEM
 Anatomy and Physiology of Adrenal Glands

Contoh kasus
Saat seseorang lapar, jika tiada makanan dapat diubah menjadi gula, jumlah gula di dalam
darah akan menurun (hipoglikemi). Di dalam keadaan seperti ini, kortisol bertindak dan tak akan
membiarkan tubuh tidak mendapatkan gula. Kortisol memastikan pengubahan lemak dan protein
cadangan menjadi gula, demi mempertahankan gula darah pada batas aman (euglikemi).
 Mengubah rumus molekul lemak (CH3-(CH2)n-COOH) menjadi molekul gula (CH2OH).

Hipoglikemi lebih membahayakan daripada hiperglikemi. Pada orang DM pun lebih

berresiko kematian jika mengalami hipoglikemi, misalnya pada keadaan setelah suntik insulin tapi
tidak segera makan.

Kerja Kortisol
 Molekul kortisol bekerja saat darurat dan menyebabkan penurunan penggunaan gula oleh
tubuh. Tetapi, ada keajaiban lainnya: akibat keadaan darurat tak dirasakan organ-organ
penting seperti otak dan jantung.
 Sebagai perbandingan, seperti pada masa darurat, sumber-sumber daya ekonomi ditempatkan
di bagian-bagian tertentu negara. Jadi, molekul kortisol memberikan perintah pengerahan dan
mengutamakan pemenuhan gizi jantung dan otak, membatasi makanan bagi sel-sel lainnya.
Intinya, kerja kortisol:
- Mengarahkan gizi ke jantung dan otak.
- Membatasi makanan bagi sel lain.

Bagaimanakah Molekul Kortisol Mengetahui Bahwa Sebagian Sel Lebih Penting Daripada
Sebagian Lainnya?
 Yaitu, dengan mengatur pengerutan dan penyempitan pembuluh-pembuluh darah. Kortisol
melihat otot-otot di sekitar pembuluh darah mana yang mengerut dan mengendur, garis
tengah pembuluh dapat diubah jika dibutuhkan. Perintah agar menyempit mencapai pembuluh
darah melalui berbagai hormon. Kortisol mengatur tanggapan pembuluh darah terhadap
faktor-faktor yang menyempitkan dan melebarkannya, dan lalu menjalankan fungsi penting
lainnya saat keadaan darurat.

Bagaimanakah Kortisol Mengetahui Pengerutan Otot Pembuluh Darah Dan Bagaimanakah

Kortisol Dapat Mengatur Respon Pembuluh-Pembuluh Terhadap Faktor-Faktor Pengerutan-
Penyempitan Yang Ada Di Dalam Sistem?
 Kortisol mencegah cairan memasuki sel saat tidak dibutuhkan. Jadi, kortisol membantu
menjaga kemantapan volume darah agar tetap terjaga.
 Memeriksa pergerakan air.

Pengaruh Kortisol
Contoh kasus
Pengaruh lain hormon kortisol tampak saat demam tinggi. Kenaikan suhu tubuh manusia
adalah tanda bahwa tubuh sedang melawan penyakit. Kenaikan suhu ini mengharuskan seseorang
beristirahat dan tidur. Kenaikan suhu ini bukanlah pengaruh sampingan penyakit; demam (42⁰C)
adalah persiapan pengamanan yang diatur khusus untuk memaksa orang yang sedang melawan
penyakit agar beristirahat. Kenaikan suhu disebabkan oleh “pusat suhu” di dalam otak, yang
diaktifkan oleh zat bernama IL-1 (interleukin). Kortisol juga dirancang untuk menangani suhu
tubuh yang terlalu tinggi.
 Saat seseorang dalam bahaya kematian karena tingginya suhu tubuh, kortisol menurunkan
suhu dengan menghambat produksi IL-1 yang mengaktifkan pusat suhu.

ENDOCRINE SYSTEM
 Anatomy and Physiology of Adrenal Glands

Efek Berlebihnya Kortisol

 menyebabkan timbulnya sindrom Cushin.

Sindrom Cushin yang ditandai oleh:

 Meningkatkan kadar glukosa darah (hiperglikemia).
 Menurunnya protein (hipoprotein)  edem.
 Meningkatnya timbunan lemak  obesitas.
 Glukosa tercampur dalam urine (glukosuria), mirip dengan DM sehingga disebut ‘Diabetes
Adrenal’.
 Sebagian glukosa diendapkan sebagai lemak tubuh di atas bahu dan wajah, sehingga
disebut ‘punuk kerbau’ (buffalo hump) dan ‘muka bulan’ (moon face).

Keterangan gambar Pada

gambar di atas wanita yang
mengalami Sindrom Cushin, dan
mengalami gejala dan tanda
berupa:
Gangguan emosional,
pembesaran Sella Tursica
(bagian tulang di basis cranii
tempat terletaknya
hipotalamus-hipofisis), moon
face, osteoporosis, cardiac
hypertrophy (hipotensi),
punggung kerbau, obesitas,
tumor adrenal/hiperplasia, kulit
keriput dan tipis, abdominal
striae, amenorrhea, kelemahan
otor, purpura, dan koreng yang
sulit sembuh.

• Zona ini menghasilkan hormon seks adrenal (androgen dan estrogen) yang identik dengan
yang dihasilkan gonad (organ seksual).
• Namun androgen dan estrogen adrenal ini tidak cukup kuat untuk menimbulkan efek
maskulinitas dan feminitas.

ENDOCRINE SYSTEM
 Anatomy and Physiology of Adrenal Glands

Beberapa Kelainan Terkait Meningkatnya Androgen Adrenal

1. Maskulinitas pada wanita dewasa, tanda-tanda:
 Hirsutisme yaitu mengalami pola pertumbuhan rambut tubuh pria (kumis, jambang,
jenggot, bulu dada)
 Suara berat
 Otot lengan dan tungkai berkembang
 Payudara mengecil
 Menstruasi mungkin terhenti.
2. Pseudo-hermafroditisme pada bayi perempuan yang ditandai dengan:
 Pertumbuhan genetalia eksternal pria.
 Pubertas prekoks pada anak laki-laki pra-pubertas.
 Sekresi androgen adrenal tidak disertai dengan pembentukan sperma atau aktivitas gonad
karena testis masih berada dalam status pra-pubertas non-fungsional (infertil).
3. Gejala pubertas prekoks (timbul di usia lebih awal dari seharusnya):
 Suara menjadi berat
 Tumbuh jenggot
 Penis membesar.

Glukokortikoid mempengaruhi metabolisme dan membantu meningkatkan kadar gula darah

Mineralokortikoid mempengaruhi metabolisme mineral.
Aldosteron adalah steroid yang menargetkan tubulus distal ginjal dan merangsang serapan
kembali natrium dan kalium.
Androgen seperti testosteron disekresi oleh korteks adrenal. Produksi androgen adrenal yang
berlebihan dapat menyebabkan pubertas dini pada anak-anak muda dan pola rambut tubuh
maskulin pada perempuan.
Hormon Kortisol dan Glukokortikoid ini disekresi oleh adrenal karena provokasi dari hormon
Adrenocorticotropic hormon (ACTH) yang disekresi oleh hipofisis anterior artinya
hormon Kortisol dan Glukokortikoid tidak akan disekresi oleh adrenal jika ACTH mengalami
gangguan.
Hormon Adrenokortikotrop ini bekerjanya dikendalikan dan diatur oleh hormon hipotalamus
corticotrophin-releasing peptide (CRH).

Kortex Adrenal 
-Zona Glomerularis  mineralokortikoid (Aldosteron)
-Zona Fasikularis  glukokortikoid (Kortisol)
-Zona Retikularis  hormon gonadal (Androgen)
Medula Adrenal  katekolamin (Epinefrin dan Nor-epinefrin)

ENDOCRINE SYSTEM
 Feminine Reproduction System

Bismillahirrohmanirrohim 

Keterangn gambar: Pada gambar tersebut terlihat ada sperma yang memasuki vagina.
Saat sperma masuk ke vagina, jumlah sperma berkurang banyak karena keadaan di vagina
asam (bagian bawah vagina). Ketika koitus, sperma akan tertampung di fornix posterior
vagina, kemudian masuk ke uterus lewat canalis servikalis (bersifat alkalis; semakin ke
atas, makin bersifat alkalis) melewati corpus uteri, hingga sampai di tube uterina. Di tuba
uterina, sperma bertemu dengan ovum, dan terjadilah fertilisasi. Pada masa subur,
keadaan canalis servikalis sangat mendukung sperma, lendir serviks yang disekresi lebih
encer sehingga lebih memudahkan sperma untuk bertahan hidup. Sedangkan pada masa
tidak subur, lendir serviks lebih kental dan lebih sulit bagi sperma bertahan hidup.

ENDOCRINE SYSTEM
 Feminine Reproduction System

Organ reproduksi wanita terdiri atas beberapa organ, yaitu:

a. Ovarium fungsinya membentuk sel telur (oogenesis). Maturasi sel telur (oocyte),
pengeluaran oocyte matur (ovulasi), sekresi hormon seks pada wanita (estrogen dan
progesteron), serta inhibisi hormon peptida.
b. Tuba uterina  merupakan penghubung antara ovarium dengan uterus, serta tempat
bertemunya sperma dan ovum (ovulasi)
c. Uterus  tempat implantasi zigot dan berkembangnya janin
d. Vagina  mulai dari serviks uteri sampai introitus pada vestibulum, yang merpakan batas antara
struktur genitalia eksterna dan interna. Berfungsi sebagai alat berhubungan seks, jalan
menstruasi dan jalan kelahiran.
e. Organ genital externa
f. Glandula mamae

Gambar2. Female Pelvis

Gambar3. Uterus, Vagina, Uterine Tubes, Ovaries and Supporting Ligaments

ENDOCRINE SYSTEM
 Feminine Reproduction System

Sebuah folikel ovarium terdiri dari sebuat oosit yang dikelilingi satu atau lebih sel granulose.
Folikel yang terbentuk selama keidupan janin (folikel primordial) terdiri atas sebuah oosit primer
yang dibungkus oleh selapis sel folikel gepeng. Sel granulose berfungsi untuk memeberi makan
ovum agar tetap hidup dan mensekresikan faktor penghambat agar tidak matang dan tetap
menjadi folikel primordial.
Setelah pubertas, hipofisis mengeluarkan FSH dan LH dalam jumlah yang cukup sehingga
seluruh folikel akan mulai tumbuh. Saat tumbuh pertama kali, foliel primordial berubah menjadi
folikel primer. Ciri folikel primer adalah ukurannya membesar 2-3 kali lipat dan lapisan sel-selnya
tumbuh di beberapa folikel. FSH pada wanita disekresikan lebih cepat beberapa hari daru LH,
sehingga menyebabkan percepatan perkembangan folikel primer. Perkembangan yang dimaksud
adalah proliferasi sel-sel granulosa yang menyebabkan lebih banyak lapisan pada folikel tersebut.
Sel-sel yang berbentuk kumparan pada interstial ovarium berkumpul pada lapisan luar sel
granulosa dan membentuk lapisan kedua yang disebut teka. Teka memiliki 2 lapisan yaitu lapisan
interna dan eksterna. Lapisan interna memiliki struktur epitel yang mirip dengan sel granulose dan
memiliki kemampuan untuk mensekresi hormone seks (esterogen dan progesteron). Selanjutnya,
lapisan eksterna berkembang menjadi kapsul folikel yang merupakan jaringan ikat yang sangat
vaskular. Setelah beberapa hari berkembang, sel granulose mensekresikan cairan folikel yang
mengandung estrogen dalam konsentrasi tinggi dan menyebabkan tumbuhnya antrum. Sehingga
hadirlah folikel sekunder/folikel antral. Kemudian, folikel akan terus berkembang dengan pengaruh
FSH. Selain itu, FSH,LH dan estrogen menyebabkan perkembangan sel teka dan meningkatkan
sekresi folikuler.
Pada akhirnya, akan ada satu folikel (folikel matang/folikel grafian) yang berkembang
paling cepat sehingga menjadi folikel yang paling besar dan sekresi estrogennya paling banyak.
Estrogen yang banyak memberi umpan balik negatif ke hipofisis sehingga FSH yang diproduksi
sedikit. FSH mempengaruhi perkembangan folikel, sehingga folikel kecil yang lain tidak akan
berkembang. Sedangkan LH bertugas merangsang pelepasan hormone-hormone steroid folikuler
yang mengandung progesteron.
Selanjutnya terjadi rangsangan pada sel teka eksterna untuk mensekresikan enzim
proteolitik yang menyebabkan larutnya dinding folikel. Dinding folikel menjadi lemah dan terjadilah
degenarasi stigma (daerah kecil pada bagian tengah kapsul folikuler) dan lepaslah ovum dari folikel
bersama dengan massa dari beberapa ratus sel granulosa kecil yang disebut korona radiate.
Setelah ovum keluar (ovulasi), terjadi degenerasi sisa sel teka dan granulosa yang disebut corpus
lutheum. Corpus luteum terbentuk 708 hari setelah ovulasi dan setelah 12 hari akan berubah
menjadi corpus albicans. Corpus lutheum mensekresikan hormon progesteron yang menyebabkan
temperatur naik. Hal ini mendasari teori bahwa naiknya temperature basal tubuh merupakan tanda
akan terjadinya ovulasi.

Gambar 4. Histologi ovarium

ENDOCRINE SYSTEM
 Feminine Reproduction System

Gambar 5. Maturation of Follicle and Oocyte

Gambar 6. Folliculogenesis

Gambar7. Follicle Development Changes In Ovary

ENDOCRINE SYSTEM
 Feminine Reproduction System

Gambar 8. Maturasi dan fertilisasi oosit

1. Ovulasi
(a) Folikel mengalami pembesaran dan rupture, sehingga oosit sekunder dilepaskan
dari ovarium
(b) Meiosis kedua dikatan lengkap ketika oosit sekunder bertemu dengan sel
sperma untuk membentuk zigot
2. Follikel
(a) Folike grafian berubah menjadi corpus luteum
(b) Jika terjadi fertilisas,corpus luteum akan bertahan
(c) Jika tidak terjadi fertilisasi, akan berubah menjadi corpus albicans

Folikel primordialrecruitmentfolikel preantral (ada 2 kondisi, yaitu terjadi pertumbuhan

folikel yang berkelanjutan tetapi tidak sinkron DAN folikel yang tidak terpilih mengalami
atresia)  folikel dominan terpilih  folikel antral  maturasi (2 minggu pertumbuhan) 
folikel preovulatory (Graafian)

Gambar 9. Seleksi folikel

ENDOCRINE SYSTEM
 Feminine Reproduction System

 Oogenesi merupkan proses produksi dari oosit sekunder dalam ovarium

 Oogonia adalah sel induk dari oosit yang berkembang
 Oosit primer dikelilingi oleh sel granulosa dan biasanya disebut dengan primordial folikel
 Folikel primordial menjadi primary folikel ketika oosit membesar dan sel-sel mengalami
perubahan
 Primary folikel berubah menjadi sekunder folikel dan membesar membentuk folikel matur
atau folikel graafian (biasanya hanya satu berovulasi, sedangkan yang lainnya rusak)
 Oosit primer menyelesaikan fase meiosis 1 untuk memperoduksi oosit sekunder dan badan
kutub
 Oosit sekunder memulai fase meiosis II, yang berhenti pada metaphase II

a.
Uterinaatau tuba falopi atau oviduk terletak terbuka secara langsung ke rongga peritoneal
untuk menerima oosit dari ovarium. Selain itu, tuba uterina merupakan jalur transportasi oosit
atau zigot dari ovarium ke uterus.
b.
Terbagi menjadi 3 bagian:
 Badan,
 Isthmus (batas antara corpus dan cervix) disebut juga segmen bawah rahim dan
merupakan bagian dari uterus yang tidak memiliki otot. Ketika hamil istmus merenggang.
Saat persalinan, isthmus akan menegang karena terjadi kontraksi/his. Pada saat his,
jaringan kekurangan oksigen sehingga terasa sangat sakit.
 Cervix terdapat bagian yang bernama portio, yaitu bagian cervix yang menonjol pada
puncak vagina

Uterus terdiri atas 3 lapisan :

 Perimetrium: membrane serosa
 Myometrium: otot polos
 Endometrium: membran mukosa. Endometrium terdiri dari permukaan epithelium,
kelenjar, dan stroma. Endometrium dilepaskan saat menstruasi.

1) Uterus berfungsi sebagai tempat implantasi zigot yang aka berkembang menjadi fetus.
2) Letak uterus terbagi menjadi 2: retroflexi dan anteflexi. Mayoritas orang Indonesia
memilki letak retroflexi karena kebiasaan jongkok saat miksi dan defekasi, sehingga
tekanan intraabdominal yang tinggi menyebabkan uterus menjadi retroflexi. Letak uterus
bisa diperiksa dengan uterus touche, namun letak retro/ante tidak memiliki arti klinis yang
berarti. Ukuran uterus normal yang belum pernah mengalami kehamilan kira-kira sebesar
telur ayam, jika sudah pernah melahirkan ukurannya sebesar telur angsa (nggak usah
dibayangin seberapa besarnya, yang penting tambah besar :P).
3) Saat hamil, cervix memiliki konsistensi lunak yang ditunjukkan dengan hasil pemeriksaan
tanda hegar +/positif (konsistensi cervix lunak). Pemeriksaan tanda hegar dilakukan
dengan memasukkan 2 jari tangan kanan melalui vagina ke fornix posterior dan jari tangan
kiri meraba dari luar.

ENDOCRINE SYSTEM
 Feminine Reproduction System

a.
Organ wanita untuk kopulasi, serta memungkinkan terjadinya menstruasi dan melahirkan.
Salah satu bagian vagina adalah hymen yang mencakup pembukaan vagina atau orifice
Berbentuk lorong, saat posisi berdiri vagina terletak 1/3 distal dari bawah ke atas, 2/3
terletak menyamping/ mendatar
Hymen merupakan selaput tipis yang melapisi jalan keluar vagina/ orifice. Bentuk hymen
macam macam dan normalnya berlubang, sehingga darah menstruasi dapat lewat. Pada
kasus hymen imperforate, hymen benar benar tertutup tanpa lubang sehingga darah
menstruasi tidak dapat keluar dan harus dilakukan sayatan pada hymen sebagai jalur
keluar.
b.
Terbagi menjadi 2 triangles
1) Segitiga Urogenital: berisis genitalia eksterna
2) Segitiga Anal
c.
 Saat persalinan akan dilakukan episiotomi yaitu insisi untuk mencegah robek saat
melahirkan.
 Clinikal perineum memiliki banyak vaskularisasi, sehingga akan cepat sembuh setelah
proses penjahitan postpartum.

Vulva atau pudendum atau genitalia external feminina terdiri dari:

a) Vestibule, merupakan space atau area dengan:
 Labia minora: membentuk batas batas pada bagian tepi
 Clitoris: struktur erektil (analog dengan penis pada pria) yang terdiri dari corpora
cavernosa dan corpora spongiosa
b) Laba majora, bersatu untuk membentuk mons pubis

Gambar 10. Female Perineum

ENDOCRINE SYSTEM
 Feminine Reproduction System

Gambar 11. Mammary Glands

Glandula mammae merupakan organ yang memproduksi ASI dan terletak di dalam
mammae/payudara. Terdiri dari lobus glandula mammae dan jaringan adipose. Terdapat
ligamentum cooper yang membantu mendukung payudara.

a.
 Dimulai dengan proses menarche atau episode pertama dari pendarahan menstruasi.
 Dimulai ketika level GnRH meningkat.
b.
 Berlangsung sekitar 28 hari
 Terdiri atas 4 fase
1) Menstruasi
2) Fase proliferative
3) Fase sekretori
4) Kembali lagi ke menstruasi
 Wanita dapat mengalami :
- Amenorrhea: keadaan tidak adanya siklus menstruasi,
- Menopause: berhentinya siklus menstruasi.

Gambar 12. Siklus Menstruasi

ENDOCRINE SYSTEM
 Feminine Reproduction System

Penjelasan Siklus Menstruasi

1. Menstruasi
Fase ini, endometrium terlepas dari didinding uterus disertai perdarahan dan lapisan yang
masih utuh hanyalah stratum basale. Rata-rata fase ini berlangsung selama 5 hari (rentang
3-6 hari). Pada awal fase menstruasi, kadar estrogen, progesteron, dan LH menurun atau
berada pada kadar terendah selama siklus. Sedangkan kadar FSH baru mulai meningkat.
2. Fase proliferative
Merupakan periode pertumbuhan cepat yang berlangsung sejak sekitar hari ke-5 sampai
hari ke-14 dari siklus haid, misalnya hari ke-10 siklus 24 hari, hari ke-15 siklus 28 hari, hari ke-
18 siklus 32 hari. Permukaan endometrium kembali normal secara lengkap sekitar 4 hari
atau menjelang perdarahan berhenti. Dalam fase ini, endometrium tumbuh menjadi
setebal sekitar 3,5 mm atau 8-10 kali lipat dari semula, yang akan berakhir saat ovulasi. Fase
proliferative tergantung pada stimulasi estrogen yang berasal dari folikel ovarium.
3. Fase sekretori
Berlangsung sejak hari ovulasi sampai sekitar 3 hari sebelum periode menstruasi
berikutnya. Pada akhir fase sekresi, endometrium sekretorius yang matang dengan
sempurna mecapai ketebalan seperti beludru tebal dan halus. Endometrium menjadi kaya
dengan darah dan sekresi kelenjar.
4. Fase iskemi/premenstrual
Implantasi atau nidasi ovarium yang dibuahi terjadi sekitar 7-10 hai setelah ovulasi. Apabila
tidak terjadi pembuahan dan implatasi. Korpus lutheum yang mensekresi estrogen dan
progesteron menyusut. Seiring penyusutan kadar estrogen dan progesteron yang cepat,
arteri spiral menjadi spasme, sehingga suplai darah ke endometrium fungsional terhenti
dan terjadi nekrosis. Lapisan fungsional terpisah dari lapisan basar menstruasi dimulai.

 Pada siklus menstruasi yang normal, kadar estrogen dan progesteron darah menurun
 Kadar hormon ovarium yang rendah dalam darah menstimulasi hipotalamus untuk mensekresi
gonadotropin releasing hormone (GnRH). Sebaliknya, GnRH menstimulasi sekresi folikel
stimulating hormone (FSH)
 Tidak lama setelah haid dimulai, pada fase folikular dini, beberapa folikel berkembang karena
pengaruh hormon FSH yang meningkat. Peningkatan FSH disebabkan oleh regresi korpus
lutheum. Sehingga hormone steroid berkurang.
 Dengan berkembangnya folikel, produksi estrogen meningkat. Hal ini menekan produksi FSH.
Pada saat tersebut LH juga meningkat, namun perannya pada tingkat ini membantu
pembuatan estrogen dalam folikel.
 Perkembangan folikel berakhir setelah kadar estrogen dalam plasma meninggi.
 Pada awalnya estrogen meninggi secara berangsur-angsur, kemudian dengan cepat mencapai
puncaknya.
 Ini memberikan umpan balik positif terhadap pusat siklik dan dengan mendadak terjadi puncak
pelepasan LH (LH-surge) pada pertengahan siklus yang mengakibatkan terjadinya ovulasi. LH
yang meninggi menetap sekitar 24 jam dan menurun pada fase luteal
 Dalam beberapa jam setelah LH meningkat, estrogen menurun dan mungkin inilah yang
menyebabkan LH menurun
 Turunnya estrogen mungkin disebabkan oleh perubahan morfologis pada folikel atau akibat
umpan balik negative yang pendek dari LH terhadap hipotalamus.
 LH-surge yang cukup saja tidak menjamin terjadinya ovulasi; folikel hendaknya pada tingkat
yang matang agar daoat dirangsang untuk berevolusi. Pecahnya folikel terjadi anatara 16-24
jam setelah LH-surge.

ENDOCRINE SYSTEM
 Feminine Reproduction System

 Pada Fase luteal, setelah ovulasi, sel sel granulose membesar membentuk vakuola dan
bertumpuk pigmen kuning (lutein), folikel menjadi korpus luteum.
 Vaskularisasi dalam lapisan granulosa juga bertambah dan mencapai puncaknya pada hari 8-9
setelah ovulasi.
 Luteinized Granulose cells dalam korpus luteum membuat banyak progesteron, selain itu
luteinized theca cells juga membuat banyak estrogen sehingga kedua hormone tersebut
meningkat pada fase liteal. Mulai 10-12 hari setelah ovulasi, korpus luteum mengalami regresi
berangsur-angsur disertai berkurangnya kapiler dan diikuti oleh menurunnya sekresi estrogen
dan progesteron.

Gambar13. Hormone Regulation during Menstrual Cycle

a.
tergantung pada 2 hal:
1) Tergantung hormon
- Androgens and steroids
2) Tergantung pada faktor psikologis
b.
dipengaruhi oleh :
1) Stimulasi parasimpatis
- Pembengkakan darah di klitoris dan sekitar pembukaan vagina
- Erect nipples
- Cairan seperti mukosa diekstrusi ke dalam vagina dan melalui dinding
2) Orgasme tidak diperlukan untuk terjadinya fertilisasai

 Kumpulan jaringan yang menutupi rongga panggul.

 Terdiri atas : otot,ligamentum, organ visera, fascia yang menahan tekanan intraabdomen
 Menjaga kontinensia dan faeses
 Koitus, persalinan, pengeluaran produk ekskresi

ENDOCRINE SYSTEM
 Feminine Reproduction System

 Memiliki tiga lapisan penunjang:

1) Fascia endopelvis
2) M. levator ani : M.pubokoksigeus/puboviseral, M.ileokoksigeus
3) Membran perineum & dd. spelvis/sfingter ani ekterna
 Diafragma urogenital
1) M.burbokavernosus
2) M.perineus transversalis dalam dan luar.
3) Fungsi: mencegah prolapsus tidak lebih parah (bila fascia endopelvis melemah)
 Perineal body
1) Masa jaringan fibrosa yang tebal, tanpa batas yang jelas diantara vagina dan anus.
2) M.sfingter ani eksternus
3) Robekan pada ruptur perinei totalis

 Definisi: keluarnya urin yang tidak dapat dikontrol/dikendalikan secara objektif dapat
diperlihatkan dan merupakan masalah sosial atau higienis.
 Tekanan intravesika>intrauretra
 Faktor penyokong kontinensia urin:u retra, vu, UVJ, sfingter uretra interna dan eksterna.
 Paritas,menopause, usia, operasi panggul dan obesitas.
 Aktifitas tubuh: batuk, bersin,meloncat,naik tangga dll.

1) Stres Inkontinensia 5) Kelainan Anatomis

2) Overaktive Bladder/Urge 6) Inkontinens. Fungsional
3) Mixed Incontinence 7) Inkontinensia Transien
4) Overflow Incontinence

 Delirium  Psychological
 Infection  Endocrine
 Atrophic vaginitis  Restricted mobility
 Pharmacologic  Stool impaction

 Terdapat sindroma saluran kemih bawah dan rasa malu

 Karena operasi perbaikan vagina

1) Inkontinensia urine & aktifitas seksual

2) Urine sisa
3) Tes provokasi :batuk.
4) Pemeriksaan : spekulum, Q test, urodinamik dan tekanan uretra.

 Pemberian estrogen
 Pemakaian pesarium
 Operasi

 Perubahan anatomi o.k. kehamilan,partus, umur, menopause.

 Anatomi : kadaver, teranetesi berbeda dengan waktu berdiri.
g.
 Untuk mengembalikan organ abnormal kekeadaan biasa.

ENDOCRINE SYSTEM
 Feminine Reproduction System

 Difinisi : turunnya alat genital karena hilangnya penunjang anatomi diafragma pelvis/vagina
 KAUSA: Usia Lanjut, Defisiensi Estrogen, Trauma Persalinan, Genetik, Tekanan
Intraabdominal
 RIWAYAT
- Peningkatan insidensi
- Peningkatan usia wanita/umur panjang
- Aktivitas seksual
- Rekontruksi vagina, fungsi kandung kemih dan rektum

a. Sistokel : merupakan benjolan pada dinding depan vagina yang disebabkan oleh
kelemahan dinding belakang kandung kemih.
b. Rektokel : benjolan pada dinding belakang vagina, disebabkan oleh kelemahan
dinding depan rectum
c. Enterokel : herniasi usus halus menuju lumen vagina
d. Prolapsus Uteri : penurunan uterus dan serviks melalui kanalis vaginalis menuju dari posisi
normalnya
e. Prolapsus Vagina : kondisi dimana struktur dari uterus ataupun vagina menjadi turun
f. Klasifikasi Prolapsus
 Tingkat I : Didalam Vagina
 Tingkat II : Di Introitus Vagina
 Tingkat III : Di Luar Introitus
 Prosidensia

Gambar 14. Gambar 15. Vesikokel/Kistokel

Gambar 17. Prolapsus Uteri Total

(Procidensia)
Gambar 16.Rektokel

ENDOCRINE SYSTEM
 Feminine Reproduction System

Gambar18. Procidensia

Alhamdulillah selesai 

Semoga ilmunya bermanfaat dan mudah dipahami

ENDOCRINE SYSTEM
 Biokimia Hormon

HORMON
- Merupakan mediator kimia yangmengatur
aktivitas sel / organ tertentu
- Alat komunikasi : lapor ke hipotalamus
hipofisishasil

Berdasar Struktur Kimia

ASAM AMINO POLIPEPTID LIPID/STEROID GLIKOPROTEIN

(Glukosa dan protein)
 Hormon tiroid (t3  GH  Estrogen  FSH
dan t4)  ADH  Progrsteron  LH
 Katekolamin  TRH  Testosteron  TSH
 ACTH  Cortisol  HCG
 MSH
 PTH
 Glukagon
 Insulin
 Prolaktin
 Oksitosin
 Kalsitonin

ENDOCRINE SYSTEM
 Biokimia Hormon

Bentuk Hormon
AKTIF BELUM AKTIF
Misal : Misal :
 Estrogen  Tiroid
 Katekolamin  Insulin
 Aldosteron
 Dll

Proinsulin  Insulin

Jadi proinsulin ini tidak bisa digunakan sebelum dijadikan insulin terlebih dahulu. Molekul insulin
dan peptida C dihubungkan di dua tempat oleh ikatan dipeptida.Pemotongan awal oleh suatu
enzim yang mirip tripsin yang diikuti oleh beberapa pemotongan oleh enzim yang mirip
karboksipeptidase sehingga menyebabkan terbentuknya molekul insulin heterodimer rantai A dan
B dan peptida C.
Hormon
 Dibuat oleh kelenjar atau sel
 Ditransport melalui darah
 Berjalan menuju sel target
 Respon Fisiologik
Bisa dilihat pada gambar disamping bahwa terdapat
berbagai macam hormon dalam tubuh kita. Ada ACTH,
FSH, GH, LH, MSH, TRH, TSH dll. Nah yang membedakan
antara laki-laki dan wanita yaitu hormon pada testis dan
ovarium.

JARINGAN TARGET
 Yaitu jaringan yang dapat memberikan tanggapan biokimiawi dan faal terhadap
hormon yang khusus.
 Jumlah satu atau lebih
 Contoh : 1. TSH ( di kelenjar tiroid),
2. Insulin (di otot, lemak, hepar)
 Di dalam jaringan target ada RESEPTOR

ENDOCRINE SYSTEM
 Biokimia Hormon

Hipofisis anterior
1. ACTH kortek adrenal 4. GH tulang
2. TSH thyroid 5. Prolaktin  glandula
3. FLH, LH  ovarium dan testis mammae
Hipofisis posterior
1. ADH  tubulus ginjal
2. Oksitosis  glandula mammae dan otot uterus
Insulin  otot, hepar, dan jaringan lemak
RESEPTOR
 Yaitu suatu molekul protein yangdapat mengenali hormon tertentu
 Jumlah terbatas
 Sifat ikatan : non kovalen , reversibel
 Mempunyai afinitas tinggi terhadap hormon
 Setelah berikatan dengan hormon akan berubah bentuk dan fungsi
 Mempunyai dua domain (dominan pengenal dan domain penerus signal)
 Domain pengenal mengikat ligan hormon dan regio kedua menghasilkan signal
yang menggabungkan/menghubungkan pengenalan hormon tersebut dengan beberapa
fungsi intrasel.mai

Dari kelenjar hormon pembuluh darahtarget sel berikatan dengan reseptor.

ENDOCRINE SYSTEM
 Biokimia Hormon

Master of gland hipofisis.

Berdasar letaknya :
a. Di membran sel (mis: katekolamin, TSH, FSH, glukagon)
b. !!!!!Di inti sel (mis : steroid, tiroid)
Mekanisme kerja hormon
 Berdasar letak reseptor dan zat yangmemperantarai mekanisme kerja
hormondibagi 2 yaitu :
 TIPE I
 Tipe II
TIPE I TIPE II
 Reseptor di intra sel  Reseptor di membran sel
 Sifat lipofilik  Sifat hidrofilik
 Punya protein pengangkut (terikat)  Tidak punya protein pengangkut
 Waktu paruh panjang (bebas)
 Pembawa : kompleks hormon-reseptor  Waktu paruh pendek
(HRE)  Pembawa : cAMP, cGMP, Ca atau
fosfatidilinositol, kinase/lint.fosfat

TIPE I TIPE II
Contoh : Androgen, kalsitriol (vit.D), Perantara :
estrogen, glukokortikoid, 1. cAMP
mineralokortikoid, progesteron, dan Katekolamin, ACTH, ADH,Angiotensi II,
tiroid (T3 dan T4) Kalsitonin,hCG, FSH, LH, Glukagon,MSH, PTH,
TSH,Somatostatin.
Protein pengangkut : 2. cGMP
Albumin - aldosteron ANF (Paktor NatriuretikAtrial), NO (Nitrat
TBG – triyodotironin Oksida)
TBG – tiroksin 3. Ca/fosfatidilinositol, Asetilkolin,
SHBG – Estrogen katekolamin, ADH, gastrin, GnRH, oksitosin,
CBG – Hidrokortison TRH
4. Kinase/lint. FosfatCS, GH,
Prolaktin,Insulin, eritropoeitin

ENDOCRINE SYSTEM
 Biokimia Hormon

KERJA HORMON TIPE I

Pertama harus diingat bahwa hormon tipe satu bersifat lipofilik atau larut lipid, nah otomatis si
hormon steroid ini akan mudah masuk ke membran plasma sel target, lalu menuju sitoplasma dan
disana dia terikat oleh reseptor yang disebut reseptor protein. Kemudian si hormon steroid ini
menuju nukleus dan akan berikatan lagi dengan reseptor yang disebut kompleks hormon reseptor
(dalam buku harper contoh hormon yang langsung nempel di sitoplasma adalah glukokortikoid,
dan yang langsung masuk ke nukleus adalah hormon tiroid dan asam retinoat). Nah nanti komplek
hormon reseptor akan mengaktivasi proses transkripsi dan diproduksilah si mRNA. mRNA akan
keluar sebagai protein baru. Sambil dilihat gambarnya ya..
KERJA HORMON TIPE II

Perlu diingat kembali bahwa hormon tipe dua bersifat hidrofilik/tidak larut lipid, sehingga dia tidak
mudah menyelonong masuk begitu saja, dia hanya bisa nempel di dinding membran plasma. Nah
maka dari itu dia membutuhkan bantuan yang di sebut second messenger ( bisa cAMP, cGMP,
kalsium dll) agar bisa masuk ke sel target. Dia juga akan dibantu oleh enzim yang aktivasinya
diperantarai oleh protein G.

PROTEIN RESEPTOR PROTEIN TRANSPOR

Afinitas tinggi Afinitas rendah

Spesifik Tidak spesifik
Bisa jenuh Tidak bisa jenuh
Reversibel Reversibel
Ikatan lebih kuat Kurang kuat

ENDOCRINE SYSTEM
 Biokimia Hormon

MEKANISME UMPAN BALIK

≠ Mekanisme utama untuk homeostasis
 Down regulation
 Up regulation
Misalnya saja ketika sel target kekurangan atau kelebihan
bahan otomatis langsung bilang ke hipotalamus untuk
produksi/ menguragi bahan tersebut, kemudian ke hipofisis
dan ke sel target lagi, begitulah seterusnya akan terjadi
mekanisme umpan balik. Lain halnya dengan manusia, misal
mahasiswa blok 14 jika uangnya habis maka bilang ke ayah
(hipotalamus) lalu si ayah ke ibu (hipofisis) dan akhirnya dikasih uang, tetapi jika uangnya berlebih
si anak akan diam saja dan tidak bilang ke ayah atau ibu. Umpan balik tidak berlaku bagi manusia
karna manusia tidak bersifat obyektif.
TIPE INTERAKSI HORMON
1) Permissive
Hormon tidak dapat bekerja tanpa adanya hormon lain
 misal : Hormon tiroid dirangsang TSH (hipofise)
2) Synergisme
Beberapa hormon menghasilkan efek yang sama pada seltarget
 misal : insulin dan growth hormon menurunkan KGD
3) Antagonisme
Hormon yang bekerja berlawanan
 Misal : Insulin dan glukagon
Kata dr Meida nanti jika kita sudah berumah tangga pakai yang tipe permissive (izin) dan
synergisme (saling mendukung/menolong), jangan yang antagonis (saling berlawanan) yaa..
HORMON HIPOTALAMUS HIPOFISE
Hipotalamus :
 Terletak tepat di bawah otak
 Seukuran biji kenari,
 Mengatur berbagai fungsi
penting, sepertipengaturan
metabolisme tubuh,pengendalian
kelenjar adrenal, produksi susu,dan
pengaturan pertumbuhan tubuh.
Hormon-hormon yang dihasilkan hipotalamus:
1. Releasing Hormon (memacu)
2. Inhibiting Hormon (menghambat)
Contoh :
℗ Hormon pelepas kortikotropin (CRH)
℗ Hormon pelepas tirotropin (TRH)
℗ Hormon pelepas gonadotropin (GnRH)
Mini Test
Dibawah ini merupakan hormon yang tidak dapat bekerja tanpa adanya hormon lain...
a. Hormon tiroid yang dirangsang TSH
b. Insulin dan Glukagon
c. Insulin dan GH

ENDOCRINE SYSTEM
 Biokimia Hormon

*yang ini juga blur dari slide nya

Hipofise :
Terletak di dasar otak
Dikontrol oleh hipotalamus

Neurohipofise (lobus posterior) Adenohipofise (Lobus anterior)

Contoh : Contoh :
ADH / vasopressin TSH
Oksitosin ACTH
FSH
LH
PRL
Hormon hipofise
Ω TSH : merangsang perkembangan normal danaktvitas sekeresi kelenjar tiroid. TSH
dipicu TRH (thyrotropin releasing hormon)
Ω ACTH : merangsang kortek adrenal untukmelepaskan kortikosteroidDipicu CRH
(corticotropin Releasing hormon)
Ω Hal pemicu CRH : demam, hipolglikemi, stress

ENDOCRINE SYSTEM
 Biokimia Hormon

Peran FSH dan LH

Wanita Laki-laki

 FSH + LH : pematanganfolikel ovarium  LH : merangsang interstisiil testis untuk

 LH : memacu ovulasi( pengeluaran sel menghasilkan testosteron
terlurdari folikel)
 LH : meningkatkan sintesis dan pelepasan
estrogen dan progesteron

PROLAKTIN
 Merangsang produksi ASI
 Jaringan target di payudara
 Dipicu PRH , dihambat PIH (Prolaktin Inhibiting Hormon)
 Adanya hisapan bayi hipotalamus pelepasan PRH hipofisis  prolaktin
produksi ASI meningkat

ENDOCRINE SYSTEM
 Biokimia Hormon

Oksitosin (mammae) Oksitosin (uterus)

 Rangsang primer  Rangsang sekunder

 Di stimulus oleh rangsang papilla
mammae
 Berfungsi untuk kontraksimioepitel alveoli
mammae
 Hasil : pengeluaran ASI
 Di stimulus oleh uterus dan vagina
 Berfungsi untuk kontraksi otot polos
uterus
 Hasil : bayi lahir, mengurangi perdarahan

HORMON TIROID
 Dihasilkan oleh kelenjar tiroid
 Kelenjar tiroid terbentuk dari folikel
yangmenghasilkan tiroglobulin (merupakan
prekursor T3 danT4)
 Dalam sintesisnya diperlukan
iodin(komponen yang ada dalam tanah)
 Sifat hormon tiroid : larut lemak

BIOSINTESIS HORMON TIROID

1. Oksidasi (I-menjadi I2)
2. Yodinasi (ikatan iodine dengan tirosin)
3. Coupling (MIT+DIT=T3 atau DIT+DIT=T4)
4. Deyodinasi (pelepasan iodine)

ENDOCRINE SYSTEM
 Biokimia Hormon

MEKANISME KERJA

Hipothalamus  TRH  hipofisis  TSH  T3 dan T4

MACAM HORMON TIROID :
1. T4 (tiroksin / tetrayodotironin)
- dua molekul tirosin terikat 4 atom iodin
2. T3 (triyodotironin)
- dua molekul tirosin terikat 3 atom iodin
∞ T3 lebih aktif 10x dibandingT4
∞ Jaringan perifer mengkonversi T4 menjadiT3
∞ T3 danT4 berikatan denganTBG (dihasilkan hepar)
PERAN HORMON TIROID :
₡ Mengatur laju metabolisme basal
₡ Meningkatkan glikolisis, glukoneogenesis
₡ Mempertahankan tekanan darah
₡ Mengatur pertumbuhan jaringan
₡ Mengatur perkembangan tulang dan sistem saraf
₡ Mengatur kemampuan reproduksi
Hormon kalsitonin
 Merupakan hormon peptida
 Dihasilkan sel parafolikuler atau sel C
 Peran : menurunkan kadar Ca darah pada anak-anak
 Menghambat aktivitas osteoklas dan resorpsi tulang dan pelepasan kalsium dari
matriks tulang serta merangsang ambilan kalsiumdan dibawa ke matrik tulang
 Meningkatkan Ca dan fosfat urin Hormon parathormon (PTH)
 Dihasilkan oleh kelenjar paratiroid (yaitu kelenjar kecil yang melekat di bagian
belakang kelenjar tiroid)
 Kerjanya berlawanan dengan kalsitonin
 Hormon PTH mengatur keseimbangan kadarCa dalam darah, merangsang
osteoklast mencerna matriks tulang, meningatkan reabsorbsi Ca dan sekresi fosfat oleh
ginjal.
 Hormon PTH memperbaiki hipokalsemia
dengan cara :
 Mempertahankan kalsium oleh ginjal
 Pelepasan kalsium tulang
 Peningkatan absorbsi dari usus
 Reduksi fosfat plasma

ENDOCRINE SYSTEM
 Biokimia Hormon

HORMON PANKREAS
 Kelenjar pankreas merupakan kelenjar bentuk trianguler yang berada di belakang lambung
 Peran kelenjar pankreas :
a. Eksokrin (enzim pencernaan )
b. Endokrin (hormon)

GLUKAGON INSULIN
 Dihasilkan sel alfa  Dihasilkan sel beta
 Terdiri dari 29 AA  Terdiri dari 51 AA (2 rantaiAA +
 Merupakan agen hiperglikemik utama jembatan disulfid)
 Target : hepar  Agen hipoglikemik
 Target : hepar, otot, jaringan lemak
Peran : Peran :
 Glikogenolisis  Glikolisis
 Glukoneogenesis  Glikogenesis
 Lipolisis  Lipogenesis
 Sintesis protein
KERJA GLUKAGON – INSULIN

Masih ingat kan mana yang menaikkan/menurunkan kadar glukosa? Diingat lagi ya bahwa glukagon
itu fungsinya untuk menaikkan kadar glukosa. Jadi nanti ketika glukosa turun maka tugasnya
glukagon untuk menaikkan glukosa darah menjadi normal kemblai. Begitupun dengan si insulin jika
glukosa darah naik tugas insulin untuk menurunkan glukosa darah menjadi normal lagi.
HORMON KORTEKS ADRENAL
 Menghasilkan hormon steroid.
 Terdiri dari :
a. Zona glomerulosa b. Zona fasciculata c. Zona retikularis

ENDOCRINE SYSTEM
 Biokimia Hormon

MINERALOKORTIKOID
 Hormon aldosteron : mempertahankan keseimbangan Na+
 Cara :
 Menurunkan ekskresi Na+ dari tubuh
 Merangsang reabsorbsi Na+ oleh ginjal
 Pengaturan :
 Mekanisme Renin Angiotensin Aldosteron
RENIN ANGIOTENSIN ALDOSTERON

GLUKOKORTIKOID
 Hormon kortisol : membantu melawan stress
 Cara :
 Menjaga kadar gula darah konstan
 Mempertahankan volume darah dan mencegah perpindahan cairan ke
dalam jaringan

ENDOCRINE SYSTEM
 Biokimia Hormon

 Kortisol memacu :
 Glukoneogenesis
 Peningkatan glukosa darah, asam lemak dan asam amino
 Mobilisasi asam lemak
 Menghambat produksi dan kerja somatomedin pada tulang
 Kelebihan kadar glukokortikoid menyebabkan :
 Penekanan pembentukan kartilago dan tulang
 Menghambat radang
 Menekan sistem imun
 Meningkatkan perubahan fungsi kardiovaskuler, neural dan
gastrointestinal
GONADOKORTIKOID
 Hormon androgen / testosteron berperan :
 Pubertas
 Penampilan karakter seks sekunder
 Merangsang seks pada wanita
HORMON MEDULLA ADRENAL
KATEKOLAMIN
 Terdiri dari asam amino tirosin
 Sifat larut air
 Terdiri dari :
 Epinefrin
 Norepinefrin
 Dopamin
BIOSINTESIS KATEKOLAMIN

 Konsentrasi katekolamin meningkat pada:

 Aktivitas fisik  Anoksia, asfiksia
 Angina pectoris  Rangsang stress
 Infrak miokard  Pembedahan
 Perdarahan  Hipoglikemi berat

ENDOCRINE SYSTEM
 Biokimia Hormon

 Efek katekolamin :
 Meningkatkan frekuensi kontraksi miokardium
 Meningkatkan iritabilitas miokardium
 Relaksasi dan kontraksi miometrium uterus
 Relaksasi otot polos (uterus, usus, vesica urinaria, trakea, dilatasi pupil)
 Mengatur mobilisasi glukosa dan lemak darisimpanan (glikogenolisis,
lipolisis)
 Ekskresi air, natrium, kalium, kalsium dan fosfatginjal
 Efek lain katekolamin :
 Mengatur sekresi hormon hipofisis anterior
Misal :
 Dopamin inhibisi prolaktin
 Epinefrin dan norepinefrin inhibisi sekresi Insulin
HORMON ADRENAL

HORMON OVARIUM
 Ovarium menghasilkan :
1. Hormon estrogen
2. Hormon progesteron
 Hormon terbanyak :
 17 beta estradiol
 Progesteron
OVARIUM (KORTEK) OVARIUM (MEDULLA)
 Berisi sel benih primitif, calon sel  Berisi calon sel interstitial dan sel teka
granulosa  Sel teka : sumber utama 17 alfa
 Sel Granulosa : sumber utama Estradiol hidroksiprogesteron, dan androstenedion
 Type estrogen
 Estradiol (E2),
 Estriol
 Estrone (E1).
 Dari menarche sampai menopause , estrogen utama adalah 17β-estradiol.
 Estradiol, estron, estriol meningkat sepanjang kehamilan
 Wanita postmenopausal estrone lebih banyak daripada estradiol.
 Estradiol dihasilkan dari testosterone danestrone dari androstenedione.
 Estrone lebih lemah daripada estradiol
Mini Test
Hormon ini memiliki fungsi mencegah stress, dengan cara nenjaga kadar gula darah konstan serta
mempertahankan volume darah dan mencegah perpindahan cairan ke dalam jaringan. Hormon
ini adalah...
a. Hormon aldosteron c. Hormon tiroid
b. Hormon kortisol d. Hormon serotonin
c.

ENDOCRINE SYSTEM
 Biokimia Hormon

BIOSINTESIS ESTROGEN

SINTESIS ESTROGEN
 Estrogen dihasilkan terutama sejalan dengan perkembangan folikel, corpusluteum,
dan placenta.
 Estrogen dalam jumlah kecil juga dihasilkan oleh sejumlah jaringan lain :
 Hepar
 Kelenjar adrenal
 Kelenjar mammae
SEKRESI DAN TRANSPORT
 Sekresi meningkat selama siklus menstruasi.
 Protein pengangkut :
 Estrogen SHBG (Sex hormon Binding Globulin)
 Progesteron CBG (Cortisol binding globulin)
METABOLISME DAN EKSKRESI
 Metabolisme estrogen terjadi di HEPAR (Perubahan estradiol dan estron menjadi
estriol)
 Estradiol, estron dan estriol merupakan substratuntuk enzim konjugasi gugus
glukoronida dan sulfat hepar.
 Steriod konjugasi larut air, diekskresikan ke empedu, feses, sedikit dalam urin.
 Metabolisme progesteron terjadi di HEPAR ; Sekresi di urin (sebagai Na-
pregnanediol-20-glukoronida).
 Steroid sintetik : 17 alfa –alkyl subtituted 19-nortestosteron , alat kontrasepsi oral.
Mini Test

Insulin merupakan salah satu hormon yang di produksi oleh pankreas. Dibawah ini merupakan
fungsi dari insulin kecuali:

a. Glikolisis
b. Glikogenesis
c. Lipogenesis
d. Sintesis protein
e. Glukogenesis

ENDOCRINE SYSTEM
 Biokimia Hormon

BIOSINTESIS PROGESTERON

PENGATURAN DAN AKSI FISIOLOGIS HORMON OVARIUM

Fungsi hormon ovarium :
1. Mematangkan sel benih primordial
2. Mengembangkan jaringan yang menerima implantasi blastosit
3. Melengkapi hormonal untuk ovulasi
4. Menetapkan lingkungan yang diperlukan untuk mempertahankan kehamilan bekerjasama
dengan hormon plasenta
5. Melengkapi pengaruh hormonal untukpersalinan dan laktasi
 Estrogen : merangsang perkembangan jaringan yang terlibat dalam reproduksi. Hormon
ini merangsang ukuran dan jumlah sel denganmeningkatkan kecepatan sintesisprotein,
mRNA, rRNA,tRNA, dan DNA
 Proliferasi dan deferensiasi epitel vagina, endometrium, kelenjar menjadi hipertrofi dan
memanjang, miometrium mengembangka nmotilitas intriksik yang ritmik, proliferasi kelenjar
susu
 Estradiol mempengaruhi tulang dan tulang rawan, sehingga menambah pertumbuhan.
Mempengaruhi pembuluh darah tepi menyebabkan vasodilatasi dan pembuangan panas.
 Progesteron punya efek sinergis dan antagonis dengan estrogen .
 Progesteron : mengurangi aktifitas proliferatif estrogen terhadap epitel vagina, mengubah
proliferatif epitel uterus menjadi sekretorik (meningkatkan ukuran dan fungsi kelenjar
sekresi serta meningkatkan kadar glikogen) untuk implantasi.
SIKLUS HAID
 Hormon menentukan frekuensi ovulasi
 Siklus haid merupakan interaksi darihipotalamus, hipofisa dan ovarium.
 Lama siklus : 25-35 hari ( rerata 28 hr)
Fase Siklus Haid
A. Fase Folikuler
 FSH menyebabkan pembesaran satu folikel tertentu.
 Kadar Estradiol rendah pada minggu pertama fase folikuler, kemudian meninggi dengan
cepat saat folikel membesar, menjadi maksimum 24 jam setelah puncak LH atau FSH dan
mensensitisasi hipofisis, terhadap GnRH. LH dilepas sebagai respon tingginya estradiol
ataupun turunnya mendadak.
B. Fase Luteal
 Sesudah ovulasi, sel granulosa folikel pecah mengalami luteinisasi membentuk
corpus luteum. Puncak estradiol pada pertengahan fase luteal, kemudian turun drastis.

ENDOCRINE SYSTEM
 Biokimia Hormon

 Hormon utama fase ini : progesteron, untuk persiapan dan pemeliharaan

endometrium sekretorik, yang melengkapi makanan dini blastosit. LH untuk pemeliharaan
corpus luteum, hipofise selama 10 hari.
 jika terjadi implantasi, (hari ke 22-24 reratasiklus haid), fungsi ini diganti oleh hCG,
serupa LH disintesis sel sintitiotrofoblas embrio dini. hCG mendukung sintesis progesteron
sampai plasenta mampu memproduksi .
 Jika tidak ada implantasi : corpus luteum mengalami regresi dan menyusul
menstruasi  endometrium lepas siklus baru mulai lagi.
 Fase luteal : 14 ± 2 hari lamanya.
 Variasi lama siklus karena fase folikuler berubah.
 Estrogen oral tiap hari, menekan lepasnya LH dan FSH , menghambat aksi GnRH
pada hipofise. Kadar progesteron rendah.

Hipothalamus pengeluaran GnRHhipofisis pelepasan FSH dan LH  haid.

Siklus haid ada tiga fase :
 Fase folikuler
 Ovulasi
 Fase luteal (pasca ovulasi)
FSH menyebabkan proses maturasi folikel selama fase folikuler dan LH berperan dalam proses
ovulasi serta produksi progesteron oleh corpus luteum.
Seorang pria berusia 20 tahun mengeluh mudah lelah, merasa depresi, tidak bersemangat,
sering merasa kedinginan, setiap sabtu malam menjelang. Apabila pria tersebut datang ke poli
anda pertanyaan apa yang akan anda tanyakan terkait gejalanya?
a. Apakah anda sudah memeriksakan kadar ft3, ft4, dan tsh?
b. Apakah anda jomblo? c. Abaikan soal ini
c.
d.

ENDOCRINE SYSTEM
 Biokimia Hormon

PERAN HIPOTALAMUS-HIPOFISIS

HORMON PLACENTA
 Hormon hCG (human choriogonadotropin)
 Dihasilkan sel sinsitiotrofoblas placenta
 Dasar tes kehamilan
 Meningkat dalam darah dan urin segerasetelah
implantasi ovum.

PERSALINAN
 Estrogen dan progestin mempengaruhi kontraktilitas uterus .
 Katekolamin menginduksi persalinan.
 Oksitosin merangsang kontraktilitas uterus (untuk memudahkan persalinan). Pada
kehamilan cukup bulan ada 100 kali reseptor oksitosin dalam uterus daripada awal
kehamilan.
 Serviks mengalami dilatasi mencetuskan refleks merangsang lepasnya
oksitosin,kontraksi uterus.
 Terjadi perubahan lingkungan pada anak dan ibu secara drastis setelah persalinan.
 Kadar progesteron dan estriol turun sesudahplasenta lahir.
PERKEMBANGAN KELENJAR MAMMAE DAN LAKTASI
 Estrogen menyebabkan perkembangan duktus dan progestin merangsang alveole.
 Progesteron menghambat sekresi dan produksi air susu pada kehamilan lanjut.
Laktasi mulai ketika kadarnya turun setelah persalinan.
 Kadar prolaktin turun sesudah partus, tetapi dapat dirangsang selama proses
menyusu.
 Oksitosin merangsang kontraksi mioepitel yang mengelilingi duktus alveolaris,
sehingga ASI keluar dari kelenjar.
MENOPAUSE
℗ Pada usia 53, terjadi hilangnya fungsi folikel dan ovarium. Tidak ada sumber
alternatif progesteron. Kadar estron tidak cukup menekan gonadotropin hipofisa,
sehingga meningkatkan LH dan FSH( tanda pasca menopause).
℗ Estron tidak mampu mencegah atrofi jaringan seks sekunder (epitel traktus
urinariun dan vagina).
℗ Sering terjadi osteoporosis

Alhamdulillaah.... Semoga bermanfaat 

ENDOCRINE SYSTEM
 Thyroid Disorder

Bismillahirrohmaanirrohim 
Materi kali ini dr.haryono membahas mengenai beberapa penyakit dari kelenjar tiroid.
Selamat belajar teman-teman  jangan lupa berdo’a terlebih dahulu.

Fakta tentang Glandula Tiroid

• Hormon tiroid itu penting untuk pertumbuhan dan metabolisme.
• Merupakan pengatur semua fungsi dari tubuh kita
• Gangguan Tiroid ini biasanya :
– Terdapat pada 0.8-5% populasi
– 4-7 kali lebih sering terkena pada wanita
Tipe-tipe Penyakit Tiroid
• Hypothyroidism : penurunan aktivitas thyroid
• Hyperthyroidism: peningkatan aktivitas thyroid
• Nodul tiroid yang umum biasanya dapat diobati tetapi harus diperiksa lebih lanjut, karena
sebagian kecilnya bisa menyebabkan kanker
• Kebanyakan Kanker Tiroid memiliki prognosis yang menguntungkan dan memerlukan
pendekatan multidisiplin
Tanda dan Gejala
• Hypothyroidism
– Detak jantungnya lemah (Bradikardi)
– Kelemahan otot, kelelahan yang menetap
– Sensitif terhadap dingin
– Kulit bengkak tebal dan / atau kulit kering
– Sloed proses mental & memori miskin
– Konstipasi
– Gondok (peningkatan ukuran tiroid)
 Hyperthyroidism
– Rapid forceful heartbeat (Takikardi)
– Tremor
– Muscular weakness
– Weightloss in spite of increase appetite
– Restlessness, anxiety and sleeplessness
– Profuse sweating and heart intolerance
– Diarhea
– Eye changes
– Goitre

ENDOCRINE SYSTEM
 Thyroid Disorder

Aspek Emosional
 Tingkah laku merupakan suatu tanda yang terlihat pada ganggguan tiroid
 Hypothyroid biasanya cenderung merasa gugup
 Hipertiroid menimbulkan perasaan kelelahan dan depresi
 Beberapa gangguan tiroid berkembang secara bertahap dan ada jeda waktu sebelum
mereka menghilang setelah perawatan telah dimulai.
Keperluan dalam monitoring
• Perlu monitoring sepanjang hidupnya
• Meskipun pengobatan sudah sempurna, namun perlu diskusi perlunya follow up dengan
keluarga, dokter maupun spesialis.
Tujuan skrining pada bayi baru lahir
Satu bayi di 4000-5000 sedang diidentifikasi di Kanada dengan skrining test. Keterbelakangan
mental yang serius & cacat pertumbuhan merupakan hasil dari hipotiroidisme kongenital yang
sedang dicegah. Oleh karenanya identifikasi dan perawatan dini adalah hal yang sangat perlu
dilakukan bagi bayi baru lahir.
Over view of thyroid function

Hormon Tiroid
• Peptida yang mengandung iodine, yang terpenting ada 2 hormon,
yaitu :
– Tetraiodothyronine (thyroxine atau T4)
– Triiodothyronine (T3)
Hormon tersebut penting bagi kehidupan & memiliki efek pada
metabolisme tubuh, pertumbuhan dan perkembangan.
Iodine
• Memegang peranan penting dalam fungsi glandula thyroid
• Merupakan komponen utama hormon thyroid & penting untuk
produksi mereka
• Berasal dari air yang diminum & makanan yang dimakan. Di daerah yang kekurangan iodine,
iodine harus ditambahkan ke garam dapur
• Kelebihan iodine dalam makanan akan memperburuk penyakit tiroid autoimun
Goitre
• Tidak selalu berindikasi penyakit, semenjak pembesaran thyroid dapat juga disebabkan
keadaan fisiologis seperti pubertas dan kehamilan.

ENDOCRINE SYSTEM
 Thyroid Disorder

Hypothalamic-Pituitary-thyroid axis

Glandula thyroid dipengaruhi oleh hormon yang diproduksi oleh 2 organ lain:
1. Pituitary gland→thyroid stimuting hormone (TSH)
2. hypothalamus→thyrotropin releasing hormone (TRH)
Bila hormon thyroid turun dalam darah, maka akan dideteksi oleh hypothalamus & pituitary.
TRH dilepaskan lalu memacu pituitary untuk melepaskan TSH. Kenaikan TSH memacu thyroid
menghasilkan hormon thyroid, alhasil kadarnya dalam darah kembali normal. Hormon dari ketiga
organ tersebut membentuk “hypothalamic-Pituitary-Thyroid axis”. Normalnya, TSH akan
menaikkan uptake iodine oleh glandula tiroid & menaikkan produksi hormon thyroid. Bila kadar
iodine dalam makanan rendah, insuffisiensi hormon thyroid TRH mengakibatkan TSH dilepaskan
dalam jumlah yang lebih banyak.
TSH juga menyebabkan pertumbuhan sel-sel thyroid. Oleh karena itu masyarakat yang hidup
di daerah yang kurang iodine terhadap goitre sehingga dapat memproduksi hormon untuk fungsi
tubuh normal. Sekresi TSH menstabilkan pada kadar tinggi.
Kasus utama pada gangguan tiroid, diantaranya :
1. Hyperthyroidism
2. Hypothyroidism
3. Euthyroidism (fungsi tiroid nya normal)
Kelainan glandula thyroid umumnya sekitar 1-5% populasi. Semua gangguan thyroid lebih banyak
terdapat pada wanita daripada laki-laki. Autoimmune disorders yang
paling banyak terjadi oleh karena disfungsi thyroid. Causanya biasanya
karena protein abnormal (antibodies), leukosit yang bergerak bersama
memacu atau merusak glandula thyroid. Yang termasuk jenis ini yaitu
Graves’ disease & Hashimoto’s thyroiditis

Graves’ disease (thyrotoxicosis)

Penyakit ini disebabkan oleh antibody unique yang disebut
dengan “thyroid stimulating antibody” yang memacu sel-sel
thyroid tumbuh lebih besar & produksi hormon thyroid berlebihan.
Pada penyakit ini goitre tidak disebabkan oleh TSH.

Hashimoto’s thyroiditis
Goitre pada penyakit ini disebabkan oleh akumulasi sel-sel
leukosit & cairan (inflamasi) dalam glandula thyroid, sehingga menyebabkan destruksi sel-sel
thyroid & akhirnya terjadi kegagalan tiroid (hypothyroidism).

ENDOCRINE SYSTEM
 Thyroid Disorder

Awalnya produksi hormon thyroid turun, lalu TSH akan naik, dan goiter pun dapat berkembang.
Pada tahap akhir, goitre dapat menghilang oleh karena destruksi progresif thyroid.
Nodul pada tiroid dapat berupa (??) :
– Kadang-kadang pembesaran thyroid terbatas pada salah satu lobus thyroid, lobus
sisanya normal. Causa terbanyak adalah cyste atau nodule yang bisa benign atau
malignant.
– Kadang-kadang juga ditemukan banyak nodule disebut “multinodular goitre”,
Modifikasi genetik protein biasanya melibatkan pertumbuhan & fungsi thyroid
yang dapat ikut berperan dlm phenomena ini.
Bagaimana cara menegakkan diagnosis ?
a. Investigasi laboratorium penyakit tiroid
Penggunaan yang paling penting dari tes laboratorium adalah;
1. Untuk mengkonfirmasi diagnosis klinis penyakit tiroid
2. Untuk memantau pasien dengan penyakit tiroid yang
telah dirawat;
3. Untuk memilah, apakah kemungkinan bisa dihilangkan
atau tidak oleh dokter bedah, mereka nodulnya bisa saja
berupa nodul tunggal yang mungkin menjadi ganas
Pengukuran TSH
Uji TSH mampu memisahkan hipotiroid & hiperthyroid
pasien dari individu normal. Pada dasarnya sebuah TSH yang
normal dapat menyingkirkan penyakit tiroid primer. Bila TSH
naik cenderung hypothyroid, bila turun hyperthyroid. Jarang kadar TSH bisa diturunkan oleh obat
(spt kortikosteroid) atau psychiatric berat atau penyakit nonthyroid. Keadaan tersebut sangat
jarang ditemukan.
b. Pengukuran T4 atau T3
Pemeriksaan ini dilakukan untuk menetapkan kelainan thyroid. Kenaikan T3 atau T4
berhubungan dengan rendahnya kadar TSH yang mengakibatkan hyperthyroidism. Kenaikan TSH
berhubungan dengan T4 yang rendah sehingga menyebabkan hypothyroidism. Semenjak TSH assay
digunakan sebagai primary test, dokter telah mengidentifikasi penderita yang mempunyai TSH
rendah atau tinggi berhubungan dengan kadar T3 & T4 normal.
c. Thyroid hormone binding protein
Sirkulasi hormon thyroid hubungannya dengan protein yang mengikat hormon thyroid.
Merupakan porsi yang tak terikat/bebas dan akan menjadi aktif bila sampai pada jaringan; kadarnya
<1% dari hormon thyroid total. Pada keadaan tertentu seperti kehamilan atau oral kontraseptif tab,
kenaikan estrogen atau female sex hormon bisa berhubungan dengan kondisi tersebut, yaitu
dengan meningkatkan thyroid hormon binding protein. Pada kodisi tersebut T3 & T4 lebih tinggi,
sebab tubuh akan melakukan kompensasi dengan menaikkan produksi T3 & T4 sehingga kadar
hormon yang bebas normal, tapi TSH tidak berubah.
d. Radioactive iodine Uptake & thyroid Scan
Kelenjar tiroid mengambil yodium & membuat hormon tiroid. Yodium radioaktif itu akan
diambil & dimetabolisme oleh tiroid dengan cara yang sama. Dosis iodine radioactive 20-25%
diberikan oral, diambil selama 24 jam. Hal ini diukur dengan menghitung radioaktivitas atas
glandula tiroid sesudah 24 jam. Tes ini aman selama dosisnya amat kecil, tetapi tidak boleh
diberikan kepada orang hamil.
Test ini membedakan diantara causa permanent dari hyperthyroid seperti Grave’s diseases
(the iodine uptake is elevated) & temporary cause seperti thyroiditis (is low). Sebagai alternatif,
glandula dapat difoto atau imaged & penyebaran dalam glandula of radio labelled tracer dapat
dicatat yang kemudian disebut thyroid scan. Biasanya thyroid scan digunakan bersama iodine
uptake, untuk memberi bentuk & ukuran glandula thyroid yang lengkap berdasarkan fungsinya.

ENDOCRINE SYSTEM
 Thyroid Disorder

e. Thyroid imaging
Dapat dilakukan dengan ultrasound, yang amat sensitif, &
memberi informasi yang tepat ukuran & bentuk thyroid & nodules, CAT
scans & MRIs dapat juga memberi informasi adanya nodules, tetapi
bukan pilihan pertama. Karakteristik nodules tertentu dari ultrasound
glandula thyroid dapat memberi informasi tambahan tentang resiko
menjadi cancer.
f. Thyroid antibody
Kebanyakan penyakit ini mengakibatkan disfungsi thyroid, yang
disebabkan oleh penyakit autoimmun. Antibody thyroid merupakan
protein darah yang bereaksi terhadap protein tertentu dari penderita
sendiri (antigen) dalam glandula thyroid. Pada penderita thyroiditis
Hashimoto, causa utama hypothyroidism, kadar antibody tinggi,
biasanya terdapat & marker proses autoimmune.
Kadar antibody rendah kadang dijumpai pada wanita normal
yang lebih tua & tidak perlu menunjukkan gejala klinik Pada
penderita Graves’ hyperthyroidism mempunyai circulating thyroid
antibodies yang beraksi seperti TSH & mengakibatkan over fungsi
sel-sel thyroid.
g. Biopsi thyroid
Umumnya digunakan sebagai investigasi tahap awal
terhadap penderita thyroid nodules. Dapat dilakukan dengan atau
tanpa ultrasound guidance. Faktor utama keberhasilan biopsi ini
pengalaman dari individu yang melakukan biopsi serta pathologist
yg memeriksa sediaan.

Hypothyroidism
Ada 4 causa utama, yaitu :
1. Thyroiditis Hashimoto, penyakit autoimmune dengan causa proses inflamasi
2. Terapi Grve’s hypothyroidism dengan radioactive iodine atau bedah
3. Kelahiran bayi tanpa glandula thyroid (congenital)
4. Surgical removal as a treatment for thyroid cancer
Hypothyroidism dapat juga disebabkan oleh penyakit baik
glabdula pituitary maupun hypothalamus. Hal ini karena fungsi
normal glandula thyroid tergantung pengaturan sekresi TSH
dari glandula pituitary & TRH dari hypothalamus. Bentuk lain
yang penting, tapi sementara hipotiroidisme ini bisa terjadi
dengan postpartum thyroiditis ataun thyroiditis subakut.

Gambaran klinik
Efek Hypothyroidism kurang lebih 2%, prevalensinya
meningkat dengan umur. Tanda dan gejala yang terjadi karena
adanya defisiensi sekresi hormon thyroid & semua proses metabolisme yang menurun. Nafsu
makan jelek, intoliren terhadap dingin, kulit kering dan kasar, rambut rapuh/rontok, kelelahan,
parau, suara serak, sembelit, & kelemahan otot; myxedema, refleksnya sangat lambat & denyut
jantung yang lambat.
Ukuran Glandula thyroid ini bisa normal, meningkat (goitre) atau nonpalpable. Penderita bisa
mempunyai retensi memory yang jelek. Diagnosis hypothyroidism di konfirmasi dengan ditemukan
kenaikan kadar TSH.

ENDOCRINE SYSTEM
 Thyroid Disorder

Bayi baru lahir diperiksa dengan menggunakan “heelpad blood-spot test” Neonatal
hypothyroidism dengan causa pada kebanyakan bayi biasanya karena absen-nya atau kurang
berkembangnya si glandula thyroid.
Pada kasus lain, protein perlu untuk produksi hormon thyroid yang gak berfungsi dengan
benar. Hormon thyroid esensial berfungsi untuk pertumbuhan dan perkembangan otak. Selama
kehamilan hormon thyroid maternal akan menembus placenta & melengkapi kebutuhan fetal.
Neonatal dengan hypothyroidism yang tidak diobati, berkembang menjadi cretinism
dengan karakteristik dengan defect body & mental, termasuk retardasi mental, poor vision, kulit
kering tebal, lidahnya menonjol (wleeeee), kelemahan otot, lesu dan kelelahan yang parah. Bila
si bayi ini terdiagnosis & diobati segera setelah lahir, pertumbuhan dan perkembangan mental
relatif bisa normal. Alhamdulillah.

Subclinical hypothyroidism
Hipotiroidisme ini cukup umum, & dapat mewakili diagnosis klinis yang menantang. Yang
terpenting bahwa kenaikan kadar TSH dengan normal kadar hormon thyroid. Mungkin tanpa gejala
atau gejala yang sangat samar ( gak jelas) yang menyertai kondisi ini. Penting untuk membuat
koreksi diagnosis karena pengobatan sudah dimulai biasanya seumur hidup. TSH merupakan
marker yang sangat sensitif, bahkan hypothyroidism derajad kecil.

Treatment
Pengobatan melibatkan thyroid hormone replacement dalam bentuk pil kecil setiap hari
sepanjang hidupnya; berbentuk thyroxin/T4 (Eltroxin, synthroid atau euthyrox) suatu hormon
sintetik yang few impurities, efek sampingnya sangat sedikit & hampir tidak memberikan reaksi
alergi. Rata-rata dosis pengganti thyroxine dewasa 1.6 µg/kg BB. Kebanyakan penderita tidak
memerlukan tambah T3 (Cytomel) selama T4 dikonversi menjadi T3, dosisnya memberikan T3
normal. Pemeriksaan TSH periodik digunakan untuk menentukan bahwa pengobatan thyroxin
selanjutnya cukup adekuat. Stress, hamil, atau sakit terkadang dapat menaikan kebutuhan hormon
thyroid. Kelebihan thyroxin bisa menyebabkan si pasien hyperthyroidism; dimana gejala
hypothyroidism terlalu sedikit. Dosis terkoreksi ditentukan dengan mengukur kadar TSH 5-6
minggu sesudah dosis awal atau perubahan dosis.
Bentuk lain dari hormon tiroid
Triiodothyronine (T3) yang lebih potent dari pada thyroxin, kadang juga diberikan. Obat ini
mempunyai short life span dalam darah, oleh karena itu pengaruhnya tidak lebih dari 24 jam. Bila
diberikan pada penderita tertentu biasanya disertai dengan pengganti T4. Terapi hypothyroidism
dengan causa failure of the pituitary or the hypothalamus juga termasuk thyroxin.

Thyroid nodules
Thyroid nodules adalah pembengkakan dalam glandula tiroid. Bisa Tunggal atau ganda
dimana kasus tersebut merupakan bagian dari "multinodular goiter". Multinodular goitre bukan
tidak biasa pada orang dewasa, tetapi kadang tanpa gejala. Single nodular juga biasa terdapat kira-
kira 5% populasi. Prosentasi thyroid nodules lebih tinggi bila deteksi
dengan ultrasound. Meskipun cancer jarang, hal ini merupakan
alaasan utama untuk menyelidiki thyroid nodules

Tipe Nodul Tiroid

1. Sebuah kista cairan-countaining;
2. Degenerasi tumor jinak / adenoma;
3. Adenoma perlahan-lahan tumbuh;
4. prosentase nya kecil untuk keganasan (5-10%)

ENDOCRINE SYSTEM
 Thyroid Disorder

Oleh karena sisa glandula thyroid normal, maka fungsi thyroid normal, penderita tidak
hyper/hypothyroid.

Gambaran klinik
• Nodul tiroid biasanya kecil & tidak sakit; tidak menyebabkan nyeri tekan di leher.
Kebanyakan penderita tidak memperhatikan pembengkakan, yang biasanya ditemukan
oleh dokter bila ceck up.
• Thyroid nodules biasanya firm, smooth & mudah dirasakan bila cukup besar.
• Nodules yang lebih kecil biasanya terdeteksi hanya dengan ultrasound; sisa glandula
merasa normal.

Test Laboratorium dan Biopsi pada Toiroid

Ultrasound salah satu test terpenting, mendeteksi ukuran bentuk, solid/liquid. Bila nodules
normal atau kadar TSH meningkat, langkah selanjutnya biopsi. Sel-sel & cairan diambil dari glandula
untuk diperiksa benign atau malignant. Biopsi bisa diambil dari thyroid cyst. Bila nodules disertai
penurunan TSH perlu dilakukan thyroid scan & iodine uptake pada dept nuclear medicine; bila
nodules traps iodine (hot nodules) harus dilakukan terapi terhadap hyperthyroidism; bila nodule
tidak mengambil iodine radioaktif (cold nodules) perlu dilakukan thyroid biopsy.

Treatment
Non-malignant nodule : terutama terdiri dari pengawasan
- Bila nodule membesar, perlu biopsi ulang, dapat
diusulkan pembedahan.
- Periodic surveillance of TSH juga disarankan
Suggestive keganasan nodule perlu dibuang. Bila hasil PA
menunjukan bahwa tiroidnya itu malignan, maka sisa
thyroid perlu dibuang; kalau perlu pengobatan tambahan.

Treatment & prevention of reccurence

Thyroxine akan mencegah nodule membesar atau tetap dalam jaringan. Bila TSH tidak
meningkat, pemberian thyroxin tidak perlu.

Treatment of benign nodules

Dengan hormon thyroxine untuk mencegah TSH & mengecilkan nodule. Pengobatan cara
ini harus diperiksa setiap 6 bulan. Selama nodule tidak membesar, gak terlalu menjadi perhatian.

Irradiasi daerah leher dan tiroid

Thyroid nodule yang muncul sesudah irradiation harus diperiksa klinis, thyroid ultrasound
& biopsi. Bila suspek keganasan, thyroid nodule harus dibuang, sisanya dideteksi hati-hati terhadap
Cancer thyroid.

Multinodukar goitre
Ultrasound dapat membantu mengidentifikasi terhadap worrisome
feature. Bila gambaran tersebut tidak ada, nodule terbesar biasanya
dibiopsi. Kadang diberikan radioactive iodine untuk penderita yang
toksik oleh karena kenaikan produksi hormon thyroid

ENDOCRINE SYSTEM
 Thyroid Disorder

THYROIDITIS
Hashimoto’s thyroiditis
Inflamasi glandula thyroid mempunyai banyak kausa, yang paling banyak Hashimoto’s
thyroiditis. Gangguan inflamasi khronik glandula thyroid ini disebabkan oleh kelainan antibodies
darah & sel-sel leukosit menyerang & merusak sel-sel thyroid; akibatnya disebut autoimmune
destruction atau hypothyroidism atau underactive thyroid functioning

Gambaran klinik
Penderita Hashimoto’s thyroiditis biasanya masih muda, setengah umur, atau wanita yang
lebih tua dan tanpa gejala. Pada stadium awal terhadap goitre yang firm, sedikit tidak teratur &
kadang sedikit lembut. Pada stadium selanjutnya thyroid menjadi kecil tidak teraba.

Laboratory test
Diagnosis dikonfirmasi dengan ditemukan kadar antibodies darah tinggi. Diagnosis dengan
biopsi, kadar TSH darah yang mengontrol fungsi thyroid dan pertumbuhan. Wanita usia 50 th lebih
perlu test penyaring secara periodik untuk mengetahui adanya dysfungsi thyroid.

Treatment
Mengganti hormon thyroid yang hilang dengan diberikannya thyroxine. Dengan diberi pill
yang mengandung thyroxine. Bila dysfungsi ringan, dosis cukup 50-75µg/hari. Dosis pengganti rata-
rata untuk dysfungsi yang berat 1.6µg/kgBB. Bila penderita terdapat hypothyroidism & goitre,
biasanya goitre menghilang setelah pengobatan 6-18 bulan. Bila dosis sudah diberikan, minimal
harus kontrol setahun sekali, untuk mengetahui apakah dosis thyroxine masih adekuat.

Subacute thyroiditis
Penyakit ini sepersepuluhnya dibanding Hashimoto’s thyroididtis. Bentuk transient
thyroiditis yang mengakibatkan hyperthyroidism tetapi tidak perlu terapi dengan radioactive
iodine atau thyroidectomy. Ada bukti bahwa subacute thyroiditis disebabkan oleh infeksi virus
selama penderita punya infeksi tenggorokan beberapa minggu sebelum thyroiditis. Keadaan ini
terjadi dalam epidemi kecil, biasanya disertai infeksi virus yang diketahui.

Gambaran klinik
Ada 3 fase, tetapi beberapa diantaranya dapat tanpa
perhatian oleh karena gejala ringan. Fase awal hyperthyroidism
diikuti hypothyroidism kemudian fungsi kembali normal. Gejala
awalnya berupa pembengkakan dan juga nyeri pada kelenjar tiroid &
hipertiroidisme dengan gejala seperti intoleransi panas termasuk
gugup, jantung berdebar dan kelemahan. Gejala hyperthyroidism
oleh karena berkurangnya hormon thyroid dari sel-sel thyroid yang
rusak sebagai akibat infeksi viral. Pada pemeriksaan awal penderita
sangat lembut, ada pembengkakan pada thyroid glandula nya &
gejala ringan hyperthyroidism.

Laboratory test
Diagnosis hyperthyroidism dapat dikonfirmasi dengan tingginya kadar thyroid hormone
darah. ESR sangat berguna untuk keadaan ini; >80 pada fase inflamasi. The radioactive iodine
uptake test → sangat ↓ (normal 15-20%); pada subacute thyroiditis biasanya < 1%, ok sel-sel
terinfeksi virus tak dapat to uptake iodine.

ENDOCRINE SYSTEM
 Thyroid Disorder

Treatment
Bentuk yang lebih ringan aspirin atau non-steroidal anti inflamatory drug, diberikan untuk
inflamasi, swelling dan sakit. Penderita dengan gejala berat dapat diberikan steroid. Beta blocker
untuk gejala hyperthyroid, tapi kontra-indikasi untuk asma. Selama fase hypothyroid perlu
diberikan thyroxine yang diikuti dengan fase hyperthyroid.

Silent thyroiditis
Kasus thyroiditis lain yang sering terjadi seperti subacute thyroiditis, adalah silent
thyroiditis. Tanpa gejala inflamasi thyroid. Penderita mula-mula hyperthyroid dengan gejala seperti
Graves’ hyperthyroidism kemudian melalui fase hypothyroid sebelum penyembuhan selesai.
Keberadaan thyroid antibody seperti yang tampak pada thyroiditis Hashimoto adalah faktor resiko
untuk hypothyroidism persisten.

Postpartum thyroiditis
Sering terjadi pada wanita dengan riwayat penyakit thyroid yang habis melahirkan. Pada
keadaan tersebut silent & postpartum thyroiditis seperti Hashimoto’s thyroiditis kecuali glandula
cenderung ke arah penyembuhan & pengobatan hormon tiroid perlu diberikan beberapa minggu.
Meski demikian dapat dibedakan dari subacute thyroiditis in recurrences are common (10%) &
progression to permanent hypothyroidism is more frequent (10%).

Graves Basedow disease

Mempunyai komponen genetik, meski tidak semua menderita
keadaan ini. Lebih banyak wanita dari pada laki-laki.

Thyroid stimulating antibody

Penyakit graves adalah gangguan autoimmun yang disebabkan oleh
kelainan protein disebut thyroid stimulating antibody, yang menstimulasi kel
thyroid utk memproduksi hormon berlebihan dengan cara yang tak
terkontrol. Normalnya produksi thyroid stimulating antibody dicegah oleh
surveillance system. System ini terdiri dari sel-sel supresor & helper
lymphocyte, Killer (K) cells & konstituen lain. Penetapan thyroid stimulating
antibody dalam darah tidak perlu, untuk diagnosis.

Gambaran klinik
Penyakit ini disebabkan pengaruh kelebihan hormon thyroid terhadap fungsi dan
metabolisme tubuh, termasuk ini: penurunan berat badan; gugup; iritabilitas; intoleransi terhadap
cuaca panas; keringat berlebihan; kegoyahan; kelemahan otot; nadi cepat; hilangnya lemak tubuh
& musc massal; gondok; tremor halus jari & panas; lembab; kulit berbeludru. Opthalmopathy ini
yang paling terkenal, untung hanya 5% yang berat, gejalanya dapat berupa mata yang merah berair
dengan kelopak yang bengkak.
Pengaruh hormon thyroid terhadap tubuh sangat bervariasi, semua proses metabolism
meningkat; misal nadi >100; atrial fibrilation; diarrhoea; keringat berlebihan, irritable & nervous;
penderita kehilangan berat badan oleh karena intake makanan tidak meningkat dengan kenaikan
pemecahan protein tubuh. Akhirnya penderita menjadi kurus, hot, goitre; gambaran klinik yg cepat
dikenal oleh setiap dokter.

Treatment
Karena graves hyperthyroidism secara genetik ditetapkan kelainan system imun,
permasalahan menjadi kompleks tak ada pengobatan spesifik terhadap kelainan yang melatar
belakangi. Selama mengakibatkan stimulasi fungsi thyroid, pengobatan perlu menghentikan

ENDOCRINE SYSTEM
 Thyroid Disorder

produksi hormon thyroid, dengan obat anti thyroid, destruksi sel-sel thyroid dengan iodine
radioctive atau thyroidectomy

Radioactive iodine
Sejauh ini RI termasuk pengobatan yang sederhana dan paling nyaman, tetapi penggunaan
pada remaja dan anak-anak harus hati-hati karena pengaruh radiasi. Biasanya digunakan pada usia
>40 th, tidak terjadi pengaruh yang buruk. Biasanya diberikan dalam bentuk kapsul. Dosis dihitung
dari ukuran goitre & 24 jam iodine uptake yang diperoleh dengan thyroid uptake test. ; karena
untuk memberikan efek yang seutuhnya itu perlu beberapa minggu, kadang perlu diberikan tab
antithyroid sampai terjadi full effect.
Diharapkan sesudah terapi radioactive iodine, sisa thyroid glandula dapat berfungsi normal..
Kadang 10-20% penderita glandula menjadi overactive lagi selama abnormal stimulating antibody
masih diproduksi oleh limphocyt. Penderita lain bisa glandula thyroid menjadi underactive
(hypothyroidism). 80% semua penderita Graves disease ssd radioactive iodine treatment 1-10 th
selama hidupnya thyroid hormone replacement therapy.

Antithyroid drug
Umumnya digunakan untuk anak & remaja usia <20-25. Ada dua kelemahan utama pada
pengobatan ini, yaitu:
1. Penderita harus diobati tab untuk bbp bulan/tahun; rekomendasi waktu pengobatan 12-18
bulan
2. Bila pengobatan dihentikan, kesempatannya hanya 50% bahwa penyakit tidak flare up lagi.
Penderita tersebut perlu pengobatan tambahan.
Pengobatan lain untuk mengobati gejala hyperthyroid: propanolol atau beta blocker lainnya.
Yang menghentikan pengaruh kelebihan hormon thyroid terhadap jantung; tekanan darah &
sistem saraf, tetapi tidak berpengaruh langsung thd gld thyroid. Kontraindikasi nya untuk asma,
sebaiknya dihindari yaaaa.

Thyroidectomy
80% penderita < 20 th yang terjadi hyperthyroid sesudah diobati dengan antithyroid drug,
direkomendasi thyroidectomy. Juga terhadap penderita yang goitrenya besar sehingga
menyempitkan trachea atau esophagus. Pasca operasi perlu diberikan thyroxine selama hidupnya.
Other cause of hyperthyroidism
• Thyroiditis karena infeksi virus, dimana hyperthyroidism disebabkan oleh pecahnya thyroid
hormone dari kerusakan/bengkak gld thyroid
• Silent thyroiditis yang terjadi pada masa postpartum

Graves’ eye disease (opthalmopathy)

Adalah penyakit autoimmune yang disebabkan oleh reaksi antibody & limfosit tertentu dan
protein pada otot mata, jaringan ikat & lemak sekeliling bola mata.

Gambaran klinik
Mata sakit, merah berair terutama terhadap cahaya
matahari atau angin. Kelopak mata radang & bengkak. Oleh
karena otot mata bengkak, mata tak dapat digerakan normal.
Penglihatan double vision.

Laboratory test
Test khusus nya tidak ada, yang pasti terdapat gangguan pada antibody nya yang sama
dengan Graves hyperthyroidism sebagai marker penyakit ini.

ENDOCRINE SYSTEM
 Thyroid Disorder

Natural history
Mata cenderung “burn out”; dalam kasus ini hasilnya memuaskan meski tidak diobati.
Pengaruh penyakit mata ini tergantung umur, jenis kelamin, pekerjaan penderita. Merokok
merupakan faktor resiko pada penyakit yang berat.

Treatment
• Tidak memuaskan, karena hyperthyroidism seolah-olah mempengaruhi penyakit mata,
penting untuk secepatnya mengobati hyperthyroidism, tetapi menghindari
hypothyroidism.
• Harus diobati dengan obat keras seperti steroid atau obat immunosuppresive untuk
mencegah terjadinya pembengkakan saraf mata & kebutaan.
• Pemberian corticosteroid intravena lebih menguntungkan daripada oral, karena
corticosteroid lebih efektive & efek sampingnya lebih sedikit.

Long term management

• Penderita yang sebelumnya tidak thyroid disease harus diperiksa regular terhadap thyroid
disease.
• Penderita dengan penyakit mata yang telah mempunyai hyperthyroidism serta pernah
diobati sebelum nya, harus diperiksa regular untuk menentukan fungsi tyroid masih normal
selama hyperthy-roid kambuh atau berkembang → hypothyroid mengakibatkan penyakit
matanya kambuh.
• Thyroid disease, pregnancy & fertility
• Selama kehamilan tidak dijumpai penyakit thyroid karena sistem imun yang berperan pada
long term manajement. Penderita yang tidak mempunyai thyroid disease sebelumnya
harus diperiksa regular dalam pengembangan thyroid disease.
• Peranan dalam penyakit thyroid, menekan selama kehamilan untuk melindungi
perkembangan fetus. Sebagai akibat hilangnya pengaruh protektif pada akhir kehamilan,
ada kecenderungan untuk terjadi penyakit tiroid sesudah persalinan pada wanita yang
sebelumnya mempunyai thyroid disease atau mempunyai resiko penyakit thyroid.
• Silent autoimmune thyroiditis terutama biasa terjadi post partum, yang cenderung lebih
baik sesudah beberapa minggu, meskipun kambuh pada kehamilan berikutnya dan
mungkin berkembang menjadi hypothyroidism yang permanen
• Pengobatan iodine sebaiknya dinaikkan selama kehamilan & 150-250 µg/day dapat dinaikan
tapi tidak lebih dari 500 µg/day.

Graves disease & pregnancy

Treatment graves hyperthyroidism selama kehamilan berbeda
dengan yang tidak hamil, radioactive iodine tidak bisa diberikan,
tindakan bedah harus dhindari ( terutama trimester I & III).
Antithyroid drug dapat diberikan pada dosis lebih rendah dari
wanita tidak hamil, karena pengaruh immunosuppresive
kehamilan. Pengobatan antithyroid drug terhadap
hyperthyroidism yang melebihi dapat mempengaruhi thyroid janin
karena menembus placenta kedalam sirkulasi janin. Obat pilihan
selama kehamilan propylthiouracil (PTU).

 Thyroxine treatment in pregnancy

Tidak ada kontraindikasi. Bila hypothyroidism sebelum hamil, direkomendasikan
penyesuaian dosis TSH tidak > 2.5 mlU/l dari sebelum hamil.
 Screening during pregnancy for thyroid disorders
Screening nya bisa dilakukan dengan mengukur kadar TSH

ENDOCRINE SYSTEM
 Thyroid Disorder

 Breast Feeding and Thyroid Disease

Radioactive isotopes disekresi kedalam susu, karena isotope test/scan tidak dapat
dilakukan terhadap penderita yang menyusui. Antithyroid drug dapat digunakan. Thyroxine juga
disekresi dalam susu, karena itu menjadi aman utk ibu yg menyusui.
 Infertility
Penderita baik hipo maupun hyperthyroidism yang mempunyai fertility problem, meskipun
penderita ini mungkin masih bisa hamil, bila diobati, perlu dianjurkan utk berKB selama fungsi
thyroidnya masih normal. Hypothyroidism subklinik kadang mengakibatkan infertility &
misvcarriages, & biasanya pengobatan pada wanita usia subur yang ingin hamil.
Pada laki-2 maupun wanita yang tidak diobati sering libidonya menurun. Hypo/hyperthyroidism
juga menyebabkan male infertility selama pengembangan sperma perlu kadar hormon thyroid
normal. Sebaiknya utk Graves disease diobati dengan radio- active iodine atau bedah sebelum
hamil, untuk menghindari pengobatan anti thyroid selama hamil. Biasanya dianjurkan menunggu 6
bulan sesudah pengobatan dengan radioactive iodine sebelum hamil.
Kausa infertility pada penderita dengan thyroid disease lainnya adalah primary ovary failure,
tapi jarang. Autoimmune disorders ini disebabkan oleh protein & leukosit darah yang menyerang
protein dalam ovarium penderita; hal ini yang mengakibatkan berkurangnya ukuran ovarium,
kegagalan untuk ovulasi, menopause dini, & infertility.
 Menstruation
Cenderung meningkat pada hypothyroidism. Pengaruh dari hormon thyroid terhadap waktu
menstruasi, fungsi ovarium & system endokrin pada umumnya rumit tapi penting. Hormon thyroid
yang terlalu banyak/sedikit pengaruhnya bervariasi dapat terjadi terhadap sistem reproduksi.

Thyroid disease in childhood

Tes apa yang biasa dilakukan untuk mendiagnosis penyakit ini ?
• TSH & T4 untuk mengetahui fungsi thyroid normal. Juga untuk mengetahui/meyakinkan
dosis pengobatannya sudah betul.
• Pada Hypothyroid : x ray of the hand & wrist untuk mendeteksi derajat keterlambatan
pertumbuhan tulang. USG thyroid tidak perlu kecuali ada pembesaran, dugaan
cyste/nodula
• Biopsi thyroid dengan jarum halus, bisa dilakukan

Congenital hypothyroidism
Pengaruhnya 1 diantara 4000 bayi baru lahir, dipergunakan menjadi kausa utama dari mental
disabilities. Pertumbuhan otak anak tergantung dari kadar normal hormon tyroid.
Uji saring: a thyroid blood test (TSH atau T4) secara rutin dikerjakan (on small heel-prick blood
sample) pada hari ke-2 dan ke-5 ssd lahir. Bila hasil TSH tinggi atau T4 rendah, perlu konfirmasi
dengan mengulang blood test

Congenital Goitre
Meskipun penderita mungkin hypothyroid, tetapi fungsi thyroid normal & hanya kelainan
pembesaran thyroid, salah satu keadaan tsb dikenal sbg Pendred syndrome disertai dengan
hilangnya pendengaran yang mungkin bisa heriditer.

Other thyroid disorders

• Single thyroid nodules • Subacute thyroiditis
• Multi nodule Goitre • Gangguan thyroid yg terjadi lainnya

Penyakit Tiroid dan perkembangannya

Dideteksi uji saring neonatal, pengobatan harus segera dimulai. Bila dibiarkan tidak diobati
dapat mengakibatkan defek pertumbuhan dan pengembangan.

ENDOCRINE SYSTEM
 Thyroid Disorder

Surgical treatment of thyroid disesae

Tindakan bedah masih merupakan tindakan yg esensial terhadap berbagai keadaan kondisi thyroid.
Preop investigation merupakan pembesaran/disfungsi kelenjar thyroid yang bervariasi, sehingga
perlu pemeriksaan yang appropriate, apakah perlu tindakan bedah.
Uji diagnosis tersebut diantaranya:
• Fungsi thyroid test • Fine needle of aspiration biopsi
• Radioactive thyroid scan (FNAB)
• USG • Riwayat penyakit
Indikasi bedah
 Penderita dengan nodule  Hasil FNAB positif
 Keganasan dengan lesi  Pembesaran thyroid overaktif
seluler/folikuler

Thyroid cancer
Nodul tiroid perempuan lebih umum daripada laki-laki, laki-laki memiliki risiko lebih besar
daripada perempuan untuk kanker terjadi di nodul tiroid.
Type thyroid cancer
• Differentiated thyroid cancer (papillary, follicular or mixed form), 5-10% punya riwayat
positip;
• Anaplastic thyroid cancer, jarang dengan prognosis jelek kadang berkembang dari limfoma
kel thyroid dengan metastase dari cancer lainnya;
• Medullary thyroid cancer, berasal dari sel C yang terdapat dalam thyroid.

Alhamdulillahirobbil’alamin 
Selamat belajar, mohon maaf jika banyak kekurangan...

ENDOCRINE SYSTEM

LATIHAN SOAL
1. Seorang laki-laki, 20 th dengan keluhan
berdebar-debar, banyak keringat dan berat
badan turun. Oleh dokter yang
memeriksanya dinyatakan menderita
tirotoksikosis. Istilah tirotoksikosis adalah
A. Pasien pasti mengalami hipertiroid
B. Pada pasien tersebut terjadi
peningkatan kadar hormone tiroid serum
C. pada pasien tersebut terjadi
peningkatan kadar TSH serum
D. Pada pasien tersebut terjadi
penurunan kadar TRH serum
E. Pada pasien tersebut terjadi perubahan
kadar TBGserum
2. Fungsi kelenjar tiroid dapat diperiksa
dengan cara
A. Pemeriksaan kadar T3 serum
B. Pemeriksaan kadar T4 serum
C. Pemeriksaan kadar TSH serum
D. Pemeriksaa radioiodine uptake
E. Semua BENAR
3. Berikut termasuk tanda hipotiroid
A. Produksi eritropoitin meningkat
B. Cardiac output meningkat
C. Motilitas usus turun
D. Meningkatkan bone turnover
E. Efek inotropik positip
4. Regulasi sintesis hormon tirod dilakukan
oleh
A. TRH B. FSH C. Prolaktin
D. ACTH E. GNRH
5. Pada hipertiroid primer terjadi
A. TRH meningkat, TSH meningkat, T3
dan T4 turun
B. TRH turun, TSH turun, T3 dan T4 turun
C. TRH meningkat, TSH turun, T3 dan T4
normal
D. TRH turun, TSH turun, T3 dan T4 naik
E. TRH meningkat, TSH turun, T3 dan T4
turun
6. Pada pemeriksaan fisik Graves’ disease
didapatkan ...
A. Kelenjar tiroid membesar, unilateral
B. Kelenjar tiroid membesar difus,
simetris dan teraba kenyal
C. Kelenjar tiroid membesar, noduler dan
teraba keras
D. Nadi teraba <60 x/menit
E. Suhu tubuh 36,50 C
Thyroid Disorder
7. Pada ibu hamil dengan Graves’ disease,
obat antitiroid yang lebih disukai adalah
A. PTU
B. Metimazol
C. Propanolol
D. Metimazol dan propanolol
E. Sol Lugol
8. Seorang wanita usia 30 tahun datang ke
poliklinik dengan keluhan mudah lelah dan
didapatkan benjolan dileher yang ikut
bergerak dengan menelan, tidak nyeri dan
tidak terdapat tanda – tanda peradangan,
bradikardi, reflex melambat, konstipasi,
pada pemeriksaan lab didapat TSH
meningkat, free T3 dan T4 yang menurun.
Apakah diagnosis yang paling mungkin pada
pasien tersebut?
A. Subklinikal Hipotiroidisme
B. Tiroiditis Hashimoto
C. Grave’s disease
D. Tiroiditis De Quervain
E. Hipotiroid Sentral
9. Bagaimana patofisiologi penyakit yang
diderita pada pasien tersebut?
A. Defek fungsi limfosit T supressor
B. Adanya antibodi terhadap tiroid
peroksidase
C. Terjadi aktivitas limfosit T helper
D. Limfosit T membentuk TSH reseptor
antibody
E. TSH reseptor antibody berikatan
dengan reseptor TSH di kelenjar tiroid
10. Apakah terapi yang paling tepat pada
pasien tersebut ....
A. Propylthiouracil
B. Amiodaron
C. Propanolol
D. Levotiroksin
E. Methimazole
ENDOCRINE SYSTEM
 Pathology of Thyroid, Parathyroid, Hipofisis, & Adrenal (I)

Bismillahirrohmanirrohim...
Kali ini kita akan belajar tentang Endokrin dari sisi Patologinya. Sudah kita ketahui bersama, bahwa
endokrin, ada di banyak tempat, mulai dari atas ada hipofisis, tiroid, paratiroid, adrenal, dan di
ovarium.
HIPOFISIS (PITUITARY GLAND)
Di samping adalah anatomi dari hipofisis (B). Punya singgasana
namanya sella turcica. Hipofisis dibagi menjadi 2 bagian:
1. Anterior (Adenohipofisis)
Bagian yang lebih besar, hipofisis anterior
(adenohypophysis), di bagian atas. Gambar di sebelah kanan
menunjukkan aspek superior dari hipofisis .
2. Posterior (Neurohipofisis)
Posterior hipofisis (neurohypophysis) adalah bagian yang
lebih kecil di bagian bawah.

Di samping adalah gambaran mikroskopis pada hipofisis

normal. Adenohipofisis pada sisi kanan dan
Neurohipofisis sebelah kiri.

1. Adenohipofisis
Adenohipofisis terdiri dari:
 Sel asidofilik (yang tercat pink) mensekresi:
o Hormon Pertumbuhan (Growth Hormone)
o Prolaktin, yang menyebabkan kelenjar susu
menghasilkan atau memproduksi ASI
 Sel basofilik (yang tercat ungu tua) mensekresi:
o Corticotrophin (ACTH)
o Thyroid Stimulating Hormone (TSH)
o Gonadotrophins, yang terdiri dari Follicle Stimulating
Hormone (FSH) dan Luteinizing Hormone (LH)
 Chromopobes berwarna pucat pada bagian
sitoplasmanya

*(oh ya, baca materi ini alangkah baiknya sambil buka slide dosen ya,
soalnya MISC kita kan masih monochrome niiiih. Judul slide BLOK
ENDOCRINEprak slide 68-78)

ENDOCRINE SYSTEM
 Pathology of Thyroid, Parathyroid, Hipofisis, & Adrenal (I)

2. Neurohipofisis
Neurohipofisis yang ditampilkan di sini
menyerupai jaringan saraf, dengan sel glial,
serabut saraf, ujung saraf, dan butiran
neurosecretory intra-axonal. Hormon vasopresin
(hormon antidiuretik, atau ADH) dan Oksitosin
dibuat di hipotalamus (nukleus supraoptik dan
paraventrikular) diangkut ke dalam butiran
neurosecretory intra-axonal dimana mereka
dilepaskan.
Jaringan otak dengan serabut-serabut saraf
Hipofisis posterior (pars nervosa/
neurohypophysis) terlihat seperti jaringan yang khas. Para pituicytes adalah sel glial. Herring
bodies melebar ke akson terminal dari hipotalamus.
Pada hipofisis posterior, hormon yang dilepaskan disini, dibuatnya di hipotalamus, tidak seperti
hipofisis anterior yang menghasilkan hormon sendiri. Hormon tersebut terdiri dari:
 Oksitosin yang berperan pada kontraksi otot polos uterus dan glandula mammae.
 Vasopresin atau ADH (Anti Diuretic Hormone) dari namanya aja udah ketahuan hormon ini
berperan untuk menurunkan volume urin dan meningkatkan tekanan darah.

Adenoma Hipofisis
Lesi massa yang dibatasi di sela tursika adalah adenoma
hipofisis. Meskipun adenoma hipofisis ini termasuk jinak,
mereka bisa membuat masalah baik dari efek massa
(biasanya masalah penglihatan mulai menekan kiasma
optik dan/atau sakit kepala) atau dari produksi hormon
seperti prolaktin atau ACTH.

Penampakan mikroskopis dari adenoma hipofisis. Perhatikan penampilan monoton dari sel-
sel kecil berbentuk bulat.

Aspirasi jarum halus dari kelenjar pituitari: Sel-sel

hipofisis dengan diawetkan sitoplasma semua positif
untuk prolaktin.

ENDOCRINE SYSTEM
 Pathology of Thyroid, Parathyroid, Hipofisis, & Adrenal (I)

PANKREAS
Kalo pankreas ini lebih berkaitan ke penyakit DM. Seperti yang kita ketahui, penyebab DM
salah satunya adalah karena kekurangan hormon insulin yang seharusnya digunakan untuk
mengantarkan si glukosa ke tempat glukosa akan dioksidasi, akibatnya akan terjadi hiperglikemia
ekstrasel.
Gambar di samping adalah bentuk normal
pankreas secara histologi. Disana terdapat
Islet Pankreas atau pulau Langerhans yang
dikelilingi oleh jaringan acinar eksokrin
pankreas. Islet ini terdiri dari 4 sel yang
mensekresi hormon, yaitu: sel alpha akan
mensekresi glukagon, sel beta mensekresi
insulin, delta sel mensekresi somatostatin,
sel PP (Polipeptida Pankreas) mensekresi
polipeptida pankreas.

Produk yang keluar dari Sel Islet dan Aksi fisiologis mereka
Mol.
Cell Produk sekretori Aksi Fisiologis
Wt.
Alpha Glucagon 3500 Katabolik, merangsang glikogenolisis &
glukoneogenesis, meningkatkan glukosa darah
Beta Insulin 6000 Anabolik, merangsang glikogenesis, lipogenesis,
sintesis protein, menurunkan glukosa darah.
Menghambat sekresi alpha, beta, D1, sel-sel asinar
DeltaD Somatostatin 1600
DeltaD1 Vasoactive Intestinal 3800 Sama seperti glukagon, mengatur tonus &
Polypeptide (VIP) motilitas saluran GE, mengaktifkan cAMP epitel
usus.
PP Human Pancreatic 4300 Menstimulasi sekresi enzim lambung,
Polypeptide (ppp) menghambat motilitas usus & sekresi empedu
EC Serotonin, substance P 176 Mendorong vasodilatasi, meningkatkan
(motilin) permeabilitas pembuluh darah, merangsang
motilitas otot lambung dan tonus sfingter
esofagus bagian bawah

Ini adalah gambaran histologi pankreas dengan Staining

of immunoperoxidase technique untuk mendeteksi
adanya insulin, Sel yang mengandung insulin akan tampak
gelap (nampak berwarna coklat)  sel beta.

ENDOCRINE SYSTEM
 Pathology of Thyroid, Parathyroid, Hipofisis, & Adrenal (I)

Diabetes Mellitus
Tipe DM:

DM Tipe I vs Tipe II

Classification and general features:

1) Type 1 (insulin-dependent
diabetes mellitus/IDDM), juvenile
atau ketosis-prone diabetes
mellitus
 Onset pada usia muda,
sebelum 30 tahun.
 Lebih jarang ditemukan
daripada tipe 2.
 Disebabkan karena kegagalan
sintesis insulin oleh sel beta di
pankreas.
 Komplikasi predisposisi
genetik oleh karena inflamasi
autoimun atau insulinitis oleh
infeksi virus atau dikarenakan
pengaruh lingkungan.
 Riwayat keluarga lebih jarang
dibanding tipe 2.
 Insiden meningkat dengan mutasi spesifik dari gen HLA-DQ, HLA-DR3, dan HLA-DR4.

ENDOCRINE SYSTEM
 Pathology of Thyroid, Parathyroid, Hipofisis, & Adrenal (I)

 Ditandai oleh intoleransi karbohidrat, dengan hiperglikemi, poliuri, polidipsi, berat badan
menurun tapi nafsu makan meningkat, ketoasidosis, koma, dan kematian.
 Ketoacidosis keton bodies increased catabolism of fat.

2) Type 2 DM (non-insulin dependent diabetes mellitus/NIDDM, adult onset, ketosis-resistant)

 Lebih sering ditemukan daripada tipe 1.
 Terjadi pada usia pertengahan.
 Terjadi karena peningkatan resistensi insulin yang diperantarai oleh penurunan reseptor
membrane sel insulin atau disfungsi post reseptorimpaired processing of pro-insulin to
insulin .
 Menurunnya sensing terhadap glukosa oleh sel beta atau kerusakan fungsi intracellular
carrier proteins.
 Etiologic factors
- Riwayat penyakit keluarga lebih sering terjadi dibandingkan tipe 1 (positive family history
more frequent than type 1)
- Lebih sering berhubungan dengan mild sampai moderate obesity
 Characteristics
- Konsentrasi Insulin dalam plasma normal, lebih sering meningkat
- mild carbohydrate intolerance, Lebih sering dikontrol dengan obat oral antidiabetic dan
Terapi insulin tidak selalu dianjurkan.
- Ketoacidosis tidak sering terjadi namun dapat pula terjadi, characteristically
dipresipitasi oleh unusual stress, seperti infection atau surgery.

ENDOCRINE SYSTEM
 Pathology of Thyroid, Parathyroid, Hipofisis, & Adrenal (I)

3) Maturity-onset Diabetes Mellitus of the Young (MODY)

 Adalah jenis DM yang tipenya beragam. Disebabkan karena kerusakan sel beta pancreas
secara primer.
 Sindrom autosomal dominan yang ditandai dengan hiperglikemi ringan atau hiposekresi
insulin, tanpa kehilangan sel beta.
 onsetnya lebih dini dibanding tipe 2.
 Disebabkan oleh a diverse group dari defek gen tunggal.
4) DM Sekunder
Muncul sebagai fenomena sekunder pada penyakit endokrin pankreas dan kehamilan
(a) Penyakit pancreas
Hemochromatosis herediter  absorpsi besi yang berlebih dan penumpukan hemosiderin
pada parenkim dengan fibrosis yang reactive pada beberapa organ, terutama pancreas,
liver, dan jantung.
(b)Pancreatitis
Pancreatitis akut  hyperglycemia
Pancreatitis kronik  destruksi sel pancreas dan DM sekunder
(c) Carcinoma pancreas
5) Other endocrine diseases
 Cushing syndrome  terjadi hyperglycemia sebagai akibat dari meningkatnya
gluconeogenesis dan gangguan penggunaan glukosa pada jaringan perifer.
 Acromegaly  terjadi hyperglycemia dikarenakan anti-insulin like effect of GH.
 Glucagon hypersecretion  memacu glycogenolysis (ciri khas) dikarenakan tumor sel
alpha pulau langerhans (glucagonoma).
 Phaeochromocytoma dan hyperthyroidism terkadang terkait dengan hyperglycemia.
6) Pregnancy
 Kemungkinan berkaitan dengan transient DM (gestational diabetes).
 Karakteristiknya terkait dengan kenaikan berat badan fetal birth dan kenaikan fetal
mortality, terutama dikarenakan neonatal respiratory distress syndrome (hyaline membrane
disease).
 Ketika ibu hamil mengalami hyperglycemia dapat berakibat hyperplasia of the pancreatic
islets dan hypoglycemia pada bayi yang dilahirkannya.
 Perubahan Patologis DM pada Pankreas
(1) DM Tipe 1
Sel-selnya tampak kecil dan jumlah sel beta sangat berkurang, insulinitis ditanndai oleh
infiltrasi limfosit.
(2) DM Tipe 2
Sel fibrosis dan hialinisasi karena deposit amylin, tapi karakteristiknya tidak spesifik.
Amylin (Islet Amyloid Polypeptide/IAPP) deposition pada sel pancreas adalah karakteristik
dari DM tipe 2 dan mempengaruhi konfersi proinsulin menjadi insulin atau sensitivitas insulin
oleh sel beta.
 Amyloid of a pancreatic islet

ENDOCRINE SYSTEM
 Pathology of Thyroid, Parathyroid, Hipofisis, & Adrenal (I)

 Komplikasi dari gangguan di pankreas

 Komplikasi pada Ginjal

(1) Hyaline arteriolosclerosis of afferent arteriolae

(2) Nodular glomerulosclerosis (3) Nephrosclerosis in long standing diabetes

 Komplikasi pada mata

1) Diabetic Retinophaty
Di samping ini adalah gambaran retinopati karena DM
dengan funduskopi, ditemukan mikroaneurisme, area
hemoragi, Cotton wool spot, banyak eksudat, venous
beading, neovaskularisasi, retina yg lepas, vitreous
lepas, dan hemoragi pre-retinal.

ENDOCRINE SYSTEM
 Pathology of Thyroid, Parathyroid, Hipofisis, & Adrenal (I)

 Tumor

 Insulinoma (tumor dari sel beta) berwarna

kecoklatan
ribbon or brown stained cells resembling those
of the normal islet of Langerhans
o Tumor yang paling sering ditemukan pada
sel pancreas
o Bisa menjadi benigna atau maligna
o Ditandai dengan peningkatan insulin yang
sangat tinggi
o Secara klinis, mempunyai trias:
(1) Hyperinsulinemia episodic dan
hypoglycemia
(2) Disfungsi system saraf pusat temporal yang berkaitan dengan hipoglikemia
(kebingungan, cemas, stupor, koma)
(3) Pemulihan kelainan SSP dengan pemberian glukosa
 Islet Cell Tumor
o Gastrinoma
- Merupakan malignant tumor yang sering ditemukan, terkadang terjadi di
extrapancreatic sites.
- Mengakibatkan gastrin hypersecretion dan hypergastrinemia
- Terkait dengan Zollinger-Ellison syndrome (marked gastric hypersecretion of HCl)
recurrent peptic ulcer disease dan hypergastrinemia.
o Glucagonoma (alpha cell tumor)
- Merupakan tumor yang jarang
- Mengakibatkan secondary DM dan lesi kulit yang disebut necrolytic migratory
erythema
o Vipoma
- Merupakan tumor yang jarang
- Ditandai dengan sekresi vasoactive intestinal peptide /VIP
- Terkait dengan Watery Diarrhea, Hypokalemia, dan Achlorhydria (WDHA) syndrome,
sering dikenal sebagai Verner-Morrison syndrome atau pancreatic cholera.

ENDOCRINE SYSTEM
 Pathology of Thyroid, Parathyroid, Hipofisis, & Adrenal (I)

THYROID
Tadaaaaaaaaa, ini baru masuk tiroid
yg sebenarnya :’) semangat
yah......... se..m..ang...aaa..t....-__-
• Tiroid adalah organ yang
bentuknya seperti kupu-kupu
terletak di leher bagian bawah di
depan trakea. Berat normalnya
sekitar 20-30 gram.
• Folikel adalah bagian fungsional
dari tiroid  dilapisi oleh epitel
kuboid, yang di dalamnya
terdapat massa koloid yang
menyimpan hormone tiroid,
yaitu T4 (thyroxine) dan T3
(triiodo-thyronine) yang
diregulasi oleh TSH.
• Pathology of Thyroid:
A. CONGENITAL ANOMALY
B. GOITER
C. HYPOTHYROIDISM
D. HYPERTHYROIDISM
E. THYROIDITIS
F. BENIGN TUMORS
(ADENOMAS)
G. MALIGNANT TUMORS
Kita bahas satu-satu yes..

A. CONGENITAL ANOMALY
1) Thyroglosal duct cyst
Terdapat dinding kista yang dipinggirnya terdapat sisa-sisa tiroid yg abnormal:
- merupakan sisa dari duktus tiroglosus
- Adalah kelainan tiroid yang paling umum
2) Jaringan tiroid ektopik
- Dapat ditemukan di manapun di sepanjang duktus tiroglosus
B. GOITER
Pembesaran kronik dari kelenjar tiroid yang disebabkan selain neoplasma. Sinonim dari
STRUMA.
 Penyebab:
1) Pembesaran fisiologi
Pembesaran ini tidak jarang di pubertas dan kehamilan
2) Defissiensi iodin
Terjadi dalam area geografis dimana banyak yang kekurangan asupan yodium
3) Hashimoto tiroiditis
4) Goitrogens
Makanan atau obat yang menekan sintesis hormon tiroid
5) Dyshormogenesis
Kegagalan sebagian atau seluruh dari sintesis hormon tiroid, bisa disebabkan oleh
berbagai kekurangan enzim.

ENDOCRINE SYSTEM
 Pathology of Thyroid, Parathyroid, Hipofisis, & Adrenal (I)

 Terminology
1) Simple goiter (nontoxic goiter)
Goiter tanpa disfungsi hormone tiroid
2) Toxic goiter
Goiter dengan hipertiroidisme
3) Endemic goiter
Goiter dengan defisiensi iodine yang tinggi pada area endemik
4) Nodular goiter
- Pembesaran iregular tiroid  pembentukan nodul
- Nodular koloid goiter: tahap akhir gondok yang sederhana, di mana gondok nodular
yang paling sering.
(most nodules are hypoplastic and do not take up radioactive iodine  “cold” nodule).

C. HYPOTHYROIDISM
Kurangnya pembentukan hormon thyorid, menyebabkan manifestasi klinis kekurangan tiroid.

ENDOCRINE SYSTEM
 Pathology of Thyroid, Parathyroid, Hipofisis, & Adrenal (I)

 Gejala Klinik

 Pemeriksaan Lab
1. Free T4 menurun, TSH naik
2. Serum cholesterol naik
3. Classic thyroid test:
-T3 resin uptake  turun
-Total T4  turun

 Manifestasi Klinik
1) Myxedema
- Lebih banyak terjadi pada wanita
- Etiology:
1. Terapi hipertiroidisme dengan pembedahan, iradiasi, atau obat-obatan.
2. Hashimoto thyroiditis
3. Tidak diketahui / myxedema idiopatik primer
bentuk kurang jelas dari myxedema: reseptor TSH memblokir antibodi yang telah
diidentifikasi.
4. Kekurangan yodium merupakan penyebab paling penting pada wilayah geografis
kekurangan non-yodium.
- Karakteristik:
1. Onset Incidious 4. Merendahnya nada suara
2. Intoleransi terhadap suhu dingin 5. Kelambatan fisik dan mental
3. Berat badan naik karena tingkat 6. Menoragia
metabolisme yang rendah 7. Konstipasi
8. Temuan fisik yang abnormal:
o pembengkakan wajah, kelopak mata, dan tangan
o kulit kering
o rambut rontok, kasar dan rambut rapuh, rambut kemaluan dan ketiak jarang,
penipisan aspek lateral alis
o meningkatnya fase relaksasi refleks tendon dalam.
2) Kretinisme
- Etiologi:
1. Kekurangan Yodium
2. Kekurangan enzim yang diperlukan untuk sintesis hormon tiroid
3. maldevelopment dari kelenjar tiroid
4. Kegagalan tiroid fetus untuk turun dari muaranya pada pangkal lidah
5. Transfer trans plasenta untuk antibodi antitiroid dari ibu dengan penyakit tiroid
autoimun

ENDOCRINE SYSTEM
 Pathology of Thyroid, Parathyroid, Hipofisis, & Adrenal (I)

- Karakteristik:
1. Keterbelakangan mental yang berat
2. Gangguan pertumbuhan fisik dengan perkembangan tulang yang terhambat dan
dwarfisme
3. Lidah Besar
4. Perut menonjol
D. HYPERTHYROIDISM (THYROTOXICOSIS)
 Gambaran Klinis
1. Gelisah, mudah tersinggung, kelelahan
2. Tremor
3. Intoleransi terhadap panas, berkeringat,
badan hangat, kulit lembab (terutama
telapak tangan)
4. Takikardia, seringkali dengan aritmia dan
palpitasi, kadang-kadang dengan gagal
jantung output tinggi
5. Otot mengecil dan penurunan berat
badan meskipun meningkatkan nafsu
makan
6. Rambut halus
7. Diare
8. Kelainan menstruasi, amenore, atau
oligomen umum
9. Free T4 sangat meningkat dan TSH
menurun
 Manifestasi Klinik
1) Graves Disease
- General Charcteristics
1. Hipertiroidisme disebabkan oleh
goiter toksik yang menyebar
2. Eksoftalmus
3. Lebih sering pada wanita
4. Insidensi meningkat pada HLA-DR3
dan individu yang positif HLA-B8
- Mekanisme
1. Thyroid-stimulating-imunoglobulin
(TSI) bereaksi menyerupai reseptor TSH  merangsang produksi hormon
tiroid
2. Thyroid-growth-imunoglobuli (TGI)  merangsang hiperplasia kelenjar dan
pembesaran
3. Ciri khas lainnya adalah adanya antimicrosomal dan autoantibodi

ENDOCRINE SYSTEM
 Pathology of Thyroid, Parathyroid, Hipofisis, & Adrenal (I)

2) Penyakit Plummer
- Kombinasi dari hipertiroidisme, goiter nodular, dan tidak adanya eksoftalmos
- nodul yg panas dapat menjadi adenoma atau area non-neoplastik hiperplasia
nodular
3) Hipofisis hyperfunction
Bisa menyebabkan kelebihan produksi TSH dan hipertiroidisme sekunder
4) Struma ovarii
Teratoma ovarium yang terdiri dari jaringan tiroid, dapat menjadi hyperfunctional
5) Exogenous administration of thyroid hormone
E. THYROIDITIS
Inflamasi pada kelenjar tiroid (meliputi kelompok heterogenous gangguan inflamasi dari
kelenjar tiroid, termasuk yang disebabkan oleh mekanisme autoimun dan agen infeksius).
 Acute suppurative thyroiditis: a bacterial infection,
Infeksi bakteri, biasanya terjadi pada anak-anak atau pasien lemah. Sangat jarang
 Subacute granulomatous thyroiditis (De Quervain thyroiditis)
- Ditandai dengan kerusakan fokal jaringan tiroid dan inflamasi granulomatosa
- Etiologi: berbagai infeksi virus seperti gondok atau virus coxsackie
- Perjalanan penyakit selama beberapa minggu yang terdiri dari penyakit seperti flu,
bersama dengan nyeri tiroid, kadang-kadang dengan hipertiroidisme transien
- Lebih sering terjadi pada wanita

ENDOCRINE SYSTEM
 Pathology of Thyroid, Parathyroid, Hipofisis, & Adrenal (I)

 Chronic thyroiditis (Hashimoto thyroiditis, Struma lymphomatosa, autoimmune

thyroiditis)

- Gangguan autoimun yang

terjadi lebih sering pada
wanita

- Penyebab umum hipotiroidisme, bisa memiliki fase hipertiroid awal transien

- Ditandai secara histologis dengan infiltrat masif limfosit dengan susunan pusat
germinal, folikel tiroid atropi, dan sel Hurthle menonjol
- Berkaitan dengan berbagai antibodi (antithyroglobulin, peroksidase antitiroid, anti
TSH-reseptor, antobodies reseptor anti-iodine)
- Berhubungan dengan gangguan autoimun lainnya: anemia pernisiosa, DM, Sjogren
sindrom
- Insidensi meningkat di HLA-DR5 dan HLA-B5 positif

 Riedel’s struma (Riedel’s disease)

- Ditandai dengan replacement tiroid jaringan fibrosa
- Etiologi belum diketahui, tampaknya tidak terkait dengan tiroiditis lainnya

ENDOCRINE SYSTEM
 Pathology of Thyroid, Parathyroid, Hipofisis, & Adrenal (I)

- Ini juga melibatkan thyroidal

tambahan jaringan lunak
leher, sering dikaitkan dengan
fibrosis di lokasi lain
(retroperitoneum,
mediastinum, orbit)
- Dapat secara klinis menjadi
karsinoma mimick

F. BENIGN TUMORS (ADENOMAS)

- Paling sering soliter
- Klinis sebagai nodul
- Dapat terjadi dalam berbagai pola histologis (folikular, sel Hurthle)
- Paling sering tidak fungsional tapi kadang-kadang bisa menyebabkan hipertiroidisme
- Perempuan: laki-laki adalah 7: 1
- Follicular adenoma, terdiri dari: o Simple adenoma

o Colloid adenoma

o Embryonal adenoma

o Hurthel cell adenoma

o Fetal adenoma

o Atypical adenoma

ENDOCRINE SYSTEM
 Pathology of Thyroid, Parathyroid, Hipofisis, & Adrenal (I)

H. MALIGNANT TUMORS
1. Papillary Carcinoma
- Merupakan kanker tiroid yang paling umum (90%)
- Paling sering antara usia 20 - 50 tahun
- Perempuan: laki-laki adalah 3: 1
- Pola pertumbuhan papiler dengan inti ground glass
- Prognosis yang lebih baik daripada bentuk-bentuk lain dari kanker tiroid, bahkan
ketika kelenjar getah bening yang berdekatan terlibat
- Bisa konsekuensi jangka panjang dari radiotherapy sebelum untuk leher
- Biasanya menyerang limfatik dan menyebar ke kelenjar getah bening regional
- Patogenesis:
o kelebihan yodium
o radiasi
Terapi radiasi, dan sinar radioaktif
o faktor genetik
Punya resiko 4-10 risiko yang lebih tinggi kali lipat
o mutasi somatik
Penataan ulang somatik RET protoonkogen di kromosom 10

2. Follicular Carcinoma

ENDOCRINE SYSTEM
 Pathology of Thyroid, Parathyroid, Hipofisis, & Adrenal (I)

3. Medullary Carcinoma

ENDOCRINE SYSTEM
 Pathology of Thyroid, Parathyroid, Hipofisis, & Adrenal (I)

4. Anaplastic Carcinoma

PARATHYROID
 Normal Parathyroid

Berikut adalah kelenjar paratiroid normal (untuk

perbandingan). Sel-sel jaringan adiposa bercampur
dengan jaringan paratiroid. Jumlah lemak sedikit
bervariasi.

 Parathyroid hyperplasia

Tiga dan satu-setengah kelenjar telah hilang (hanya setengah kelenjar di kiri bawah yang
nampak). Hiperplasia paratiroid adalah bentuk kedua paling umum dari hiperparatiroidisme
primer, dengan karsinoma paratiroid bentuk umum.
Dalam hiperplasia paratiroid, terdapat sedikit atau tidak ada jaringan adiposa, tapi terdapat
salah satu atau semua jenis sel yang biasa ditemukan pada paratiroid normal. Perhatikan sel oxyphil
merah muda di sini. Ini sebenarnya "hiperparatiroidisme sekunder" dengan pembesaran kelenjar
sebagai konsekuensi dari gagal ginjal kronis dengan gangguan ekskresi fosfat. Peningkatan serum
fosfat cenderung untuk mendorong kalsium serum turun, yang pada gilirannya mendorong
parathyroids untuk mengeluarkan parathormon lebih banyak.

ENDOCRINE SYSTEM
 Pathology of Thyroid, Parathyroid, Hipofisis, & Adrenal (I)

 Adenoma of the parathyroid gland

Gambar di atas: menunjukkan Nodular and partially

cystic tumor
Gambar di samping: adalah adenoma paratiroid,
yang merupakan penyebab paling umum untuk
hiperparatiroidisme primer. Sebuah tepi jaringan paratiroid yang normal dicampur dengan sel-sel
jaringan adiposa terlihat kompresi ke kanan dan tepi bawah oleh adenoma tersebut.
Yang berdekatan dengan adenoma paratiroid ini
adalah tepi jaringan paratiroid normal (dengan
nodul sel oxyphil merah muda) di bagian kanan
atas, dan kista paratiroid jinak kecil (temuan
insidental) berada di kiri atas. Pasien dengan
bentuk hiperparatiroidisme primer biasanya
picked up dengan panel kimia rutin di mana
kalsium serum tinggi tercatat. Pada
parathormon (PTH) assay ditemukan kadar PTH
tinggi namun masih dalam batas normal sampai
tingkat yang lebih tinggi.
 Parathyroid carcinoma

Pada gambar di atas: adalah penampilan

dari karsinoma paratiroid. Kalsium serum bisa
sangat tinggi. Perhatikan ukurannya yang
besar dan permukaan potongan yang tidak
teratur. Karsinoma ini memiliki
kecenderungan untuk menyerang jaringan
sekitarnya di leher, sehingga rumit dalam proses removal nya.
Pada gambar sebelah kanan atas: terlihat band atau pita dari jaringan fibrosa antara sarang sel
karsinoma. Karsinoma paratiroid menyusup struktur sekitarnya di leher.

ENDOCRINE SYSTEM
 Pathology of Thyroid, Parathyroid, Hipofisis, & Adrenal (I)

ADRENAL GLAND

Sebuah kelenjar adrenal kanan normal ditampilkan di

gambar tersebut, terletak antara hati dan ginjal pada
retroperitoneum. Perhatikan jumlah jaringan adiposa,
beberapa di antaranya telah tercermin untuk
mengungkapkan kutub atas ginjal dan adrenal.

Setiap kelenjar Adrenal pada orang dewasa mempunyai

berat sekitar 4-6 gram.

Sectioning adrenal di atas memperlihatkan korteks luar

berwarna kuning keemasan dan merah di bagian dalam,
untuk medulla berwarna abu-abu.

 Perbandingan antara normal adrenal glands, atrophy, dan hyperplasia

Pasangan adrenal di tengah menunjukan

kelenjar adrenal yang normal. Kelenjar adrenal
di bagian atas diperoleh dari pasien dengan
atrofi adrenal (bisa dikarenakan penyakit
Addison atau terapi kortikosteroid jangka
panjang). Kelenjar Adrenal di bagian bawah
menunjukkan hiperplasia korteks bilateral. Hal
ini bisa disebabkan oleh adenoma hipofisis
mensekresi ACTH (Penyakit Cushing), atau
sindrom Cushing dari produksi ACTH ektopik,
atau hiperplasia adrenal idiopatik.

 Normal adrenal gland

ENDOCRINE SYSTEM
 Pathology of Thyroid, Parathyroid, Hipofisis, & Adrenal (I)

 Berikut ini kelainan yang dapat terjadi pada Kelenjar adrenal

 CORTEX
- Hypercorticism / Cushing syndrome

Red Face
(Flushing)

Gambar kiri menunjukkan Black cortex adenoma pada Cushing Syndrome.

- Hyperaldosteronism
- Adrenal virilism
- Hypocorticism
- Adrenocortical Hyperplasia

Tampak Korteks adrenal berwarna kuning,

menebal, dan multinodular.

- Adrenocortical Adenoma

- Compact adenoma

ENDOCRINE SYSTEM
 Pathology of Thyroid, Parathyroid, Hipofisis, & Adrenal (I)

 MEDULLA
- Pheochromocytoma

Medula adrenal meluas dikarenakan oleh tumor yang berwarna gelap dengan terbentuk
bidang degenerasi dan perdarahan.

Ini neoplasma pada adrenal yang besar

dipotong setengah. Perhatikan warna abu-
abu tumor dibandingkan dengan korteks
kuning membentang di sekitarnya dan bagian
kecil adrenal yang tersisa di bagian bawah
kanan. Pasien ini mengalami hipertensi
episodik. Ini adalah tumor yang timbul di
medula adrenal - pheochromocytoma a.

pheochromocytoma ini menunjukkan reaksi

chromaffin. Neoplasma ini berasal dari medula adrenal
yang mengandung katekolamin (epinefrin dan
norepinefrin). Sebagian dari tumor di bagian bawah
telah ditempatkan dalam fiksatif dikromat yang
mengubah jaringan coklat sebagai katekolamin yang
teroksidasi. Bandingkan dengan bagian pink tumor
kuning di bagian atas yang belum ditempatkan dalam
fiksatif dikromat.

Keterangan gambar kiri: Gambaran Mikroskopis, pheochromocytoma yang terdiri dari sel-
sel besar yang merah muda sampai ungu muda dan diatur dalam sarang dengan kapiler
yang mengelilinginya. Ingat 10% ketika Anda memikirkan sebuah pheochromocytoma: 10%
adalah bilateral, 10% berada pada anak-anak, 10% adalah ganas.
Keterangan gambar kanan: Chromaffin cells in pheochromocytoma

ENDOCRINE SYSTEM
 Pathology of Thyroid, Parathyroid, Hipofisis, & Adrenal (I)

Terlihat pada gambar di atas ada beberapa sisa jaringan korteks adrenal di bawah kanan
tengah, dengan sel-sel yang lebih gelap dari pheochromocytoma yang terlihat di atas
dan ke kiri.
- Medulloblastoma
Alhamdulillah selesai

ENDOCRINE SYSTEM
 Pathology of Thyroid, Parathyroid, Hipofisis, & Adrenal (II)

Bismillahirrohmanirrohim 
Materi ini kurang lebih telah dijelaskan pada materi dengan judul yang sama dan telah diberikan
oleh dr. Indrayanti pada hari Rabu kemarin.

Endokrin itu berada di beberapa tempat atau organ, yaitu: pankreas, hipofisis, tiroid,
paratiroid, adrenal dan ovarium. Terkadang jika terdapat sel-sel tumor, maka sel-sel tersebut juga
akan mengeluarkan hormon (menigkatkan sekresi hormon). Dari organ-organ yang telah
disebutkan diatas, setiap organ memproduksi hormon-hormon tersendiri, misalnya :
1. Hipofisis
Anterior (Adenohipofisis) Posterior (Neurohiofisis)
ACTH Oksitoksin
FSH ADH
LH
Prolatin
GH
TSH
2. Pankreas
Sel alfa Sel beta Sel delta Sel Delta 1 (D1) Sel PP Sel EC
Glukagon Insulin Somatostatin Vasoaktif Human Serotoni,
intestinal Pancreatic substance P
polypeptide Polypeptide
(VIP) (PPP)
3. Tiroid  menghasilkan 3 hormon, yaitu: T3, T4 dan kalsitonin
4. Parathiroid  menghasilkan hormon paratiroid yang berperan dalam mengatur kadar
kalsium dalam darah.
5. Adrenal
 Menghasilkan hormon kortisol dan aldesteron oleh korteks adrenal.
 Medula adrenal menghasilkan hormon: epinefrin (80%) dan Nor epinefrin (20%)
6. Ovarium  menghasilkan hormon esterogen yang mana ekresinya dibantu oleh FSH.

Didalam sistem endokrin akan terjadi yang namanya sistem neuroendokrin , yaitu satu organ
akan bereaksi dengan organ lainnya. Sehingga terbentuklah prinsip pada sistem ini berupa
feedback negatif dan feedback positif. Feedback Negative (-): merupakan perintah suatu organ

ENDOCRINE SYSTEM
 Pathology of Thyroid, Parathyroid, Hipofisis, & Adrenal (II)

kepada organ endokrin lainnya untuk memproduksi karena organ tersebut sudah memproduksi
hormon yang berlebih. Feedback Positive (+): merupakan perintah suatu organ kepada organ
laiinya untuk memproduksi suatu hormon lebih banyak lagi karena organ ini kekurangan. Sebagai
contohnya agar lebih paham lagi bisa melihat gambar di bawah ini:

AntPit
WiFi
PostPit
Wired

Nah, dari gambar diatas ini dapat kita ketahui terjadinya feedback negatif dan positif antara
hipotalamus, pituitari dan tiroid didalam memproduksi hormon T4 dan T3.
Secara keseluruhan dalam mekanisme sell itu menghasilkan 2 jenis hormon, yaitu: Hormon
Polipeptid (2nd messenger) dan Steroid (direct on nucleus).

Pada gambar ini kita dapat melihat

bagian dari kelenjar pituitari, yaitu:
bagian Anterior (yang diberi huruf
“A”), Intermediet (yang diberi huruf
“I”) dan Posterior (yang diberi huruf
“P”). Pada kelenjar ini juga terdapat
sirkulasi portal berupa vena, arteri
dan kapiler.

ENDOCRINE SYSTEM
 Pathology of Thyroid, Parathyroid, Hipofisis, & Adrenal (II)

Pada anterior hipofisis terdapat beberapa sel diantaranya:

1. Asidofil menghasilkan hormon: Growth Hormon dan Prolaktin. Menghasilkan hormon untuk
pertumbuhan.
2. Basofil menghasilkan hormon : ACTH, TSH, FSH dan LH. Menghasilkan hormon yang berkerja
untuk menstimulasi glandula endokrin lainnya.
3. Kormokop merupakan bagian yang pucat dan memiliki banyak granula dan belum diketahui
fungsinya.

Ini adalah gambar posterior hipofisis, terlihat seperti jaringan otak, mengapa karena
pituitari merupakan alial cell. Pada posterior hipofisis ini hormon yang dihasilkan merupakan
hormon yang diproduksi oleh hipotalamus tetapi dikeluarkan melalui hipofisis. Seperti yang kita
ketahui di atas tadi, hormon yang dikeluarkan oleh posterior hipofisis (neurohipofisis) adalah
oksitoksin dan ADH.

 Clinical features : memberikan pengaruh pada efek endokrin, efek visual atau mass effect.
 Edenoma aktif (functioning adenomas)
 Hypo-pituitrism
 Posterior Pituitary Syndromes POSTERIOR
 Hypothalmic (Suprasellar) Tumors

ENDOCRINE SYSTEM
 Pathology of Thyroid, Parathyroid, Hipofisis, & Adrenal (II)

Bitemporal Hemianopsia

Dari gambar ini dapat kita lihat bahwa letak pituitari sangat dekat dengan chiasma optikum,
sehingga adanya kelainan pada hipofisis bisa berpengaruh dengan penglihatan seseorang.

Gambar ini merupakan gambar galactorrhea yang mana

terjadi pada wanita muda (tidak hamil) yang menghasilkan
laktasi secara berlebihan. Ini terjadi karena adanya
gangguan pada hipofisis, seperti yang kita ketahui juga
bahwasanya hipofisis juga menghasilkan hormon
prolaktin pada sel asidofil.

ENDOCRINE SYSTEM
 Pathology of Thyroid, Parathyroid, Hipofisis, & Adrenal (II)

Ini merupakan gambar gigantisme, yang

mana juga akan terjadi karena adanyanya
produksi GH yang berlebih oleh hipofisis
sehingga terjadilah gigantisme ini.

Ini juga bisa terjadi karena adanya gangguan

pada GH, yang dihasilkan oleh hipofisis sel
basofil.

Gambar dari pituitary adenoma

Ini bisa terjadi dikarenakan oleh 2 hal, yaitu:

1. Primer :
ini terjadi ketika adanya gangguan kecil bagian atas anatomical dari pituitari sehingga
menaikkan tekanan pada sella turcica dan menyebabkan glandula merata keluar dari dinding
dalam sella turcica. Penyebab primer ini dapat ditegakkan karena adanya Obesitas dan
Hipertensi pada wanita.

ENDOCRINE SYSTEM
 Pathology of Thyroid, Parathyroid, Hipofisis, & Adrenal (II)

2. Sekunder:
ini terjadi dengan didapatkannya kemunduran dari kerja glandula pituitari setalah dilakukannya
pembedahan, injury, atau terapi radiasi. Hal ini dapat memberikan beberapa gejala diantaranya:
hilangnya fungsi dari kelenjar pituitari, seperti amenorrhea, infertility, fatigue, dan toleransi
terhadapa stress dan infeksi.

Gangguan yang terjadi pada hipofisis posterior akan mengakibatkan 2 gangguan yaitu:
1. Diabetes Insipidius
Dapat terjadi karena adanya: defisiensi ADH, hiperkalemi, bisa juga karena trauma, tumor dan
inflamasi, atau hilangnya mineral-minaral karena hiperdeuresis.
Vasopresin yang terjadi pada diabetes insipidius ini dapat meningkatkan permeabilitas air
terhadap duktus kolektifus ginjal dengan menginduksi traslokasi aquaporin-CD water channels
di nepron ginjal tepatnya di membran plasma duktus kolektifus.
2. SIADH (Syndrome of Inappropriate Andi- Diuretic Hormone)
 Hyponatremia (hypervolemia), cerebral edema, neurologic symptoms
 Neoplasms, esp. Small Cell CA.
 NON-neoplastic lung diseases
 Posterior pituitary injury
SIADH adalah karateristik dari excessive release of ADH atau vasopresin dari glandula posterior
hipofisis atau tempat lain.

Gambar ini menggambarkan dari mana sajakah tiroid mendapatkan sirkulasinya. Jadi, tiroid
mendapatkan suplay darah dari arteri carotis superior dan anterior serta arteri subclavia inferior
dan posterior.

ENDOCRINE SYSTEM
 Pathology of Thyroid, Parathyroid, Hipofisis, & Adrenal (II)

Folikel
berbentuk
kuboid

Massa
koloid

Diatas ini adalah gambar dari kelenjar tiroid.

Hal-hal yang dapat mengakibatkan hipertiroid adalah:

a. aka, thyrotoxicosis e. Carcinoma
b. Diffuse (Graves disease) f. Neonatal
c. Nodular g. Secondary to TSH pituitary adenoma
d. Adenoma
Hipertiroid ini juga dapat mengakibatkan komplikasi umum yaitu:
a. Hipermetabolisme i. Thyroid “storm”: atau Thyrotoxic crisis
b. Takikardi dan palpitasi adalah komplikasi umum yang terjadi
c. Kenaikan T3 dan T4 pada hipertiroid, ini akan timbul ketika
d. Goiter (gondok) kadar tirotoxic pasien terganggu da
e. Exophthalmus adanya stress psikologis. Symptomn ini
f. Tremor meliputi: kenaikan suhu tubuh menjadi
g. GI hypermotility 40◦ C, takikardi, atitmia, muntah, diare,
h. Life threatening dehidrasi, koma dan kematian.

Ini merupakan gambaran dari Exopthalmus

ENDOCRINE SYSTEM
 Pathology of Thyroid, Parathyroid, Hipofisis, & Adrenal (II)

Hipotiroidisme ini dibagi menjadi 3, berupa :

a. Derajat 1 (Primer)
 Developmental  Autoimun. Contohnya : Hasimoto
 Pembedahan, I-313 dan radiasi  Defisiensi iodin
eksternal  Li+, iodides, p-aminosalicylates
b. Derajat 2 (Sekunder)
 terjadinya gangguan pada pituitari
c. Derajat 3 (Tersier)
 karena adanya gangguan pada hipotalamus. Derajat 3 ini juga jarang didapatkan.

Hipotiroidisme ini juga ada 2, yaitu : kretinisme dan myxedema (coma). Berikut ini penjelasannya:
1) Kretinisme  manifestasi kinis yang terjadi ialah:
 Defisiensi iodin maternal  Lidah yang menjulur
 Kerdil  Hernia umbilikus
 Retardasi mental  CNS/Musculo skeletal
2) Myxedema  manifestasi klinisnya adalah:
 Lebam
 Kulit terasa dingin
 Adanya peningkatan kolesterol

• Hashimoto (Auto-Immune) (folikel limpoid dengan germinal centers), pada umumnya sebagai
penyebab hipotiroidisme di USA.
• Subacute Granulomatous (DeQuervain)
• Subacute Lymphocytic (seperti Hashimoto tetapi tidak fibrosis dan germinal centers), biasanya
post-partum

Berikut ini gambaran dari Sentrum Germinatikum pada Hasimoto

Merupakan tiroid toxic yang menyebar (diffuse toxic goiter). Manifestasi klinisnya adalah:
 Hipertiroid
 Eksoptalmus
 Pre-tibial myxedema
 Autoimun, auto-antibody terhadap reseptor TSH dengan cara menstimulus TSH.

ENDOCRINE SYSTEM
 Pathology of Thyroid, Parathyroid, Hipofisis, & Adrenal (II)

Ini merupakan tiroid toxic yang nodular (nodular toxic goiter). Graves disease dan plummer disease
ini sangat sudah untuk ditangani. Cara pennyembuhan keduanya menggunakan: surgery, PTU dan
I-131.

Ada beberapa macamnya yaitu, diffuse, nodular atau tyrhomegaly. Goiter ini dapat terjadi karena
dipicu oleh beberapa faktor diantaranya:
 Defisiensi iodium
 Peningkatan TSH
 Goitrogen seperti: lobak, kubis, ketela/singkong, touge, kembangkol dan brussel.
 Berhubungan dengan hipotiroid

• “Nodules” vs. true neoplasms

• Adenomas vs. Carcinomas
• Solitary vs. Multiple
• Younger vs. Older
• Male vs. Female
• Hx. neck radiation vs. NO Rx.
• “Cold” vs. HOT (really NOT-cold)

Tipe kelainan tiroid sering ditemukan pada

perempuan daripada laki-laki. Hal ini masih belum
diketahui penyebabnya.

ENDOCRINE SYSTEM
 Pathology of Thyroid, Parathyroid, Hipofisis, & Adrenal (II)

Ada dua tipe, yaitu:

1. Adenoma
 yang terdiri dari folikuler dan Hurthle (oxyphilic)
2. Karsinoma
 yang terdiri dari folikuler, papilary, medullary (amyloid) dan anaplastic (worst).

Tumor Benign

Papilary Neoplasm

ENDOCRINE SYSTEM
 Pathology of Thyroid, Parathyroid, Hipofisis, & Adrenal (II)

Biologic behavior
• Papillary CA lymph nodes
• Follicular CA  blood vessels, bone

PTH ini menstimulasi osteoclasts untuk pertumbuhan tulang dan mentransfer kalsium dari tulang
ke serum. Hipokalimea adalah main stimulus PTH (9-10.5 mg/dl). PTH juga sebagai antagonis
kalsitonin.

HYPOCALCEMIA dan ANTAGONIZES CALCITONIN

• HYPER-
– PRIMARY (biasanya adenoma)
– SECONDARY (rendahnya kadar CA++ dari gagal ginjal)
• HYPO-: pembedahan, kongenital, familial dan idiopatik
• PSEUDO-HYPO- : (end organ resistance)

ENDOCRINE SYSTEM
 Pathology of Thyroid, Parathyroid, Hipofisis, & Adrenal (II)

Hiperparatiroid ini gejalanya sama seperti gejal hiperkalemia

 Nyeri tulang dan fraktur  Short QT interval and a widened T wave
 Nephrolithiasis  Lemah/lesu, fatigue
 Constipation, ulcers, batu empedu  Calcifications, esp. VALVES
 Depresi, lethargy

Gejala pada hipoparatiroid ini sama dengan gejala pada hipokalemia

 Neuromuscular irritability  Lens calcification (paradox)
 Status mental berubah  Widened QT interval
 Efek seperti Parkinsonism  Cacat, carier gigi

*maaf teman-teman, dari slide nya gambarnya sama dan tidak dijelaskan sama dokternya, jadi
yaaa apa adanya, bingung

 Glomerulosa (Garam), mineralocorticoids

o ALDOSTERONE
 Fasciculata (Gula), glucocorticoids
o CORTISOL
 Reticularis (Sex), gonadocorticoids
o ANDROGENS, ESTROGENS

ENDOCRINE SYSTEM
 Pathology of Thyroid, Parathyroid, Hipofisis, & Adrenal (II)

Ada beberapa kelainan dari hiperadrenal yang terjadi diantaranya:

 Hiperaldosteron
 Cushing syndrome (kortiol)  ini yang sering terjadi dibandingkan yang lainnya.
 Adrenogenital (virilizing) syndrome

Cushing Syndrome
Ini terjadi karena hiperfasikulata hormon, yaitu kortisol. Gejala yang sering timbul dari syndrom
ini adalah:
 Central obesitas  Hipertensi
 Moon face  Diabetes
 Weaknees  Osteoporosis
 Hirsutisme  Striae

Sindrom ini bisa terjadi karena adanya:

 ACTH pituitari meningkat  Karsinoma kortex
 Tumor ACTH meningkat  Exogenous steroid  dari kejadian
 Hiperplasia kortex syndrom ini ini banyak terjadi sekitar
 Adenoma kortex 90% kejadian.

Hiperaldosteron Primer (Conn’s Syndrome)

Ini terjadi karena adanya Hyperglomerulosa hormon. Dangan sindrom ini mengakibatkan:
 Retensi Na+  Neoplasma kortical
 Ekskresi K +
 Hiperplasia kortikal
 Hipertensi  Famlial

Hiperaldosteron Sekunder
 Menurunnya perfusi renal
 Edema (hati, jantung, ginjal)
 Pregnancy

Adrenogenital Syndrome
Congenital adrenal hyperplasia merupakan sinonim dari adrenogenital sindrome
 Virilisasi/feminisasi
 Neoplasma kortikal
 Hiperplasia kortikal
 Defisiensi 21-Hydroxylase dengan membentuk 17-hydroxy progesterone

ENDOCRINE SYSTEM
 Pathology of Thyroid, Parathyroid, Hipofisis, & Adrenal (II)

Adrenal Insuffisciensy
 Akut primer (krisi adrenal)
 Kronik primer (auto-imun Addison Diseases)
 Sekunder (pituitari)

Akut Primer
 Masive adrenal hemorraghe (waterhaouse-Friderichsen, jika ini diikuti olh infeksi seperti
(meningo, stapilkokus,H.flu) dan shok))
 Reaksi antikoagulan
 Pasca pembedahan
 Newborn dengan difficult delivery
 Lajunya pengambilan steroid

Kronik Primer
 Yang tersering adalah addison diseases. Addison disease ini adalah penyakit auto-immun
adrenalitis (ACAs)
 Infeksi (fungal disease)
 Metastasi
 Kelainan genetik

Neoplasma pada Adrenal

 Adenoma Kortek Adrenal

 Karsinoma Adrenal Kortek

ENDOCRINE SYSTEM
 Pathology of Thyroid, Parathyroid, Hipofisis, & Adrenal (II)

Medula Adrenal
 Pheochromocytomas, aka, tumor primer dari medula adrenal 10% berada pada laki-laki
 10% pada EXTRA-adrenal
 10% bilateral
 10% malignant
 10% di anak-anak
 Ini bisa juga disebut dengan malignan jika, mereka mengalami metastase, tapi ini
bukan hal yang buruk karena mereka akan dibuang semuanya.

Ada 2 poin penting khususnya pada tumor aderenal :

1. Karsinoma aktif jarang terjadi pada gandula adrenal.
2. Adenoma jinak bisa saja membentuk nukleus yang aneh, tetapi biasanya berupa tumor
yang jinak.

MEN-1, aka, Wermer Syndrome (3 P’s)

 HYPERPARATHYROIDISM, chiefly hyperplasia
 Pancreatic endocrine tumors
 Pituitary adenoma, usually prolactinoma

MEN-2
• MEN-2A (SIPPLE): Pheo, Medula CA., hiperplasia Parathyroid
• MEN-2B: tidak hyperparathyroidism, tetapi terjadi neuromas
• Familial Medullary Thyroid CA

Pineal “Glandula”
• PINEALOMAS
– Pineoblastomas: terjadi pada anak-anak
– Pineocytomas: terjadi pada dewasa.

ENDOCRINE SYSTEM
 Pathology of Thyroid, Parathyroid, Hipofisis, & Adrenal (II)

Pankreas ini menghasilkan 4 hormon, yaitu : glukagon, insulin, somatostatin dan

pancreatic polypeptide. Hormon-hormon ini dikeluarkan oleh sel-sel yang berada pada pankreas
yaitu sel beta, alfa, delta dan PP sel.

Di USA ada 16 juta orang yang terkena DM dan setiap tahunnya angka kejadian DM sekitas 1
juta/tahun. Angka kematian pada penderita DM di USA mencapai 50.000 jiwa pertahun. Jadi,
bagaimakah cara untuk mengetahui DM?? Ini ada beberapa hal yang bisa dipertimbangkan untuk
klasifikasi terjadinya DM diantaranya:
 Gula darah > 200
 Kecepatan glukosa >126 trice
 Post-prandial glucose > 200, 2 jam setelah standar dari OGTT (Oral Glucose Tolerance Test)

Klasifikasi DM:
1. DM tipe 1
 Genetic  Antibodies to beta cells, insulitis
 Autoimmune  Beta cell depletion
 Pada anak-anak (juvenile)  Bukan pasien obesitas
2. DM tipe 2
 Genetic, tetapi berbeda dengan tipe 1
 Bukan autoimmune
 Onset pada dewasa, atau maturity onset seperti uur 40 tahun atau 50 tahun
 Insulin bisa jadi rendah, tetapi peripheral resistance terhadap insulin merupakan
permasalahan utamanya.
 Pada pasien obesitas
Insulin
Jaringan Lemak Otot Liver
Meningkatkan pengambilan Meningkatkan pengambilan Menurunkan glukoneogenesis
Glukosa glukosa
Meningkatkan lipogenesis Meningkatkan sintesis Meningkatkan sintesis
glikogen glikogen
Menurunkan lipoisis Meningkatkan sintesis Meningkatkan lipogenesis
protein

ENDOCRINE SYSTEM
 Pathology of Thyroid, Parathyroid, Hipofisis, & Adrenal (II)

Patogenesis DM tipe 1 dan tipe 2

DM Tipe 1 DM Tipe 2
T-Lymphocytes reacting against poorly Diet
defined beta cell antigens
Infiltrasi kronik seperti Insulin Life style
Obesitas
Insulin resisten
Beta cells UN-able to adapt to the “long term
demands of insulin resistance”

MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young)

Tipe Multiple
2-5% deabetes
Primary beta cell defects
Multiple genetic mechanisms, especially GLUCOKINASE mutations. Glukokinase adalah enzim
yang menfasilitasi phosphorylasi dari glukosa menjadi glukosa-6-phospat.

Pankreas Pada penderita DM

Komplikasi Pada DM
 Macro-vascular disease, seperti: ASCVD
 Micro-vascular disease, ginjal, retina, nervus
 Immune related problems, infeksi, seperti TB, pneumonia, pyelonephritis, candida, Dan
lain-lain.
 Advanced glycation
 collagen, laminin, polypeptides, GBM (glomerular basement membrane), Hgb1c
 Activation of protein kinase c, vegf, endothelin-1, increased ECM, decreased fibrinolysis,
inflam. cytokines
 Intracellular hyperglycemia

Komplikasi Morfologi
 MACRO-vascular  Atherosclerosis
 MICRO-vascular

ENDOCRINE SYSTEM
 Pathology of Thyroid, Parathyroid, Hipofisis, & Adrenal (II)

 Retinopathy
 Nephropathy- glomerular, vascular, KW
 Neuropathy (most common cause of neuropathy)
 Infeksi

Retinopati Pada Diabetes Militus

 akan terlihat adanya
microaneurysms
 terdapat area hemoragi
 cotton wool spots: normal
ditemukan pada pemeriksaan
funduskopi pada retina
 eksudat yang keras
 venous beading
 neovascularization
 retinal detachment
 vitreous detachment
 pre retinal hemorrhage

ENDOCRINE SYSTEM
 Pathology of Thyroid, Parathyroid, Hipofisis, & Adrenal (II)

Infeksi Pada DM
 Kulit  Pyelonephritis
 Tuberculosis  Candida
 Pneumonia

• Islet cell tumors

 Beta cells INSULINOMAS (tidak jarang)
 Alpha cells GLUCAGONOMAS (jarang)
 Delta cells SOMATOSTATINOMAS (Jarang)
 GASTRINOMAS, memproduksi ZOLLINGER-ELLISON SYNDROME, konsisten
meningkatkan adam dan ulcer.

Alhamdulillah selesai 

ENDOCRINE SYSTEM
 Pathology of Thyroid, Parathyroid, Hipofisis, & Adrenal (II)

1. Pernyataan di bawah yang manakah 5. Suatu mekanisme untuk merangsang

adalah benar berkaitan dengan fungsi hypothalamus menurunkan produksi
hormone paratiroid? suatu hormone dinamakan
a. Mengaktifkan calcium ATPase di a. Positive feedback
mukosaepitel intestine b. Negative feedback
b. Mengaktifkan calcium binding c. Positive-negative feedback
protein di mukosaepitel intestine d. Increase regulation
c. Mengaktifkan alkali fosfatase di e. Decrease regulation
mukosaepitel intestine 6. Pada anterior pituitary, hormone
d. Mengubah kolekalsiferol menjadi 25- manakah yang termasuk acidophilic
hidroksikolekalsiferol di hati a. TSH d. FSH
e. Mengubah 25-hidroksikolekalsiferol b. ACTH e. Prolaktin
menjadi 1, 25-dihidroksikolekalsiferol c. LH
di ginjal 7. Hipotiroidisme disebabkan oleh hal-hal di
2. Pernyataan di bawah ini manakah yang bawah ini, kecuali
benar berkaitan dengan 1, 25- a. Penyakit autoimun
dihidrokolekalsiferol ? b. Pembedahan, terapi radiasi atau
a. Penurunan konsentrasi kalsium keduanya
plasma sedikit di bawah normal c. Defisiensi iodine
meningkatkan pembentukan vitamin d. Tiroid adenoma
D aktif e. Keturunan atau abnormalitas
b. Akibat kedua ginjal yang diambil, perkembangan
terjadi peningkatan aktivitas vitamin 8. Seorang laki-laki, berumur 40 tahun
D didiagnosis menderita tumor pada zona
c. Menurunkan absorbs kalsium yang glomerulosa dengan hipersekresi
kuat di intestine hormonal. Manakah keadaan berikut
d. Menurunkan reabsobsi kalsium di yang mungkin bias muncul pada pasien
tubulus renalis tersebut ?
e. Perubahan dari kolekalsiferol dan a. Kenaikan kadar natrium darah
disekresikan oleh hati b. Kenaikan kadar glukosa darah
3. Pada hipotiroid sub-klinik didapatkan c. Kenaikan kadar kalsium
a. TSH serum meningkat, T3 dan T4 d. Peningkatan kejadian dehidrasi
serum normal e. Peningkatan kejadian ketoasidosis
b. TSH serum meningkat, T3 dan T4 9. Di bawah ini adalah hal yang
serum meningkat berhubungan dengan prolaktinemia,
c. TSH serum turun,T3 dan T4 serum kecuali
turun a. Ketidakmampuan ginjal untuk retensi
d. TSH serum meningkat, T3 dan T4 air
serum turun b. Amenorrhea
e. TSH serum turun, T3 dan T4 normal c. Galactorrhea
4. Pada tiroiditis Hashomoto didapatkan d. Chromophobic staining
a. Antibody TPO positip e. Tumor pituitary
b. Hipotiroid 10. Cortisol diproduksioleh
c. Pada dewasa, mungkin tidak teraba a. Fasikulata adrenal cortex
struma b. Retikularis adrenal cortex
d. Pada anak-anak teraba struma c. Glomerulosa adrenal cortex
e. Semua benar d. Parenkim adrenal
e. Medulla renalis

ENDOCRINE SYSTEM
 Diabetic Foot

DIABETESDIABETESDDIABETESDIABETESDIABETESDIABETESDIABETESDIABETESDIABETES

Bismillahirrahmanirrahiim 
Review dulu yaa tentang Diabetes Mellitus (DM), mungkin sudah

DIABETIC
dijelaskan di materi-materi sebelumnya. DM (Diabetes Mellitus)
adalah suatu keadaan dimana terjadi gangguan metabolisme baik
Karbohidrat, Protein maupun Lemak pada tubuh. Namun pada DM

FOOT
yang paling utama adalah gangguan metabolisme KARBOHIDRAT
yang ditandai adanya HIPERGLIKEMIA. Nah lalu apa hubungannya
dengan Diabetic Foot? Jadi Diabetic Foot itu merupakan
KOMPLIKASI DM.

Komplikasi DM terbagi menjadi 2 yaitu :

a. Akut
b. Kronik
Kadar glukosa darah yang tidak terkontrol pada pasien
diabetes melitus akan menyebabkan berbagai komplikasi, baik
yang bersifat akut maupun yang kronik. Oleh karena itu, sangatlah
penting bagi para pasien untuk memantau kadar glukosa darahnya
secara rutin

DR. dr. SAGIRAN, Sp.B., M.Kes.
Bagian Bedah FK UMY
KOMPLIKASI AKUT
a. Keadaan yang termasuk dalam komplikasi akut DM adalah
ketoasidosis diabetik (KAD) dan Status Hiperglikemi
Hiperosmolar (SHH) . Pada dua keadaan ini kadar glukosa darah
sangat tinggi (pada KAD 300-600 mg/dL, pada SHH 600-1200
mg/dL), dan pasien biasanya tidak sadarkan diri. Karena angka
kematiannya tinggi, pasien harus segera dibawa ke rumah sakit
untuk penanganan yang memadai.

b. Keadaan hipoglikemia juga termasuk dalam komplikasi akut DM, di mana terjadi
penurunan kadar glukosa darah sampai < 60 mg/dL. Pasien DM yang tidak sadarkan diri
harus dipikirkan mengalami keadaan hipoglikemia. Hal-hal yang dapat menyebabkan
terjadinya hipoglikemia misalnya pasien meminum obat terlalu banyak (paling sering
golongan sulfonilurea) atau menyuntik insulin terlalu banyak, atau pasien tidak makan
setelah minum obat atau menyuntik insulin. Gejala hipoglikemia antara lain banyak
berkeringat, berdebar-debar, gemetar, rasa lapar, pusing, gelisah, dan jika berat, dapat
hilang kesadaran sampai koma. Jika pasien sadar, dapat segera diberikan minuman manis
yang mengandung glukosa. Jika keadaan pasien tidak membaik atau pasien tidak sadarkan
diri harus segera dibawa ke rumah sakit untuk penanganan dan pemantauan selanjutnya.

KOMPILKASI KRONIK
Penyakit diabetes melitus yang tidak terkontrol dalam waktu lama akan menyebabkan
kerusakan pada pembuluh darah dan saraf. Pembuluh darah yang dapat mengalami kerusakan
dibagi menjadi dua jenis, yakni pembuluh darah besar dan kecil.
Yang termasuk dalam pembuluh darah besar antara lain:
 Pembuluh darah jantung, yang jika rusak akan menyebabkan penyakit jantung koroner dan
serangan jantung mendadak

ENDOCRINE SYSTEM
 Diabetic Foot

 Pembuluh darah tepi, terutama pada tungkai, yang jika rusak akan menyebabkan luka
iskemik pada kaki
 Pembuluh darah otak, yang jika rusak akan dapat menyebabkan stroke

Kerusakan pembuluh darah kecil (mikroangiopati) misalnya mengenai pembuluh darah retina dan
dapat menyebabkan kebutaan. Selain itu, dapat terjadi kerusakan pada pembuluh darah ginjal yang
akan menyebabkan nefropati diabetikum

kita bahas satu-satu yaa..

1. MIKROANGIOPATI :
Komplikasi yang jika sudah terjadi maka sulit untuk diubah, namun bisa dicegah sejak
dini, iantaranya :
a. Neuropati – Kaki Diabetik ( KD )
Neuropati atau KD adalah gangguan saraf, terutama pada saraf tepi/perifer yang
menyebabkan perasaan kebas atau mati rasa pada ujung-ujung jari kaki. Maka pasien
DM sering kali tidak menyadari adanya luka pada kaki, sehingga meningkatkan risiko
menjadi luka yang lebih dalam (ulkus kaki) dan perlunya melakukan tindakan amputasi
 Diabetic Foot
b. Retinopati
Komplikasi daru DM dapat menyerang bagian kapiler dan arteriola retina. Manifestasi
dini dari retinopati diabetic adalah berupa mikroaneurisma dari arteriola retina yang
menyebabkan pendarahan, kemudian terbentuk neurovaskularisasi dan jaringan parut
di retina yang bisa menimbulkan kebutaan irreversible.
c. Nepropati
Nepropati adalag kadar gula yang tinggi di dalam darah yang menyebabkan ginjal harus
bekerja keras untuk menyaring darah/hiperfiltrasi. Nah pada DM sering disebut kencing
manis, kenapa? Karena ginjal gagal menyaring glukosa sehingga pasien mengalami
glukosuria, apabila tidak dikendalikan maka akan terjadi gagal ginjal irreversible.

2. MAKROANGIOPATI / ATHEROSKEROSIS :
dapat diubah dengan mengendalikan faktor resiko lain, misal hipertensi,
merokok,alkohol, dislipidemia, obesitas, kurang aktifitas. Pencegahan komplikasi ini
dengan cara mengubah gaya hidup dari kebiasaan makan sampai aktivitas olah raganya
diperbaiki. Yang termasuk komplikasinya adalah :
a. Jantung koroner
b. Peny serebrovaskuler (STROKE)
c. Peny vaskuler perifer (ATEROSKLEROSIS)

DIABETIK FOOT / KAKI DIABETIK

Penyakit DM ini Dialami
oleh 14 juta penderita DM di AS,
Sudah dibahas di atas kalo KD
(Kaki Diabetic) ini merupakan
komplikasi kronik DM, Erat
hubungannya dengan gangguan
Metabolik, vaskuler dan
neuropati, dan sampai sampai
saat ini angka kegagalan
penanganannya masih tinggi
sehingga mencemaskan bagi
penderita, perawat, dokter.

ENDOCRINE SYSTEM
 Diabetic Foot

Penyakit ini diawali dengan TRAUMA kecil berulang kemudian muncul tanda inflamasi yaitu
Panas+oedema  Ulkus 23 % Ranap (Rawat Inap) dan 16 % Rajal (Rawat Jalan).
Ulkus pada KD  Infeksi  Sirkulasi jelek  Gangren  Amputasi

PROGRAM PERAWATAN PADA KD

Program perawatan pada kaki diabetes ini sebenarnya mudah dan sederhana. Program
perawatan ini bertujuan untuk memperkecil kejadian komplikasi (Ulkus,Gangren dan Amputasi)
pada orang DM. Bahwa tidak setiap orang yang DM bisa terkena komplikasi. Biasanya orang DM
bermasalah dengan komplikasinya bukan karena DM nya sendiri. Nah untuk itu kita sebagai dokter
hendaknya melakukan pemeriksaan dan juga member edukasi mengenai perawatan kaki karena
hal ini masih sering terlupakan.

Pembagian Derajat KD Menurut “Wagner”

 Derajat 0 : Tidak ada lesi terbuka, kulit utuh dengan kemungkinan disertai kelainan
bentuk kaki ( clow, callus )
 Derajat I : ulkus superficial terbatas pada kulit
 Derajat II : ulkus menembus tendon dan tulang
 Derajat III : abses dalam, dengan atau tanpa osteomyelitis
 Derajat IV : gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau tanpa selulitis
 Derajat V : gangren seluruh kaki atau tungkai bawah

KEGAGALAN PROGRAM PERAWATAN KD

Nah dalam perawatan KD ini meskipun sebenernya sangat sederhana dan murah,
tapi seringkali mengalami kegagalan. Banyak kemungkinan-kemungkinan yang
menyebabkan kegagalan dalam perawatan kaki diabetic ini, hal yang mungkin bisa
disebabkan karena pemeriksaan tidak dilakukan sejak dini, akibatnya akan terjadi :
 Kaki diabetic yang masih derajat 0 menjadi derajat lebih tinggi (lebih parah)
 Frekuensi & intensitas latihan (jalan) menurun
 Pengendalian gula darah lebih sulit
 Mempersulit penyembuhan ulkus KD

ENDOCRINE SYSTEM
 Diabetic Foot

PATOFISIOLOGI KD
Terjadinya Kaki disbetik merupakan manifestasu dari gangguan 3 Komponen , yaitu :
1. Metabolik : KH, Prot, Lemak
2. Vaskuler : Makro / Mikroangiopati
3. Neuropati : Melibatkan metabolik, vaskuler, ss tepi.
b. Kaki diabetic juga diawali dari Penyakit vaskuler Perifer ( PVD ) yaitu adanya gangguan
aliran darah di pembuluh darah perifer yang menyebabkan adanya gangguan pada
transportasi O2, nutrisi dan antibiotic ke jaringan sehingga penyembuhan luka terhambat
IDENTIFIKASI GANGGUAN VASKULER PERIFER ( PVD) PADA KD
 Rasa nyeri yg hilang timbul ( intermiten claudication)
 Rasa dingin (iskemik) karena adanya vasokontriksi pembuluh darah
 Nyeri malam hari (nocturnal pain) pada malam hari cenderung vasokontriksi
 Nyeri pada saat istirahat
 Ketiadaan denyut nadi / denyut gelombang tidak sempurna
 Memutihnya kaki saat diangkat oleh karena terlambatnya aliran balik vena
 Kemerahanakibat neovaskularisasi karena proses sirkulasi arteri bermasalah
 Atropi jaringan lemak subcutan, dikarenakan distribusi lemak tidak merata, terlokalisir
didaerah tertentu terutama di bagian perut.
 Mengkilapnya penampilan kulit dikarenakan lamina basalis pada lapisan kulit menipis/atrofi
 Hilangnya rambut pada kaki dan jari kaki
 Penebalan kuku oleh karena infeksi jamur
 Gangren
IDENTIFIKASI NEUROPATIK PERIFER
 Perasaan tebal, seperti kena cabe dan kesemutan pada Alat Gerak Bawah
 Kulit kering & hangat
 KPR (Knee Pathologic Reflex) & APR (Achiles Pathologic Reflex) : Menurun/negatip
 Perasaan raba menurun, nyeri .
 Lingkup Gerak Sendi : MTP (Metatarsal Phalanx) ibu jari dan sendi subtalar
 Maximum Plantar Foot Pressure
FAKTOR UTAMA PENYEBAB ULKUS DM
 Penurunan Sensasi / tidak peka
 Penekanan abnormal (alas kaki/sepatu)
FAKTOR RESIKO ULKUS DM
1. Neuropati perifer.
2. PVD
3. Infeksi
4. Deformitas / Penekanan
5. Riwayat pernah luka
6. Lamanya menderita DM
7. Usia
8. BB
9. Merokok, Alkohol
10. Sifat pekerjaan ( berdiri lama )
PENATALAKSANAAN KD
Secara keseluruhan baik KD tanpa atau dengan masalah kaki meliputi :
 Edukasi
 Penanganan khusus kaki diabetes
 Program latihan jasmani umum ( mengontrol DM) & khusus untuk kaki (mencegah
keterbatasan LGS & mempertahankan kekuatan otot)
 Ortotik Prostetik (Stocking, Shoe Insert, Sepatu)

ENDOCRINE SYSTEM
 Diabetic Foot

EDUKASI
 Selalu mencuci kaki setiap hari dengan air hangat, setelah itu keringkan dengan baik
terutama sela-sela jari
 Perhatikan kalau ada lecet/goresan/luka agar segera mendapat perawatan karena tidak
terasa nyeri dan jika dibiarkan akan berlanjut ke derajat yang lebih parah
 Hati-hati menggunting kuku jangan terlalu dalam
 Kalau kaki terasa dingin pakai kaos kaki, tidak dengan alat pemanas (hati-hati karena pasien
biasanya dengan DM sensasinya berkurang)
 Memakai sepatu yg sesuai dengan ukuran yg tidak mencederai kulit kaki, dapat melindungi
jari dengan bantalan/ alas bawah kaki
 Jangan berjalan kaki tanpa alas kaki
PENANGANAN KHUSUS
 Memakai stocking /kaos kaki dg sedikit menebal di daerah tumit & bagian depan kaki (fore
foot)
 Mengukur sepatu waktu membeli dengan memakai kaos kaki/bertahap memakainya
 Bahan alas kaki (insole) lunak & tebal shg menjadi bantalan untuk seluruh kaki
 Apabila sudah terjadi ulkus biasanya diperlukan Cast (orthose) untuk menghindari tekanan
yang besar pada daerah ulkus tersebut
 Kadang –kadang deformitas pada KD memerlukan tindakan bedah untuk mengoreksinya
agar tidak terjadi penekanan

LATIHAN ( Mengontrol DM dan Khusus kaki)

Latihan untuk mengontrol DM  Sering merupakan “moderat aerobik exercise” yang disesuaikan
dengan :
 Usia
 Jenis kelamin
 Tingkat kebugaran
 Tingkat pengontrolan gula darah
 Tingkat resiko cedera kaki
 Riwayat komplikasi yg terjadi ( retinopati, cardiomyopati, nefropathy, neuropathy)
Latihan Khusus untuk kaki, nah latihan ini bertujuan untuk :
 Meningkatkan & mempertahankan LGS (Lingkup Gerak Sendi)  mencegah keterbatasan
LGS
 Penguatan otot (otot-otot kecil kaki,otot betis dan paha)
 Memperbaiki sirkulasi darah
 Mencegah terjadinya kelainan bentuk kaki

ORTOTIK PROSTETIK
 Stocking
 Shoe Insert / Insole ( Berperan mengurangi tekanan pada KD )
 Sepatu / Out Sole
- Cocok / pas dengan kaki penderita KD
- Tak menekan / menjepit yg berlebihan
- Lunak dan nyaman dipakai

Notes: mohon maaf ya gambar-gambar tidak di masukkan karena dokternya gak ngasih dan tdk usah
di copy katanya

Referensi :
Materi kuliah dr.sagiran
http://diabetesmelitus.org/komplikasi-diabetes-melitus/#ixzz3HAol53Nt

ENDOCRINE SYSTEM
 Diabetic Foot

MARKILATSOOOO.......

1. Manakah yang termasuk dalam komplikasi akut pada komplikasi akut...

a. Retinopati
b. Nefropati
c. Neuropati
d. Hipoglikemi
e. Jantung koroner
2. Seorang wanita berusia 45 tahun, didiagnosis DM sudah sejak 4 th yang lalu. Datang kedokter
dengan keluhan kaki terasa kebas, dan baru menyadari kalau ada luka di kaki kanannya.
Termasuk komplikasi apa pada pasien tersebut.....
a. Retinopati
b. Nefropati
c. Neuropati
d. Hipoglikemi
e. Jantung koroner
3. Seorang wanita berusia 45 tahun, didiagnosis DM sudah sejak 4 th yang lalu. Datang kedokter
dengan keluhan kaki terasa kebas, dan baru menyadari kalau ada luka di kaki kanannya.
Setelah diperiksa dokter ulkusnya didaerah superfisial terbatas pada kulit. Derajat berapakah
luka pada pasien tersebut
a. Derajat I
b. Derajat II
c. Derajat III
d. Derajat IV
e. Derajat v
4. Apa akibat yang timbul jika pemeriksaan kaki diabetik tidak di lakukan sejak dini, kecuali ...
a. Dari derajat 0 menjadi derajat yang lebih tinggi bahkan bisa parah
b. Frekuensi & intensitas latihan (jalan) menurun
c. Pengendalian gula darah lebih sulit
d. Masih bisa di sembuhkan
e. Mempersulit penyembuhan ulkus kaki diabetik
5. Pasien DM mengeluh mual dan muntah, saat diperiksa fungsi ginjal masih baik. Apakah
komlikasi DM yang menyebabkan kondisi ini ....
a. Neuropati
b. Nefropati
c. Retinopati
d. Cardio miopati
e. Peripheral arteri disease
6. Apakah faktor utama penyebab ulkus DM ...
a. Kurang tidar
b. Makanan yang sehat
c. Olahraga
d. Penekanan abnormal
e. Sering ibadah
7. Manakah faktor resiko ulkus DM, kecuali ...
a. Neuropati perifer
b. PVD
c. Riwayat penah luka
d. Lama menderita DM
e. Gaya hidup sehat

ENDOCRINE SYSTEM
 Diabetic Foot

8. Bagaimana penatalaksanaan kaki diabetik ...

a. Ortotik prosetik
b. Lari pagi
c. Pijat-pijat kaki
d. Spa
e. Makan es krim
9. Apa tujuan latihan khusus untuk kaki, kecuali ...
a. Meningkatkan & mempertahankan Lingkup Gerak Sendi
b. Mengontrol kadar gula darah
c. Penguatan otat
d. Memperbaiki sirkulasi darah
e. Mencegah terjadinya kelainan bentuk kaki
10. Seorang pasien DM rawan terkena komplikasi. Manakah yang termasuk dalam komplikasi
makro vaskuler ...
a. Retinopati
b. Nefropati
c. Neuropati
d. Hipoglikemi
f. Jantung korone

ENDOCRINE SYSTEM
 Life

LIFE ( AL HAYAT )
Dr. dr. Sagiran, Sp.B., M.Kes

29 Oktober 2014 (09.30 – 10.30)

Bismillahirohmanirrohim

Pertemuan dengan dr.Sagiran kali ini membahas materi PSKI yaitu tentang hidup dan kehidupan.
Mari mari..

Tujuan Instruksional Khusus:

 Mahasiswa dapat menjelaskan konsep hidup secara umum dan Islam.

 Mahasiswa dapat menjelaskan tahapan alam kehidupan manusia.
 Mahasiswa dapat menjelaskan makna ibadah dan melaksankannya sesuai ajaran Islam.
 Mahasiswa dapat menjelaskan dan mengukur kualitas hidup manusia.
 Mahasiswa dapat menjelaskan awal kehidupan manusia.
 Mahasiswa dapat menyikapi tindakan yang berhubungan dengan awal kehidupan manusia
(kasus aborsi, kontrasepsi, pembunuhan, warisan).
 Mahasiswa dapat menjelaskan nilai kehidupan dunia akhirat.

DEFINISI HIDUP

Hidup dapat didefinisikan dengan merujuk pada 3 sudut pandang.

 Hidup (Biologi):
Secara biologi, Hidup adalah perubahan dinamis antara pertumbuhan-perkembangan
 Hidup (Kimia):
Secara Kimia, hidup terjadi karena adanya rangkaian reaksi kimia dalam metabolisme (reaksi
anorganik antara elemen-elemen)
 Hidup (Spiritual):
Secara Spiritual, Kehidupan akan berjalan secara utuh bila ada komponen kejiwaan. Menjalani
kehidupan dengan definisi spiritual membuat seseorang menjadi berhati hati dalam
bertindak, seseorang tidak hanya akan mempertimbangkan kenikmatan dan kepentingan
dunia semata namun juga melalui pertimbagan spiritual seperti dosa dan amalan.
Kehidupan secara biologis belum tentu kehidupan secara spiritual

RUH

Tingkatan tertinggi kehidupan adalah “RUH”

 Ruh besifat kekal
 Ruh merupakan pokok dari kehidupan manusia
 Ruh-lah yang membedakan manusia dengan ciptaan lain (hewan/tumbuhan)
 Ruh dimasukkan dalam fetus (intrauterin), Nafakh al ruh (tiupan ruh), Ruh ditiupkan
ketika janin terbentuk dalam rahim (saat janin berumur ± 12 minggu)

 Organ, jaringan/sel, molekul + atom  memberi kesaksian atas perbuatan manusia dan punya
hidup sendiri-sendiri (Shahadat al’adha ,Q.S : 24:24)

ENDOCRINE SYSTEM
 Life

“Pada hari (ketika), lidah, tangan dan kaki mereka menjadi saksi atas mereka terhadap apa
yang dahulu mereka kerjakan” (QS: An-Nuur Ayat: 24)

Fase Kehidupan

Terdapat 4 Fase Kehidupan yaitu:

a. Fase Pre Uterin
b. Fase Uterin FASE KEHIDUPAN
c. Fase Post uterin
d. Fase setelah mati  FASE KEMATIAN

Fase Post Uterin adalah kehidupan yang saat ini kita rasakan, namun setelah fase tersebut
masih ada fase yang lebih panjang yakni fase setelah kematian, atau alam akhirat.

Dalam Al Qur’an disebutkan :

 2 kehidupan
 2 kematian

 Hidup di dunia suatu kenikmatan (Hayat akl dunia matau). Maka orang yang dengan sengaja
mengakhiri hidupnya atau menyesali kelahirannya adalah orang orang yang kufur nikmat.

 Akan ada kehidupan setelah kebangkitan

ALAM KEHIDUPAN

 Kehidupan ada di planet kita,dan mungkin juga di planet lain (Q.S 42:29)

“Di antara (ayat-ayat) tanda-tanda-Nya ialah menciptakan langit dan bumi dan makhluk-
makhluk yang melata Yang Dia sebarkan pada keduanya. Dan Dia Maha Kuasa
mengumpulkan semuanya apabila dikehendaki-Nya.” (QS: Asy-Syuura Ayat: 29)

 Hidup dan mati di tangan Allah (Q.S 25:3)

ENDOCRINE SYSTEM
 Life

“Kemudian mereka mengambil tuhan-tuhan selain daripada-Nya (untuk disembah), yang

tuhan-tuhan itu tidak menciptakan apapun, bahkan mereka sendiri diciptakan dan tidak kuasa
untuk (menolak) sesuatu kemudharatan dari dirinya dan tidak (pula untuk mengambil) suatu
kemanfaatanpun dan (juga) tidak kuasa mematikan, menghidupkan dan tidak (pula)
membangkitkan.” (QS: Al-Furqaan Ayat: 3)

 Manusia sebagai pemelihara hidup (sementara),bukan pemilik hidup

Manusia diberi kenikmatan oleh Allah berupa kehidupan. Tugas manusia terhadap hidup
adalah sebagai pemelihara hidup, bukan pemilik hidup. Hidup semata-mata hanyalah milik
Allah SWT.

 Manusia tidak bisa mengendalikan hidup dan matinya maupun orang lain (Q.S 25:3)

“Kemudian mereka mengambil tuhan-tuhan selain daripada-Nya (untuk disembah), yang

tuhan-tuhan itu tidak menciptakan apapun, bahkan mereka sendiri diciptakan dan tidak kuasa
untuk (menolak) sesuatu kemudharatan dari dirinya dan tidak (pula untuk mengambil) suatu
kemanfaatanpun dan (juga) tidak kuasa mematikan, menghidupkan dan tidak (pula)
membangkitkan.” (QS: Al-Furqaan Ayat: 3)

RANGKAIAN KEHIDUPAN MANUSIA

 Mulai dari tidak adanya kehidupan (Azal)

 Allah menciptakan “RUH” dan meletakkan ke dalam ciptaanNya untuk beribadah kepadaNya
(Al ‘ahad)
 Hayat al Duniyat (Kehidupan di Dunia)
 Kehidupan di alam barzakh (Hayat al barzakh,Q.S: 23:100),bersifat sementara, (al ba’ath :
masa kebangkitan manusia)

“agar aku berbuat amal yang saleh terhadap yang telah aku tinggalkan. Sekali-kali tidak.
Sesungguhnya itu adalah perkataan yang diucapkannya saja. Dan di hadapan mereka ada
dinding sampal hari mereka dibangkitkan.” (QS: Al-Mu'minuun Ayat: 100)

 Hayat al akhirat : manusia akan mendapatkan kembali wujudnya setelah “al

ba’ath”,kehidupan ini bersifat kekal
 Kehidupan di dunia mempunyai batas waktu tertentu (Ajal) (Q.S : 6:2; 6:128; 11:3; 13:38)

ENDOCRINE SYSTEM
 Life

“Dialah Yang menciptakan kamu dari tanah, sesudah itu ditentukannya ajal (kematianmu),
dan ada lagi suatu ajal yang ada pada sisi-Nya (yang Dia sendirilah mengetahuinya), kemudian
kamu masih ragu-ragu (tentang berbangkit itu).” (QS: Al-An'am Ayat: 2)

Dan (ingatlah) hari diwaktu Allah menghimpunkan mereka semuanya (dan Allah berfirman):
"Hai golongan jin, sesungguhnya kamu telah banyak menyesatkan manusia", lalu berkatalah
kawan-kawan meraka dari golongan manusia: "Ya Tuhan kami, sesungguhnya sebahagian
daripada kami telah dapat kesenangan dari sebahagian (yang lain) dan kami telah sampai
kepada waktu yang telah Engkau tentukan bagi kami". Allah berfirman: "Neraka itulah
tempat diam kamu, sedang kamu kekal di dalamnya, kecuali kalau Allah menghendaki (yang
lain)". Sesungguhnya Tuhanmu Maha Bijaksana lagi Maha Mengetahui. (QS: Al-An'am Ayat:
128)

Dan hendaklah kamu meminta ampun kepada Tuhanmu dan bertaubat kepada-Nya. (Jika
kamu mengerjakan yang demikian), niscaya Dia akan memberi kenikmatan yang baik (terus
menerus) kepadamu sampai kepada waktu yang telah ditentukan dan Dia akan memberikan
kepada tiap-tiap orang yang mempunyai keutamaan (balasan) keutamaannya. Jika kamu
berpaling, maka sesungguhnya aku takut kamu akan ditimpa siksa hari kiamat. (QS: Huud
Ayat: 3)

ENDOCRINE SYSTEM
 Life

Dan sesungguhnya Kami telah mengutus beberapa Rasul sebelum kamu dan Kami
memberikan kepada mereka isteri-isteri dan keturunan. Dan tidak ada hak bagi seorang Rasul
mendatangkan sesuatu ayat (mukjizat) melainkan dengan izin Allah. Bagi tiap-tiap masa ada
Kitab (yang tertentu). (QS: Ar-Ra'd Ayat: 38)

Konsep ketetapan matinya seseorang (Ajal al mawt)

 Hanya Allah yang tahu waktu datangnya ajal, manusia tidak tahu (Jahn al insaan bi zaman al
mawt; Q.S: 31:34)

Sesungguhnya Allah, hanya pada sisi-Nya sajalah pengetahuan tentang Hari Kiamat; dan
Dialah Yang menurunkan hujan, dan mengetahui apa yang ada dalam rahim. Dan tiada
seorangpun yang dapat mengetahui (dengan pasti) apa yang akan diusahakannya besok. Dan
tiada seorangpun yang dapat mengetahui di bumi mana dia akan mati. Sesungguhnya Allah
Maha Mengetahui lagi Maha Mengenal. (QS: Luqman Ayat: 34)

 kematian terjadi tiba-tiba dengan ditunjukkan berhentinya kehidupan (bu lugh al ajal)
 Waktu kematian tetap ,tidak dapat dimajukan/diundur (ajal musamma,ajal ma’aluum) (Q.S
33:45)

Hai Nabi, sesungguhnya Kami mengutusmu untuk jadi saksi, dan pembawa kabar gemgira
dan pemberi peringatan, (QS: Al-Ahzab Ayat: 45)

 Secara normal manusia ingin hidup lama

 Kehidupan tidak hanya sedih/senang
 kehidupan harus berarti ,terutama dan terpenting : “ibadah kepada Allah”
 Ibadat : seluruh aktivitas manusia yang baik dan mendatangkan kebaikan
 Manusia diciptakan sebagai rahmatan lil ‘alamin dan dipercaya untuk mengelola dunia
(amanat al istikhlaf)

ENDOCRINE SYSTEM
 Life

KUALITAS KEHIDUPAN (Quality of Life; QOL)

 Hidup manusia harus berkualitas, tidak cukup hanya makan dan bernafas saja
 Definisi :
 menurut dimensi fisik
 menurut dimensi mental dan spiritual
 Kualitas hidup secara empiris diukur dengan metode-metode khusus (aktivitas fisik, psikologi
dan sosial)
 Dalam klinis praktis penunjuk-penunjuk QOL, antara lain:
a. Lama bertahan
b. Kelemahan-kelemahan (gejala,laporan pribadi,penyakit,psikologi,perubahan jaringan
dan diagnosis)
c. Status fungsi (fisik,psikologi/mental dan sosial)

Skala Umum QOL yang digunakan

 Quality of Well being index : kombinasi parameter morbiditas dan mortaliotas

 Sickness Impact Profile : dimensi fisik dan mental
 Nottingham Health Profile : status kesehatan, bukan dengan pertanyaan -pertanyaan yang
langsung tentang kesehatan
 Mc Master Health Index Questionaire: parameter fisik,sosial dan emosional
 Index of health related quality of life : penyesuaian diri secara fisik,psikologi dan sosial
 Euroqol quality of life index : mobilitas,perawatan sendiri,aktifitas yang berguna,nyeri atau
tidak enak,depresi/anxiety
 WHO Health related Quality of Life (WHOQOL)

AWAL KEHIDUPAN

 Dimulai ketika ditiupkan RUH (Ahad al laah ila al bashar)

 Hidup : dalam arti biologi,kimia dan spiritual
 Definisi awal kehidupan ini berdampak secara hukum terhadap : kasus kontrasepsi, aborsi,
warisan dan pembunuhan
 Kita harus berhati-hati ketika membicarakan awal kehidupan
 Awal kehidupan harus kita cermati secara hukum, etik dan moral
 Kehidupan adalah sebelum dan sesudah konsepsi

NILAI KEHIDUPAN

 Hidup manusia diberikan oleh Allah (Ni’mat al hayat)

 Yang diberi kehidupan adalah beberapa yang terseleksi
 Anak merupakan karunia bagi orang tua (Ni’mat al dluriyat)
 Manusia bersyukur kepada Allah terhadap kehidupan yang diberikannya dengan beribadah
kepadaNya (Ibadat)
 Manusia memiliki hak hidup dari Allah yang tidak dapat dicabut (Haqq al hayat)
 Hidup itu rahasia
 Kesucian hidup dijamin oleh Al Qur’an (hurmat al hayat)
 Kehidupan yang dimiliki oleh masing-masing individu : usia, status sosial, status kesehatan
(Penting) dan perlindungan terhadap kehidupan (‘ismat al hayat)
 Diprioritaskan bukan hanya pertimbangan duniawi

Alhamdulillahirrobil’alamin

ENDOCRINE SYSTEM