Andrian Rivanda IPengaruh Paparan Karbon Monoksida Terhadap Daya Konduksi Trakea

Judul : Pengaruh Paparan Karbon Monoksida Terhadap Daya Konduksi

Trakea

Title : The Effect Of Carbon Monoxide Exposures OnTracheal Conduction

Capacity

Jenis Artikel : Artikel Review

Penulis : Andrian Rivanda

Affiliasi : Fakultas Kedokteran, Universitas Lampung

Korespondensi Penulis :
Nama : Andrian Rivanda
Alamat Lengkap : Jalan Alam Damai No 18 Wayhalim Permai Bandar Lampung
Telepon : 085384548855
E-mail : Rivandaandrian@yahoo.com

Majority | Volume 1 | Nomor 1| April 2015| 1

Andrian Rivanda IPengaruh Paparan Karbon Monoksida Terhadap Daya Konduksi Trakea

[ARTIKEL REVIEW]

PENGARUH PAPARAN KARBON MONOKSIDA TERHADAP

DAYA KONDUKSI TRAKEA

Andrian Rivanda
Fakultas Kedokteran, Universitas Lampung
Abstrak
Pencemaran udara yang berasa ldari bahan toksik menjadi masalah kesehatan diseluruh dunia. Karbon monoksida (CO)
merupakan salah satu bahan toksik yang sangat berbahaya jika terhirup oleh manusia. Afinitas hemoglobin untuk mengikat
karbon monoksida 200-250 kali besarnya daripada afinitas hemoglobin untuk mengikat oksigen.Karbon monoksida (CO)
mudah bereaksi dengan hemoglobin membentuk karboksihemoglobin (COHb). Hal ini jelas akan mengganggu pengangkutan
oksigen dari paru ke jaringan. Akibatnya, jaringan tubuh akan mati karena tidak mendapat oksigen untuk melakukan proses
bio-oksidasi. Efek yang ditimbulkan dari paparan CO dengan konsentrasi dan durasi paparan yang melebihi konsentrasi
normal dapat menyebabkan gangguan pada kesehatan yaitu gangguan pada sistem kardiologi, hematologi, neurologi dan
respirologi. Pada sistem respirasi, cedera inhalasi menggambarkan kerusakan yang disebabkan oleh terinhalasinya bahan
iritan berupa iritan termal ataupun kimia. Trakea atau batang tenggorok merupakan tabung yang terdiri dari cincin tulang
rawan, terletak di daerah leher, yang menghubungkan phaynx dengan bronkus. Mukosa dalamnya dilapisi lendir yang sel-
selnya berambut getar. Sel goblet dan silia merupakan salah satu barier pertahanan di traktus respiratorius dari berbagai
macam stimulus seperti alergen, bakteri, termasuk bahan iritan seperti CO. Paparan gas CO mengakibatkan
ketidakseimbangan antara jumlah oksidan atau radikal bebas dengan jumlah antibodi yang tersedia di dalam tubuh.
Keadaan ketidakseimbangan ini dinamakan stres oksidatif yang memproduksi 8-isoprostane sebagai sinyal untuk
pengeluaran mediator sel radang yaitu interleukin 8 (IL–8) sehingga terjadi proses inflamasi yang menyebabkan perubahan
pada histologi trakea. Perubahan ini ditandai dengan infiltrasi sel radang pada mukosa dan submukosa trakea, hilangnya silia
pada epitel trakea, terdapat kerusakan deskuamasi pada epitel trakea dan peningkatan jumlah sel goblet. Simpulan: Paparan
gas karbon monoksida dapat menurunkan daya konduksi trakea.

Kata kunci : histopatologi, karbon monoksida, konduksi , trakea.

THE EFFECT OF CARBON MONOXIDE EXPOSURES ON

TRACHEAL CONDUCTION CAPACITY
Abstract
Air polution from the toxic materials become the health problems over the world. Carbon monoxide (CO) is one of the toxic
material which is very dangerous if inhaled by human. Hemoglobin affinity with carbon monoxide is 200-250 times higher
than hemoglobin affinity to bond with the oxygen. Carbon monoxide is simple to react with hemoglobin to form
carboxyhemoglobin. This reaction clearly intrudes oxygen transportation from lung to the tissue. Thus, body tissue will be
dead due to oxygen depletion for the process of bio-oxydation. The effect comes from CO exposures with excess
concentration and duration from the normal baseline make any health disturbances on the cardiology, hematology,
neurology and respiratory system. In respiratory system, inhalation injury describes as damage resulted by irritants
inhalation such as thermal or chemical irritants. Trachea (throat stem) is a tube consists cartilaginous rings located in around
neck that connects pharynx with bronchus. Mucose is by mucus ciliated cells. Goblet and ciliated cells are the defense
barrier mechanisms in respiratory tractus toward any kinds of stimulus such as allergen, bacteria, including irritant agents
like carbon monoxide. Carbon monoxide exposures cause imbalance between the amounts of oxidant or free radicals with
antibody available in the body system.This imbalance condition called oxidative stress will produces 8-isoprostane as signal
for releasing interleukin8 (IL-8) as mediator for inflammatory cells. Thus, inflammatory process that occured causes changes
in trachea histology structure, infiltration of inflammatory cells on mucous and submucous layers of trachea, depletion of
trachea ciliated cells, desquamation damage on trachea epithelial cells and increasing the amount of goblet cell .
Conclusions: Exposure to carbon monoxide can decrease tracheal conduction capacity.

Key words : carbon monoxide,conductivity, histopathology, trachea .

Korespondensi : Andrian Rivanda, Alamat Jalan Alam Damai No 18 Wayhalim Permai Bandar Lampung, HP
085384548855 I Rivandaandrian@yahoo.com

Majority | Volume 1 | Nomor 1| April 2015| 2

Andrian Rivanda IPengaruh Paparan Karbon Monoksida Terhadap Daya Konduksi Trakea
Pendahuluan
Pencemaran udara yang berasal dari
bahan toksik merupakan salah satu masalah
kesehatan di dunia. Berdasarkan data World
Health Organization (WHO) pada tahun 2004,
lebih dari 700 kematian terjadi pada anak
hingga remaja yang diakibatkan pajanan
bahan toksik.1 Di Amerika Serikat kasus
keracunan akibat pencemaran udara mencapai
5000-6000 kasus pertahun yang
mengakibatkan kematian.2 Indonesia menjadi
salah satu negara dengan tingkat pencemaran
udara yang tinggi, kurang lebih 70% terjadi
gangguan kesehatan di daerah dengan
pencemaran udara yang tinggi seperti Jakarta,
Medan, Batam dan Solo.3
Asap kendaraan bermotor memiliki
peranan penting sebagai sumber polusi udara
terbesar mencapai 60-70%, dibanding dengan
industri yang hanya berkisar antara 10-15%. 4
Sedangkan sisanya berasal dari rumah tangga,
pembakaran sampah, kebakaran hutan atau
ladang dan lain-lain. Hal ini diakibatkan oleh
peningkatan kepemilikan kendaraan bermotor
yang bertambah banyak tiap tahunnya.
Sebagian besar kendaraan bermotor tersebut
menghasilkan emisi gas buang yang buruk,
dikarenakan perawatan mesin yang kurang
memadai ataupun dari penggunaan bahan
bakar dengan kualitas kurang baik. 5
Beberapa macam polutan yang
dihasilkan dari emisi gas buang yang buruk
antara lain gas Karbon Monoksida (CO),
Hidrokarbon (HC), Nitrogen Oksida (NOx),
Sulfur Oksida (SO2) dan Timbal (Pb) yang
sering disebut sebagai polutan primer. Salah
satu polutan udara yang berbahaya dan yang
sangat dominan jumlahnya adalah gas CO
yang dihasilkan dari proses pembakaran bahan
bakar dan udara motor bensin yang tidak
sempurna.6, 7
Karbon monoksida (CO) merupakan
salah satu bahan toksik yang sangat berbahaya
jika terhirup oleh manusia. Gas CO ini tidak
hanya dihasilkan oleh kendaran bermotor saja
tetapi juga dihasilkan dari asap rokok, asap
pabrik, alat pemanas, dan peralatan yang
menggunakan bahan api berasaskan karbon. 4,
8, 9
Gas CO yang keluar dari knalpot akan
berada di udara ambient, jika terhirup oleh
manusia maka molekul tersebut akan masuk
kedalam saluran pernapasan terus masuk ke
dalam paru-paru dan kemudian akan
menempel pada haemoglobin darah
membentuk karboksihemoglobin (COHb).9,10
Semakin tinggi konsentrasi CO yang terhirup
oleh manusia maka semakin fatal resiko yang
diterima olehmanusia tersebut, bahkan dapat
menyebabkan kematian.11,12
Beberapa penelitian sebelumnya
melaporkan CO dapat menyebabkan
terjadinya kerusakan pada system pernapasan
atas dan juga bawah. Penelitian yang
dilakukan oleh Lasamana (2010)13 menyatakan
bahwa Polisi lalu lintas yang terpapar karbon
monoksida memiliki nilai arus puncak ekspirasi
(APE) lebih rendah dan beresiko tinggi
terhadap penyakit obstruksi saluran napas
bagian bawah dibanding polisi yang tidak
terpapar karbon monoksida. Pada penelitian
Setiawan (2011)14 membuktikan bahwa
terdapat pengaruh antara lama paparan CO
terhadap kapasitas vital paru (KVP) pada
pekerja operator Stasiun Pengisian Bahan
Bakar Umum (SPBU).
Adapun penelitian yang diujikan
terhadap hewan coba. Menurut Widodo
(2007)15 terjadi hipertrofi dan hiperplasia sel
epitel di sinus, bronkus dan bronkiolus dari
tikus putih galur Sprague dawley setelah
terpapar asap rokok kretek yang memiliki
kadar tar, nikotin dan CO yang tinggi selama
enam minggu. Pada penelitian Anindyajati
(2007)16, disebutkan bahwa adanya
peningkatan jumlah dari sel goblet pada trakea
mencit yang diberi paparan asap pelelehan
lilin batik.
Penelitian lain yang dilakukan oleh Al-
Saggaf (2009)17, membuktikan bahwa hewan
marmot yang dipapari CO dapat merubah
gambaran histologi trakea. PenelitianShraideh
ZA (2011)18, juga mengungkapkan bahwa CO
berdampak negatif terhadap silia trakea
dengan mengurangi frekuensi gerakan silia.
Kerusakan yang timbul akibat
intoksikasi CO berhubungan erat dengan
waktu lamanya paparan. Hipoksia jaringan dan
seluler dapat bersifat ringan sampai berat. 19,20
Pada beberapa kasus, kadar COHb dalam
darah tidak mempunyai korelasi dengan gejala
dan tanda yang timbul. Lamanya waktu
paparan menjadi faktor yang sangat penting,
lamanya paparan terhadap gas CO selama satu
jam dapat meningkatkanmorbiditas dan
mortalitas beberapa kali lipat. 21
Majority | Volume 1 | Nomor 1| April 2015| 3
Andrian Rivanda IPengaruh Paparan Karbon Monoksida Terhadap Daya Konduksi Trakea

Isi CO (ppm) COHb (%) Tanda dan gejala

Karbon Monoksida 10 2 Tidak ada gejala
Karbon monoksida (CO) adalah suatu 70 10 Tidak ada efek yang
gas yang tidak berwarna, tidak berbau, tidak berarti, kecuali sesak
berasa, mudah terbakar, tidak mengiritasi napas saat aktivitas
kuat, tidak nyaman di
namun sangat beracun. Dari sifat-sifat tersebut
dahi, pelebaran
karbon monoksida dikenal sebagai “silent pembuluh darah kulit
killer”.4,8,9 Untuk mengukur kadar CO tersebut, 120 20 Sesak napas saat
digunakan Gas Analyzer dengan satuan persen aktivitas sedang sakit
volume. Satuan konsentrasi CO di udara kepala sesekali
adalah ppmatau parts per million. Dimana 1 dengan denyutan di
ppm setara dengan 10-4 %.19 pelipis
Menurut WHO, paparan CO dengan 220 30 Sakit kepala, mudah
konsentrasi 100 mg/m3 (87,3 ppm), 60 mg/m3 marah, mudah lelah,
(52,38 ppm), 30 mg/m3 (26,19 ppm), 10 keremangan
penglihatan
mg/m3 (8,73 ppm) memiliki durasi batas
350–520 40–50 Sakit kepala,
normal paparan secara berturut-turut hanya
kebingungan, kolaps,
selama 15 menit, 10 menit, 1 jam dan 8 jam. 20 pingsan
Efek yang ditimbulkan dari paparan CO dengan 800–1220 60–70 Tidak sadar, kejang
konsentrasi dan durasi paparan yang melebihi intermiten, gagal
konsentrasi normal dapat menyebabkan napas, kematian jika
gangguan pada kesehatan yaitu gangguan paparan terus
pada sistem kardiologi, hematologi, neurologi menerus
dan respirologi.4,19 1950 80 Fatal
Dalam tubuh manusia, afinitas
hemoglobin untuk mengikat CO 200-250 kali Namun jika orang yang telah
besarnya daripada afinitas hemoglobin untuk menghirup CO dipindahkan ke udara yang
mengikat oksigen.9,22 CO mudah bereaksi bersih dan berada dalam keadaan istirahat,
dengan hemoglobin membentuk maka kadar COHb semula akan berkurang 50%
karboksihemoglobin (COHb).10,11 Selebihnya CO dalam waktu 4,5 jam dan selanjutnya sisa
akan mengikatkan diri dengan mioglobin dan COHb akan berkurang 8–10% setiap jamnya.
beberapa protein heme ekstravaskular lain, Sehingga dalam 6–8 jam darah tidak lagi
seperti cytochrome c oxidase, cytochrome P– mengandung COHb. Selain itu eritrosit tidak
450, oxygenase triptofan dan dopamin mengalami kerusakan setelah Hb dilepaskan
hydroxylase.11 Akibatnya, pengangkutan dari ikatan COHb.23
oksigen dari paru-paru ke jaringan terganggu Trakea
sehingga jaringan tubuh mengalami hipoksia Trakea merupakan saluran pernapasan
karena tidak mendapatkan oksigen untuk bagian bawah.26 Trakea terletak mulai dari
melakukan oksidasi.10,23 Konsentrasi CO yang ujung bawah laring setinggi vertebra servikalis
tinggi di dalam darah dalam waktu hitungan VI dan berakhir pada angulus sterni setinggi
menit dapat menyebabkan distres pernapasan vertebra torakalis V–VI dan disini bercabang
dan kematian.24 menjadi dua menjadi bronchus principalis
Batas pemaparan CO yang dexter.27 Disebelah lateral trakea terdapat
diperbolehkan oleh OSHA (Occupational arteria carotis communis dan lobus-lobus
Safety and Health Administration) adalah 35 glandulae thyroidea. Inferior dari isthmus
ppm untuk waktu 8 jam/hari kerja. Kadar yang glandulae thyroidea terdapat arcus venosus
dianggap langsung berbahaya jugularis dan vena thyroidea inferior. Truncus
terhadapkehidupan atau kesehatan adalah brachiocephalicus berhubungan dengan sisi
1500 ppm (0,15%). Paparan dari 1000 ppm kanan trakea di laring.28
(0,1%) selama beberapa menit dapat
menyebabkan 50% kejenuhan dari
karboksihemoglobin (COHb) dan dapat
berakibat fatal.8
Tabel 1. Efek Pajanan Gas CO25

Majority | Volume 1 | Nomor 1| April 2015| 4

Andrian Rivanda IPengaruh Paparan Karbon Monoksida Terhadap Daya Konduksi Trakea
Gambar 1. Anatomi trakea27
Secara fungsional trakea termasuk
system pernapasan bagian konduksi atau
penghantar gas.29 Akan tetapi fungsi trakea
tidak hanya tempat penghantaran gas saja
tetapi memiliki fungsi lainnya, seperti proteksi
terhadap alergen, bakteri, dan bahan iritan.30,31
Dinding trakea terdiri dari mukosa,
submukosa, adventisia dan tulang rawan
hialin. Trakea dijaga tetap terbuka oleh cincin
tulang rawan hialin berbentuk-C. Tulang rawan
hialin dikelilingi oleh jaringan ikat padat
perikondrium, yang menyatu dengan
submukosa disatu sisi dan adventisia di sisi
yang lain.27,32 Banyak saraf, pembuluh darah,
dan jaringan adiposa terletak di adventisia.
Celah diantara ujung posterior tulang rawan
hialin terisi oleh otot polos trakealis. Otot
trakealis terletak di jaringan ikat jauh di dalam
membran elastika mukosa. Sebagian besar
serat otot trakealis berinsersi di perikondrium
yang melapisi tulang rawan hialin. Lamina
propia di bawahnya mengandung serat
jaringan ikat halus, jaringan limfoid difus, dan
longitudinalis yang dibentuk oleh serat elastic.
Membran elastika memisahkan dari
submukosa, yang mengandung jaringan ikat
longgar mirip dengan yang terdapat di lamina
propia. Di sub mukosa ditemukan kelenjar
trakealis seromukosa tubuleasinar yang duktus
eksekretoriusnya berjalan menembus lamina
propia ke dalam lumen trakea dan dapat
terlihat di adventisia.18,27
Lapisan mukosa saluran trakea dilapisi
lendir yang sel-selnya berambut getar. 18,27
Sebagian besar system pernapasan bagian
konduksi dilapisi epitel bertingkat silindris
bersilia yang dikenal sebagai epitel
respiratorik. Epitel ini sedikitnya memiliki lima
jenis sel, yang semuanya menyentuh membran
basal yang tebal yaitu Sel silindris bersilia yaitu
sel terbanyak dan setiap sel memiliki lebih
kurang 300 silia pada permukaan apikalnya,
kedua sel goblet yaitu sel yang juga banyak
dijumpai yang terisi dibagian apikalnya dengan
glandula glikoprotein musin, ketiga sel sikat
tipe sel silindris yang lebih jarang tersebar dan
lebih sulit ditemukan dengan permukaan
apikal kecil yang memiliki banyak mikrovili
pendek dan tumpul, keempat adalah sel
granul berukuran kecil yang sulit ditemukan
pada sediaan rutin, tetapi memiliki banyak
granul padat berdiameter 100–
300nmdankelima sel basal, yaitu sel bulat kecil
pada membran basal tetapi tidak meluas
sampai permukaan lumen epitel. 28
Pengaruh Karbon Monoksida Terhadap Daya
Konduksi Trakea
Jalur masuk utama karbon monoksida
kedalam tubuh melalui saluran pernafasan.
Dari rongga hidung hingga ke laring dilapisi
oleh epitel berlapis gepeng yang memberikan
lebih banyak perlindungan terhadap erosi dan
abrasi. Sedangkan untuk trakea dan bronkus
primer dilapisi oleh epitel silindris bersilia
untuk mengkondisikan udara yang masuk dan
keluar.28 Trakea merupakan bagian dari sistem
konduksi pernapasan yang berfungsi
menghantarkan gas. 30,31
Cedera inhalasi yang menggambarkan
trauma pada sistem pernapasan dapat di
akibatkan oleh panas atau terhirupnya
bahankimia iritan. Secara anatomi, cedera
inhalasi diklasifikasikan berdasarkan penyebab
dan saluran napas yang mengalami kerusakan
yaitu cedera termal yang terjadi pada saluran
napas bagian atas, iritasi bahan kimia lokal
yang terjadi di saluran napas bawah, dan
keracunan sistemik yang di akibatkan inhalasi
zat toksik yaitu CO. 12,33
Sel goblet dan silia merupakan salah
satu barier pertahanan di traktus respiratorius.
Berbagai macam stimulus seperti alergen,
bakteri, termasuk bahan iritan seperti karbon
monoksida menyebabkan perubahan epitel
saluran nafas.34 Mukosa trakea sampai bronkus
akan mengalami kerusakan dan penurunan
fungsi silia akibat paparan CO.
Ketidakseimbangan antara jumlah radikal
bebas dengan jumlah antibodi inilah yang
menyebabkan kerusakan tersebut. Keadaan ini
biasa dikenal dengan stres oksidatif yang dapat
memicu pengeluaran 8-isoprostane. Adanya 8-
isoprostane akan menimbulkan sinyal yang
mengakibatkan pengeluaran mediator sel
Majority | Volume 1 | Nomor 1| April 2015| 5
Andrian Rivanda IPengaruh Paparan Karbon Monoksida Terhadap Daya Konduksi Trakea
radang yaitu interleukin 8 (IL-8), sehingga
terjadi proses inflamasi.35,36,37
Interleukin 8 (IL-8) merupakan
neutrophil chemotactic factor yang
menginduksi kemotaksis pada sel target
terutama neutrofil. Selain pengeluaran dari IL-
8, stres oksidatif juga memicu dari pengaktifan
nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of
activated B cells (NF-κB).38 NF-κB yang
mengontrol sejumlah gen penting dalam
proses imunitas dan inflamasi diantaranya
adalah Granulocyte-macrophage colony-
stimulating factor (GM-CSF), interleukin 6 (IL-
6), interleukin 2 (IL-2) dan tumor necrosis
factor alpha (TNF-α). TNF-α merupakan sitokin
proinflamasi yang mempunyai efek yaitu
agregasi dan aktivasi neutrofil. Selain itu TNF-α
juga dapat mengaktivasi endotel dengan cara
meningkatkan pengeluaran molekul adhesi
yang berguna pada saat sekuestrasi sel radang
pada sel target.39 Kemudian neutrofil akan
mengalami migrasi dari kapiler menuju
jaringan sehingga neutrofil tersebut akan
membentuk Transforming GrowthFactor-α
(TGF-α) lalu akan mengaktivasi Epidermal
Growth Factor Receptor (EGFR).38 Aktivasi
EGFR akan mencegah apoptosis sel bersilia
dan mengirim sinyal pada interleukin 13 (IL-13)
untuk mendiferensiasi sel-sel bersilia menjadi
sel goblet.40
Selain bertambahnya jumlah sel
goblet, kandungan radikal bebas dapat
mempengaruhi tinggi dari silia pada epitel
pernapasan.41 Proses inflamasi tersebut
memicu pengeluaran faktor proinflamasi yaitu
ciliogenesis yang berperan dalam proses
pembentukan dan regenerasi dari silia.42
Kerusakan pada epitel yang terus-menerus
diduga akan menonaktifkan 6 cilia-related
genes. Gen tersebut adalah dynein, ezrin,
dancenexin. Dynein berguna untuk pergerakan
silia sedangkan ezrin dan cenexin berguna
pada pertumbuhan badan basal dari silia yang
pada akhirnya terjadi kehilangan silia pada
lapisan mukosa trakea.41,42,43
A B
Gambar 2. A.Silia Trakea Normal, B.SiliaTrakea
Akibat Terpapar CO44
Ringkasan
Karbon monoksida (CO) adalah suatu
gas yang tidak berwarna, tidak berbau, tidak
berasa, mudah terbakar, tidak mengiritasi
namun sangat beracun. Dari sifat-sifat tersebut
CO dikenal sebagai “silent killer”. 4,8,9 CO akan
menjadi sangat berbahaya jika terhirup oleh
manusia. Dalam tubuh manusia, afinitas
hemoglobin untuk mengikat CO 200-250 kali
besarnya daripada afinitas hemoglobin untuk
mengikat oksigen.9,22 CO mudah bereaksi
dengan hemoglobin membentuk
karboksihemoglobin (COHb).10,11 Menurut
WHO, paparan CO dengan konsentrasi 100
mg/m3 (87,3 ppm), 60 mg/m3 (52,38 ppm),
30 mg/m3 (26,19 ppm), 10 mg/m3 (8,73 ppm)
memiliki durasi batas normal paparan secara
berturut-turut hanya selama 15 menit, 10
menit, 1 jam dan 8 jam.20 Konsentrasi CO yang
tinggi di dalam darah dalam waktu hitungan
menit dapat menyebabkan distres pernapasan
dan kematian.24 Cedera inhalasi
menggambarkan kerusakan yang disebabkan
oleh terinhalasinya bahan iritan berupa iritan
termal ataupun kimia.12,23 Trakea merupakan
bagian dari sistem konduksi pernapasan yang
berfungsi menghantarkan gas.30,31 trakea
terletak di daerah leher, yang menghubungkan
faring dengan bronkus. Dinding dalamnya
(mukosa) dilapisi lendir yang sel-selnya
berambut getar.18,27 Sel goblet dan silia
merupakan salah satu barier pertahanan di
traktus respiratorius. Berbagai macam
stimulus seperti alergen, bakteri, termasuk
bahan iritan seperti karbon monoksida
menyebabkan perubahan epitel saluran
nafas.34 Perubahan epitel tersebut akibat
proses inflamasi sehingga terjadi peningkatan
sel goblet dan berkurangnya jumlah silia. 35,40,43
Simpulan
Terdapat pengaruh paparan CO
terhadap perubahan histologi trakea, terjadi
infiltrasi sel radang pada mukosa dan
submukosa trakea, hilangnya silia pada epitel
trakea, terdapat kerusakan deskuamasi pada
epitel trakea dan peningkatan jumlah sel
goblet.
DaftarPustaka
1. World Health Organization. Carbon
monoxide environmental health
Majority | Volume 1 | Nomor 1| April 2015| 6
Andrian Rivanda IPengaruh Paparan Karbon Monoksida Terhadap Daya Konduksi Trakea
criteria 213. Edisi ke–2. Geneva:
World Health Organization; 2004.
2. Peter FC, Scott MMD, Holly P.Scott.
Carbon monoxide poisoning. wolters
kluwer [internet]. 2014 [Diakses pada
tanggal 14 juni 2015]. Tersedia dari :
http://www.uptodate.com/contents/c
arbon-monoxide-poisoning
3. Kementerian Lingkungan Hidup.
Evaluasi kualitas udara perkotaan
[internet]. Jakarta : langit biru; 2013
[Diakses pada tanggal 14 Juni 2015].
Tersedia dari
http://www.menlh.go.id/program-
langit-biru-hasilkan-evaluasi-kualitas-
udara-perkotaan-tahun-2013/
4. Sentra Informasi Keracunan Nasional.
Carbon Monoxide. Jakarta: Badan
Pengawasan Obat dan Makanan; 2010
5. Faisal F, Yunus F, Harahap F. Dampak
asap kebakaran hutan pada
pernafasan. Cermin Dunia Kedokteran.
2012; 38(1):31–5.
6. Akbar F. Analisis Penurunan Emisi Gas
Karbon Monoksida (CO) dan Efisiensi
BBM Pada Kendaraan Roda Empat
Yang Menggunakan Alat Penghemat
dan Pencampuran Bioetanol [tesis].
Semarang: Universitas Diponegoro;
2013.
7. Kementerian Lingkungan Hidup.
Evaluasi Kualitas Udara Perkotaan.
Jakarta: Kementerian Lingkungan
Hidup; 2012.
8. Badan Pengawasan Obat dan
Makanan. Keracunan Yang Disebabkan
Gas Karbon Monoksida. Jakarta: 2004.
9. Armin EMD, Joseph D, Zibrak MD.
Carbon Monoxide Poisoning. Engl J
Med. 2000;340:1290.
10. Li An, Chang-Ting Liu, Min-Jun Yu.
Oxygenase-1 System, Inflammation
And Ventilator-Induced Lung Injury.
European Journal of Pharmacology.
2011; 677 (2012) 1–4.
11. World Health Organization. Air quality
guidelines. Edisi ke–2. Copenhagen:
World Health Organization; 2000.
12. Dries DJ. Inhalation Injury:
Epidemiology, Pathology, Treatment
Strategies. Scandinavian Journal. 2013,
12(3): 1–15.
13. Lasmana PD.Perbedaan Nilai Arus
Puncak Ekspirasi Antara Polisi
Satlantas Dengan Polisi Bagian
AdministrasI [skripsi]. Surakarta:
Fakultas Kedokteran Universitas
Sebelas Maret; 2010.
14. Setiawan I, Hariyono W. Hubungan
Masa Kerja Dengan Kapasitas Vital
Paru Operator Empat Stasiun
Pengisian Bahan Bakar Umum (SPBU)
Kota Yogyakarta. Kesehatan
Masyarakat. 2011;5(3): 162-232
15. Widodo E. Priosoeryanto BP,
Estuningsih S, Agungpriyono DR, Utji
: R. Effect of clove cigarette exposure on
white rat: special emphasis on the
histopathology of respiratory tract.
Medical Jurnal Indonesia. 2007;
16(4):212–8.
16. Anindyajati EA. Pengaruh asap
pelelehan lilin batik (malam) terhadap
struktur histologis trakea dan alveoli
pulmo, jumlah eritrosit serta kadar
hemoglobin mencit (mus musculus l.)
[skripsi]. Surakarta: Universitas
Sebelas Maret; 2007.
17. Al-Saggaf M. Effect of Car Fuel
(Gasoline) Inhalation on Trachea of
Guinea pig: Light and Scanning
Microscopic Study under Laboratory
Conditions. J Animal and Veterinanry
Advances. 2009;8(11): 2118–2124.
18. Shraideh ZA, Najjar HN. Histological
changes in tissues of trachea and lung
alveoli of albino rats exposed to the
smoke of two types of narghile
tobacco products. Jordan J Biol
Sci.2011; 4(4):219–24.
19. Anggraeni NIS. Pengaruh lama
paparan asap knalpot dengan kadar
CO 1800 ppmterhadap gambaran
histopatologis jantung pada tikus
wistar. Semarang: Universitas
Diponegoro; 2009.
20. World Health Organization. Carbon
Monoxide Environmental Health
Criteria, Geneva: World Health
Organization; 2004.
21. Bruce EN. A multicompanement
model of cartoxyhemoglobin and
carboxymyoglobin responses to
inhalation of carbon monoxide. 2005;
5(6): 1235–1247.
22. Sumardjo DD. Pengantar Kimia: Buku
Panduan Mahasiswa Kedokteran.Edisi
ke-1. Jakarta: EGC; 2009.
Majority | Volume 1 | Nomor 1| April 2015| 7
Andrian Rivanda IPengaruh Paparan Karbon Monoksida Terhadap Daya Konduksi Trakea

23. Agency for Toxic Substances and Extract (Zingiber Oficinale Roxb Var
Disease Registry. Toxicological Profile Rubrum) To Airway Goblet Cells Count
for Carbon Monoxide. Georgia: And Siliary Lenght On Cigarete Smoke-
Agency for Toxic Substances and Induced White Male Rats Sprague
Disease Registry. 2012; 14(10): 284- Dawley Strains. Juke Unila. 2004;
312. 3(2):181–9.
24. Selvia, Rahmawati I & Mulyanto J. 37. Scholz H, Yndestad A, Damas JK. 8-
Hubungan Kadar HbCO Dengan IsoprostanIncreases Expression Of
Kapasitas Vital Paru Pedagang di Interleukin-8 In Human Macrophages
Terminal Bus Purwokerto. Mandala of Through Activation Of Mitogen-
Health. 2011; 5(2), 304–308. Activated Protein Kinases.
25. Fierro MA, O'Rourke MK, Burgess JL. Cardiovascular. 2003; 59: 945–954.
Adverse health effects of exposure to 38. Macnee W, Rahman I. Is Oxidative
ambient carbon monoxide. Arizona: Stress Central To The Pathogenesis Of
University of Arizona; 2001. Chronic ObstructivePulmonary
26. Moore KL& Agur AMR. Anatomi Klinis Disease. Trends Mol Med. 2003; 7: 55–
Dasar. Jakarta: EGC; 2007. hlm. 438 62.
27. Beate EM, Brand S, Schafer T. Trachea: 39. Kumar V, Cotran RS & Robbins SL.
anatomy and physiology. Department Buku Ajar Patologi. Edisi ke-7. Jakarta:
of Anatomy and Molecular EGC; 2007.
Embryology, Institute of Anatomy, 40. Tyner JW, KimEY, Ide K. Blocking
Ruhr University Bochum. [internet]. Airway Mucous Cell Metaplasia by
2014 [Diakses pada tanggal 14 juni Inhibiting EGFR Antiapoptosis and IL-
2015] 24 (1):1-5. Tersedia dari : 13 Transdifferentiation Signals. The
http://www.sciencedirect.com/scienc Journal of Clinical
e/article/pii/S1547412713001199 Investigation.2006;116(2) pp: 309-321.
28. Mescher AL. Histologi Dasar 41. Leopold PL, Michael J, Lian XJ, Tilley
Junquiera. Edisi ke-12. Jakarta: EGC; AE, Harvey B, Crystal RG. Smoking
2012. hlm. 245-246. IsAssociated with Shortened Airway
29. Sherwood L. Fisiologi Manusia Dari Sel Cilia.Plos one.2013; 4:12.
Ke Sistem.Edisi ke-6. Jakarta: EGC; 42. Grzela K, Wioletta Z, Eva J, Tomasz
2012. hlm. 214. G.Chronic Inflammation In The
30. Guyton AC & Hall JE. Buku Ajar Respiratory Tract AndCiliary
Fisiologi Kedokteran. Edisi ke-11. Dyskinesia.Central European Journal
Jakarta: EGC; 2008. hlm. 314-315. Of Immunology. 2013; 38(1) :122-128.
31. Sloane E. Anatomi dan Fisiologi untuk 43. Wong JY, Rutman A, O'Callaghan C.
Pemula. Jakarta: EGC; 2004.hlm. 291. Recovery Of The Ciliated Epithelium
32. Eroschenko, victor p. Atlas Histologi Following AcuteBronchiolitis In
diFiore dengan Korelasi Infancy. 2005; 60: 582-587.
Fungsional.edisi ke-2. Jakarta: EGC; 44. Ajie RB. Pengaruh Perbedaan Waktu
2007. hlm. 154 Paparan Asap Pembakaran Bahan
33. McCall JE, Cahill TJ: Respiratory care of Organik Terhadap Gambaran
the burn patient. J Burn CareRehabil. Histopatologi Trakea Tikus Putih
2005; 26:200–206. (Rattus Novergicus) Jantan Galur
34. Arkeman H, David. Efek Vitamin C Dan Sprague Dawley [skripsi]. Lampung:
E Terhadap Sel Goblet Saluran Nafas Universitas Lampung; 2015.
Pada Tikus Akibat Pajanan Asap Rokok.
Universa Medicina. 2006. 25(2):61–6.
35. Danusantoso H. Peran Radikal Bebas
Terhadap Beberapa Penyakit Paru.
Fakultas Kedokteran Trisakti.2003;
22(1):31–6.
36. Sutyarso, Susantiningsih T, Suharto
YAP. The Effect Of Red Ginger Ethanol

Majority | Volume 1 | Nomor 1| April 2015| 8