BAB I

PENDAHULUAN

I.1

LATAR BELAKANG
Keracunan adalah masuknya zat racun ke dalam tubuh baik melalui saluran

pencernaan, saluran nafas, atau melalui kulit atau mukosa yang menimbulkan
gejala klinis.1,2
Karbon monoksida (CO) adalah gas tidak berbau, tidak berwarna, tidak
berasa dan tidak mengiritasi, serta mudah terbakar dan sangat beracun. Gas ini
merupakan hasil pembakaran tidak sempurna dari bahan yang mengandung
karbon.1,2

Gambar 1. Pembakaran yang sempurna, yang baik dan tidak

sempurna
(Sumber: Sentra Informasi Keracunan Badan POM, Pedoman
Penatalaksanaan Keracunan Karbon Monoksida Untuk Rumah Sakit,
Jakarta, 2001.)

Intoksikasi Karbon Monoksida | 1

ASA (The American Standards Association) memberi batas konsentrasi

minimum gas CO yang dapat menimbulkan gejala pada seseorang, yaitu 100 ppm
dengan waktu paparan sehari-hari tidak lebih dari 8 jam. Hal tersebut akan
menghasilkan saturasi hemoglobin sekitar 10-20%.2
Keracunan CO dapat terjadi pada kasus percobaan bunuh diri, pembunuhan
ataupun karena kecelakaan. Sumber gas CO ini dapat berasal dari hasil
pembakaran tidak sempurna dari senyawa organik (senyawa dengan unsur
karbon). Sedangkan dalam penyelaman, sumber gas CO ini dapat berasal dari
pemberian lubrikasi kompresor, masuknya asap knalpot kedalam pipa pemasukan
udara kompresor, dan produksi manusia seperti asap rokok. Merokok dapat
menaikkan kadar COHb darah (Russell et al). Kadar-kadar COHb dapat mencapai
6 9,6 % pada perokok-perokok yang berada dalam ruangan yang mengandung
CO 38 ppm, sedang pada bukan perokok kenaikannya hanya sebesar 1,6
2,6%.4,5
Kami mengambil judul referat ini karena masih kurangnya perhatian
terhadap kasus-kasus intoksikasi / keracunan karbon monoksida ini, padahal
insidensinya tidaklah sedikit. Gas CO adalah penyebab utama dari kematian
akibat keracunan di Amerika Serikat dan lebih dari separuh penyebab keracunan
fatal lainnya di seluruh dunia. Keracunan CO muncul akibat berbagai penyebab.
Sumber CO termasuk antara lain adalah perapian, tidak cukupnya ventilasi,
terpapar pada proses pembakaran mesin yang tidak sempurna maupun karena asap
rokok. Diperkirakan setiap tahunnya di Amerika Serikat kurang lebih 15.200
orang datang untuk mendapatkan perawatan akibat keracunan CO. Menurut CDC

Intoksikasi Karbon Monoksida | 2

terjadi penurunan kasus terpapar CO selama beberapa tahun terakhir. Kebanyakan

pasien adalah perempuan, dibawah 17 tahun, dan terjadi pada musim dingin. Pada
2005, terdapat 24.891 kasus masuk rumah sakit yang terkait dengan CO; 17%
telah dikonfirmasi, 1% masih kemungkinan dan 82% adalah kasus keracunan CO.
Dari kasus yang sudah dikonfirmasi, angka terbesar ada pada korban laki-laki, dan
lansia.1
Di indonesia belum didapatkan data berapa kasus keracunan gas CO yang
terjadi pertahun yang diperiksa.Hal ini dimungkinkan juga oleh karena sulitnya
deteksi dini dan kurangnya pengetahuan untuk memberi penatalaksanaan terhadap
korban, sehingga pendataan korban keracunan karbon monoksida di Indonesia
pun belum tersusun secara baik.

I.2 TUJUAN
1) Untuk mengetahui angka kejadian keracunan karbon monoksida di dunia
dan di Indonesia.
2) Untuk mengetahui gejala dan tanda keracunan karbon monoksida.
3) Untuk mengetahui kadar fatal karbon monoksida pada tubuh manusia.
4) Untuk mengetahui proses terjadinya kematian akibat keracunan karbon
monoksida.
5) Untuk mengetahui temuan otopsi pada kasus keracunan karbon
monoksida

1.3 MANFAAT
a. Bagi Mahasiswa

Intoksikasi Karbon Monoksida | 3

1) Sebagai referensi bahan acuan Ilmu Kedokteran Forensik dan

Medikolegal.
2) Menambah pengetahuan dalam menghadapi kasus keracunan.
3) Mempermudah mengetahui perubahan perubahan pada organ yang
disebabkan oleh zat beracun.
b. Bagi Institusi Pendidikan
Sebagai media pengabdian masyarakat terutama kasus kasus yang
berkembang khususnya dalam bidang Kedokteran Forensik.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

I.1 PENGERTIAN
A.

Toksik dan Intoksikasi1,2,3,4,6

Toksik atau racun adalah suatu zat yang ketika tertelan, terhisap, diabsorpsi,

menempel pada kulit, atau dihasilkan di dalam tubuh dalam jumlah yang relatif
kecil yang dapat mengakibatkan cedera dari tubuh dengan adanya reaksi kimia.
Racun merupakan zat yang bekerja pada tubuh secara kimiawi dan fisiologik yang
dalam dosis toksik akan menyebabkan gangguan kesehatan atau mengakibatkan
kematian. Racun dapat diserap melalui pencernaan, hisapan, intravena, kulit, atau

Intoksikasi Karbon Monoksida | 4

melalui rute lainnya. Reaksi dari racun dapat seketika itu juga, cepat, lambat atau
secara kumulatif.
Beberapa toksin dapat menjadi obat yang bermanfaat bila diambil
dalam dosis yang tepat, tetapi beracun bila digunakan dalam jumlah berlebih.
Kebanyakan toksin yang menyebabkan masalah pada manusia dikeluarkan oleh
bakteri.
Definisi keracunan atau intoksikasi menurut WHO adalah kondisi yang
mengikuti masuknya suatu zat psikoaktif yang menyebabkan gangguan kesadaran,
kognisi, persepsi, afek, perlaku, fungsi, dan respon psikofisiologis. Sumber lain
menyebutkan bahwa keracunan dapat diartikan sebagai masuknya suatu zat
kedalam tubuh yang dapat menyebabkan ketidak normalan mekanisme dalam
tubuh bahkan sampai dapat menyebabkan kematian. Intoksikasi atau keracunan
adalah masuknya zat atau senyawa kimia dalam tubuh manusia yang
menimbulkan efek merugikan pada yang menggunakannya

B.

Karbon Monoksida (CO)

1)

Struktur
Karbon monoksida (CO) adalah suatu gas tidak berwarna, tidak berbau dan

tidak merangsang selaput lendir, sedikit lebih ringan dari udara sehingga mudah
menyebar. Meskipun CO tidak berbau, CO sering bercampur dengan gas-gas
berbau lainnya, sehingga CO dapat terhirup bersama dengan gas-gas tersebut
tanpa disadari bahwa CO terkandung di dalamnya.2,4,6

Intoksikasi Karbon Monoksida | 5

CO hanya diserap melalui paru dan sebagian besar diikat oleh hemoglobin
secara reversibel, membentuk karboksi-hemoglobin. Selebihnya mengikat diri
dengan mioglobin dan beberapa protein heme ekstravaskuler lain. CO bukan
merupakan racun yang kumulatif. Ikatan CO dengan Hb tidak tetap (reversibel)
dan setelah CO dilepaskan oleh Hb, sel darah merah tidak mengalami kerusakan.
Bahaya utama terhadap kesehatan adalah mengakibatkan gangguan pada darah.
Batas

pemaparan

karbon

monoksida

yang

diperbolehkan

oleh

OSHA

(Occupational Safety and Health Administration) adalah 35 ppm untuk waktu 8

jam/hari kerja. Kadar yang dianggap langsung berbahaya terhadap kehidupan atau
kesehatan adalah 1500 ppm (0,15%). Paparan dari 1000 ppm (0,1%) selama
beberapa menit dapat menyebabkan 50% kejenuhan dari karboksihemoglobin dan
dapat berakibat fatal.3,4,6

Intoksikasi Karbon Monoksida | 6

Gambar 2. Struktur dan Sifat Karbon Monoksida

(Sumber: U.S. Department of Labor (2002), OSHA FactSheet : Carbon Monoxide
Poisoning, USA.)

2)

Sumber Karbon Monoksida (CO)5

Sumber karbon monoksida di bedakan menjadi 2, yaitu:
a. Karbon monoksida endogen
Paparan internal untuk karbon monoksida yang terjadi
sebagai akibat dari produksi karbon monoksida yang
diproduksi dari prekursor endogen (misalnya, degradasi
heme, auto-oksidasi fenol, foto-oksidasi senyawa organik ,
dan peroksidasi lipid lipid membran sel ) dan dari
Intoksikasi Karbon Monoksida | 7

metabolisme oksidatif dari prekursor eksogen (misalnya,

karbon tetraklorida, diklorometana, dan dihalomethanes
lainnya).
Namun,

banyak

mempengaruhi
monoksida,
penyakit,
katabolisme

faktor

tingkat

termasuk
dan
Hb

fisiologis

produksi
siklus

protein

penyakit

endogen

menstruasi,

rangsangan
atau

dan

yang
heme

karbon

kehamilan,

meningkatkan
lain,

termasuk

hemolisis, hematoma, anemia hemolitik, thalasemia, dan

sindrom Gilbert .
Karbon monoksida endogen menjadi agen signaling sel
yang memberikan kontribusi untuk pengaturan berbagai
sistem fisiologis, termasuk otak dan penyimpanan oksigen
otot dan pemanfaatan (myoglobin, neuroglobin), relaksasi
pembuluh darah dan otot polos pembuluh darah ekstra,
modulasi sinaptik neurotransmisi, anti-inflamasi, antiapoptosis, anti- proliferasi, dan anti thrombosis.
Karbon monoksida yang diproduksi di dalam tubuh tidak
terkait dengan toksisitas; Toksisitas karbon monoksida
terjadi

dengan

diikuti

paparan

karbon

monoksida

eksogen.
b. Karbon monoksida eksogen
Karbon monoksida yang di dapat di luar tubuh baik
secara alami maupun buatan, antara lain:
1) Karbon monoksida dilepaskan dari

pembakaran

kayu/gunung berapi/ kebakaran hutan.

Intoksikasi Karbon Monoksida | 8

2) Lalu lintas kendaraan

Semua orang terkena karbon monoksida pada tingkat
yang beragam melalui penghirupan udara. Kapanpun
dan dimanapun tempat yang setiap hari memiliki
banyak lalu lintas kendaraan umumnya memiliki tingkat
yang lebih tinggi karbon monoksida dibandingkan
dengan daerah yang lalu lintasnya tidak ramai.
3) Karbon monoksida dari asap rokok, baik sebagai
perokok aktif atau dari perokok pasif.
4) Terkena
paparan
karbon
monoksida
menggunakan

peralatan

gas

atau

dengan

kompor

kayu

terbakar dan perapian.

5) Orang-orang yang terkena karbon monoksida di dalam
kendaraan.
6) Mesin kecil bertenaga bensin dan alat kerja (misalnya,
kompresor bertenaga gas atau mesin cuci tekanan)
dapat menghasilkan karbon monoksida dalam waktu
singkat.

3.

Peran Karbon Monoksida (CO)5

Karbon monoksida adalah gas industri utama yang memiliki banyak

kegunaan dalam produksi bahan kimia pukal (bulk chemical). Sejumlah aldehida
dengan hasil volume yang tinggi dapat diproduksi dengan reaksi hidroformilasi
dari alkena, Karbon Monoksida, dan H2. Metanol di produksi dari hidrogenasi
Intoksikasi Karbon Monoksida | 9

CO. Pada reaksi yang berkaitan, hidrogenasi CO diikuti dengan pembentukan

ikatan C-C, seperti yang terjadi pada proses Fischer-Tropsch, CO dihirogenasi
menjadi bahan bakar hidrokarbon cair. Teknologi ini memungkinkan batu bara
dikonversikan menjadi bensin.
Pada proses Monsanto, karbon monoksida bereaksi dengan methanol
dengan keberadaan katalis rodium homogeny dan HI, menghasilkan asam asetat.
Proses ini digunakan secara meluas dalam produksi asam asetat berskala industri.
Karbon monoksida merupakan komponen dasar dari gas yang sering digunakan
untuk tenaga industri. Karbon monoksida juga digunakan pada proses
pemurnian nikel.

II.2 INTOKSIKASI KARBON MONOKSIDA

A.

TOKSIKOKINETIK1,5,6
1) Ambilan dari Paru-paru
Walaupun CO bukanlah salah satu gas yang berfungsi dalam sistem
pernapasan, namun CO dan O2 memiliki kemiripan secara fisik-kimiawi
dalam proses transportnya. Kecepatan dalam pembentukan dan eliminasi
COHb, konsentrasinya dalam darah, dan katabolismenya dikontrol oleh
banyak faktor fisik dan mekanisme fisiologi. Semua ambilan CO di paruparu terjadi pada bronkiolus dan alveolus. Kecepatan ambilan CO
tergantung pada kecepatan pembentukan COHb.
2) Transfer masal karbon monoksida
Transport masal CO antara saluran nafas dan hemoglobin sel darah
merah di kontrol oleh proses fisik. Transfer CO ke tempat pengikatan Hb
dicapai melalui 2 langkah: (1) transfer CO dalam fase gas, antara saluran

Intoksikasi Karbon Monoksida | 10

nafas dan alveoli, dan (2) transfer dalam fase liquid. Dalam fase gas,
kunci mekanisme transportnya adalah aliran konveksi. Difusi molekular CO
melewati membran kapiler alveoli sepanjang gradien tekanan CO, plasma,
dan sel darah merah adalah mekanisme dari fase liquid.
3) Difusi karbon monoksida di paru
Langkah berikut dari transfer gas melalui alveolus dicapai dengan
difusi, yang merupakan proses pasif. Untuk mencapai lokasi berikatan, CO
dan molekul gas lain harus berdifusi melewati membran kapiler alveoli,
melalui plasma, melewati membran sel darah membran dan akhirnya masuk
ke stroma sel darah merah sebelum reaksi antara CO dan Hb terjadi.
Pertukaran gas antar dua kompartemen (udara dan darah) sangatlah cepat.
Tenaga penggerak yang dominan adalah perbedaan tekanan CO yang
melewati membran; sebagai contoh, inhalasi udara yang mengandung kadar
CO diatas batas meningkatkan kadar COHb darah. Kecepatan pengikatan
CO dengan Hb membuat tekanan CO dalam sel darah merah rendah, hingga
memelihara perbedaan tekanan yang tinggi antara udara dan darah dan
berdifusinya CO ke darah. Inhalasi udara yang bebas CO kemudian akan
membalik gradien, dan CO dilepaskan ke udara alveolar. Gradien udaradarah untuk CO biasanya lebih tinggi daripada gradien darah-udara; oleh
karena itu, ambilan CO akan lebih cepat daripada proses eliminasi CO.

4) Ambilan jaringan
Paru-paru

Intoksikasi Karbon Monoksida | 11

Walaupun paru dan fungsinya sebagai sistem transport gas selalu

terpapar dengan CO, hanya sebagian kecil CO yang benar-benar terdifusi ke
dalam jaringan paru itu sendiri, kecuali untuk regio alveolar dimana CO
berdifusi melewati jaringan paru dan menuju ke darah. epitel saluran udara
memberikan efek barier yang signifikan dalam menghambat CO. Oleh
karena itu, difusi dan ambilan gas ke jaringan, walaupun dalam konsentrasi
CO yang cukup tinggi, akan lebih lambat; kebanyakan jumlah CO akan larut
di mukosa saluran nafas. Difusi ke lapisan submukosa dan interstitium
tergantung dari konsentrasi dan durasi terpaparnya CO.
Darah
Laju pengikatan CO dengan Hb sekitar 20% lebih lambat, dan laju
disosiasi dari HB lebih lambat daripada kelajuan dengan O 2. Namun,
afinitas CO dengan Hb sekitar 218 kali lebih besar daripada O2 dengan Hb.
5) Eliminasi
Banyaknya

data

yang

tersedia

mengenai

ambilan

CO

dan

terbentuknya COHb bertolak belakang dengan sedikitnya informasi dengan

proses eliminasi CO yang disimpan dalam tubuh. walaupun kecepatan
absolut eliminasi diasosiasikan dengan konsentrasi awal COHb, kecepatan
relatif eliminasi nampaknya tidak berhubungan dengan konsentrasi awal
COHb.
Waktu paruh hilangnya CO dari darah dalam keadaan normal
menunjukkan variasi yang berbeda antara individu. Untuk konsentrasi
COHb 2-10%, waktu paruhnya berkisar antara 3 sampai 5 jam. Penelitian
lain melaporkan sekitar 2 sampai 6,5 jam pada orang dengan konsentrasi

Intoksikasi Karbon Monoksida | 12

COHb yang sedikit lebih tinggi. Waktu paruh eliminasi pada orang yang
tidak merokok cenderung lebih lama pada laki-laki (4,5 jam) dan perempuan
(3,2 jam). selama tidur, kecepatan eliminasi menurun pada kedua jenis
kelamin, namun pada laki-laki hampir 2 kali lipat lebih lambat (8 jam).
Peningkatan inhalasi O2 mempercepat eliminasi CO; bernafas dengan
100% O2, waktu paruh berkurang hingga 75%. Rata-rata waktu paruh pada
orang yang bernafas dengan tekanan O2 tinggi, 26 menit waktu paruh
dibandingkan dengan orang yang bernafas pada tekanan O2 normal, waktu
paruh 71 menit.
6) Metabolisme karbon monoksida
Pada proses degradasi sel darah merah menjadi pigmen bilirubin,
sebuah atom karbon dipisahkan dari nukleus porfirin dan selanjutnya
dikatabolisme oleh heme oksigenase menjadi CO. Tempat pengolahan
heme, sekaligus produksi CO endogen terbesar adalah hati. Limpa dan
sistem eritropoietik adalah penghasil CO penting lainnya.
Gangguan yang menyebabkan hancurnya sel darah merah dan
percepatan penghancuran hemoprotein lainnya akan meningkatkan produksi
CO. Hematom, hemolisis sel darah merah intravaskular, transfusi darah dan
eritropoiesis yang tidak efektif akan meningkatkan konsentrasi COHb di
darah. pada perempuan kadar COHB berfluktuasi dengan siklus menstruasi,
nilai rata-rata produksi CO pada masa premenstruasi hampir dua kali lipat.
Degradasi sel darah merah dibawah kondisi patologis seperti anemia,
talasemia dan penyakit lain yang berhubungan dengan sel darah merah juga
akan meningkatkan produksi CO. Pada pasien dengan anemia hemolitik,
produksi CO 2-8 kali lebih tinggi, dan konsentrasi COHb darah 2-3 kali
lebih tinggi daripada individu normal.

Intoksikasi Karbon Monoksida | 13

Tidak semua CO endogen berasal dari degradasi sel darah merah.

Hemoprotein lain seperti sitokrom, peroksidase dan katalase, berkontribusi
sekitar 20-25% dari total CO. Sekitar 0,4 mL/jam CO dibentuk oleh
pemecahan Hb, dan sekitar 0,1 mL/jam berasal dari sumber non-Hb. Hal ini
menyebabkan konsentrasi COHb darah berada antara 0,4 sampai 0,7%.
Obat-obatan juga dapat mempengaruhi produksi CO endogen. Secara
umum semua obat yang dapat meningkatkan produksi bilirubin, khususnya
pemecahan HB, dapat meningkatkan produksi CO endogen.
Mekanisme lain yang dapat meningkatkan produksi CO adalah
stimulasi HO dan degradasi dari sitokrom p-450.
II.3 PATOFISIOLOGI1,2,3,6
CO hanya diserap melalui paru dan sebagian besar diikat oleh hemoglobin
secara reversibel, membentuk karboksi-hemoglobin. Selebihnya mengikat diri
dengan mioglobin dan beberapa protein heme ekstravaskuler lain. CO bukan
merupakan racun yang kumulatif. Ikatan CO dengan Hb tidak tetap (reversibel)
dan setelah CO dilepaskan oleh Hb, sel darah merah tidak mengalami kerusakan.
Bahaya utama terhadap kesehatan adalah mengakibatkan gangguan pada darah.
Batas

pemaparan

karbon

monoksida

yang

diperbolehkan

oleh

OSHA

(Occupational Safety and Health Administration) adalah 35 ppm untuk waktu 8

jam/hari kerja, sedangkan yang diperbolehkan oleh ACGIH TLV- TWV adalah 25
ppm untuk waktu 8 jam. Kadar yang dianggap langsung berbahaya terhadap
kehidupan atau kesehatan adalah 1500 ppm (0,15%). Paparan dari 1000 ppm
(0,1%) selama beberapa menit dapat menyebabkan 50% kejenuhan dari karboksi
hemoglobin dan dapat berakibat fatal.

Intoksikasi Karbon Monoksida | 14

Absorbsi atau ekskresi CO ditentukan oleh kadar CO dalam udara

lingkungan (ambient air), kadar COHb sebelum pemaparan (Kadar COHb inisial),
lamanya pemaparan dan ventilasi paru.
Konsentrasi CO dalam udara lingkungan dan lamanya inhalasi menentukan
kecepatan timbulnya gejala-gejala atau bahkan kematian.
50 ppm (0,005%) adalah TLV (Threshold Limit Value, nilai ambang batas)
gas CO yaitu konsentrasi CO dalam udara lingkungan yang dianggap aman pada
inhalasi selama 8 jam setiap hari dan 5 hari setiap minggu untuk jumlah tahun
yang tidak terbatas.
Pada 200 ppm (0,02%), inhalasi 1-3 jam akan mengakibatkan kadar COHb
mencapai 15-20% saturasi dan gejala keracunan CO mulai timbul.
Pada 1000 ppm (0,1%), inhalasi 3 jam dapat menyebabkan kematian,
sedangkan pada 3000 ppm (0,3%), inhalasi 2 jam sudah dapat menyebabkan
kematian.
Pada 10.000 ppm (1%) inhalasi 15 menit dapat menyebabkan kehilangan
kesadaran dengan COHb 50% saturasi, sedangkan inhalasi 20 menit menyebabkan
kematian dengan COHb 80% saturasi.
Rumus Handerson dan Haggard berlaku bagi orang dalam keadaan istirahat.
Konsentrasi CO dalam udara dinyatakan dalam ppm dan lamanya inhalasi dalam
jam. Bila hasil perkalian (Waktu) dan (Konsentrasi) = 300, tidak ada gejala yang
muncul. Bila hasil perkalian adalah 900, telah timbul gejala sakit kepala rasa lelah
dan mual, sedangkan hasil 1500 menandakan bahaya dan dapat berakibat fatal.

Intoksikasi Karbon Monoksida | 15

Selain konsentrasi CO dalam udara, lamanya inhalasi, ventilasi paru dan

kadar COHb sebelum terkena CO, terdapat faktor-faktor lain yang turut
mempengaruhi toksisitas CO yakni aktivitas fisik, penyakit yang menyebabkan
gangguan oksigenasi jaringan. Hipoksia jaringan ini mempresipitasi sel
endothelial jaringan seperti arteriosklerosis pembuluh darah otak dan jantung,
emfisema paru, asma bronchial, TB paru, dan penyakit hipermetabolik. Juga
adanya alkohol, barbiturate, morfin dan obat-obatan lain yang menyebabkan
depresi susunan saraf pusat.
Saat konsentrasi CO meningkat dengan signifikan, akan terjadi peningkatan
ventilasi juga akan menyebabkan peningkatan ambilan CO. Pada kasus ini,
mekanisme kontrol pusat pernapasan berusaha untuk meningkatkan PaO 2 sebagai
respon untuk menurunnya pengantaran oksigen ke jaringan. Namun mekanisme
ini justru menyebabkan lingkaran setan yang meningkatkan respirasi yang
mengakibatkan ambilan CO menjadi lebih besar. Kondisi ini kemudian
menyebabkan hipoksia yang lebih parah.
Ada tiga mekanisme yang menyebabkan cedera pada trauma inhalasi, yaitu
kerusakan jaringan karena suhu yang sangat tinggi, iritasi paru-paru dan asfiksia.
Hipoksia jaringan terjadi karena sebab sekunder dari beberapa mekanisme. Proses
pembakaran menyerap banyak oksigen, dimana di dalam ruangan sempit
seseorang akan menghirup udara dengan konsentrasi oksigen yang rendah sekitar
10-13%. Penurunan fraksi oksigen yang diinspirasi (FiO 2) akan menyebabkan
hipoksia. Keracunan karbon monoksida dapat menyebabkan turunnya kapasitas
transportasi oksigen dalam darah oleh hemoglobin dan penggunaan oksigen di

Intoksikasi Karbon Monoksida | 16

tingkat seluler. Karbon monoksida mempengaruhi berbagai organ di dalam tubuh,

organ yang paling terganggu adalah yang mengkonsumsi oksigen dalam jumlah
besar, seperti otak dan jantung. Hipoksia yang memanjang akibat peningkatan
kadar CO dapat menyebabkan aritmia atau gagal jantung dan berbagai macam
sekuel neurologis. Beberapa literatur menyatakan bahwa hipoksia ensefalopati
yang terjadi akibat dari keracunan CO adalah karena injury reperfusi dimana
peroksidasi lipid dan pembentukan radikal bebas yang menyebabkan mortalitas
dan morbiditas.
Efek toksisitas utama adalah hasil dari hipoksia seluler yang disebabkan
oleh gangguan transportasi oksigen. CO mengikat hemoglobin secara reversibel,
yang menyebabkan anemia relatif karena CO mengikat hemoglobin 230-270 kali
lebih kuat daripada oksigen. Kadar HbCO 16% sudah dapat menimbulkan gejala
klinis. CO yang terikat hemoglobin menyebabkan ketersediaan oksigen untuk
jaringan menurun.
Peningkatan konsentrasi CO menyebabkan oksigen tidak memiliki tempat di
hemoglobin kemudian membuat kurva disosiasi oksihemoglobin bergeser ke kiri
menghasilkan penurunan PaO2 di setiap level kadar saturasi hemoglobin dan ini
kemudian menyebabkan penurunan oksigen yang diantarkan ke jaringan.

Intoksikasi Karbon Monoksida | 17

Gambar 3. Efek dari CO pada kurva disosiasi oksihemoglobin. Kurva bergeser ke

kiri yang berarti oksigen terikat lebih kuat pada konsentrasi yng lebih rendah.
(Sumber: Guzman J A. Section of Critical Care: Carbon Monoxide Poisoning. 2012.
Respiratory Institute, Medical Intensive Care Unit, Cleveland Clinic, USA.)

Intoksikasi Karbon Monoksida | 18

Gambar 4. Patofisiologi Keracunan CO

(sumber: Guzman J A. Section of Critical Care: Carbon Monoxide Poisoning. 2012.
Respiratory Institute, Medical Intensive Care Unit, Cleveland Clinic, USA.)

Intoksikasi Karbon Monoksida | 19

Ikatan antara CO dengan hemoglobin membuat perubahan alosterik pada

kompleks oksihemoglobin dan menggeser kurva disosiasi oksigen ke kiri.
Pergeseran ini menyebabkan peningkatan afinitas hemoglobin terhadap setiap
oksigen yang terikat yang kemudian menyebabkan penurunan desaturasi
hemoglobin dan pelepasan oksigen di perifer. Karena itu, hipoksia jaringan akibat
keracunan CO lebih besar daripada yang diharapkan pada penurunan PaO2
sederhana.
Selain hemoglobin, protein yang mengandung heme lainnya juga
terpengaruh oleh CO. Terletak pada jaringan ekstravaskular, protein ini
mengandung sekitar 10%-15% dari total CO yang terdapat di dalam tubuh. Di
dalamnya termasuk adalah sitokrom oksidase dan mioglobin. Penghambatan
respirasi selular akibat pengikatan CO dengan sitokrom oksidase dianggap
memainkan peran penting terhadap kerusakan jaringan. Bagaimanapun, faktanya
protein heme memiliki afinitas delapan kali lebih tinggi terhadap oksigen daripada
CO menimbulkan keraguan terhadap hipotesis di atas. Ikatan CO pada myoglobin
tidak diragukan lagi menyebabkan penurunan persediaan oksigen di otot. Pada
miokardium, ini dapat menjadi bencana besar yang kemudian dapat berubah
menjadi aritmia dan gagal jantung. Lebih jauh lagi, iskemik cerebral yang
diakibatkan oleh penurunan fungsi jantung mungkin menjadi penyebab beberapa
gangguan neurologik dari intoksikasi CO.
CO mengikat myoglobin jantung lebih kuat daripada mengikat hemoglobin
yang menyebabkan depresi miokard dan hipotensi yang menyebabkan hipoksia
jaringan. Keadaan klinis sering tidak sesuai dengan kadar HbCO yang

Intoksikasi Karbon Monoksida | 20

menyebabkan kegagalan respirasi di tingkat seluler. CO mengikat cytochromes c

dan P450 yang mempunyai daya ikat lebih lemah dari oksigen yang diduga
menyebabkan defisit neuropsikiatris. Beberapa penelitian mengindikasikan bila
CO dapat menyebabkan peroksidasi lipid otak dan perubahan inflamasi di otak
yang dimediasi oleh leukosit. Proses tersebut dapat dihambat dengan terapi
hiperbarik oksigen. Pada intoksikasi berat, pasien menunjukkan gangguan sistem
saraf pusat termasuk demyelisasi substansia alba. Hal ini menyebabkan edema dan
dan nekrosis fokal. Penelitian terakhir menunjukkan adanya pelepasan radikal
bebas nitric oxide dari platelet dan lapisan endothelium vaskuler pada keadaan
keracunan CO pada konsentrasi 100 ppm yang dapat menyebabkan vasodilatasi
dan edema serebri. CO dieliminasi di paru-paru. Waktu paruh dari CO pada
temperatur ruangan adalah 3 - 4 jam. Seratus persen oksigen dapat menurunkan
waktu paruh menjadi 30-90 menit, sedangkan dengan hiperbarik oksigen pada
tekanan 2,5 atm dengan oksigen 100% dapat menurunkan waktu paruh samapai
15- 23 menit.

II.4 PEMERIKSAAN PADA KERACUNAN KARBON MONOKSIDA

A.

Pemeriksaan Fisik Keracunan Gas Karbon Monoksida7,8

Selain melalui anamnesis, penegakan diagnosis keracunan gas Karbon

Monoksida juga dilakukan dengan melakukan pemeriksaan fisik.

Pada pemeriksaan fisik keracunan gas Karbon Monoksida korban hidup
ditemukan:

Intoksikasi Karbon Monoksida | 21

Vital Sign

Takikardia

Hipertensi/hipotensi

Hipotermi,

tetapi

pada

keadaan

terminal

mungkin

hipertermi
Takipneu, mungkin terjadi pernafasan Cheyne Stoke (pada

intoksikasi berat pada umunya pernafasan menjadi lambat)

Kulit

Umumnya pucat

Tanda klasik cherry red sangatlah jarang (hanya tampak

setelah meninggal)

Mata
Pupil melebar dan reaksi cahaya menghilang (pada

keadaan koma)

Pendarahan retina

Vena

retina berwarna merah terang (tanda-tanda awal

yang sensitif)

Papil edema

Homonim hemianopsia

Paru-paru

Pneumonia dan ederma paru non kardiologis

Sistem Saraf Pusat

Intoksikasi Karbon Monoksida | 22

Gangguan neurologis dan atau neuropsikiatri

Gangguan daya ingat (amnesia retrograde dan anteograde)

Emosi yang labil, sulit untuk mengambil keputusan dan

menurunkan kognitif

Stupor sampai koma

Apraksia, agnosia, gangguan TIK, gangguan pendengaran

dan keseimbangan, kebutaan dan gangguan psikis. Hal tersebut oleh karena
paparan jangka panjang atau paparan yang berat meskipun akut akan
meninggalkan sequelae neuropsikiatri jangka panjang.

Darah
Pada korban yang masih hidup, darah adalah bahan yang

terpenting, darah di ambil dari vena secepat mungkin karena ikatan CO-Hb
cepat terurai kembali menjadi CO dan keluar tubuh
Pada

pemeriksaan

laboratorium

mungkin

dijumpai

leukositosis, hiperlikemia, dengan glukosuria (dalam waktu 3-4 hari),

albuminuria peningkatan BUN dan peningkatan SGOT. Perubahan kadar
gama globulin juga pernah dilaporkan.

Urin

Pada pemeriksaan urin didapatkan positif untuk albumin

dan glukosa pada keracunan kronis

Pada Wanita Hamil

Intoksikasi Karbon Monoksida | 23

Pemerikasaan yang dilakukan sama dengan yang di bicarakan di atas,

yang perlu diperhatikan adalah akumulasi CO di janin 10- 15% lebih
tinggi di banding darah itu waktu paruh HbCO pada janin adalah 7-9 jam.

Pemeriksaan Tambahan Pada Korban Hidup2,4,8

1)

Analisa Gas Darah

Akan didapatkan tingkat PCO2 mungkin normal atau serdikit menurun.
Gambaran asidosis metabolik terjadi sekunder karena asidosis laktat dari
iskemia.

2)

Foto Thoraks
Diperlukan pada keracunan yang signifikan, gejala pulmonal, atau bila akan
diterapi dengan oksigen hiperbarik. Pada umumnya gambaran foto thoraks
tidak didapatkan kelainan. Gambaran ground glass, kesuraman perihilus dan
edema intra alveolar menunjukan prognosa yang buruk.

Intoksikasi Karbon Monoksida | 24

Gambar 5. Gambaran ground glass appearance

(Sumber: U.S. Department of Labor (2002), OSHA FactSheet : Carbon Monoxide
Poisoning, USA.)

3)

CT-Scan
Diperlukan pada keadaan intoksikasi berat atau perubahan status mental
yang tidak segera hilang. Tampak adanya edema serebri dan lesi fokal,
kebanyakan berupa daerah yang lebih gelap di basal ganglia. Hasil CT-Scan
positif secara umum dapat memperkirakan timbulnya komplikasi neurologis.
CT-Scan serial diperlukan bila terjadi perubahan status mental.

4)

MRI
MRI lebih akurat dibanding dengan CT-Scan dalam menentukan lesi fokal
dan demielinisasi substansia alba. MRI juga sering digunakan untuk memantau
kemajuan pasien.

5)

EKG
Sinus takikardi adalah kelainan yang paling sering tejadi. Aritmia mungkin
terjadi akibat hipoksia, iskemia atau infark. Mungkin juga ditemukan

Intoksikasi Karbon Monoksida | 25

gelombang T mendatar atau negatif, tanda insufiensi koroner, ekstrasistol dan

fibrilasi atrium.
6)

Pengujian Neuropsychologic
Pengujian yang dilakukan diantaranya pengujian konsentrasi, fungsi
motorik halus, dan pemecahan masalah secara konsisten.

Pemeriksaan Jenazah7,8,12
1.

Pemeriksaan luar
Warna khas lebam mayat pada keracunan CO ialah merah terang
(cherry red) baik permukaan tubuh, membran mukosa, kuku jari, namun
warna ini tidak sama di seluruh tubuh misal tubuh bagian depan, leher dan
paha berwarna lebih terang dibanding dengan yang lain. Corak kulit yang
berwarna

pink

disebabkan

oleh

pewarnaan

jaringan

oleh

karboksihemoglobin dan khususnya terdapat di daerah hipostasis post

mortem dan menunjukkan kejernihan kadar COHb telah melampaui 30%.
Pada pemeriksaan warna cherry red ini dibutuhkan pencahayaan yang baik
karena tidak semua warna cherry red yang ditemukan dalam pemeriksaan
luar jenasah sebagai indikator pasti untuk menentukan adanya keracunan
gas karbon monoksida. Warna cherry red tidak akan ditemukan pada
jenasah yang diawetkan. Warna pada organ dalam ini akan menetap
meskipun jaringannya diambil dan dimasukkan ke dalam formaldehida.
Balsem mayat juga tidak akan merubah warna organ dalam tersebut. Darah

Intoksikasi Karbon Monoksida | 26

yang diambil dari pembuluh darah juga akan memiliki ciri khas warna ini.
Bagaimanapun, hal ini tidak akan berubah.
Akan tetapi, harus disadari bahwa warna ini dapat juga ditimbulkan
oleh paparan tubuh dalam jangka lama dengan lingkungan dingin (ataupun di
tempat kematian atau dalam rumah kematian dengan pendingin) atau
keracunan sianida. Warna lebam mayat seperti itu juga dapat ditemukan pada
mayat yang didinginkan, pada korban keracunan sianida dan pada orang yang
mati akibat infeksi oleh jasad renik yang mampu membentuk nitrit, sehingga
dalam darahnya terbentuk nitroksi-hemoglobin (nitric-oxide Hb). Meskipun
demikian, masih dapat dibedakan dengan pemeriksaan sederhana. Pada mayat
yang didinginkan dan pada keracunan sianida, penampang ototnya berwarna
biasa, tidak merah terang. Juga pada mayat yang didinginkan warna merah
terang lebam mayatnya tidak merata, selalu masih ditemukan daerah yang
keunguan (livid). Sedangkan pada keracunan CO, jaringan otot, viscera, dan
darah juga berwarna merah terang. Pada orang kulit hitam, warna tersebut
terutama tampak di konjungtiva, kuku, dan mukosa bibir. Pada kasus yang
meragukan, jenasah korban diperiksa dengan pencahayaan yang baik, sehingga
tingkat ketelitian dalam menentukan apakah ada atau tidaknya warna cherry
red pada permukaan tubuh dapat lebih baik.
Pada analisa toksikologi darah akan ditemukan adanya COHb. Pada
korban keracunan CO yang tertunda kematiannya sampai 72 jam, maka
seluruh CO telah diekskresi dan darah tidak mengandung COHb lagi, sehingga
ditemukan lebam mayat.
Intoksikasi Karbon Monoksida | 27

Pada keracunan gas karbon monoksida juga ditemukan pelepuhan kulit

pada area tertentu yang dikenal dengan pelepuhan barbiturat, misal pada betis,
pantat, sekitar pergelangan tangan dan lutut merupakan hasil edema kulit
akibat koma yang lama, dimana terdapat immobilitas total serta tidak adanya
darah vena yang kembali dari gerakan otot. Hal ini merupakan tanda spesifik
pada keracunan gas CO akan tetapi karena sebagian besar kematian karena gas
CO relatif cepat maka pelepuhan ini jarang terjadi.
Eritema dan vesikel atau bula pada kulit dada, perut, luka, atau anggota
gerak badan, baik di tempat yang tertekan maupun yang tidak tertekan.
Kelainan tersebut disebabkan oleh hipoksia pada kapiler-kapiler bawah kulit.

Gambar 6.

Gambaran korban kebakaran. Tampakan jelaga pada hidung dan mulut

tidak membuktikan seseorang tersebut meninggal karena menghirup
asap. Pemeriksaan larynx harus dilakukan untuk pembuktian adanya
asap yang terhirup.

(Sumber: Dharma, Mohan S. Et.all. Investigasi kematian dengan toksikologi

forensik. Faculty Medicine University of RIAU. Pekan Baru, RIAU, 2008.)

Intoksikasi Karbon Monoksida | 28

Gambar 7.

Keracunan karbon monoksida (CO) akan menyebabkan kulit berwarna

kemerahan.

(Sumber: Dharma, Mohan S. Et.all. Investigasi kematian dengan toksikologi

forensik. Faculty Medicine University of RIAU. Pekan Baru, RIAU, 2008.)

Gambar 8. Kulit cherry red pada jenazah korban keracunan CO

(Sumber: Dharma, Mohan S. Et.all. Investigasi kematian dengan toksikologi
forensik. Faculty Medicine University of RIAU. Pekan Baru, RIAU, 2008.)

Intoksikasi Karbon Monoksida | 29

Gambar 9. Pugilist attitude. Api akan membuat sendi kontraktur atau kaku. Gambaran
pugilist (boxer) ini akan menimbulkan dugaan bahwa ia berjuang pada
saat sebelum kematiannya.
(Sumber: Dharma, Mohan S. Et.all. Investigasi kematian dengan toksikologi
forensik. Faculty Medicine University of RIAU. Pekan Baru, RIAU, 2008.)

2.

Pemeriksaan dalam 7,8,17

Tidak ditemukan perdarahan di rongga pleura pada keracunan CO,
walau hal ini sering dihubungkan dengan asfiksia. Inilah membedakan
keracunan CO dan kehilangan oksigen. Perubahan yang dapat ditemukan pada
berlainan organ dalam keracunan karbon monoksida adalah ;

Otak.

Jika kematian tidak terjadi dengan segera, kerusakan pada daerah ini bisa
bertambah dalam beberapa jam dan hari. Karbon monoksida menghasilkan
kerusakan selektif pada subtansia abu-abu otak. Nekrosis bilateral pada globus
pallidus merupakan lesi paling khas, meskipun area lain dapat terkena, termasuk
korteks otak, hipokampus, otak kecil, dan subtansia nigra. Akan tetapi, lesi pada
globus pallidus tidak spesifik dan dapat juga dijumpai pada kasus overdosis obatobatan. Pada substansia alba dan korteks kedua belah otak, globus palidus dapat

Intoksikasi Karbon Monoksida | 30

ditemukan ptekiae. Kelainan ini tidak patognomonik untuk keracunan CO, karena
setiap keadaan hipoksia otak yang cukup lama dapat menimbulkan ptekiae.
Ensefalomalasia simetris dapat ditemukan pada globus palidus yang juga tidak
patognomonik, karena dapat juga ditemukan pada keracunan barbiturate akut dan
arteriosklerotik pembuluh darah korpus striatum.
Pemeriksaan mikroskopik pada otak memberi gambaran :

Pembuluh-pembuluh halus yang mengandung trombi hialin

Nekrosis halus dengan ditengahnya terdapat pembuluh darah yang
mengandung trombi hialin dengan perdarahan di sekitarnya, lazimnya

disebut dengan ring hemorrhage.

Nekrosis halus yang dikelilingi oleh pembuluh-pembuluh darah yang

mengandung trombi.
Ball hemorrhage yang terjadi karena dinding arteriol menjadi nekrotik
akibat hipoksia dan memecah.

Dapat ditemukan perdarahan dan nekrosis, paling sering di muskulus

papilaris ventrikel kiri. Pada penampang memanjang pada bagian ujung muskulus
papilaris tampak bercak perdarahan atau bergaris-garis seperti kipas dari tempat
insersio tendinosa ke dalam otot. Kadang-kadang ditemukan perdarahan pada otot
ventrikel terutama di subperikardial dan di subendokardial.

Ginjal

Terjadi nekrosis tubulus ginjal yang secara mikroskopis seperti payah

ginjal.

Perubahan lain yang dapat terjadi adalah;

-

Warna cherry red seluruh organ dalam, otot, terkadang pulpa gigi dan
sumsum tulang

Bintik bintik perdarahan (tanda asphyxia) pada otot jantung, jaringan otak,
conjunctiva, endocard.
Intoksikasi Karbon Monoksida | 31

Degenerasi anoksida terlokalisir (hepar, jantung, ginjal dan paru)

Edema paru dan bronkopneumonia

Nekrosis otot

Gagal ginjal akut

Nekrosis bilateral dari globus pallidus

Edema pada globus pallidus dan subthalamicus

Ptechie dari substansia alba otak

Perlunakan korteks dan nucleus sentralis

Fatty degrenation dan nekrosis pada ginjal

Karbon monoksida dapat lolos dari ibu ke dalam darah janin. Konsentrasi
karboksihemoglobin

(COHB) janin

tergantung

pada

persentase

saturasi

hemoglobin ibu terhadap CO. Saturasi hemoglobin janin terhadap CO ketinggalan

dibelakang saturasi hemoglobin ibu oleh karena disosiasi karboksihemoglobin ibu
yang lambat. Akan tetapi, setelah beberapa saat keseimbangan akan tercapai. Hasil
akhirnya adalah COHB janin 10% lebih tinggi dibandingkan COHB ibu. Karbon
monoksida dapat menyebabkan kematian janin dalam rahim meskipun ibunya
mungkin selamat.
Pemeriksaan Penunjang 16,17
Tes kimia terhadap korban keracunan CO
1. Katayama test
-

dalam rang 2 ml yang telah diencerkan, tambahkan 2 ml

Amonium sulfida kuning dan 2 ml asam asetat 30%

pada darah normal terjadi perbuhan warna menjadi hijau,

sedang darah korban keracunan CO tetap berwarna merah
muda seperti semula.

2. Pemeriksaan spectroscopy
Penentuan dengan melihat spectrum dari COHb
-

Analisa kuantitatif:

Intoksikasi Karbon Monoksida | 32

1. Gettler Freimuth
Sebenarnya merupakan penentuan dengan cara semikuantitatif.
Prinsip kerja:
-

Darah + iPottasium ferrisida CO dibebaskan dari Hb

CO + PdCL2 + H2O+ Pd+CO+HCL

Ion Palladium (Pd) akan diendapkan pada kertas saring warna

hitam

Dengan membandingkan intentitas warna hitam tersebut

dengan warna standar maka akan didapatkan konsentrasi
COHbsecara semikuantitatif

2. Spectrophotometry

Merupakan cara terbaik untuk melakukan analisa konsentrasi

gas karbon monoksida pada korban yang masih hidup. Ini
dapat dilakukan dengan mengunakan alat septrofotometer
ditentukan perbandingan (rasio) COHb terhadap oxy-Hb.

3. Chromatography

Cara mengukur kadar COHb udara ekspirasi. Walaupun kurang

akurat, akan sangat menolong di lapangan. Sering digunakan
untuk mengukur kadar COHb pada petugas pemadam
kebarakan setelah memadamkan api. Pengukuran dilakukan
dengan cara kromatografi, udara ditampung dalam kantong dan
kadar Co ditentukan dengan detector, perubahan ionisasi
sesudah hidralasi katalik dengan Tometahne. Teknik yang lebih
canggih

termasuk

radioimmunassay

(RIA),

thin-layer

chromatography (TLC),serapan ultraviolet (UV), penyerapan

inframerah (IR), performance liquid chromatography (HPLC),

dan kromatografi gas (GC).

Tes ini juga dapat menjadi sangat penting dalam investigasi
pesawat terhempas di mana specimen darah tidak dapat
digunakan. Oleh itu, sebagai alternatif specimen darah, dapat

Intoksikasi Karbon Monoksida | 33

diuji limpa dengan menggunakan metoda ini. Ini adalah karena

limpa merupakan sumber yang kaya dengan sel darah merah
terutama apabila saturasi CO tinggi di atas 29%.

Intoksikasi Karbon Monoksida | 34

Gambar 10. Alat kromatografi gas (GC), HLC, TLC

(Sumber: Dharma, Mohan S. Et.all. Investigasi kematian dengan toksikologi
forensik. Faculty Medicine University of RIAU. Pekan Baru, RIAU, 2008.)

Pemeriksaan Tambahan Korban Mati 12,16,17

Tujuan yang terpenting dari dilakukannya pemeriksaan tambahan
(toksikologi) pada kasus keracunan adalah untuk menegakkan diagnosa dari
keracuan, sehingga dapat segera dilakukan terapi yang tepat (pada korban hidup)
dan dapat memberikan kesimpulan yang pasti dari sebab kematian korban akibat
keracunan. Untuk itu pada setiap kasus keracunan atau diduga akibat keracunan
mutlak dilaksanakan pemeriksaan toksikologi:
Beberapa langkah pemeriksaan toksikologi yaitu:

Intoksikasi Karbon Monoksida | 35

Pengambilan sample darah

Pada korban hidup sample darah diambil dari vena secepat mungkin karena
ikatan CO-Hb cepat terurai kembali menjadi CO dan keluar tubuh.

Pada korban yang meninggal, dapat diambil setiap saat sebelum menjadi
proses pembusukan sebab:

post mortem tidak termasuk ikatan CO-Hb yang baru

Post mortem tidak akan terjadi peruraian terhadap ikatan CO-Hb

yang telah terjadi

Jenis pemeriksaan tambahan lain pada korban mati diantaranya

a. Darah lengkap

Leukositosis ringan.

b. Alkali dilution test

Penentuan kualitatif yang cukup cepat untuk menentukan CO-Hb dengan kadar
lebih 10% dalam darah.
Cara kerja:
-

masukan darah korban 2-3 tetes dalam tabung reaksi I, encerkan dengan
aquadest sampai volume 15ml. Tabung reaksi II sebagai kontrol teteskan 2-3
tetes darah orang sehat dewasa, encerkan seperti pada tabung reaksi I.

Pada masing-masing tabung reaksi (setelah homogen) tambahkan 5 tetes

larutan natrium hidrosikda 10% amati perubahan yang terjadi.

Penilaian:
-

Darah normal (tabung reaksi II) kontrol segera berubah warna dari merah muda
menjadi coklat kehijauan dalam waktu kurang dari 30 menit, karena
terbentuknya alkali hematin.

Darah korban (tabung rekasi I) perubahan warna seperti di atas membutuhkan

waktu lebih besar dari 30 menit, karena sudah terjadi ikatan CO-Hb.

Tes positif apabila perubahan warna tadi terjadi lebih dari 30 menit syarat
darah kontrol:

Intoksikasi Karbon Monoksida | 36

Bukan darah foetus

Bukan darah perokok sebab darah perokok mempunyai tendensi kadar CO

cukup tinggi.
3 Syarat penentuan kontrol pada uji Alkali Dilusi :
1. Bukan sample darah yang berasal dari darah Fetus.
2. Bukan sample darah yang diambil dari seorang perokok aktif.
3. Bukan sample darah yang diambil dari seoseorang yang mngealami
gangguan darah, seperti anemia, thalasemia, dan sebagainya.

c. Uji formalin (Eachloz-Liebmann).

Darah yang akan diperiksa ditambahkan larutan formalin 40% sama
banyaknya. Bila darah mengandung COHb 25% saturasi maka akan terbentuk
koagulat berwarna merah yang mengendap pada dasar tabung reaksi. Semakin
tinggi kadar COHb, semakin merah warna koagulatnya. Sedangkan pada darah
normal akan terbentuk koagulat yang berwarna coklat.
d. Serum elektrolit

Laktoasidosis dan hipokalemia.

e. Gula darah

Hiperglikemia.

f. Tes fungsi ginjal

Terjadi GGA (gagal ginjal akut) oleh karena mioglobinuria.

g.Tes fungsi liver

Terjadi peningkatan enzim-enzim hati pada gagal hati fulminan

h. Urinalisis

Albumin dan glukosa positif pada intoksikasi kronis

i. Methemoglobin

Sebagai diagnosis banding dengan saturasi O2 rendah dan Pa O2 normal.

j.Etanol

Intoksikasi Karbon Monoksida | 37

Etanol adalah faktor yang mengacaukan, apakah keracunan tersebut

disengaja ataukah tidak.

k.Kadar sianida

Jika diduga ada keracunan sianida (misalnya pada kebakaran pabrik),

paparan terhadap sianida ditandai dengan adanya asisodis metabolik yang
tidak diketahui sebabnya.

l. Histopatologis

Pemeriksaan PA menunjukkan adanya area nekrotik dan perdarahan

mikrokospis di seluruh tubuh juga terjadi edema dan kongesti hebat pada
otak, hati, ginjal dan limpa. Jika terhirup dalam kurun waktu tertentu dapat
mengakibatkan gejala keracunan pada tubuh.

Secara umum Pengaruh gas Karbon Monoksida Pada Tubuh :

1. Pada keracunan ringan : pusing, kepala terasa berat dan badan lemas.
2. Pada keracunannya berat : pingsan, pusing-pusing dan badan lemah.
3. Sakit kepala, mual, muntah dan otot-otot bergetar.
4. Nadi kuat dan Tekanan darah meningkat.
5. Pupil melebar, kulit kebiru-biruan dan pucat.
6. Otot-otot kaku.
7. Sesak Napas, dan gagal napas dan bisa berakibat kematian.
II.6 Pencegahan dan tatalaksana pada Intoksikasi Karbon Monoksida
Pertolongan Pertama pada keracunan Karbon Monoksida: 9
1. Membawa penderita ke tempat berudara segar dan hangat.

Intoksikasi Karbon Monoksida | 38

2. Bila penderita tidak bernapas, segera lakukan pernapasan buatan.

3. Berikan inhalasi oksigen bila memungkinkan.
Tip - tip mencegah keracunan karbon monoksida :
- Periksa semua saluran rumah yang bukaanya menghadap ke luar rumah
(pemanas air, dsb) setiap tahun untuk memastikan saluran pengeluaran tidak
tersumbat.
- Periksa sistem AC mobil saudara untuk memeriksa kebocoran yang mungkin
terjadi
- Periksa pemanas air, pastikan bukaanya sempurna dan saluran tidak bocor.
- Jangan nyalakan mobil di dalam garasi yang tertutup rapat.

Penatalaksanaan berupa tindakan suportif dan pemberian terapi oksigen.

Lakukan evaluasi jalan nafas. Apabila nafas tidak adekuat, lakukan intubasi
orotrakhea dan berikan suplemen oksigen 100% melalui masker wajah. Waktu
paruh eliminasi COHb dalam serum bila bernafas dengan udara bebas adalah 520
menit, berubah menjadi 80 menit bila bernafas dengan oksigen 100%. Terapi
oksigen sebaiknya tidak dihentikan sampai gejala hilang dan kadar COHb <10%.
Setelah kondisi pasien membaik, lakukan pemantauan EKG dan tanda-tanda vital
pasien.
Apabila gejala memburuk dengan pemberian terapi oksigen atau gejala
tersebut menetap selama 4 jam setelah pemberian oksigen 100%, rujuk pasien
untuk melakukan terapi oksigen hiperbarik dengan menghubungi tempat-tempat

Intoksikasi Karbon Monoksida | 39

yang memiliki sarana terapi hiperbarik baik sipil maupun militer. Dengan terapi
oksigen hiperbarik, waktu paruh eliminasi CO berkurang menjadi 23 menit.9

BAB III
PENUTUP

III.1 KESIMPULAN
Karbon monoksida (CO) adalah gas tidak berbau, tidak berwarna,
tidak berasa dan tidak mengiritasi, serta mudah terbakar dan sangat
beracun. Gas ini merupakan hasil pembakaran tidak sempurna dari bahan
yang mengandung karbon. Berbagai sumber karbon monoksida ternyata
dekat dengan kehidupan sehari-hari, seperti asap sisa pembakaran,
kendaraan bermotor, asap rokok serta cairan penghapus cat.
Keracunan CO dapat terjadi pada kasus percobaan bunuh diri,
pembunuhan

ataupun

karena

kecelakaan.

Keracunan

CO

dapat

menimbulkan berbagai gejala, oleh karena itu dokter harus berhati-hati

terhadap gejala keracunan CO. Gejala keracunan CO pun bervariasi dari
gejala ringan hingga berat. Pada keracunan ringan timbul gejala seperti
pusing, kepala terasa berat dan badan lemas. Sedangkan pada keracunan
Intoksikasi Karbon Monoksida | 40

berat gejala yang timbuk pingsan, pusing-pusing dan badan lemah. Gejala
lain yang dapat timbul seperti nadi kuat dan Tekanan darah meningkat,
pupil melebar, kulit kebiru-biruan, serta kekakuan Otot. Dapat pula terjadi
sesak napas, dan gagal napas yang bisa berakibat kematian pada kasus
berat.

Berbagai pemeriksaan penunjang dapat digunakan untuk mendiagnosa

keracunan CO dan membuktikan penyebab kematian karena keracunan
CO. Warna cherry pink pada kulit, membran mukosa serta organ tubuh
menjadi ciri khas dari keracunan CO.

III.2 SARAN
1. Bagi Masyarakat
Hendaknya masyarakat lebih mengenal sumber karbon monoksida,
bahaya dan gejala keracunan karbon monoksida, sehingga
diharapakan dengan peran serta masyarakat dapat menurunkan
angka kejadian keracunan CO.
2. Bagi Pemerintah
a. Diharapkan pemerintah dapat memberikan edukasi kepada
masyarakat mengenai bahaya dan tanda-tanda dari gejala
keracunan CO.
b. Pemerintah juga hendaknya

mengawasi

keselamatan

kerja

khususnya bagi karyawan atau pekerja yang berisiko tinggi

terhadap paparan gas CO.
3. Bagi Peniliti dan Ilmuwan

Intoksikasi Karbon Monoksida | 41

a. Para peneliti diharapkan dapat melakukan penelitian dan pendataan

statistik lebih lanjut mengenai kasus keracunan karbon monoksida.
4. Bagi Tenaga Kesehatan
Tenaga kesehatan diharapkan mampu mengenali tanda dan gejala
keracunan karbon monoksida dari ringan hinga berat sehingga
dapat memberikan penanganan yang tepat dan mengurangi angka
kematian dari keracunan karbon monoksida.

Intoksikasi Karbon Monoksida | 42

DAFTAR PUSTAKA
1. Guzman J A. Section of Critical Care: Carbon Monoxide Poisoning. 2012.

Respiratory Institute, Medical Intensive Care Unit, Cleveland Clinic,

USA.
2. U.S. Department of Labor (2002), OSHA FactSheet : Carbon Monoxide
Poisoning, USA.
3. Handa, P., & Tai, D. (2005). Carbon Monoxide Poisoning: A Five-year
Review at Tan Tock Seng Hospital, Singapore. Ann Acad Med Singapore.
4. Hodgson, E. (2004). A Textbook of Modern Toxicology, Third Edition. New
Jersey, USA: John Wiley & Sons, Inc Publication.
5. Weaver, L. K. (2009). Carbon Monoxide Poisoning. The New England
Journal of Medicine, UK.
6. Di unduh pada tanggal 24 Juni 2015. Chapter 5: Pharmacokinetics and
Mechanisms of Action of Carbon Monoxide.
7. Eckert, William G. Forensic science. Second edition. New York. CRS
Press. Page 121-322. 1997.
8. Dharma, Mohan S. Et.all. Investigasi kematian dengan toksikologi
forensik. Faculty Medicine University of RIAU. Pekan Baru, RIAU, 2008.
9. Sentra Informasi Keracunan Badan POM, Pedoman Penatalaksanaan
Keracunan Karbon Monoksida Untuk Rumah Sakit, Jakarta, 2001.
10. Goldfrank L, Flomenbaum N, Lewin N, Weisman R, Howland M,
Hoffman R. Goldfranks Toxicologic emergencies, Fifth Edition. New
York: Appleton and Lange, 2000.
11. Devision of Toxicology and Enviromental Medicine/ Applied Toxicology
Branch. Draft toxicologic profile for carbon monoxide. Georgia: U.S
Departemnt of Health and Human Service, 2009
12. Metwally Y. Carbon Monoxide Posioning. Juni 30. 2015
http://yassermetwally.wordpress.com/2015/06/30/carbon-monoxidepoisoning/.

Intoksikasi Karbon Monoksida | 43

13. Sempurna B. Samsul Z. Siswaja TD. Peranan Ilmu Forensik Dalam

Penegakan Hukum. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta:
2008.
14. Idries, A. Kecunan. Pedoman Ilmu Kedokteran Forensik. Edisi: I. Jakarta:
Binaruma Aksara. 1997. Hal: 330
15. Budiyanto Arif, dkk. Toksikologi. Ilmu Kedokteran Forensik. Edisi
pertama. Jakarta: FKUI. 2003. Hal: 71-86.
16. Gonzales Thomas, dkk. Asphyxiating Gases. Legal Medicine Pathology
and Toxicology. Edisi kedua. New york: crofts inc. 1954. Hal: 494-512.
17. Finck, P. Forensic Medicine a study in trauma and environmental hazards.
Philadelphia: Saunders. 1997. Chapter 29: 840-9.

Intoksikasi Karbon Monoksida | 44