LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN

CONGESTIF HEART FAILURE (CHF)

OLEH :
NAMA : YULIYANA MAHMUD
NIM : 201210461011017

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG
 KONSEP DASAR

A. DEFINISI
Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan
jaringan terhadap oksigen dan nutrien. (Diane C. Baughman dan Jo Ann
C. Hockley, 2000). Suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi
jantung yang berakibat pada kegagalan jantung memompakan darah
untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan tubuh.

B. ANATOMI FISIOLOGI JANTUNG

Secara fisiologis, jantung adalah salah satu organ tubuh yang
paling vital fungsinya dibandingkan dengan organ tubuh vital lainnya.
Dengan kata lain, apabila fungsi jantung mengalami gangguan maka
besar pengaruhnya terhadap organ-organ tubuh lainya terutama ginjal
dan otak. Karena fungsi utama jantung dalah sebagai single pompa
yang memompakan darah ke seluruh tubuh untuk kepentingan
metabolisme sel-sel.
a) Posisi, letak dan ukuran jantung
Secara anatomi ukuran jantung sangatlah variatif. Ukuran jantuung
manusia mendekati ukuran kepalan tangannya atau dengan ukuran
panjang kira-kira 5" (12cm) dan lebar sekitar 3,5" (9cm). Jantung
terletak di belakang tulang sternum, tepatnya di ruang mediastinum
diantara kedua paru-paru dan bersentuhan dengan diafragma.
b) Lapisan pembungkus jantung
Jantung di bungkus oleh sebuah lapisan yang disebut lapisan
perikardium, di mana lapisan perikardium ini di bagi menjadi 3
lapisan yaitu :
 Lapisan fibrosa, yaitu lapisan paling luar pembungkus
jantungyang melindungi jantung ketika jantung mengalami
overdistention. Lapisan fibrosa bersifat sangat keras dan
bersentuhan langsung dengan bagian dinding dalam sternum
rongga thorax, disamping itu lapisan fibrosa ini termasuk
penghubung antara jaringan, khususnya pembuluh darah besar
yang menghubungkan dengan lapisan ini (exp: vena cava, aorta,
pulmonal arteri dan vena pulmonal).
 Lapisan parietal, yaitu bagian dalam dari dinding lapisan fibrosa
 Lapisan Visceral, lapisan perikardium yang bersentuhan dengan
lapisan luar dari otot jantung atau epikardium.

Diantara lapisan pericardium parietal dan lapisan perikardium

visceral terdapat ruang atau space yang berisi pelumas atau cairan
serosa atau yang disebut dengan cairan perikardium. Cairan
 perikardium berfungsi untuk melindungi dari gesekan-gesekan yang
berlebihan saat jantung berdenyut atau berkontraksi. Banyaknya
cairan perikardium ini antara 15 - 50 ml, dan tidak boleh kurang
atau lebih karena akan mempengaruhi fungsi kerja jantung.
c) Lapisan otot jantung
Lapisan otot jantung terbagi menjadi 3 yaitu :
 Epikardium,yaitu bagian luar otot jantung atau pericardium
visceral
 Miokardium, yaitu jaringan utama otot jantung yang bertanggung
jawab atas kemampuan kontraksi jantung.
 Endokardium, yaitu lapisan tipis bagian dalam otot jantung atau
lapisan tipis endotel sel yang berhubungan langsung dengan
darah dan bersifat sangat licin untuk aliran darah, seperti halnya
pada sel-sel endotel pada pembuluh darah lainnya.
d) Katub jantung
Katup jatung terbagi menjadi 2 bagian, yaitu katup yang
menghubungkan antara atrium dengan ventrikel dinamakan katup
atrioventrikuler, sedangkan katup yang menghubungkan sirkulasi
sistemik dan sirkulasi pulmonal dinamakan katup semilunar. Katup
atrioventrikuler terdiri dari katup trikuspid yaitu katup yang
menghubungkan antara atrium kanan dengan ventrikel kanan, katup
atrioventrikuler yang lain adalah katup yang menghubungkan antara
atrium kiri dengan ventrikel kiri yang dinamakan dengan katup
mitral atau bicuspid.
Katup semilunar terdiri dari katup pulmonal yaitu katup yang
menghubungkan antara ventrikel kanan dengan pulmonal trunk,
katup semilunar yang lain adalah katup yang menghubungkan
antara ventrikel kiri dengan asendence aorta yaitu katup aorta.
Katup berfungsi mencegah aliran darah balik ke ruang
jantungsebelumnya sesaat setelah kontraksi atau sistolik dan sesaat
saat relaksasi atau diastolik. Tiap bagian daun katup jantung diikat
oleh chordae tendinea sehingga pada saat kontraksi daun katup
tidak terdorong masuk keruang sebelumnya yang bertekanan
rendah. Chordae tendinea sendiri berikatan dengan otot yang
disebut muskulus papilaris.
e) Ruang, dinding, dan pembuluh besar jantung
Jantung dibagi menjadi 2 bagian yaitu jantung bagian kanan (atrium
kanan & ventrikel kanan) dan jantung bagian kiri (atrium kiri &
ventrikel kiri). Kedua atrium memiliki bagian luar organ masing-
masing yaitu auricle, dimana kedua atrium dihubungkan dengan
satu auricle yang berfungsi menampung darah apabila kedua atrium
memiliki kelebihan volume.
Terdapat beberapa pembuluh besar yang perlu anda ketahui, yaitu:
 Vena cava superior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor
dari bagian atas diafragma menuju atrium kanan.
  Vena cava inferior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor
dari bagian bawah diafragma ke atrium kanan.
 Sinus Coronary, yaitu vena besar di jantung yang membawa darah
kotor dari jantung sendiri.
 Pulmonary Trunk,yaitu pembuluh darah besar yang membawa
darah kotor dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis
 Arteri Pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang
membawa darah kotor dari pulmonary trunk ke kedua paru-paru.
 Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang
membawa darah bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri.
 Assending Aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa
darah bersih dari ventrikel kiri ke arkus aorta ke cabangnya yang
bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian atas.
 Desending Aorta,yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih
dan bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian bawah.
f) Arteri Coroner
Arteri koroner adalah arteri yang bertanggung jawab dengan
jantung sendiri,karena darah bersih yang kaya akan oksigen dan
elektrolit sangat penting agar jantung bisa bekerja sesuai fungsinya.
Apabila arteri koroner mengalami pengurangan suplainya ke jantung
atau yang di sebut dengan ischemia, hal ini akan menyebabkan
terganggunya fungsi jantung. Apabila arteri koroner mengalami
sumbatan total atau yang disebut dengan serangan jantung
mendadak atau miokardiac infarction dan bisa menyebabkan
kematian. Begitupun apabila otot jantung dibiarkan dalam keadaan
iskemia, ini juga akan berujung dengan serangan jantung juga atau
miokardiac infarction.
g) Siklus jantung
Atrium kanan menerima kotor atau vena atau darah yang miskin
oksigen dari superior vena cava, inferior vena cava dan sinus
coronaries. Dari atrium kanan, darah akan dipompakan ke ventrikel
kanan melewati katup trikuspid. Dari ventrikel kanan, darah
dipompakan ke paru-paru untuk mendapatkan oksigen melewati
katup pulmonal, pulmonal trunk dan empat arteri pulmonalis, 2 ke
paru-paru kanan dan 2 ke paru-paru kiri. Darah yang kaya akan
oksigen dari paru-paru akan di alirkan kembali ke jantung melalui 4
vena pulmonalis (2 dari paru-paru kanan dan 2 dari paru-paru kiri)
menuju atrium kiri.
Dari atrium kiri darah akan dipompakan ke ventrikel kiri melewati
katup biskupid atau katup mitral. Dari ventrikel kiri darah akan di
pompakan ke seluruh tubuh termasuk jantung (melalui sinus
valsava) sendiri melewati katup aorta. Dari seluruh tubuh,darah
balik lagi ke jantung melewati vena kava superior,vena kava inferior
dan sinus koronarius menuju atrium kanan. Secara umum, siklus
 jantung dibagi menjadi 2 bagian besar, yaitu : sistole atau kontraksi
jantungdan diastole atau relaksasi atau ekspansi jantung

C. ETIOLOGI
Penyebab tersering adalah cedera pada jantung itu sendiri yang
memulai siklus kegagalan dengan mengurangi kekuatan kontraksi
jantung. Akibat buruk dari menurunnya kontraktilitas, mulai terjadi
akumulasi volume darah di ventrikel. Penyebab gagal jantung yang
terdapat di jantung antara lain :
a) Disfungsi miokard (kegagalan miokardial)
b) Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload)
Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel
(systolic overload) menyebabkan hambatan pada pengosongan
ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel atau isi sekuncup.
c) Beban volume berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic
overload)
Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel
(diastolic overload) akan menyebabkan volum dan tekanan pada
akhir diastolic dalam ventrikel meninggi. Prinsip Frank Starling ;
curah jantung mula-mula akan meningkat sesuai dengan besarnya
regangan otot jantung, tetapi bila beban terus bertambah sampai
melampaui batas tertentu, maka curah jantung justru akan
menurun kembali.
d) Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang
berlebihan (demand overload)
Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya
kerja jantung di mana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan
terjadi keadaan gagal jantung walaupun curah jantung sudah
cukup tinggi tetapi tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan
sirkulasi tubuh.
e) Gangguan pengisian (hambatan input).
Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk
ke dalam ventrikel atau pada aliran balik vena/venous return akan
menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan
curah jantung menurun.
f) Kelainan Otot Jantung
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot
jantung, menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi
yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup
arterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot
degeneratif atau inflamasi.
g) Aterosklerosis Koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran
darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat
penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel
jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
h) Hipertensi Sistemik / Pulmonal
 Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya
mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung.
i) Peradangan dan Penyakit Miokardium
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara
langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas
menurun.
j) Penyakit jantung
Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar, temponade
perikardium, perikarditis konstruktif, stenosis katup AV.
k) Faktor sistemik
Faktor sistemik seperti hipoksia dan anemia yang memerlukan
peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen
sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai
oksigen ke jantung. Asidosis dan abnormalitas elektrolit juga
dapat menurunkan kontraktilitas jantung.
Semua situasi diatas dapat menyebabkan gagal jantung kiri atau
kanan. Penyebab yang spesifik untuk gagal jantung kanan antara lain :
gagal jantung kiri, hipertensi paru, PPOM/COPD

D. TANDA DAN GEJALA

Tanda dominan :
Meningkatnya volume intravaskuler. Kongestif jaringan akibat tekanan
arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantungManifestasi
kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana
yang terjadi.

Gagal jantung kiri :

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel kiri tak
mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis
yang terjadi yaitu :
a) Dispnue
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu
pertukaran gas.Dapat terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat
mengalami ortopnu pda malam hari yang dinamakan Paroksimal
Nokturnal Dispnea ( PND)
b) Batuk
c) Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat
jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya
pembuangan sisa hasil katabolismeJuga terjadi karena
meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan
insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.
d) Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat
kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak
berfungsi dengan baik.
Gagal jantung kanan:
a) Kongestif jaringan perifer dan viseral.
 b) Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema
pitting, penambahan berat badan.
c) Hepatomegali. Dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas
abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar
d) Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis
vena dalam rongga abdomen.
e) Nokturia
f) Kelemahan

E. KLASIFIKASI
Menurut derajat sakitnya:
Derajat 1 : Tanpa keluhan - Anda masih bisa melakukan
aktivitas fisik sehari-hari tanpa disertai kelelahan ataupun sesak napas
Derajat 2 : Ringan - aktivitas fisik sedang menyebabkan
kelelahan atau sesak napas, tetapi jika aktivitas ini dihentikan maka
keluhan pun hilang
Derajat 3 : Sedang - aktivitas fisik ringan menyebabkan
kelelahan atau sesak napas, tetapi keluhan akan hilang jika aktivitas
dihentikan
Derajat 4 : Berat - tidak dapat melakukan aktivitas fisik
sehari-hari, bahkan pada saat istirahat pun keluhan tetap ada dan
semakin berat jika melakukan aktivitas walaupun aktivitas ringan.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1) EKG (elektrokardiogram) : untuk mengukur kecepatan dan
keteraturan denyut jantung. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler,
penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat.
Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T
persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan
adanya aneurime ventricular.
2) Echokardiogram : menggunakan gelombang suara untuk
mengetahui ukuran dan bentuk jantung, serta menilai keadaan
ruang jantung dan fungsi katup jantung. Sangat bermanfaat untuk
menegakkan diagnosis gagal jantung.
3) Foto rontgen dada : untuk mengetahui adanya pembesaran jantung,
penimbunan cairan di paru-paru atau penyakit paru lainnya.
4) Tes darah BNP : untuk mengukur kadar hormon BNP (B-type
natriuretic peptide) yang pada gagal jantung akan meningkat.
5) Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik,
perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan
kontraktilitas ventricular.
6) Scan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan
pergerakan dinding.
7) Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan
membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan
stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri
kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan
ukuran abnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.
G. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan gagal jantung kongestif dengan sasaran :
1) Untuk menurunkan kerja jantung
2) Untuk meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokard
3) Untuk menurunkan retensi garam dan air.

*Medikamentosa
a) Diuretik : untuk mengurangi penimbunan cairan dan pembengkakan
ex : furosemid
b) Penghambat ACE (ACE inhibitors): untuk menurunkan tekanan
darah dan mengurangi beban kerja jantung ex : captopril
c) Penyekat beta (beta blockers): untuk mengurangi denyut jantung
dan menurunkan tekanan darah agar beban jantung berkurang ex :
propanolol
d) Digoksin : memperkuat denyut dan daya pompa jantung
e) Terapi nitrat dan vasodilator koroner : menyebabkan vasodilatasi
perifer dan penurunan konsumsi oksigen miokard.
f) Digitalis : memperlambat frekuensi ventrikel dan meningkatkan
kekuatan kontraksi, peningkatan efisiensi jantung. Saat curah
jantung meningkat, volume cairan lebih besar dikirim ke ginjal
untuk filtrasi dan ekskresi dan volume intravascular menurun.
g) Inotropik positif: Dobutamin adalah obat simpatomimetik dengan
kerja beta 1 adrenergik. Efek beta 1 meningkatkan kekuatan
kontraksi miokardium (efek inotropik positif) dan meningkatkan
denyut jantung (efek kronotropik positif).
g) Sedatif : Pemberian sedatif untuk mengurangi kegelisahan bertujuan
mengistirahatkan dan memberi relaksasi pada klien.

*Terapi Supportif
a) Tirah baring
Tirah baring mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga
cadangan jantung dan menurunkan tekanan darah dengan
menurunkan volume intra vaskuler melalui induksi diuresis
berbaring.
b) Oksigen
Pemenuhan oksigen akan mengurangi demand miokard dan
membantu memenuhi kebutuhan oksigen tubuh.
c) Diet
Pengaturan diet membuat kerja dan ketegangan otot jantung
minimal. Selain itu pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah,
mengatur, atau mengurangi edema.

H. KOMPLIKASI
a) Efusi pleura : di hasilkan dari peningkatan tekanan kapiler.
Transudasi cairan terjadi dari kapiler masuk ke dalam ruang pleura.
Efusi pleura biasanya terjadi pada lobus bawah darah.
b) Aritmia : pasien dengan gagal jntung kongestif mempunyai risiko
untuk mengalami aritmia, biasanya disebabkan karena tachiaritmias
ventrikuler yang akhirnya menyebabkan kematian mendadak.
 c) Trombus ventrikuler kiri: pada gagal jntung kongestif akut dan
kronik, pembesaran ventrikel kiri dan penurunan kardiac output
beradaptasi terhadap adanya pembentukan thrombus pada ventrikel
kiri. Ketika thrombus terbentuk, maka mengurangi kontraktilitas
dari ventrikel kiri, penurunan suplai oksigen dan lebih jauh
gangguan perfusi.
d) Pembentukan emboli dari thrombus dapat terjadi dan dapat
disebabkan dari Cerebrivaskular accident (CVA)
e) Hepatomegali : karena lobus hati mengalami kongestif dengan darah
vena sehingga menyebabkan perubahan fungsi hati. Kematian sel
hati, terjadi fibrosis dan akhirnya sirosis.

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1) Ketidakefektifan bersihan jalan nafas b/d mucus dalam jumlah yang
berlebihan
2) Gangguan pertukaran gas b/d kegagalan ventilasi perfusi
3) Ketidakefektifan pola nafas b/d keletihan otot pernapsan
4) Ketidakefektifan perfusi jaringan b/d tidak adekuatnya sirkulasi
darah
5) Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b/d faktor
biologis (mual dan anoreksia)
6) Kelebihan volume cairan b/d kegagalan mekanisme regulasi
7) Nyeri akut b/d faktor biologis (iskemia otot jantung)
8) Intoleransi aktifitas b/d kelemahan umum
9) Kerusakan integritas kulit b/d faktor internal (perubahan status
cairan)

B. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

1) Ketidakefektifan bersihan jalan nafas b/d mucus dalam jumlah yang
berlebihan

NOC NIC
Setelah dilakukan tindakan Management Jalan nafas :
keperawatan selama 1x24 1. Buka jalan nafas dengan
jam, status respirasi : menggunakan teknik chin lift atau
kepatenan jalan nafas jaw thrust
adekuat dengan kriteria 2. Posisikan klien untuk mendapatkan
hasil sebagai berikut : ventilasi yang maksimal
3. Berikan oral atau nasofaringeal
No NOC Sco tube untuk menjaga kepatenan
. re jalan nafas
1. RR dalam 4. Berikan suction untuk
5 mengelurakan secret
batas normal
2. Sputum 5. Auskultasi bunyi nafas, observasi
keluar dari 5 adanya penurunan suara nafas
6. Berikan bronkodilator sesuai
jalan nafas
kebutuhan klien
 7. Berikan nebulizer sesuai
kebutuhan.

2) Gangguan pertukaran gas b/d kegagalan ventilasi perfusi

NOC NIC
Setelah dilakukan tindakan Pengelolaan asam basa : Asidosis
keperawatan selama 1x24 respiratorik
jam, status respirasi : 1. Monitor hasil BGA untuk melihat
pertukaran gas adekuat penurunan pH darah sesuai
dengan kriteria hasil kebutuhan
sebagai berikut : 2. Monitor tanda-tanda gagal nafas
seperti kelelahan otot pernapasan
No NOC Sco dan penurunan PO2 dan PCO2
. re 3. Monitor pola nafas
1. PCO2 dalam 4. Monitor kerja pernapasan (RR, HR,
5 dan diaphoresis)
batas normal
2. pH arteri 5. Monitor status neurologi
6. Anjurkan periode istirahat adekuat
dalam batas 5
7. Berikan oksigen sesuai kebutuhan
normal
3. Ventilasi
perfusi 5
seimbang

3) Ketidakefektifan pola nafas b/d keletihan otot pernapsan

NOC NIC
Setelah dilakukan tindakan Terapi Oksigen :
keperawatan selama 1x24 1. Bersihkan hidung, mulut, dan
jam, status respirasi : trakea sebelum pemberian terapi
ventilasi adekuat dengan oksigen
kriteria hasil sebagai 2. Jaga kepatenan jalan nafas
3. Berikan oksigen sesuai kebutuhan
berikut :
klien
4. Monitor aliran oksigen
No NOC Sco
5. Monitor efektifitas pemberian
. re
terapi oksigen
1. RR dalam
5
batas normal
2. Ekspansi dada
5
simetris
4) Ketidakefektifan perfusi jaringan b/d tidak adekuatnya sirkulasi
darah

NOC NIC
Setelah dilakukan tindakan Resusitasi :
keperawatan selama 1x24 1. Kaji tanda-tanda gangguan perfusi
jam, perfusi jaringan jaringan
adekuat dengan kriteria
2. Observasi keadaaan kulit meliputi
hasil sebagai berikut :
suhu dan turgor
No NOC Sco 3. Anjurkan posisi semi fowler
. re apabila terdapat sesak nafas
1. Fungsi 4. Kaji dan observasi jalan nafas
neurologi untuk menjaga kepatenan jalan
5
dalam batas nafas
normal 5. Berikan oksigen sesuai kebutuhan
2. CRT dalam
5 6. Observasi darah lengkap dan Hb
batas normal
7. Kolaborasikan pemberian tranfusi
darah sesuai kebutuhan klien

5) Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b/d faktor

biologis (mual dan anoreksia)

NOC NIC
Setelah dilakukan tindakan Pengelolaan Nutrisi :
keperawatan selama 3x24 1. Kaji status nutrisi secara
jam, status nutrisi adekuat komprehensif meliputi kebiasaan
dengan kriteria hasil
makan, berat badan dan porsi
sebagai berikut :
makan
No NOC Sco 2. Kaji makanan kesukaan klien,
. re berikan apabila tidak bertentangan
1. Intake nutrien 5 dengan program diet
2. Intake 3. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk
makanan dan 5 diet yang sesuai dengan kondisi
minuman klien
4. Monitor intake makanan dan
minuman
5. Anjurkan untuk melakukan oral
hyigiene sebelum makan
6. Anjurkan makan sedikit tapi sering
untuk mengurangi rasa mual
7. Kolaborasi dengan tim medis untuk
pemberian suplemen nutrisi yang
sesuai/obat anti muntah

6) Kelebihan volume cairan b/d kegagalan mekanisme regulasi

NOC NIC
 Setelah dilakukan tindakan Manajemen Cairan :
keperawatan selama 1x24 1. Monitor BB klien
jam, keseimbangan cairan 2. Pertahankan keseimbangan intake
adekuat dengan kriteria
dan output cairan klien
hasil sebagai berikut :
3. Monitor status hidrasi
No NOC Sco 4. Monitor hasil laboratorium yang
. re relevan dengan kelebihan cairan
1. Keseimbanga (Hematokrit)
n intake- 5. Kaji lokasi dan tingkat edema
5
output dalam 6. Monitor tanda-tanda vital
24 jam 7. Kolaborasi pemberian obat diuritik
2. Tidak ada
5 untuk mengurangi kelebihan
edema perifer
cairan

7) Nyeri akut b/d faktor biologis (iskemia otot jantung)

NOC NIC
Setelah dilakukan tindakan Pengelolaan Nyeri :
keperawatan selama 2x24 1. Ajarkan penggunaan terknik non-
jam, kontrol nyeri adekuat farmakologis untuk mengurangi
dengan kriteria hasil
nyeri seperti tehnik relaksasi tarik
sebagai berikut :
nafas dalam, kompres hangat-
No NOC Sco dingin, massase ringan pada
. re punggung
1. Melaporkan 2. Anjurkan istirahat adekuat atau
penyebab 5 pembatasan aktifitas untuk
nyeri mengurangi nyeri
2. Menggunakan 3. Kolaborasi degan tim medis
tindakan non- 5
pemberian analgesik
analgesik
4. Observasi ketidaknyamanan non-
verbal terhadap nyeri
5. Monitor nyeri secara komprehensif
meliputi lokasi, karakteristik,
durasi, frekuensi, dan faktor
pencetus nyeri
6. Monitor faktor yang dapat
meningkatakan atau mengurangi
nyeri

8) Intoleransi aktifitas b/d kelemahan umum

NOC NIC
 Setelah dilakukan tindakan Pengelolaan Energi :
keperawatan selama 2x24 1.Kaji faktor penyebab kelemahan
jam, toleran terhadap seperti efeksamping obat atau
aktifitas dengan kriteria nyeri
hasil sebagai berikut :
2.Anjurkan intake nutrisi adekuat
3.Berikan ROM aktif/pasif saat klien
No NOC Sco
. re bedrest total untuk mengurangi
1. RR normal tekanan pada otot
5
saat aktifitas 4.Bantu klien duduk diatas bed
2. Nadi normal 5.Monitor pola tidur dan jam tidur
5
saat aktifitas klien
6.Anjurkan istirahat adekuat
7.Monitor kardiorespirasi respon
saat aktifitas (RR, nadi, dan
adanya diaporesis)

9) Kerusakan integritas kulit b/d faktor internal (perubahan

status cairan)

NOC NIC
Setelah dilakukan tindakan Pengelolaan Tekanan :
keperawatan selama 2x24 1. Monitor area kulit yang mengalami
jam, integritas jaringan : penekanan
kulit dan membrane mukosa
2. Monitor aktifitas dan pergerakan
adekuat dengan kriteria
hasil sebagai berikut : klien
3. Berikan matras khusus untuk
No NOC Sco mengurangi tekanan pada otot
. re 4. Elevasi ektermitas yang terdapat
1. Tekstur kulit odem
dalam batas 5 5. Anjurkan klien untuk mobilisasi
normal setiap 2 jam sekali
2. Tidak ada
5
luka