A.

Konsep Oral Medicine

Oral medicine adalah salah satu bidang kompetensi khusus dalam kedokteran
gigi yang berhubungan dengan penyakit meliputi struktur oral dan paraoral. Oral
medicine meliputi prinsip dari pengobatan yang berhubungan dengan mulut serta
penelitian dalam bidang biologis, patologis, dan klinis. Selain itu, oral medicine juga
meliputi diagnosis dan penanganan medis dari penyakit spesifik terhadap jaringan
orofasial dan manifestasi oral dari penyakit sistemik. Secara lebih lanjut, meliputi
penanganan gangguan perilaku, perawatan gigi dan mulut dari pasien dengan medical
compromised. Selain itu dapat didefinisikan sebagai diagnosis dan perawatan dari lesi
oral juga penanganan non-bedah dari kelainan TMJ dan rasa sakit fasial dan perawatan
gigi untuk pasien dengan medical compromised dalam perawatan jalan atau rawat inap,
termasuk perawatan khusus dalam bidang periodonsia dan endodontik.1

Bidang oral medicine secara utama terdiri dari diagnosis dan penanganan medis
dari pasien dengan gangguan medis kompleks meliputi mukosa oral dan kelenjar saliva
juga rasa nyeri orofasial dan gangguan TMJ. Spesialis dalam bidang oral medicine juga
memberikan perawatan gigi dan mulut untuk pasien dengan penyakit medis yang
memengaruhi perawatan gigi, meliputi pasien yang melakukan perawatan kanker,
diabetes, penyakit kardiovaskuler, dan penyakit infeksius.1

B. Obat-Obatan yang Digunakan dalam Kedokteran Gigi

 Antibiotik1
- Tetrasiklin
Indikasi: Periodontitis juvenile, penyakit periodontal kronis,
periodontitis refraktori, gingivitis deskuamatif.
Kontraindikasi: Hamil, anak di bawah usia 8 tahun.
- Clindamycin
Indikasi: bakteri Streptococcus anaerob, infeksi Clostridium,
periodontitis refraktori.
Kontraindikasi: hipersensitivitas, bayi.
 - Erythromycin
Indikasi: periodontitis refraktori
Kontraindikasi: hipersensitivitas.
- Metronidazole
Indikasi: Gingivitis ulseratif, periodontitis, acute necrotizing ulcerative
gingivitis.
Kontraindikasi: penyakit saraf, gangguan darah, kehamilan.
- Quinolon
Indikasi: osteomyelitis, acute necrotizing ulcerative gingivitis, infeksi
sendi, periodontitis rekuren.
Kontraindikasi: hipersensitivitas, anak-anak dan usia lanjut.
- Penicilin
Indikasi: periodontitis refraktori
Kontraindikasi: hipersensitivitas, kehamilan.
- Sefalosporin
Indikasi: penghambatan pertumbuhan bakteri gram negatif anaerob,
osteomyelitis.
Kontraindikasi: hipersensitivitas, gagal ginjal.
- Chlorhexidine
Indikasi: Infeksi bakteri oral hygiene.
Kontraindikasi: alergi terhadap chlorhexidine.
 Analgesik dan anti-inflamasi1
- Salisilat (aspirin)
Indikasi: rasa sakit gigi, sakit kepala, demam, arthritis, osteoarthritis,
infarksi myocardial.
Kontraindikasi: hemophilia, hipersensitivitas, peptic ulser, asma, pasien
dengan antikoagulan.
- Para-aminofenol derivative (paracetamol)
Indikasi: Rasa nyeri, demam.
 Kontraindikasi: Tidak ada kontraindikasi absolut, tetapi hati-hati pada
gagal ginjal dan hati.
- Indole derivative (indomethason)
Indikasi: rasa nyeri gigi, rheumatoid arthritis, osteoarthritis, ankylosing
spondylitis.
Kontraindikasi: Hipersensitivitas, epilepsy, penyakit ginjal, kehamilan,
gangguan psikiatri.
- Asam propionate derivative (Ibuprofen, Naproxen, Ketoprofen)
Indikasi: rasa nyeri akibat pencabutan gigi, luka jaringan lunak,
rheumatoid arthritis, gangguan musculoskeletal.
Kontraindikasi: kehamilan, peptic ulser, pendarahan gastrointestinal,
laserasi.
- Oxicam
Indikasi: Rasa nyeri post operatif, osteoarthritis, rheumatoid arthritis.
Kontraindikasi: hipersensitivitas, kehamilan, menyusui, anak di bawah
usia 6 tahun, asma bronkial.
- Nimesulide
Indikasi: Rasa nyeri gigi, arthritis, gout, kondisi nyeri, rasa nyeri
musculoskeletal.
Kontraindikasi: peptic ulser, hipersensitivitas, gangguan hepar,
kehamilan.
- Aryl acetic acid derivative (Sodium diklofenak)
Indikasi: Rasa nyeri gigi, arthritis, gout, rasa nyeri post operatif.
Kontraindikasi: peptic ulser, hipersensitivitas, kehamilan, menyusui,
asma.
- Anthranilic acid
Indikasi: rasa nyeri, arthritis, osteoarthritis, dysmenorrhea.
Kontraindikasi: hipersensitivitas, epilepsy.
- Ketorolac
 Indikasi: Penanganan jangka pendek untuk rasa nyeri post operatif, rasa
nyeri musculoskeletal.
Kontraindikasi: hipersensitivitas, sindrom polip nasal, peptic ulser,
gangguan koagulasi, angioedema.
 Anti jamur1
- Amfoterisin B
Indikasi: candidiasis kutan oral dan vagina, otomycosis, sistemik
mycosis, moniliasis intestinal.
Kontraindikasi: Gangguan ginjal, epilepsy.
- Nystatin
Indikasi: moniliasis, candidiasis oral, moniliasis intestinal.
Kontraindikasi: hipersensitivitas.
- Hamcyn
Indikasi: Oral thrush
Kontraindikasi: Hipersensitivitas
- Griseofulvin
Indikasi: infeksi jamur di kulit, kuku, dan kulit kepala.
Kontraindikasi: porphyria, penyakit liver yang parah, lupus
erythematous sistemik.
- Ketoconazole
Indikasi: candidiasis sistemik, dermatomycosis.
Kontraindikasi: anak di bawah usia 2 tahun.
- Terbinafin
Indikasi: Infeksi jamur dari kulit, kuku, dan onychomycosis
Kontraindikasi: hipersensitivitas, disfungsi liver
- Fluconazole
Indikasi: Candidiasis vagina dan mukosa sistemik
Kontraindikasi: hipersensitivitas
 - Itraconazole
Indikasi: Candidiasis orofaringeal, mycosis sistemik, endokrinopati
mukokutan kronis.
Kontraindikasi: hipersensitivitas.
 Anti virus1
- Idoxuridine
Indikasi: keratokonjungtivitis
- Acyclovir
Indikasi: Herpes genital. Herpes simplex mukokutan, herpes zoster,
cacar air, keratitis okuler.
Kontraindikasi: hipersensitivitas, glaucoma, gangguan psikiatri,
depresi.
- Zidovudine
Indikasi: AIDS
Kontraindikasi: Jumlah Hb yang rendah di bawah 7.5 gr/dL, jumlah
neutrophil yang rendah
- Retrovir
Indikasi: AIDS, infeksi AIDS lainnya.
- Amantadine
Indikasi: pencegahan influenza, perawatan influenza, Parkinson
Kontraindikasi: epilepsy, kehamilan.
- Ribavirin
Indikasi: Influenza, cacar air, infeksi virus hepatitis.
- Interferon
Indikasi: hepatitis kronis, infeksi virus HSV, HZV, CMV, Kaposi
sarcoma
Kontraindikasi: Alergi yang parah.
 Kortikosteroid1
- Hydrocortisone
 Indikasi: lichen planus, eritema multiformis, pemphigus, rekuren aftosa,
gingivitis deskuamatif, fibrosis oral submucous, osteoarthritis,
addison’s disease.
Kontraindikasi: infeksi virus HSV I dan II, diabetes mellitus, TB,
osteoporosis, kehamilan.
- Prednisolone
Indikasi: lichen planus, eritema multiformis, pemphigus,
trombositopenia purpura, behcet sindrom, neuralgia herpetic,
keganasan.
Kontraindikasi: hipersensitivitas, infeksi virus, diabetes mellitus, TB,
peptic ulser.
- Triamcinolone
Indikasi: lichen planus, eritema multiformis, pemphigus, rekuren aftosa,
gingivitis deskuamatif, fibrosis oral submucous, asma, cheilitis kontak,
hemangioma.
Kontraindikasi: infeksi virus, TB.
- Betamethasone
Indikasi: lichen planus, eritema multiformis, pemphigus, rekuren aftosa,
gingivitis deskuamatif, fibrosis oral submucous, asma, pemphigoid
membrane.
Kontraindikasi: infeksi virus.
- Fluocinolone
Indikasi: Lichen planus, rekuren aftosa.
Kontraindikasi: infeksi virus.

C. Lesi Oral

Lesi adalah suatu kelainan patologis pada jaringan yang menimbulkan

gejala/symptom.
Klasifikasi Lesi

 Di bawah permukaan
- Erosi. Merupakan lesi merah yang lembap biasanya disebabkan karena
rupturnya vesikel atau bulla juga trauma. Pada daerah yang mengalami
erosi, epitelium di atas lapisan sel basal hilang. Contoh: pemphigus, lichen
planus erosif (gingivitis deskuamatif), dan eritema multiformis.2,3
- Ulser. Merupakan kerusakan pada epitel yang ditandai dengan lesi cekung
terlokalisasi. Ulser meluas lebih dalam dibandingkan erosi, dari lapisan
basal epitelium hingga lapisan dermis. Ulser dapat berasal dari trauma,
stomatitis aftosa, infeksi virus seperti herpes simpleks, variola (small pox),
dan varisela zoster, kanker, atau penyakit granulomatosis. 2,3
- Fissura. Merupakan rusaknya jaringan yang dalam dan memanjang. Adanya
fisura menunjukkan suatu varian normal atau penyakit. Fissura yang
berhubungan dengan penyakit timbul jika mikroorganisme patogen
menyerang fissura, menyebabkan terjadinya rasa sakit, ulserasi, dan
peradangan. Contoh: angular cheilitis, fissure tongue.3
 Di atas permukaan
- Papula. Merupakan suatu lesi yang padat, menonjol dan berukuran < 1cm.
Papula dapat terlihat dalam variasi penyakit yang luas seperti erythema
multiformis, rubella, lupus erythematous, dan sarcoidosis. 2,3
- Plak. Merupakan lesi padat yang menonjol dan berukuran > 1 cm (papula
yang besar). Contoh: leukoplakia, lichen planus. 2,3
- Vesikel. Merupakan suatu massa yang berisi cairan bening dan berukuran
< 1 cm. Cairan dari vesikel umumnya terdiri atas cairan limfe atau serum
tetapi juga dapat mengandung darah dan agen penginfeksi. Vesikel pada
umumnya terjadi karena peradangan akibat virus, seperti herpes simpleks,
herpes zoster.2,3
- Bulla. Merupakan suatu massa berisi cairan bening dan berukuran > 1 cm.
Oleh karena ukurannya, bulla mewakili penyakit yang lebih parah
 dibandingkan kelainan yang berhubungan dengan vesikel. Contoh:
pemphigus vulgaris. 2,3
- Pustula. Merupakan lesi menonjol yang berisi purulent atau pus biasanya
berukuran < 1 cm. Di dalam mulut, pustula tampak pada puncak abses atau
parulis. Herpes zoster juga menimbulkan pustula yang pada akhirnya
membentuk ulkus dan menimbulkan rasa nyeri yang hebat. 2,3
- Nodul. Merupakan suatu massa padat dan menonjol dengan diameter < 1
cm dan meluas hingga ke dermis. Tumor mesenkimal jinak seperti fibroma,
limfoma, lipofibroma dan neuroma sering tampak sebagai nodul dalam
rongga mulut.3
- Tumor. Merupakan suatu massa padat dan menonjol dengan diameter > 1
cm dengan dimensi perluasan ke bawah. Istilah ini digunakan untuk
mewakili neoplasma (pertumbuhan jaringan yang baru dan mandiri dengan
pembelahan sel yang tidak terkontrol dan progresif, yang tidak mempunyai
manfaat fisiologis.3
 Lesi datar
- Makula. Merupakan lesi datar dengan batas jelas dan terlihat karena
mengalami perubahan warna dari normal. Lesi ini dapat berwarna merah
karena adanya lesi vascular atau inflamasi, pigmentasi akibat adanya
melanin, hemosiderin, dan obat-obatan. Contoh: pigmentasi, tato
amalgam.3
- Patch. Merupakan lesi datar dengan batas jelas seperti makula dan
mengalami perubahan warna dari normal tetapi berukuran lebih luas.
Argirosis fokal, lichen planus, bercak mukus sifilis sekunder, dan bercak
snuff dipper mewakili lesi seperti bercak yang dapat terlihat intraoral.3
- Purpura. Merupakan lesi datar berwarna kemerahan hingga keunguan
akibat darah dari pembuluh darah masuk ke jaringan subkutan. Purpura
diklasifikasikan berdasarkan ukuran yaitu petechiae atau echimosis.2,4
- Petechiae. Merupakan lesi purpura dengan ukuran 1-2 mm. Contoh:
penyakit Scurvy.4
 - Echimosis. Merupakan lesi purpura dengan ukuran yang luas. Contoh:
trombositopenia purpura.4

Macam-Macam Lesi

 Lesi Ulseratif
- Lesi ulkus rekuren aptous stomatitis
Recurrent apthous stomatitis adalah suatu kondisi inflamasi
yang dikarakteristikkan dengan ulser yang terjadi secara berulang
disertai rasa sakit, berupa ulser tunggal atau multipel, yang terjadi pada
mukosa oral.5 Ulser ini ditandai dengan timbulnya ulser nekrotik yang
dibatasi dan dikelilingi oleh tepi eritematous. berbentuk bulat atau
lonjong, dan dengan dasar lesi berwarna kekuningan atau keabuan.6
Lesi ini biasanya terjadi pada mukosa yang tidak terkeratinisasi seperti
mukosa bibir, pipi, dasar mulut, palatum molle, dan permukaan ventral
dari lidah, sementara jarang terjadi pada mukosa yang terkeratinisasi
seperti palatum durum, gingiva, dan permukaan dorsal dari lidah.7
Berdasarkan manifestasi klinisnya, recurrent apthous stomatitis (RAS)
dikelompokkan menjadi tiga subtipe, yaitu:
a. Minor Recurrent Apthous Stomatitis
Merupakan bentuk umum dari gambaran klinis dari recurrent
apthous stomatitis, yang terjadi pada 70-85% dari total kasus yang
terjadi. Lesi ini berukuran bulat kecil atau oval yang ditutupi oleh
pseudomembran berwarna putih keabu-abuan dan dikelilingi oleh
tepi eritematous. Ulser ini ditandai dengan munculnya satu hingga
lima ulser dengan ukuran bervariasi kurang dari 1 cm. Proses
penyembuhannya biasanya 4- 14 hari tanpa meninggalkan jaringan
parut. Lokasi lesi yang terlibat yaitu mukosa labial, bukal, lingual,
palatum khususnya palatum molle dan dasar mulut. Lesi ini
biasanya sembuh tanpa membentuk jaringan parut.8,9
b. Major Recurrent Apthous Stomatitis
Merupakan kasus yang jarang ditemui, hanya terjadi sekitar 15%
dari kasus recurrent apthous stomatitis. Major RAS merupakan
bentuk paling parah dari penyakit ini. Ukuran lesi ini di atas 1 cm
dan biasanya cenderung terjadi pada bibir, palatum molle, dan
faring. Waktu penyembuhannya lama (biasanya 6 minggu) dan
apabila sembuh, membentuk jaringan parut.8,10

c. Herpetiform Recurrent Apthous Stomatitis

Merupakan bentuk paling jarang ditemui dari recurrent apthous
stomatitis, yang terjadi hanya pada kurang dari 10% dari total kasus
recurrent apthous stomatitis. Lesi ini biasanya dikarakteristikkan
dengan ulser yang berukuran kecil yaitu 2-3 mm dan banyak pada
banyak tempat dalam rongga mulut (dapat mencapai 100 ulser
bersamaan), meskipun lesi ini cenderung menyatu membentuk ulser
yang lebih besar dengan kontur ireguler.8
 - Lesi Ulkus Traumatik
Merupakan lesi yang terjadi akibat beberapa penyebab, dimana trauma
merupakan penyebab yang paling umum. Ulkus traumatikus dapat
diakibatkan oleh bahan-bahan kimia, panas, elektrik, atau mekanis, dan
seringkali diklasifikasikan menurut sifat penyebabnya. Gambaran dari
ulkus traumatik akibat faktor mekanis bervariasi, sesuai dengan
intensitas dan ukuran dari penyebabnya. Ulkus biasanya tampak sedikit
cekung dan oval. Pada awalnya daerah eritematous dijumpai di perifer,
yang perlahan-lahan mnejadi muda karena proses keratinisasi. Bagian
tengah ulkus biasanya kuning-kelabu.3

 Lesi Merah
Merupakan suatu keadaan yang abnormal pada mukosa dimana tampak klinis
berwarna lebih merah dari jaringan sekitarnya dengan permukaan licin seperti
adrofi atau granuler. Terlihat inflamiasi pada lesi ini, tapi tanda-tandanya lebih
mudah terlihat pada sel epitel premaligna. Lesi ini dapat terjadi akibat atrofi
mukosa yang menutupi submukosa yang banyak vaskularisasinya dengan tepi
lesi biasanya berbatas jelas.4
- Eritroplakia
Merupakan bercak merah seperti beludru, menetap, yang tidak dapat
digolongkan secara klinis sebagai keadaan lain manapun. Eritroplakia
dapat terjadi di setiap tempat di rongga mulut, orofaring, dan dasar
mulut. Merahnya lesi adalah akibat dari atrofi mukosa yang menutupi
submukosa yang banyak vaskularisasinya. Tepi lesi biasanya berbatas
jelas. Tanda dan gejala klinis dari eritroplakia ini yaitu: bentuk
homogen, yang merahnya tampak rata, berbentuk butiran/nodular yang
halus, mempunyai tepi batasan yang jelas, bentuk tidak teratur, pada
permukaan granular yg berwarna merah terdapat bercak putih atau
kuning, asimtomatis, daerah yang paling sering lipatan mukobukal,
mandibula, orofaring, palatum lunak dan dasar mulut, merahnya lesi
disebabkan karena atrofimukosa yang menutupi submukosa yang
banyak vaskularisasinya.11

- Purpura (Petechiae, Ekimosis, Hematoma)

Purpura adalah pewarnaan yang berbatas jelas yang ditimbulkan oleh
perdarahan di bawah permukaan kulit. Purpura merupakan tanda dari
trauma (iatrogenik) atau keabnormalan yang mendasarinya, seperti
kelainan platelet atau pembekuan darah, kerapuhan kapiler, atau infeksi.
Ada tiga tipe purpura yaitu petekiae, ekimosis dan hematoma yang
diklasifikasikan sesuai dengan ukurannya. Purpura biasanya
disebabkan oleh infeksi dan konsumsi obat obatan yang menyebabakan
perdarahan pada konjungtiva. Reaksi automimun yang menyerang
trombosit dalam hal ini trombosit dihancurkan secara berlebihan
 sehingga trombositopenia atai biasa juga disebut ITP (Idiophatic
Trombocytophenia Purpura).3
Petekiae berasal dari infeksi kandida dan mengakibatkan peradangan
dari orifisum kelenjar saliva asesori, bukan karena tekanan yang dibuat
oleh gigi tiruan.
Ekimosis disebabkan trauma, kelainan hemostatik, penyakit chusing,
amiloidosis, penyakit neoplastik, atau penggunaan obat antikoagulan
seperti aspirin, warfarin (Coumadin) atau heparin.
Hematoma terjadi umumnya pada rongga mulut sebagai akibat dari
benturan pada wajah, erupsi gigi, atau kerusakan dari vena alveolaris
superior posterior selama pemberian anestesi lokal.3

Purpura pada awalnya tampak merah terang, tetapi cenderung berubah

warna dengan berjalannya waktu, menjadi biru keunguan dan nantinya
kuning-coklat. Oleh karena lesi ini terdiri atas darah ekstravasasi, lesi
tidak menjadi pucat pada diaskopi. Untuk perawatannya, purpura
menghilang dengan berjalannya waktu dan tidak membutuhkan
perawatan khusus. Penentuan penyebab yang mendasarnya merupakan
faktor pertimbangan utama.
- Idiopatik Trombositopenia Purpura
Merupakan suatu penyakit pembekuan darah, pada keadaan ini
semua sel darah dalam keadaan normal kecuali untuk platelet darah.
Pada orang yang menderita ITP semua sel darahnya normal kecuali
untuk platelet darah. Platelet adalah struktur mirip cakram dengan
diameter 2-4 mm, yang ditemukan dalam darah pada semua mamalia
dan terutama berperan dalam pembekuan darah.4
 Penyebab ITP ini tidak diketahui, seseorang yang menderita ITP
dalam tubuhnya membentuk antibodi yang mampu menghancurkan
sel-sel darah merahnya. Dalam kondisi normal, antibodi adalah
respons tubuh yang sehat terhadap bakteri atau virus yang masuk ke
dalam tubuh. Tetapi untuk penderita ITP, antibodinya bahkan
menyerang sel-sel darah merah tubuhnya sendiri. Meskipun
penyebab pasti ITP (Idiopatika Trombositopenia Purpura) masih
belum diketahui namun predisposisi terjadinya ITP dapat disebabkan
oleh adanya reaksi autoimun yang menyerang trombosit dalam hal
ini trombosit dihancurkan secara berlebihan sehingga terjadi
trombositopenia.4

Gejala utama dari ITP (Idiopatik Trombositopeni Purpura), yaitu

perdarahanyang bisa meliputi: bruising (ekimosis), bintik – bintik
kecil di kulit (ptekia) atau pada mukosa, contoh: perdarahan dari
hidung (epistaksis), gusi, digestif dan perdarahan di traktus urinarius
mungkin bisa muncul.4
- Geographic tongue
Merupakan suatu kelainan pada permukaan lidah berupa daerah
kemerahan, tidak berpapila dengan penipisan epitel dorsal lidah,
biasanya dikelilingi zona sempit dari papila yang beregenerasi,
berwarna lebih putih dari daerah yang dikelilinginya. Bercak merah
halus dapat memiliki berbagai bentuk dan ukuran dan disebabkan
oleh deskuamasi lokal dengan hilangnya papila filiform lidah. Pola
migrasi dan lesi pada permukaan lidah terus berubah dengan
penampilan yang tidak biasa dari lidah adalah keluhan utama. Pasien
 biasanya merujuk tidak ada gejala nyeri atau hilangnya rasa, namun
iritasi ringan untuk meningkatkan sensitivitas di daerah yang terkena
kadang-kadang dilaporkan, terutama dengan asin, pedas dan asam
makanan.12,13
Etiologi dari penyakit ini tidak diketahui dengan pasti, tetapi
diperkirakan berhubungan dengan stress emosional, defisiensi
nutrisi, herediter, dan hormonal.12,13
Lesi ini biasanya sembuh dengan sendirinya dan muncul kembali di
tempat lain. Biasanya kelainan ini asimtomatis, tetapi rasa terbakar
atau iritasi pada lidah umumnya terjadi, terutama akibat makanan
yang panas atau pedas. Ketidaknyamanan yang muncul akibat
geographic tongue hilang dan timbul serta dapat memburuk pada
saat-saat tertentu ketika wanita sedang haid atau selama masa
kehamilan. Lidah geografis tidak memerlukan pengobatan.12,13
- Stomatitis kontakta
Merupakan peradangan dari mukosa mulut disebabkan oleh zat-zat
eksternal. Hal ini dapat disebabkan oleh berbagai zat yang dapat
bertindak sebagai iritan atau agen alergi . Zat-zat ini termasuk dental
material, pengawet dan bahan penyedap dalam makanan atau produk
kebersihan mulut . Di mukosa mulut jarang terjadi reaksi alergi, bila
dibandingkan dengan kulit. Hal ini dapat dikaitkan dengan berbagai
perbedaan biologis dan fisiologis antara keduanya.14
-
Bahan agen, pengawet, dan dental material adalah yang paling umum
penyebab reaksi alergi / hipersensitivitas berhubungan dengan
mukosa mulut. Bahan penyedap dan pengawet yang telah digunakan
secara luas di tersedia secara komersial pribadi produk-produk
kesehatan dan makanan, sehingga meningkatkan risiko reaksi
hipersensitivitas. Paparan sebelumnya dengan alergen sangat penting
untuk diagnosis stomatitis kontak alergi . sensitisasi biasanya terjadi
melalui kontak alergen dengan mukosa secara langsung.4
 Pengobatan dapat dilakukan dengan menghilangkan alergen yang,
steroid topikal atau sistemik, dan antihistamin. Pada pengguna alat
ortho, biasanya terjadi stomatitis kontak apabila bahan yang
digunakan ternyata menimbulkan reaksi alergi terhadap penderita.
Pasien biasanya alergi dengan akrilik,dan klamernya. Timbul lesi
merah pada palatum ataupun daerah lingual. Untuk penanganannya
biasanya dokter menghindari penggunaan bahan yang menimbulkan
alergi.4
- Karsinoma sel skuamosa
Merupakan kelainan epitel ganas yang melibatkan banyak struktur
anatomi sel dan merupakan kanker paling umum yang mampu
menyebar secara metastatis. Penyebab dari karsinoma sel skuamosa
bermacam-macam. Ada faktor dari luar maupun faktor dari dalam
yang bekerja. Faktor ekstrinsik meliputi bahan- bahan dari luar
seperti tembakau pada rokok, alcohol, sifilis, dan kanker vermillion.
Factor intrinsik meliputi factor sistemik atau secara umum.15
-
Tanda dan gejala klinis: bermula dari keratosis, leukoplakia, dan
berbagai kondisi prakanker lainnya. Pertumbuhannya cukup cepat
dan pada awalnya terjadi ulser. Ada yang berbentuk nodul, ada yang
berbentuk seperti kembang kol. Squamous carcinoma pada
umumnya bercampur dengan infeksi, bau busuk, dan rasa sakit.
Terapi yang digunakan adalah tipe perawatan menggunakan obat-
obatan khusus dan meyerang sel kanker spesifik tanpa mengganggu
sel normal. Pada umumnya juga digunakan pembedahan dan
radioterapi. Dosis radiasi yang dibutuhkan antara 4000 sampai 7000
rads. Stadium 1 dan 2 dengan pembedahan saja. Stadium 3 dan 4
diikuti dengan pembedahan serta radiasi.15
 Lesi Putih
- Fordyce Granule
 Merupakan suatu gambaran pada mukosa mulut. Berupa patches
warna putih sedikit kekuningan yang berasal dari kelenjar Sebasea.
Warna putih ini nampak seperti bulatan-bulatan kecil yang menyatu.
Terjadi pada 80 – 95% populasi dewasa. Terjadi pada mukosa bukal
bibir, kadang lidah & palatum.
- Linea Alba
Merupakan suatu garis keratinisasi pada mukosa bukal sejajar dgn
garis oklusi. Sangat bervariasi bentuknya dan bersifat individual.

- Leukoplakia
Merupakan lesi putih rongga mulut tak dapat dikerok/dikelupas yang
karakteristiknya tidak dapat ditetapkan secara HPA / klinis → jika tidak
teridentifikasi → leukoplakia → praganas. Insiden terjadinya biasanya
pada populasi usia 50 tahun ke atas. Etiologi utama dari leukoplakia
adalah iritasi tembakau, alkohol, iritasi kronis, candida. Tampakan
klinis bervariasi yaitu plak putih, permukaan halus / kasar / pecah –
pecah.

- Candidiasis
Suatu penyakit yang disebabkan oleh infeksi jamur Candida albicans.
Rongga mulut merupakan manifestasi paling umum terjadi dari infeksi
Candida pada manusia. Faktor predisposisi dari Candidiasis1 :
a. Perubahan pada flora mikrobial dalam rongga mulut : dapat terjadi
akibat penggunaan antibiotik (spektrum luas), penggunaan obat kumur
antibakteri yang berlebihan, xerostomia akibat agen antiholinergik atau
penyakit kelenjar saliva. Hal ini menyebabkan penghambatan bakteri
kompetitif sehingga menyebabkan candidiasis.
b. Iritan lokal : iritan lokal kronis (gigi tiruan, alat ortodontik, dan perokok
berat)
c. Terapi obat-obatan : penggunaan kortikosteroid, obat sitotoksik, agen
imunosupresif dan radiasi kepala dan leher.
d. Penyakit akut dan kronis : misalnya leukemia, limfoma, diabetes, dan
tuberculosis.
e. Malnutrisi : kondisi malnutrisi misalnya rendahnya kadar serum vitamin
A, pyridoxine, dan zat besi.
f. Usia : Usia (masa pertumbuhan, kehamilan, usia tua), hospitalisasi, dan
dysplasia epitel oral.
g. Endocrinopathy : misalnya hypothroidism, hypoparathroidism, dan
Addison’s disease.
h. Imunodefisiensi : keadaan imunodefisiensi primer dan acquired
misalnya hypogammaglobulinemia.

Klasifikasi Oral Candidiasis :

o Pseudomembranous Candidiasis atau Trush

Merupakan bentuk dasar dari infeksi oral yang disebabkan oleh

jamur. Candidiasis ini merupakan infeksi superfisial dari
lapisan atas dari membrane mucous dari rongga mulut dan
menghasilkan terbentuknya plak putih yang belum sempurna,
atau bintik-bintik pada permukaan mukosa. Candidiasis ini
dapat terjadi akibat pertumbuhan ragi yang berlebihan pada
mukosa oral menyebabkan deskuamasi dari sel spitel dan
akumulasi bakteri, keratin, dan jaringan nekrotik. Akibatnya,
 terbentuk pseudomembran, di mana debris ini berkombinasi
membentuk pseudomembran yang melekat erat dengan mukosa.

o Akut Atrofik Candidiasis

Biasanya juga disebut sebagai “antibiotics sore mouth”. Ketika
plak putih dari pseudomembranous candidiasis diangkat,
biasanya akan terjadi mukosa atrofik yang berwarna kemerahan
dan sakit. Hal ini dapat terjadi pada pseudomembranous
candidiasis setelah diangkat tetapi infeksi masih terjadi, pasien
AIDS, pasien yang menjalani terapi obat, steroid topikal atau
antibiotik spektrum luas dan paling umum terjadi akibat
penggunaan gigi tiruan.1
o Kronis Hiperplastik Candidiasis
Biasanya juga disebut sebagai “candida leukoplakia” karena
bentuknya yang keras dan tegas berupa patch putih pada mukosa
oral. Biasanya terjadi pada pipi, bibir, dan lidah. Candida
leukoplakia merupakan bentuk yang sangat kronis dari oral
candidiasis dengan konsistensi keras berupa plak putih yang
kasar. 1
o Kronis Atrofik Candidiasis
Merupakan manifestasi klinis yang umum dari erythematous
candidiasis. Candida albicans selalu terdapat pada lesi ini tetapi
patch putih dari trush tidak selalu berkembang pada lesi ini. Lesi
ini biasanya terjadi pada palatum bagian bawah gigi tiruan
penuh atau gigi tiruan sebagian, dan menunjukkan distribusi
patch yang terkadang terasosiasi dengan lesi putih speckled
curd-like. Tanda umum dari lesi ini yaitu jaringan palatum yang
berwarna kemerahan dan granular.1

Pengobatan Oral Kandidiasis : Oral kandidiasis dapat diobati

baik dengan secara topikal atau sistemik. Pengobatan harus
 dilakukan selama 7 hari. Respon pengobatan umumnya baik,
lesi oral dan gejala umumnya membaik dalam dua hingga lima
hari. 1

Pengobatan topikal lebih disarankan sebab tidak berdampak

sistemik, tetapi efektivitas pengobatan bergantung pada
kepatuhan berobat pasien. 1
- Clotrimazole, adalah obat topikal yang efektif (satu oral troche,
10 mg tablet) dikonsumsi lima kali sehari.
- 1% gentian violet dapat digunakan tetapi dapat menyebabkan
terjadinya nekrosis mukosa.
- Nystatin, suspensi nystatin 100 ribu unit/cc, satu sendok the
dicampurkan dengan ¼ gelas air dan digunakan sebagai obat
kumur.
- Amphotericin B, merupakan salah satu pilihan terapi (0,1
mg/ml) . Gabungan tetrasiklin dan amphotericin B bermanfaat
untuk pengobatan candidiasis atrofik akut. Triamsolon
acetonide dan nystatin dapat ditambahkan untuk mengobati
angular chelitis.
- Krim Mycostatin, dapat digunakan sebagai obat kumur 7-10
hari, 3 hingga 4 kali sehari. Penambahan agen kortikosteroid dan
antibiotik pada krim mycostatin dan salep dapat ditambahkan
untuk mempercepat efek simptomatis.
- Idoquinol, memiliki fungsi anti jamur dan anti bakteri.
Kombinasi dengan kortikostreoid sangat membantu dalam
mengatasi angular chelitis.
 Lesi vesikulobulosa
Lesi vesikulobulosa merupakan kelainan oral yang berbeda dengan ciri khas
berupa pembentukan vesikel atau bulla.4
- Herpes simpleks virus
 Merupakan virus DNA yang besar dan menginfeksi epitelium manusia.
Etiologi: Biasanya virus herpes simpleks tipe 1 (HSV-1) dan kadang
tipe 2 (HSV-2). Gambaran klinis: Lesi biasanya terlihat pada usia antara
6 bulan hingga enam tahun. Onset penyakit terjadi tiba-tiba, dengan ciri
khas berupa demam tinggi, sakit kepala,malaise, anoreksia, iritabilitas,
limfadenopati regional sensitif bilateral, dan lesi mulut yang nyeri.
Mukosa yang terkena berwarna merah dan mengalami edema, disertai
beberapa vesikel yang menyatu, yang dengan cepat pecah
meninggalkan ulserasi yang dangkal, bulat, kecil, dan nyeri, dilapisi
oleh fibrin berwarna kuning. Lesi baru terus berkembang dalam tiga
hingga lima hari pertama. Ulserasi sembuh dalam 10-14 hari. Baik
mukosayang bergerak maupun yang tidak bergerak dapat terkena. Lesi
di gingiva hampir selalu ada, berupa pembesaran dan edema pada
gingiva, disertai erosi yang nyeri.4

- Herpes zoster
Infeksi virus yang bersifat self limiting dan penyebabnya adalah
reaktivasi virus varicella zoster. Faktor predisposisi yang seringkali
menimbulkan reaktivasi virus adalah AIDS, leukemia, limfoma, dan
bentuk keganasan lainnya, radiasi, obat-obatan imunosupresif dan
sitotoksik, serta usia tua. Lokasi lesi yang unilateral merupakan pola
khas dari herpes zoster. Manifestasi oral terjadi ketika cabang kedua dan
ketiga nervus trigeminus terlibat. Komplikasi biasanya ditemukan
adalah post herpetic trigeminal neuralgia, kadang-kadang terjadi
osteomielitis, nekrosis tulang rahang dan tanggalnya gigi.
 Perawatannya adalah analgesik dan sedatif untuk menghilangkan nyeri.
Acyclovir atau valacyclovir dan famcyclovir adalah obat antiviral yang
biasanya digunakan.4

- Pemphigus vulgaris
Merupakan penyakit autoimun mukokutan bulosa kronis yang parah.
Pemphigus vulgaris adalah varian yang paling sering ditemukan,
meliputi 90-95% dari kasus yang ada. Lebih dari 70% pemphigus
vulgaris dimulai dengan keterlibatan oral. Lesi oral memiliki ciri khas
berupa terbentuknya bulla yang akan pecah dengan cepat,
meninggalkan erosi yang nyeri dengan kecenderungan meluas ke
perifer. Perawatannya adalah dengan steroid sistemik. Cyclosporin,
azathioprine dan mycophenolate mofetil, juga dapat digunakan
bersamaan dengan steroid.4

- Lichen planus bullosa

Bentuk dari lichen planus yang jarang ditemukan. Gambaran klinisnya
adalah memiliki ciri khas berupa pembentukan bulla yang segera pecah,
meninggalkan ulserasi dangkal yang nyeri. Bulla biasanya timbul di atas
papula atau stria yang merupakan ciri khas lichen planus. Perawatannya
 adalah steroid topikal atau sistemik dosis rendah pada kasus yang
parah.4

D. Manifestasi Sistemik pada Rongga Mulut

1. Manifestasi defisiensi nutrisi

Nutrisi merupakan zat dibutuhkan dalam pertumbuhan baik secara
fisiologis dan metabolisme yang dapat diperoleh melalui asupan makanan.
Nutrien yang diperlukan untuk mempertahankan status sel dalam tubuh, yaitu
karbohidrat, lemak, protein, vitamin, mineral, dan air.16
 Karbohidrat
Merupakan sumber energi yang diperoleh dalam makanan. Karbohidrat
menyediakan 50% energi dan panas yang dibutuhkan oleh tubuh. Karbohidrat
yang penting untuk nutrisi terbagi dalam tiga jenis, antara lain monosakarida,
disakarida, dan polisakarida. Asupan karbohidrat yang berlebihan dapat
menyebabkan terjadinya karies gigi. Karies gigi adalah penyakit yang
disebabkan mikroba di mana terjadi demineralisasi dan penghancuran substansi
organik dari gigi. Faktor lingkungan mulut dan gigi, seperti jumlah aliran
saliva, jenis plak gigi, bakteri, jenis karbohidrat yang dimakan dan frekuensi
asupannya merupakan agen penyebab yang berkaitan dengan inisiasi dan
perluasan karies gigi.16,17
 Lemak
Lemak adalah sumber energi yang sangat baik, lemak mempertahankan
suhu tubuh. Konsumsi asam lemak trans dari minyak / lemak nabati yang
dihidrogenasi sebagian guna memadatkan minyak / lemak mempunyai banyak
pengaruh buruk terhadap kesehatan seperti penyakit jantung dan kanker. Pola
 makan yang terdiri dari lebih 30% lemak dapat menujukkan perubahan
degenerative pada gingiva, resorpsi tulang yang tidak teratur, dan penggantian
tulang dan sementum untuk jaringan proliferasi. Pola makan yang kurang dari
2% lemak dapat menimbulkan inflamasi dalam ligament periodontal.16,18
 Protein
Protein merupakan komponen penting dari enzim dan hormon serta
precursor antibodi. Defisiensi protein dari pola makan ibu selama kehamilan,
dapat menyebabkan gigi pada anak kemungkinan ukurannya lebih kecil dan
akan lebih rentan terhadap karies. Manifestasi defisiensi protein pada rongga
mulut yaitu edema lidah, pigmentasi sekitar bibir, pertumbuhan rahang yang
kurang berkembang sehingga gigi berjejal dan mengalami rotasi. Adanya
penurunan yang signifikan dari sel imun, fungsi fagositosis, respon imun dan
penurunan IgA dan sekresi lisozim mempengaruhi malnutrisi protein pada
pasien dan menyebabkan peningkatan adhesi, invasi, dan infeksi bakteri ke sel
epitel oral.19
 Mineral
- Kalsium
Kalsium berfungsi bagi tubuh untuk pembentukan tulang dan gigi, juga
penting untuk pertumbuhan, pembekuan darah dan sebagai katalis
biologis. Defisiensi kalsium pada masa pertumbuhan (in vitro) dapat
menyebabkan hipoplasia enamel dan karies. Osteoporosis dapat juga
terjadi karena defisiensi esterogen pada masa post menopause dan
defisiensi kalsium selama masa menyusui mempengaruhi tulang
alveolar dan menyebabkan mobilitas dan kehilangan gigi.16
- Fosfor
Defisiensi fosfor dapat menyebabkan terjadinya osteoporosis tulang
alveolar dan bertambahnya karies gigi. Manifestasi defisiensi fosfor
adalah hipofosfatasia yang merupakan gangguan herediter dengan
kekurangan alkalin fosfat dalam darah dan jaringan, yang ditandai
dengan premature loss gigi desidui, pelebaran kamar pulpa pada gigi
 sulung, kurangnya pertumbuhan sementum pada permukaan akar,
hipoplasia enamel, dan eksfoliasi pada gigi permanen.20
- Magnesium
Magnesium membantu dalam proses fosforilasi dan berperan sebagai
kofaktor dalam aktivitas enzimatik terutama untuk fosfatase dan
karboksilase enzim, dan lain-lain. Defisiensi magnesium dapat
terlihat dalam malnutrisi dari energi protein dan dapat juga timbul
nyeri ketika kehilangan mineral ini melalui muntah dan diare. Tidak
ada lesi oral yang spesifik dilaporkan dalam defisiensi magnesium.20
- Besi
Zat besi berperan dalam pusat pengaturan molekul hemoglobin sel-
sel darah merah. Zat besi juga berperan dalam metabolisme energi,
termasuk sintesis DNA oleh beberapa enzim, serta dalam sistem
kekebalan tubuh. Manifestasi pada rongga mulut berupa atropik
glossitis, mukosa pucat, dan angular cheilitis. Atropik glossitis,
ditandai dengan hilangnya papila lidah, menyebabkan lidah lunak
dan kemerahan yang menyerupai migratori glossitis.21
- Fluor
Asupan fluor yang optimal dalam proses mineralisasi gigi
menjadikan gigi tahan terhadap karies. Fluor penting dalam
pencegahan inisiasi karies gigi dengan membuat permukaan gigi
tahan terhadap asam.16
 Vitamin
- Vitamin A
Defisiensi vitamin A dapat menyebabkan hiperkeratinisasi epitel
dalam mulut dan perubahan perkembangan gigi. Kemungkinan ada
atrofi kelenjar ludah mayor dan minor serta kekurangan vitamin A
yang akan menyebabkan xerostomia dan karies.16
- Vitamin D
 Manifestasi dari defisiensi vitamin D yang terjadi selama
perkembangan gigi dan kalsifikasi yang terjadi menyebabkan
hipoplasia enamel dan dentin, erupsi gigi terhambat, dan maloklusi.21
- Vitamin E
Berperan dalam eritropoiesis dan membantu tubuh untuk
menggunakan vitamin K. Defisiensi vitamin E jarang terjadi kecuali
pada bayi prematur, orang dengan malobsorpsi lemak, dan kelainan
genetik langka seperti protein transfer α–tocopherol.22
- Vitamin K
Defisiensi vitamin K menyebabkan koaguopati karena sintesis
protrombin yang tidak sempurna dan faktos pembekuan lainnya,
dapat juga terjadi perdarahan yang tidak terkontrol, seperti
perdarahan gingiva.23
- Vitamin C
Manifestasi defisiensi vitamin C dapat menyebabkan penyakit
Scurvy dengan gejala berupa pembesaran marginal gingiva, gingiva
berwarna merah kebiruan, berdarah secara spontan dan berlebihan
karena infeksi. Perubahan gingiva dapat menyebabkan kehilangan
gigi dan premature loss atau kehilangan gigi secara prematur.16
- Vitamin B kompleks
Vitamin B1/Tiamin
Manifestasi defisiensi tiamin adalah penyakit beri-beri "Wernicke's
encephalopathy" dan pada rongga mulut adalah bibir pecah-pecah,
gingiva dan lidah kelihatan licin mengkilat dan angular cheilosis,
hipersensitivitas pada mukosa oral, sensasi terbakar pada lidah dan
kehilangan pengecapan.16,24,25
Vitamin B2/ Riboflavin
Manifestasi defisiensi riboflavin adalah ulserasi dalam mulut,
angular cheilitis, stomatitis, glossitis, lidah terasa sakit.16,26
Vitamin B3/Asam nikotinat
 Manifestasi defisiensi asam nikotinat adalah stomatitis general,
ulserasi dimulai pada daerah interdental gingiva.
Vitamin B5
Manifestasi defisiensi vitamin B5 adalah ulserasi, hyperkeratosis dari
mukosa oral, nekrosis gingiva, resorbsi crest alveolar.
Vitamin B6/Piridoksin
Manifestasi defisiensi piridoksin adalah angular cheilitis, stomatitis,
glossitis,, karies gigi, burning mouth syndrome.

2. Manifestasi gangguan endokrin

Gangguan endokrin (endokrinopati) merupakan penyakit yang
mempengaruhi kelenjar endokrin dan hormon yang diproduksi oleh kelenjar
endokrin.27 Hormon adalah suatu zat yang dihasilkan oleh suatu kelenjar,
disekresikan ke dalam darah, dan sampai ke sel sasaran di jaringan lain
dalam tubuh tempat hormon tersebut menimbulkan efek fisiologis.28 Fungsi
hormon secara fisiologis dibagi menjadi tiga yaitu29:
- Pertumbuhan
- Mempertahankan homeostasis / keseimbangan tubuh
- Reproduksi
 Kelenjar Pituitari
Hipopituitarisme
Sebelum pubertas, hipofungsi dapat menyebabkan terjadinya dwarfism,
yang ditandai dengan defisiensi hormone pertumbuhan. Setelah pubertas,
hipofungsi ini dapat mempengaruhi kelenjar endokrin lainnya. Manifestasi
dalam rongga mulut adalah penurunan aliran saliva yang menyebabkan
terjadinya peningkatan aktivitas karies dan penyakit periodontal.30
Hiperpituitarisme
Jika peningkatan jumlah granula sel asidofilik atau adenoma pada lobus
kelenjar pituitary anterior terjadi sebelum epifisis tulang panjang menutup,
maka terjadi gigantisme; jika peningkatan terjadi setelah penutupan epifisis,
 maka terjadi akromegali. Manifestasi hiperpituitarisme dalam rongga mulut
adalah ukuran gigi yang besar sesuai dengan ukuran rahang dan akar gigi
yang biasanya lebih panjang dari normal, mandibula besar karena terjadi
pertumbuhan kondilus yang cepat. Hal ini menyebabkan prognati yang
parah.30
 Kelenjar Tiroid
Hipotiroidisme
Manifestasi hipotiroidisme dalam rongga mulut yaitu perubahan dentofasial
yang terjadi pada hipotiroidisme juvenile yaitu lidah yang besar karena
adanya cairan edema, laju erupsi gigi dan waktu tanggalnya gigi desidui
yang lambat.
Hipertiroidisme
Manifestasi hipertiroidisme dalam rongga mulut yaitu terjadi atrofi alveolar
pada kasus lanjut. Pada anak-anak, tanggalnya gigi desidui terjadi lebih cepat
dari normal, dan erupsi gigi permanen lebih cepat.
 Kelenjar Paratiroid
Hipoparatiroidisme
Manifestasi hipoparatiroidisme dalam rongga mulut meliputi perubahan pola
erupsi gigi, hipoplasia enamel dan dysplasia dentin, gigi impaksi, dan
anodonsia parsial.
Hiperparatiroidisme
Gejala awal penyakit ini adalah giant cell tumor atau kista pada rahang.
Hampir semua pasien yang menderita hiperparatiroidisme memiliki lesi
skeletal yang terjadi pada tulang atau rahang. Selain itu, akibat
hiperparatiroidisme menyebabkan menurunnya jumlah fosfor dan kalsium
yang menyebabkan terjadinya osteoporosis.
 Kelenjar Gonad
Adanya gangguan pada hormon esterogen dapat mempengaruhi mukosa
oral. Pada wanita, gingivitis dapat terjadi secara periodik pada menstruasi
yang tidak normal/jarang. Selama menopause, epitel mulut menjadi lebih
 tipis dari normal. Pada beberapa pasien, sensasi terbakar pada lidah terjadi
selama atau sesudah menopause, sedangkan pasien lainnya merasakan mulut
menjadi kering.30
 Kelenjar Adrenal
Hipoadrenalisme
Manifestasi hipoadrenalisme (Addison’s disease) pada mukosa oral yaitu
pigmentasi berwarna coklat muda sampai coklat tua menyebar pada mukosa
bukal, sudut mulut dan/atau gingival, lidah, dan bibir.30,31
Hiperadrenalisme
Manifestasi hiperadrenalisme (Cushing syndrome) pada anak dapat terjadi
osteoporosis dan gangguan pertumbuhan epifisikal dan pada dewasa dapat
terjadi osteoporosis yang parah. Dalam rongga mulut menyebabkan erupsi
gigi yang lambat.30,31
 Kelenjar Pankreas
- Diabetes Mellitus
Klasifikasi Diabetes Mellitus32,33:
Diabetes Mellitus tipe 1
Diabetes melitus tipe-1 terjadi akibat kekurangan hormone
insulin yang disebabkan oleh rusaknya sel-sel β dari pulau
Langerhans di pankreas. Diabetes melitus tipe-1 dipengaruhi
beberapa faktor genetik dan infeksi virus.

Diabetes Mellitus tipe 2

Diabetes melitus tipe 2 terjadi akibat resistensi perifer

terhadap aksi hormone insulin dan peningkatan glukosa di dalam
hati. Diabetes melitus tipe ini merupakan bentuk paling umum dari
diabetes, terjadi sekitar 90-95% dari semua kasus.

Gejala klinis penyakit diabetes mellitus:

o Polidipsia (Rasa sakit yang berlebihan).

 o Poliuria (Sekresi urin berlebihan).
o Polifagia (Rasa lapar yang berlebihan).
o Mudah kelelahan.
o Penglihatan menjadi kabur.
o Penurunan berat badan secara tiba-tiba atau tanda penyebab
yang tidak jelas.

Manifestasi diabetes mellitus yang dapat terjadi dalam rongga

mulut adalah cheilosis, mukosa kering dan retak, mulut dan lidah terasa
kering, berkurangnya aliran saliva, dan perubahan flora di dalam rongga
mulut. Flora yang dominan pada penderita diabetes adalah Candida
albicans, Streptococci hemolytic dan Staphylococci. Pada pasien
diabetes yang kurang terkontrol terjadi peningkatan karies gigi, lebih
rentan terhadap polip gingival yang bertangkai/tidak bertangkai,
gingivitis, hiperplasia gingival dan periodontitis. Pada pasien dengan
kontrol diabetes yang baik memiliki respon jaringan normal, maupun
pertumbuhan gigi normal.32
3. Manifestasi penyakit darah
 Anemia
Anemia dapat didefinisikan sebagai penurunan konsentrasi hemoglobin dalam
darah di bawah kadar normal. Manifestasi penyakit anemia dalam rongga mulut
adalah lidah perih, lidah sangat sakit, mulut terasa perih, kesulitan menelan
(sindrom Paterson-Kelly), glossitis atrofi, angular cheilitis, ulserasi mulut,
kandidiasis, glositis dan stomatitis terutama karena defisiensi vitamin B12, dan
tampil sebagai lesi yang terasa nyeri bila ditekan, merah, disertai udema, juga
atrofi pada lidah.34
 Talasemia
Merupakan gangguan sintesis hemoglobin dengan penurunan produksi
rantai polipeptida alpha atau beta dari molekul hemoglobin. Manifestasinya
dalam rongga mulut yaitu penonjolan dari maksilla sehingga menyebabkan
 terjadinya maloklusi, warna mukosa oral pucat, pada foto radiografi intraoral
nampak pola trabekular pada maksila dan mandibula, yang dikarakteristikkan
dengan adanya beberapa trabekula dan kabur dan lainnya menghilang sehingga
menghasilkan efek salt and pepper. Pada umumnya ditemukan juga
penipisan lamina dura dan radiolusensi berbentuk sirkular pada tulang
alveolar.32
 Leukimia
Manifestasi oral dari penyakit leukemia adalah terjadinya ulserasi, perdarahan
gingiva spontan, petechiae, echimosis, gigi goyang, dan penyembuhan luka
terhambat. Ciri khas lainnya yang dapat ditemukan adalah pembesaran gingiva,
sering kali ditemukan pada pasien dengan leukemia mielomonositik.
Kandidiasis dan infeksi herpetik merupakan komplikasi yang umum dijumpai
pada leukemia.4
 Hemofilia
Hemofilia adalah kelainan koagulasi darah bawaan yang paling sering dan
serius, berhubungan dengan defisiensi faktor VIII, IX atau XI. Hemofilia
merupakan penyakit gangguan pembekuan darah yang diturunkan melalui
kromosom X. Manifestasi oral dari penyakit hemophilia adalah pendarahan
yang lama setelah pencabutan gigi atau akibat erupsi gigi, laserasi traumatis
seperti pada lidah atau bibir yang tetap berdarah selama berjam-jam atau
berhari-hari, Petchi/ ecchymosis pada mukosa mulut, pada gingiva terjadi
gingivitis, hiperplasia dan perdarahan spontan, terjadi deposit coklat pada gigi
dan terjadi hemartrosis temporomandibular joint.35

4. Manifestasi infeksi spesifik

 Tuberculosis
Manifestasi tuberkulosis oral dapat berupa ulser, pembesaran gingiva, glositis,
tuberkuloma, pembesaran kelenjar limfe, dan osteomielitis. Dari beberapa
manifestasi oral tersebut di atas, ulser merupakan manifestasi oral yang paling
sering ditemukan, tetapi biasanya terdapat di lidah dengan dinding ulkus,
 cekungan tersebut dapat berwarna keabuan atau kekuningan sebagai akibat
adanya infeksi lokal.3 Pasien dengan tuberculosis dapat menunjukkan
gambaran klinis oral walaupun sangat jarang. Tuberkulosis oral dapat saja
berupa manifestasi primer maupun sekunder. Prevalensi manifestasi oral
tuberkulosis secara keseluruhan yaitu 0,1-5% dari seluruh infeksi TB.
Meskipun relatif jarang ditemukan pada penderita TB, tetapi seorang dokter
gigi harus waspada dan mengetahui ulser yang merupakan manifestasi oral
pada pasien TB, serta mampu melakukan dan menentukan pemeriksaan beserta
penunjangnya yang dapat membantu penegakkan diagnosis.
 Syphilis
Sifilis adalah penyakit kelamin yang disebabkan oleh Treponema
pallidum, suatu spirochete anaerob. Tanda utama dari sifilis rongga mulut
adalah chancre yang tidak sakit, yang mewakili reaksi granulomatosis terhadap
sumbatan vaskular. Chancre dapat terjadi pada jaringan lunak rongga mulut
yang mana pun. Namun, bibir adalah daerah yang paling sering terserang,
diikuti dengan lidah, palatum, gingiva, dan tonsil. Pada tahap primer, lesi
khasnya disebut chancre. Chancre timbul di daerah inokulasi awal, biasanya
terjadi sekitar tiga minggu setelah terinfeksi. Chancre mulut ditemukan sekitar
5-10% kasus yang ada, tampak sebagai ulkus yang tidak sakit dengan
permukaan yang halus, tepi lesi lebih menonjol dibandingkan sekitarnya, dan
di dasar lesi ditemukan indurasi.34
Lesi mulut khasnya adalah mucous patcher, mascular syphilids dan
condylomata lata (jarang). Gejala dan tanda umumnya (malaise, demam ringan,
sakit kepala, lakrimasi, radang tenggorok, berat badan menurun, mialgia,
artralgia multipel, limfadenopati menyeluruh) dan lesi kulitnya (macular,
syphilids, papular syphilids, condyloma lata, lesi di kuku, rambut rontok, ruam
atipikal) merupakan ciri yang selalu ditemukan. Sifilis tersier dimulai 4-7 tahun
setelah lesi primer. Lesi oralnya berupa gumma, glositis atrofik atauluteik, dan
glossitis interstitial.3
5. Infeksi HIV/AIDS
Acquired immune deficiency syndrome (AIDS) dapat diartikan sebagai
kumpulan gejala atau penyakit yang disebabkan oleh menurunnya kekebalan
tubuh akibat infeksi Human Immmunodeficiency Virus (HIV), AIDS
merupakan tahap akhir dari infeksi HIV. Manifestasi oral pada penderita
HIV/AIDS adalah :

 Infeksi Bakteri
- Gingivitis Ulseratif Nekrotik (NUG)
Keadaan ini ditandai dengan gingiva yang membengkak secara
spontan, berdarah, berwarna merah, dan sakit, disertai bau mulut. Papila
interdental menjadi tumpul,membulat, mengalami ulserasi, dan tertutup
lapisan nekrotik yang berwarna abu-abu, tanpa kerusakan tulang.1
- Periodontitis Ulseratif Nekrotika (NUP)
Pada awalnya timbul manifestasi pada bagian anterior jaringan
periodontal,kemudian menyebar ke daerah posterior, dan mempunyai
kecenderungan yang khas untuk berjalan ke daerah gigi insisif dan
molar.Infeksi bakteri ini (disebabkan oleh patogen yang khas maupun
tidak khas) berhubungan dengan immunosupresi yang mencolok.
Keadaan ini ditandai oleh rasa nyeri dan perdarahan gingiva yang
spontan, edema gingiva, ulserasi dan nekrosis, kerusakan tulang yang
cepat dan tidak teratur, penyembuhan luka yang tertunda, serta
penyebaran ke mukosa di dekatnya.3
 Infeksi jamur pada rongga mulut

Kandidiasis merupakan infeksi mukosa mulut akibat jamur Candida

albicans yang paling sering terjadi pada pasien AIDS dan sering kali
merupakan manifestasi oral yang pertama. Infeksi kandida biasanya bersifat
kronis dan dapat terlihat berwarna merah, putih, datar, menonjol, atau nodular.
Berbagai macam tipe kandidiasis pada penderita HIV/AIDS yaitu:

- Eritema Gingiva Linear

 Merupakan infeksi candida pada orang immunosupresi yang ditandai
oleh pita linear yang nyata dan berwarna merah di sepanjang gingiva
tepi. Juga dapat terlihat pada gingiva cekat dan noncekat sebagai bercak
atau titik kecil berwarna merah atau merah tua.Secara klasik, terlihat
pita merah linear yang persisten, pada keadaan tidak ada faktor lokal
seperti plak.3
- Kandidiasis Pseudomembran
Ditandai oleh plak putih seperti krim yang jika dikerok meninggalkan
permukaan mukosa yang merah, kasar, atau berdarah.
Bentuk kandidiasis eritematosa (atropik) akan tampak secara klinis
sebagai daerah merah yang luasa, biasanya terletak pada bagian dorsum
lidah. Pada lokasi ini, berhubungan dengan hilangnya papila filiformis
dan disebut sebagai median romboid glositis.
Candidiasis hiperplastik kronis, yaitu tahap akhir dari infeksi candida,
tampak berupa plak kerotik yang putih, besar,dan tidak sakit pada
mukosa bukal. Plak ini tidak dapat dihapus.3
 Infeksi virus
- Infeksi HSV
Manifestasinya biasanya muncul pada bibir atau mulut di epithelium
berkeratin. Infeksi rekuren akan menimbulkan vesikel kecil yang cepat
pecah, meninggalkan ulser dangkal berwarna kuning, yang tepinya
dikelilingi oleh lingkaran berwarna merah. Sering ditemukan beberapa
vesikel yang bergabung menjadi satu untuk membentuk ulser besar. 3
- Virus Varisela-Zoster (VZV)
Virus ini dapat menimbulkan beberapa vesikel yang umumnya terletak
pada batang tubuh atau wajah serta biasanya durasinya terbatas serta
bersifat unilateral. Vesikel umumnya ditemukan di sepanjang cabang
saraf trigeminus, di dalam atau di luar mulut. Munculnya vesikel,
penggabungan, pustula, danpembentukan ulser dan krusta merupakan
ciri khas dari kondisi ini. Rasa nyeri yang dalam dan menyayat
 merupakan gejala mencolok dan dapat terus ada meski lesi sudah
sembuh (neuralgia pasca herpetik). 3
- Cytomegalovirus (CMV)
Virus ini mempunyai predileksi terhadap jaringan sekretori (kelenjar
saliva) dan prevalen pada saliva orang dengan HIV-seropositif.
Perubahan peradangan yang berhubungan dengan CMV pada pasien
yang terinfeksi HIV mencakup pembengkakan kelenjar parotis bilateral
dan xerostomia. Ulserasi mulut yang disebabkan CMV umumnya tidak
spesifik, sering mirip aftosa, dan dapat terjadi pada permukaan mukosa
manapun.3
- Virus Epstein-Barr dan Hairy Leukoplakia
Oral hairy leukoplakia (OHL) merupakan kelainan hiperplasia sel epitel
mukokutaneus yang disebabkan oleh virus Epstein-Barr (EBV). Hairy
leukoplakia adalah lesi putih yang menonjol pada tepi lateral lidah, yang
berhubungan dengan EBV dan immunosupresi. Lesi awal tampak
sebagai plak yang tersusun vertikal, berwarna putih, besar, pada tepi
lateral dari kedua sisi lidah. Lesi yang sudah matang dapat menutupi
seluruh permukaan lateral dan dorsum lidah serta meluas ke mukosa
bukal dan palatum. Lesi umumnya tidak bergejaladan tidak bisa digosok
lepas, serta dapat menimbulkan masalah estetik untuk pasien.36
- Human Papilomavirus (HPV)
Ada berbagai lesi mukokutan jinak yang dapat dirangsang oleh virus
ini, termasuk papiloma skuamosa, veruka vulgaris, hiperplasia epitel
fokal (penyakit Heck), dan kondiloma akuminata.3
 Keganasan rongga mulut
- Sarkoma Kaposi
Merupakan tumor proliferasi vaskular (endotelial) yang terdapat pada
kulit dan mukosa. Tumor ini adalah jenis kanker yang paling sering
dihubungkan dengan infeksi HIV, dan terjadi pada setidaknya 20% dari
semua penderita AIDS. Sarkoma Kaposi dikarakteristikkan oleh tiga
 tahapan klinis. Pada awalnya, akan tampak berupa makula atau bercak
merah yang tidak bergejala. Tumor kemudian membesar menjadi plak
yang berwarna biru-merah. Lesi tahap lanjut tampak berupa nodul yang
berlobus, berwarna ungu, yang mengalami ulserasi dan menimbulkan
rasa nyeri. Lesi rongga mulut terbatas pada bentuk yang berhubungan
dengan immunosupresi. Palatum keras merupakan lokasi paling sering
terkena, diikuti dengan gingiva dan mukosa bukal. Lesi sering kali
multipel, menimbulkan rasa tidak nyaman, dan masalah estetik. Lesi
yang mirip seperti eritroplakia, purpura, hemangioma, granuloma
piogenik, dan angiomatosis basilaris, sebaiknya diperiksa dengan
menggunakan biopsi. Terapi radiasi lokal dan suntikan obat
kemoterapeutik secara langsung (vinblastine) atau agen sklerosing
terbukti bermanfaat untuk keadaan ini.3

- Limfoma non-Hodgin (NHL) dan Karsinoma Sel Skuamosa

NHL dikaitkan dengan infeksi EBV dan sering kali muncul sebagai
massa nodular yang berpoliferasi dengan cepat, berwarna ungu dan
terdapat pada kompleks palatal-retromolar. Karsinoma sel skuamosa
paling sering ditemukan berupa lesi putih kemerahan atau ulserasi pada
tepi posterolateral lidah, dasar mulut, atau gingiva, meskipun lebih
jarang. Neoplasma ini dapat terjadi pada usia lebih muda jika
berhubungan dengan infeksi HIV dan jika kofaktor yang umum seperti
penyalahgunaan alkohol, usia lanjut, dan kebersihan mulut yang buruk
tidak ada. Perawatannya terdiri atas kemoterapi dan radiasi. 3
E. Korelasi Diabetes Mellitus dan Periodontitis

Dampak Diabetes Melitus Terhadap Jaringan Periodontal

 Abnormalitas fungsi sel

Pada penderita diabetes, fungsi beberapa sel yang berperan dalam

respons inflamasi seperti neutrofil, monosit, dan makrofag mengalami
perubahan. Terdapat defisiensi fungsi neutrofil yang menyebabkan
terhambatnya kemotaksis, fagositosis, serta perlekatan sel. Sel-sel tersebut
merupakan lini awal pertahanan tubuh sehingga inhibisi fungsinya akan
menghambat destruksi bakteri pada poket dan meningkatkan destruksi jaringan
periodontal. Selain itu, makrofag dan monosit juga meningkatkan produksi pro-
inflammatory cytokine serta mediator-mediator lain seperti tumor necrosis
factor (TNF-α). Peningkatan produksi tersebut akan memperparah destruksi sel
host.37,38,39

 Perubahan metabolisme

Pada pasien diabetes, fibroblas yang merupakan sel reparatif primer

pada jaringan periodonsium tidak dapat berfungsi dengan baik. Selain sintesis
kolagen yang berkurang, kolagen yang diproduksi fibroblast rentan
terdegradasi oleh enzim matriks metalloproteinase yang jumlah produksinya
meningkat pada pasien diabetes. Selain itu, pada kondisi hiperglikemik, terjadi
pula inhibisi proliferasi osteoblas yang menurunkan pembentukan tulang serta
properti mekanik dari tulang yang baru terdeposisi.37,40

 Pembentukan Advanced Glycation End Products (AGEs)

 Salah satu komplikasi mayor diabetes adalah perubahan integritas
mikrovaskular, yang sering menyebabkan kerusakan organ seperti retinopati
dan nefropati. Pada kondisi hiperglikemik, protein serta molekul matriks
mengalami non-enzymatic glycosylation yang menghasilkan advanced
glycation end products (AGEs) pada jaringan, termasuk jaringan
periodonsium.37,40

AGEs merupakan rantai utama yang menghubungkan banyak

komplikasi diabetes karena AGEs menyebabkan abnormalitas fungsi sel
endotel serta perubahan pertumbuhan dan proliferasi pembuluh darah kapiler.
Akumulasi AGEs pada pasien diabetes meningkatkan intensitas respons infl
amasi monosit dan makrofag, yang ditunjukkan dengan meningkatnya produksi
proinflammatory cytokine seperti IL-1α dan TNF-α. Selain itu, AGEs juga
berinteraksi dengan kolagen dan membuat kolagen lebih sulit diperbaiki bila
mengalami kerusakan. Akibatnya, kolagen pasien diabetes lebih mudah
terdegradasi.37,38,39

Dampak Penyakit Periodontal Terhadap Diabetes Mellitus

Mekanisme pengaruh penyakit periodontal terhadap diabetes baru

diketahui belakangan ini Pada pasien dengan penyakit periodontal sering
ditemukan peningkatan kadar proinflammatory cytokine. Pada pasien diabetes,
respons imun berlebih akan lebih meningkatkan lagi produksi proinflammatory
cytokines. Hal ini menyebabkan peningkatan resistensi terhadap insulin dan
mempersulit kontrol glukosa darah.37 Beberapa studi juga menunjukkan bahwa
pasien periodontitis, terutama yang jaringan periodontalnya dikolonisasi oleh
bakteri gram negatif seperti P.gingivalis, Tannerella forsynthesis, dan
Prevotella intermedia, mempunyai lebih banyak marker peradangan seperti C-
reactive protein (CRP), IL-6, dan fibrinogen dibandingkan pasien tanpa
periodontitis. Peningkatan resistensi insulin dan penurunan kontrol glikemik
juga ditemukan pada pasien periodontitis tersebut.40 Terapi periodontal akan
mereduksi peradangan lokal, yang diikuti dengan penurunan level C-reactive
 protein (CRP), IL-6,dan TNF-α serta kontrol glikemik yang lebih baik. Hal ini
membuktikan bahwa kondisi lokal pada jaringan periodontal sangat
mempengaruhi kondisi sistemik.37,40

F. Etiologi dan Patogenesis dari Keganasan Oral

Etiologi Keganasan Oral

Etiologi kanker mulut pada manusia masih belum diketahui, namun beberapa
riwayat sebelum sakit pada pasien telah ditemukan frekuensi yang cukup banyak pada
pasien dengan kanker mulut, sehingga dapat dipertimbangkan sebagai faktor
predisposisi untuk terjadinya kanker. Contohnya adalah iritasi kronis yang terkait
perkembangan kanker, sedangkan iritasi yang hanya berlangsung satu kali tidak
berhubungan dengan kanker.41

Faktor lain yang dapat menyebabkan terjadinya perkembangan kanker mulut

meliputi radiasi ionisasi dengan dosis terapi, bukan pada dosis diagnostik. Akan tetapi
karena adanya panduan yang lebih ketat dalam terapi radiasi, saat ini hanya sedikit
jumlah pasien kanker mulut akibat radiasi ini. Paparan berulang terhadap sinar
ultraviolet matahari di atas periode 15-30 tahun menghasilkan perubahan atrofik pada
aspek yang terpapar dari bibir bawah, yang bisa berkembang menjadi carcinoma. Sifat
karsinogenik dari sinar matahari bervariasi sesuai intensitas dan panjang paparan dan
mungkin juga dibatasi oleh pigmentasi. Pada ras kulit hitam, misalnya, karsinoma
epidermoid bibir sangat jarang terjadi.41

Penggunaan tembakau kunyah dan tembakau hisap. Terdapat banyak bukti

yang menunjukkan bahwa tembakau dalam berbagai bentuk, termasuk merokok,
mengunyah sirih memiliki dampak karsinogenik di rongga mulut. Bentuk paling
umum penggunaan tembakau adalah merokok. Beragam bentuk di mana tembakau
digunakan sebagai asap dalah rokok, cerutu dan pipa. Penggunaan agen ini secara
berkepanjangan dapat menyebabkan lesi jinak, pra-ganas dan lesi ganas pada bagian
dasar lidah dan mukosa bukal. kebiasaan menghisap tembakau bisa menyebabkan
konsentrasi lokal zat kimia tembakau, mengakibatkan perubahan selaput lendir. Studi
epidemiologi menemukan peningkatan kejadian kanker mulut pada perokok, serta pipa
dan perokok cerutu. Paparan jangka panjang karsinogen kimia dalam tembakau dan
trauma dari akibat panas dan pengeringan dari merokok adalah faktor etiologis
signifikan yang logis dalam perkembangan kanker rongga mulut dan pharynx. 41

Konsumsi alkohol secara kronis. Alkohol telah ditemukan sebagai salah satu
faktor dalam pengembangan kanker mulut, terutama kanker di lantai mulut dan lidah.
Penurunan insidens kanker mulut di Inggris Raya dalam beberapa tahun terakhir,
sejalan dengan penurunan konsumsi alkohol mendukung asosiasi ini. Sejumlah
penelitian telah menyarankan alkohol untuk menjadi faktor risiko utama untuk kanker
mulut. Studi menunjukkan bahwa individu yang mengkonsumsi lebih dari 170g
Whiskey setiap hari memiliki risiko kanker oral 10 kali lebih tinggi daripada peminum
ringan. Alkohol mungkin memiliki efek aditif dan dapat memfasilitasi masuknya
karsinogen ke sel yang terpapar, mengubah metabolisme oral sel mukosa Namun, bukti
saat ini tidak menunjukkan bahwa etanol murni saja adalah karsinogen untuk
perkembangan kanker mulut. 41

Agen infeksi spesifik. Atrofi glositis yang ditemukan di sifilis tersier misalnya
telah dikaitkan perkembangan kanker lidah. Peran virus onkogenik pada kanker
manusia telah menjadi bidang penelitian baru. Virus mampu membajak aparatus
seluler sel induk dan memodifikasi DNA dan kromosom struktur dan mendorong
perubahan proliferatif di sel. HPV dan virus herpes simpleks (HSV) telah ditemukan
dalam beberapa tahun terakhir sebagai agen penyebab kanker mulut. HPV telah
diidentifikasi pada sekitar 23,5% kasus kanker mulut kasus. Virus HPV yang paling
sering dideteksi pada karsinoma sel skuamosa kepala dan leher (HNSCC) adalah HPV-
16, yang mana telah ditunjukkan pada 90-95% dari seluruh kasus. HSV-1 atau ''herpes
oral '' umumnya terkait dengan luka di sekitar mulut dan bibir dan diperkirakan menjadi
agen penyebab kanker mulut. Studi epidemiologi menunjukkan tingkat IgG dan IgM
antibodi yang lebih tinggi pada pasien kanker mulut dibandingkan dengan subyek
kontrol. Sebuah Studi berbasis populasi menunjukkan HSV-1 meningkatkan
pengembangan OSCC pada pasien yang terinfeksi HPV dan individu dengan riwayat
merokok . Jamur kandida juga telah dilaporkan berperan dalam inisiasi kanker mulut.
41

Studi klinis telah melaporkan bahwa leukoplakia nodular yang terinfeksi

Candida memiliki kecenderungan untuk tingkat yang lebih tinggi mengalami displasia
dan transformasi ganas. 41

Kebersihan Gigi dan Faktor Terkait. Terdapat hubungan terbalik antara

kebersihan mulut dankejadian kanker mulut. Kebersihan mulut yang buruk dan iritasi
berkepanjangan dari gigi tajam telah dilihat memiliki peran mereka dalam
perkembangan kanker mulut. Kebersihan mulut dan gigi yang buruk dan sepsis
diperkirakan bisa memicu aksi karsinogenik tembakau. 41

Faktor Gizi. Defisiensi makanan juga diperkirakan berperan dalam

pengembangan kanker mulut. Akan tetapi masih membutuhkan studi klinis dan bukti
eksperimental untuk menentukan asosiasi dengan perkembangan kanker mulut.
Beberapa studi telah melaporkan risiko kanker mulut yang lebih rendah dengan asupan
buah dan sayuran yang lebih tinggi. 41

Patogenesis Keganasan Oral

Patogenesis Molekuler Kanker Mulut

Karsinogenesis oral seperti kanker lainnya adalah penyakit progresif dan epitel
normal melewati tahap-tahap mulai dari displasia sampai akhirnya berubah menjadi
fenotip invasif. Meskipun semua jenis karsinoma terlihat pada rongga mulut, bentuk
kanker mulut yang paling umum adalah karsinoma sel skuamosa. Penggunaan
pendekatan genetik dan proteomik beberapa tahun terakhir telah mengungkapkan
gambaran molekuler patologis kanker oral. Terdapat pencarian aktif untuk
mengidentifikasi perubahan genetikpada onkogen atau gen supresor tumor, peran
ketidakstabilan genom dan modifikasi epigenetik dan untuk menghasilkan profil
ekspresi genetik dalam onkogenesis oral. Memahami perubahan genetik dan pola
ekspresi gen ini adalah kunci untuk memahami patogenesis molekular dari kanker oral.
Jenis kanker mulut yang paling umum adalah karsinoma epidermoid (karsinoma sel
skuamosa). Epidermoid carcinoma berasal dari mukosa yang tidak normal, baik berupa
leukoplakia, eritroplakia atau leukoplakia yang berbintik-bintik. Penyakit ini paling
banyak dimulai pada lesi leukoplakia dengan permukaan halus atau kasar, rata atau
ditinggikan, mengalami ulserasi atau utuh. Secara histologi pada leukoplakia
didapatkan penebalan mukosa. Bila lapisan permukaan menebal dengan mengandung
sel dengan inti yang dipertahankan disebut hiperparakeratosis; jika penebalan sel
lapisan permukaan tidak mengandung inti maka disebut hyperorthokeratosis. Lapisan
spinous yang menebal disebut dengan acanthosis; dan lapisan basal yang menebal
dikenal dengan basilar hiperplasia. Sebenarnya, banyak lesi leukoplakia berasal dari
kombinasi Berbagai macam penebalan, misalnya hiperparakeratosis dengan acanth osis
Lesi hiperplastik oral pada mukosa ini, "hiperparakeratosis, hiperorthokeratosis,
acanthosis atau kombinasinya" umumnya memiliki sifat jinak. 42

Tahapan setelah hiperplasia pada patogenesis kanker mulut adalah displasia.

Hal ini dibuktikan secara histologis oleh perubahan sitologis sel atipikal dan perubahan
dalam urutan pematangan dan organisasi epitel. Area yang mengalami displasia
dianggap sebagai lesi prakanker yang tidak bisa berubah kembali. 41,42

Karsinoma in situ adalah kanker yang terbatas pada permukaan epitelium,

menunjukkan semua kriteria histologis kanker. Namun, proses ini belum menyebar
melampaui batas permukaan epitel. Oleh karena itu, invasi dan metastasis tidak hadir
dalam karsinoma in situ. Pada beberapa organ tubuh (uterus serviks, misalnya cukup),
dan mungkin rongga mulut, carcinoma in situ dapat bertahan selama beberapa waktu,
bahkan bertahun-tahun, sebelum maju masuk karsinoma invasif. Epidermoid
carcinoma bisa muncul dari berbagai tingkat diferensiasi yang menunjukkan semua
sifat klinis dan histologis kanker.41,42

Urutan perkembangan karsinoma tampak serupa tanpa melihat lesi asal

(leukoplakia, eritroplakia atau leukopla berbintik-bintik). Penyakit ini menunjukkan
invasi dan kemudian metastasis. Metastase, umumnya terjadi via limfatik leher,
menyebabkan pembengkakan, fiksasi, indurasi dari leher. Metastasis leher ini
Ukurannya dapat cukup besar, menghasilkan fistula dan menyebabkan
ketidaknyamanan yang ditandai. Ketika penyakit menyebar melampaui leher, target
organ metastase biasanya adalah paru-paru.41,42