Gangguan Mood
timik dan gangguan siklotimik masing-masing di-
15.1. Gangguan Depresif Berat
dan Gangguan Bipolar I
Sementara peneliti klinis dan biologis mem-
pelajari gangguan mood, perbedaan klinis yang
telah dikenal sebelumnya di anlara pasien-pasien
telah menjadi dimengerti dan sekarang dikenali
secara resmi oleh Diagnostic and Statistical Man-
ual of Mental Disorders edisi keempat (DSM-IV).
Dua gangguan mood utama adalah gangguan
depresifberat dan gangguan bipolar I, yang hanya
disebut gangguan bipolar di dalam DSM edisi
ketiga yang direvisi (DSM-III-R). Gangguan
depresifberat dan gangguan bipolar I sering kali
dinamakan gangguan afektif; tetapi patologi utama
di dalam gangguan tersebut adalah mood, yaitu
keadaan emosional intemal yang meresap dari
seseorang, dan bukan afek, yaitu ekspresi ekster-
nal dari isi emosional saat itu. Pasien yang men-
derita hanya episode depresif dikatakan meng-
alami gangguan depresif berat, sering kali disebut
depresi unipolar (bukan suatu istilah DSM-IV).
Pasien dengan episode manik dan depresif dan
pasien dengan episode manik saja dikatakan men-
derita gangguan bipolar I. Istilah "mania unipo-
lar" dan "martia mumi" (bukan istilah DSM-IV)
kadang-kadang di gunakan untuk p asien gang guan
bipolar I yang tidak memiliki episode depresif.
Dua gangguan mood tambahan, gangguan dis-
timik dan gangguan siklotimik, juga telah dikenali
secara klinis untuk suatu waktu. Gangguan dis-
791
tandai oleh adanya gejala yang kurang parah dar-
ipada gejala gangguan depresifberat dan gangguan
bipolar L DSM-IV telah menyusun gangguan
mood tambahan, baik di dalam badan teks dan di
dalam apendiks. Gangguan-gangguan tersebut
adalah sindrom yang berhubungan dengan depresi
(gangguan depresif ringan lminor depressive dis-
orderf, gangguan depresif singkat rekuren, dan
gangguan disforik pramenstruasi) dan gangguan
yang berhubungan dengan gangguan bipolar I
(gangguan bipolar II). Pada gangguan depresif
ringan keparahan gejala tidak mencapai kepa-
rahan yang diperlukan untuk diagnosis gangguan
depresif berat; pada gangguan depresif singkat
rekuren gejala episode depresif memang menca-
pai keparahan gejala yang diperlukan untuk diag-
nosis gangguan depresifberat tetapi hanya untuk
waktu singkat, dengan lama waktu yang tidak
memenuhi kriteria diagnostik untuk gangguan
depresif berat. Gangguan bipolar II ditandai oleh
adany a episode depresif berat yang berganti- ganti
dengan episode hipomania-yaitu, episode gej ala
manik yang tidak memenuhi kriteria lengkap
untuk episode manik yang ditemukan pada gang-
guan bipolar I. Diagnosis gangguan mood tam-
bahan adalah termasuk gangguan mood karena
kondisi medis umum, gangguan mood akibat zat,
dan gangguan mood yang tidak ditentukan lain
(NOS; not otherwise specified).
Mood mungkin normal, meninggi, atau terde-
presi. Orang normal mengalami berbagai macam
mood dan memiliki ekspresi afektif yang sama
luasnya; mereka merasa mengendalikan, kurang
lebih, mood dan afeknya. Gangguan mood adalah
suatu kelompok kondisi klinis yang ditandai oleh
792 Sinopsis Psikiatri c Jilid 1
hilangnya perasaan kendali dan pengalaman sub-
jektifadanya penderitaan berat. Pasien dengan
mood yang meninggi (elevated) (yaitu, mania)
menunjukkan sikap meluap-luap, gagasan yang
meloncat-loncat (flight of ideas),penurunan kebu-
tuhan tidur, peninggian harga diri, dan gagasan
kebesaran. Pasien dengan mood terdepresi (yaitu,
depresi) merasakan hilangnya energi energi dan
minat, perasaan bersalah, kesulitan berkonsentrasi,
hilangnya nafsu makan, dan pikiran tentang kema-
tian ata.u bunuh diri. Tanda dan gejala lain dari
gangguan mood adalah perubahan tingkat aktivitas,
kemampuan kognitif, pembicaraan, dan fungsi
vegetatif (seperti tidur, nafsu makan, aktivitas
seksual, dan irama biologis lainnya). Perubahan
tersebut hampir selalu menyebabkan gangguan
fungsi interpersonal, sosial, dan pekerjaan.
Pasien dengan gangguan mood sering kali
melaporkan suatu kualitas keadaan patologisnya
yang tidak dapat dikatakan tetapi jelas. Konsep
tentang suatu kesinambungan variasi normal pada
mood mungkin mencerminkan identifikasi klinisi
yang berlebihan tentang patologi, jadi kemung-
kinan mengubah pendekatan kepada pasien dengan
gangguan mood.
Sekurangnya tiga teori membicarakan hubungan
antara gangguan depresifberat dan gangguan bi-
polar I. Hipotesis yang paling diterima, yang di-
dukung oleh beberapa jenis penelitian genetika
dan biokimiawi, menyatakan bahwa gangguan
depresifberat dan gangguan bipolar I adalah dua
gangguan yang berbeda. Belakangan ini, beberapa
peneliti telah mengajukan bahwa gangguan bipo-
lar I adalah ekspresi yang lebih berat dari proses
patologis yang sama dengan yang ditemukan pada
gangguan depresif berat. Hipotesis ketiga adalah
bahwa depresi dan manik merupakan dua ekstrem
dari kesatuan pengalaman emosional; pengertian
tersebut tidak didukung oleh pengamatan klinis
yang sama di mana banyak pasien memiliki keadaan
campuran dengan ciri baik terdepresi maupun manik.
SEJARAH
Depresi telah dicatat sejak masa lampau, dan
deskripsi tentang apa yang sekarang dinamakan
gangguan mood dapat ditemukan pada banyak
dokumen purbakala. Kisah Perjanjian Lama ten-
tang Raja Saul menggambarkan suatu gejala
depresif, demikian juga kisah bunuh diri Ajax di
dalam Iliad karangan Homer. Kira-kira tahun 400
S.M. Hippocrates menggunakan istilah "mania,,
dan "melankolia" untuk gangguan mental. Kira-
kira tahun 30 masehi Aulus Cornelius Celsus
menggambarkan melankolia di dalam karyanya
De re medicina sebagai suatu depresi yang dise-
babkan oleh empedu hitam. Istilah terus diguna-
kan oleh peneliti medis lainnya, termasuk Arateus
(120-180), Galen (129-199), dan Alexander dari
Tralles di abad keenam. Dokter Yahudi abad ke-12
Moses Maimonides menganggap melankolia seba-
gai keadaan penyakit yang tersendiri. Di tahun
1686 Bonet menggambarkan suatu penyakit men-
tal yang dinamakannya maniaco-melancholicus.
Pada tahun 1854 Jules Falret menggambarkan
suatu keadaan yang disebut folie circulaire, di ma-
na pasien mengalami perubahan mood depresi dan
mania. Kira-kira pada waktu yang sama, dokter
psikiatrik lainnya, Jules Baillager, menggambar-
kan suatu keadaan folie a double forme, di mana
pasien menjadi sangat terdepresi dan masuk ke
dalam keadaan stupor dari mana akhimya mereka
pulih. Di tahun 1882 dokter psikiatrik Jerman Karl
Kahlbaum, menggunakan istilah "siklotimia,,'
untuk menggambarkan mania dan depresi pada
stadium penyakit yang sama.
Emil Kraepelin
Di tahun 1899 Emil Kraepelin, dengan dida-
sarkan pada pengetahuan dari dokter psikiatrik
Jerman dan Prancis sebelumnya, menggambarkan
suatu psikosis manik-depresif yang memiliki se-
bagian besar kriteria yang digunakan oleh dokter
psikiatrik sekarang ini untuk menegakkan diagno-
sis gangguan bipolar I. Tidak adanya perjalanan
penyakit yang memburuk dan menimbulkan de-
mensia pada psikosis manik-depresif adalah mem-
bedakannya dari demensia prekoks (yaitu, skizo-
frenia). Kraepelin juga menggambarkan suatu tipe
depresi yang dimulai setelah menopause pada
wanita dan selama masa dewasa akhir pada laki-
laki yang akhirnya dikenal sebagai melankolia

involusional dan sejak saat itu dipandang sebagai
suatu bentuk gangguan mood dengan onset lanjut.
EPIDEMIOLOGI
Gangguan depresif berat adalah suatu gang-
guan yang sering, dengan prevalensi seumur hidup
adalah kira-kira 15 persen, kemungkinan setinggi
25 persen pada wanita. Insidensi gangguan
depresif berat juga lebih tinggi daripada biasanya
pada pasien perawatan primer, yang mendekati l0
persen, dan pada pasien medis rawat inap, yang
mendekati 15 persen. Gangguan bipolar I adalah
gangguan yang lebih jarang daripada gangguan
depresif berat, dengan prevalensi seumur hidup
adalah 2 persen, sama dengan angka untuk skizo-
frenia. Karena semakin dimengerti bahwa perja-
lanan penyakit gangguan bipolar I tidak sebaik
perjalanan penyakit gangguan depresif berat,
biaya gangguan bipolar I untuk pasien, keluarga-
nya, dan masyarakat adalah cukup besar. Perbe-
daan lain antara gangguan bipolar I dan gangguan
depresif berat adalah bahwa, walaupun sebagian
besar pasien dengan gangguan bipolar I akhirnya
datang kepada seorang dokter dan mendapatkan
pengobatan, hanya kira-kira separuh pasien dengan
gangguan depresif berat pernah mendapatkan
terapi spesifik. Walaupun National Institute of
Mental Health (NIMH) telah memulai suatu pro-
gram untuk meningkatkan kesadaran akan depresi
di populasi umum dan di antata dokter-dokter,
gejala depresi sering kali secara keliru dihilang-
kan sebagai reaksi yang dapat dimengerti terhadap
bulti-bukti kelemahan keinginan, atau semata-
stres,
mata suatu usaha sadar untuk mendapatkan suatu
keuntungan sekunder.
Jenis Kelamin
Pada pengamalan yang hampir universal, ter-
lepas dari kultur atau negara, terdapat prevalensi
gangguan depresifberatyatrg dua kali lebih besar
pada wanita dibandingkan laki-laki. Walaupun
alasan adany a perbedaan tersebut tidak diketahui,
penelitian telah jelas menunjukkan bahwa perbe-
daan di dalam masyarakat Barat tidak semata-mata
Bab 15 . Gangguan Mood 793
karena praktik diagnostik yang secara sosial
mengalami bias. Alasan adanya perbedaan telah
didalilkan sebagai melibatkan perbedaan hormo-
nal, efek kelahiran, perbedaan stresor psikososial
bagi wanita dan bagi laki-laki, dan model perilaku
tentang keputusasaan yang dipelajari. Berbeda
dengan gangguan depresif berat, gangguan bipo-
lar I mempunyai prevalensi yang sama bagi laki-
laki dan wanita.
Usia
Pada umumnya, onset gangguan bipolar I
adalah lebih awal daripada onset gangguan
depresif berat. Usia onset untuk gangguan bipolar
I terentang dari masa anak-anak (seawalnya usia 5
atau 6 tahun) sampai 50 tahun atau bahkan lebih
lanjut pada kasus yang jarang, dengan tata-taIa
usia adalah 30 tahun. Rata-rata usia onset untuk
gangguan depresif berat adalah kira-kira 40 tahun;
50 persen dari semua pasien mempunyai onset
antara usia 20 dan 50 tahun. Gangguan depresif
berat iuga mungkin memiliki onset selama masa
anak-anak atau pada lanjut usia, walaupun hal ter-
sebut jarang terjadi. Beberapa data epidemiologis
baru-baru ini menyatakan bahwa insidensi gang-
guan depresif berat mungkin meningkat pada orang-
orang yang berusia kurang dari 20 tahun. Jika
pengamatan tersebut benar, hal tersebut mungkin
berhubungan dengan meningkatnya penggunaan
alkohol dan zat lain pada kelompok usia tersebut.
Ras
Prevalensi gangguan mood tidak berbeda dari
klinisi cenderung ku-
safu ras ke ras lain. Tetapi,
rang mendiagnosis gangguan mood dan terlalu
mendiagno sis skizofren ia pada p asien yang mem-
punyai latar belakang rasial yang berbeda dengan
dirinya. Sebagai contoh, dokter psikiatrik kulit
putih, cenderung kurang mendiagnosis gangguan
mood pada kulit hitam dan Hispanik.
Status Perkawinan
Pada umumnya, ganggsan depresif berat ter-
jadi paling sering pada orang yang tidak memiliki
794 Sinopsis Psikiatri . Jilid 1
hubungan interpersonal yang erat atau yang ber-
cerai atau berpisah. Gangguan bipolar I adalah
lebih sering pada orang yang bercerai dan hidup
sendirian daripada orang yang menikah, tetapi
perbedaan tersebut mungkin mencerminkan onset
awal dan percekcokan perkawinan yang diakibat-
kannya yang karakteristik untuk gangguan ter-
sebut.
Perti mbangan Sosioekonomi
dan Kultural
Tidak ditemukan adanya korelasi antara status
sosioekonomi dan gangguan depresif berat;
insidensi ganggnanbipolar I yang lebih tinggi dari
biasanya memang ditemukan pada kelompok
sosioekonomi yang tinggi, kemungkinan karena
adanya praktik diagnostik yang mengalami bias.
Depresi mungkin lebih sering di daerah pedesaan
daripada di daerah perkotaan. Gangguan bipolar I
adalah lebih sering pada orang yang tidak lulus
dari perguruan tinggi daripada lulusan perguruan
tinggi, kemungkinan menceffninkan usia onset
yang relatif awal untuk gangguan tersebut.
ETIOLOGI
Dasar umum untuk gangguan depresif berat
tidak diketahui. Banyak usaha untuk mengenali
suatu penyebab biologis atau psikososial untuk
gangguan mood telah dihalangi oleh heterogenitas
populasi pasien yang ditentukan oleh sistem
diagnostik yang didasarkan secara klinis yang
ada, termasuk DSM-IV. Faktor penyebab dapat
secara buatan dibagi menjadi faktor biologis, fak-
tor genetika, dan faktor psikososial. Perbedaan
tersebut adalah buatan karena kemungkinan bahwa
ketiga- bidang tersebut berinteraksi di antara
mereka sendiri. Sebagai contoh, faktor psiko-
sosial dan faktor genetika dapat mempengaruhi
faktor biologis (sebagai contoh, konsentrasi
neurotransmiter tertentu). Faktor biologis dan
psikososial juga dapat mempengaruhi ekspresi
gen. Dan faktor biologis dan genetika dapat mem-
pengaruhi respons seseorang terhadap stresor psi-
kososial.
Faktor Biologis
Sejumlah besar penelitian telah melaporkan
berbagai kelainan di dalam metabolit amin bio-
genik-seperti 5-hydroxyindoleacetic acid (5-
HIAA), homovanillic acid (HVA), dan 3-methoxy-
4-hydroxyphenylglycol (MHPGHi daiam darah,
urine, dan cakan serebrospinalis pada pasien
dengan gangguan mood (Tabel 15.1-l). Data yang
dilaporkan paling konsisten dengan hipotesis
bahwa gangguan mood adalah berhubungan dengan
disregulasi heterogen pada amin biogenik.
Amin biogenik. Dari amin biogenik, norepine-
frin dan serotonin merupakan dua neurotransmiter
yang paling berperan dalam patofisiologi gangguan
mood. Pada model binatang, hampir semua terapi
antidepresan somatik yang efektif yang telah diuji
adalah disertai dengan penurunan kepekaan reseptor
pascasinaptik adrenergik-beta dan 5-hydroxytlyp-
tamine tipe 2 (5-HT2) setelah terapi jangka panjang,
walaupun perubahan lain yang dihasilkan oleh terapi
jangka panjang dengan obat tersebut juga telah
dilaporkan (Tabel 15.1*2). Respons temporal per-
ubahan reseptor tersebut pada model binatang adalah
berkorelasi dengan keterlambatan perbaikan klinis
selama satu sampai tiga minggu yang biasanya
ditemukan pada pasien. Di samping norepinefrin,
serotonin, dan dopamrn, bukti-bukti mengarahkan
pada disregulasi asetil-kolin dalam gangguan mood.
NOREPINEFRTN. Korelasi yang dinyatakan oleh
penelitian ilmiah dasar antara regulasi turun
(down-regulation) reseptor adrenergik-beta dan
respons antidepresan klinik kemungkinan merupa-
kan bagian data yang paling memaksakan yang
menyatakan adanya peranan langsung sistem
noradrenergik dalam depresi. Jenis bukti lainjuga
telah melibatkan reseptor adrenergik -alfa} dalam
depresi, karena aktivasi reseptor tersebut menye-
babkan penurunan jumlah norepinefrin yang di-
lepaskan. Reseptor adrenergik-alfa2 juga berlokasi
pada neuron serotonergik dan mengatur jumlah
serotonin yang dilepaskan. Adanya noradrenergik
yang hampir mumi, obat antidepresan yang efektif
secara klinis-sebagai contoh, desipramine
Q.{orpramine)-mendukung lebih lanjut peranan
norepinefrin di dalam patofisiologi sekurangnya
gejala depresi.
 Bab 15 . Gangguan Mood 795

Tatu*l t5 1-X
$**rxh*h*rr N**r*tra**mit*r *** #l*t*hqlli{ y*ng F*ii*g $*rir:6 $}itnp*rk*:l p*da P*ei*n i}*prexi
q * r h * n d r* q re
"l
r] * * $'* * il Ka *{r * ! ld * r'tr * I } 1

h4Hp* &H lfs& spi *"*]AA d;A*A fi&fi 6$**rli$

iru iti i
ri n.{ rd .:. .l ,.i 1 t finrit
sl-i

] .,r ilu
s
nn n* ^t
ANrlrl*n k*

rr ri._ ,:
l"liir+ t ? T f '1 -f itlrir: rr* ri rrl ::.1 ni

e {i
i .-i
Jari*;air ti1
itil 1

dern*nryla**: tfif i*frcrirufi*-trlieali':g lllmr'n* -linirli rrrr *ir:rh*rri;;;: ;:*rr*i i;i ri*;:r**rir,'* di*or**l* ir,

ir*ftltriifrtl"{i*ef1*rllr**rl*s.f;ynaplot:tti it$i. *1!rri(i:d+r11;r:l;rrr'

efek besar yang telah

SERoTONIN. Dengan mungkin memiliki efek lain pada sistem seroto-
diberikan oleh serotonin-specific reuptake inhibi- nin, termasuk antagonisme reseptor serotonin tipe
tors (SSRlsf-sebagai contoh, fluoxetine (Pro- 2 (5-HT2) (sebagai contoh, nefazodone) dan ago-
zac)--dalam pengobatan depresi, serotoni n telah nisme reseptor serotonin tipe 1A (5-HT1A)
menjadi neurotransmiter amin biogenik yang (sebagai contoh, ipsapirone).
paling sering dihubungkan dengan depresi. Diiden- Hal ini kemungkinan konsisten dengan penu-
tifikasinya subtipe reseptor serotonin multipel runan reseptor serotonin setelah pemaparan jangka
juga telah meningkatkan kegairahan dalam pene- panjang dengan antidepresan yang menurunkan
litian komunitas untuk mengembangkan terapi jumlah tempat ambilan kembali serotonin (dinilai
yang lebih spesifik untuk depresi. Penurunan se- dengan mengukur pengikatan H3-imipramine)
rotonin dapat mencetuskan depresi, dan beberapa dan suatu peningkatan konsetrasi serotonin telah
pasien yang bunuh diri memiliki konsentrasi ditemukan postmortem pada otak korban bunuh
metabolit serotonin di dalam cairan serebrospi- diri. Penurunan ikatan tritiated-imipramine pada
nalis yang rendah dan konsentrasi tempat ambilan trombosit darah dari beberapa pasien yang
serotonin yang rendah di trombosit, seperti yang mengalami depresi juga telah ditemukan.
diukur oleh imipramin (Tofranil) yang berikatan DOPAMIN. Walaupun norepinefrin dan seroto-
dengan trombosit. Beberapa pasien depresi juga nin adalah amin biogenik yang paling sering
memiliki respons -nburoendokrin yang abnotmal dihubungkan dengan patofisiologi depresi, dopamin
contoh, hormon perfumbuhan, Pro- juga telah diperkirakan memiliki peranan dalam
-sebagai
laktin, dan hormon adrenokortikotropik (ACTH)- depresi. Data menyatakan bahwa aktivitas dopa-
terhadap provokasi dengan agen serotonergik' min mungkin menurun pada depresi dan mening-
Walaupun antidepresan aktif-serotonin sekarang ini kat pada mania. Penemuan subtipe baru reseptor
bekerja terutama melalui penghambatan ambilan dopamin dan meningkatnya pengertian tentang
serotonin, generasi antidepresan di masa depan regulasi prasinaptik dan pascasinaptik fungsi
796 Sinopsis Psikiatri . Jilid 1

$$*n#h;:sha* yang ffiiakibxtkxet &ntidcpr*$i*ffi 1i:ed* N**r*tr;l**eei*er, }{*i*h*lit, dan K****g:t*nmy*

p**;:r fr$xr:x*i* dan Hsw**'$

Trlsi$qiik lnrinr'{nls
y.--,....,.,..: J,;. * ..,,:,,.x. - ,1,
^,
i,,1rjPf" il* .J
r-t^,-L^ri.-- .t
t
I i I

nd 1

g xl,qa ; I i

.) -..,i^;t.,,
** nd ';; f
ll'i-uu 'i l
lr. rranrr:r. .i::r* , ,rlo
t. ' n*
.r^ , -^.r^*-*^.,..- ,r...,
*d
t,tn *J
1
nri
:"-.
!. --l-.L -----*r--
.itr'Ii.1t i I ii5i;li1t]:
! .-' rd n*
I {(l liu i t!.J
t'i
t
1' !d-nh, ,., i nd rrrt I,
^ j I
i il{J t
r) ^l^:-
i 1
,
i
I
t
**
l :lY 1 ^r.^r- I *t
nd * -,
{-i,T-i rrlek ; *d ,-.{ rlLl
1 1
nd nd {tU
Ii()tJ.ri{': 1" I ilil}!
i* l nd
un,f,rlj ilt<1{
n^.^i-r-;.-^I-..^i,
lrf]rulu l! l.jll \ lllJl
f^-.,i,,,.^ rrt !t+gFn,
'!vugf1il
^- -*^.^,J^^,i.lrli, r-n
ilal
niah ir!i:
l't^!. ^^r^ *rl*..i,-^: fi!..1^l ,e
:nnniq m,:.:*rlnir

r"rrJr lpl rrei r+cnninr . r!l!.

jn: il;*,.:i*r"rl;,'l'r'e'rrg"rt.1 .',rr"i,r',el:fldkiJf;r.i.a: Tard*psf*hfenunjrkkan*i*kvangpalin!**riiigte*ihai{lldakseiclu6enur} drri *b*l

"., ffrT - ,^..^^r"i- n^ ;. -^-:^ r{Dr ...,...,,,r..;,.., ,.,,.. -oa^ ,,.1,^..^,, ^^^trt -.^\^ -^^---l
;,?'t"ilJi i'J: l;r3. IrRNA n]*1s4.'!;t' rl 1 !"rc:Ci.rcij
l?br, dni 5.'**ic*:;1;"hazarc, *.G. ,qlerlan. F" D*Leo*-Jon*1, r ll 0.'c.:ti*r' f ;cii'r.s\1. Lllnical and bi*chenical a$p*rl 0l*stre*$iv* dnorders ll,
i 1,r."':..*r, l:ci.rio" irlr.'res 5vr:lp** *: :$4, 1391. ligurak*r d*ng** i;in.

dopamin telah semakin memperkaya penelitian disertai dengan gejala depresif. Juga, obat yang
tentang hubungan antara dopamin dan gangguan meningkatkan konsentrasi dopamin-sebagai
mood. Obat yang menunmkan konsentrasi do- contoh, tirosin, amfetamin, dan bupropion
pamin-sebagai contoh, reserpine (S erpasil)-dan (Wellbutrin)-menurunkan gejala depresi. Dua
penyakit yang menurunkan konsentrasi dopamin teori terakhir tentang dopamin dan depresi adalah
(sebagai contoh, penyakit Parkinson) adalah bahwa jalur dopamin mesolimbik mungkin

mengalami disfungsi pada depresi dan bahwa
reseptor dopamin tipe 1 (D1) mungkin hipoaktif
pada depresi.
Faktor neurokimiawi lain. Walaupun data
tidak memuaskan pada saat ini, neurotransmiter
asam amino-khususnya gamma-aminobutyric acid
(GABA)-dan peptida neuroaktif (khususnya
vasopresin dan opiat endogen) juga telah dili-
batkan dalam patofisiologi gangguan mood.
Beberapa peneliti juga telah menyatakan bahwa
sistem pembawa kedua (second-messenger)-
seperti adenylate cyclase, phosphotidylinositol,
dan regulasi kalsium-mungkin juga memiliki
relevansi penyebab.
Regulasi neuroendokrin. Hipotalamus adalah
pusat regulasi sumbu neurohotmonal dan hipotala-
mus sendiri menerima banyak masukan (input)
neuronal yang menggunakan neurotransmiter
amin biogenik. Berbagai disregulasi telah dila-
porkan pada pasien dengan gangguan mood.
Dengan demikian, regulasi abnormal pada sumbu
neuroendokrin mungkin merupakan hasil dari
fungsi abnormal neuron yang mengandung amin
biogenik. Walaupun secara teoritis dimungkinkan
bagi disregulasi tefientu pada sumbu neuroendo-
krin (sebagai contoh, sumbu tiroid, sumbu adre-
nal) untuk terlibat dalam penyebab gangguan
mood, disregulasi lebih mungkin mencerminkan
gangguan otak fundamental yang mendasari.
Sumbu neuroendokrin utama yang menarik per-
hatian di dalam gangguan mood adalah sumbu ad-
renal, tiroid, dan hormon pertumbuhan. Kelainan
neuroendokrin lainnya yang telah digambarkan
pada pasien dengan gangguan mood adalah penu-
runan sekresi nokturnal melantonin, penurunan
pelepasan prolaktin terhadap pemberian try-
ptophan, penurunan kadar dasar follicle-stimulat-
ing hormone (FSH) dan luteinzing hormone (LH),
dan penurunan kadar testosteron pada laki-laki.
SUMBU ADRENAL. Hubungan antara hiperse-
kresi kortisol dan depresi adalah salah satu peng-
amatan yang paling tua dalam psikiafi biologi. Pene-
litian dasar dan klinis tentang hubungan tersebut
telah menghasilkan pengertia tentang bagaimana
pelepasan kortisol adalah diatur pada pada orang
normal ataupun yang mengalami depresi. Neuron di
nukleus paraventrikular (PVN; paraventricular
Bab 15 . Gangguan Mood 797
nucleus) melepaskan corticotropin-releasing hor-
mone (CRH), yang menstimulasi pelepasan hor-
mon adrenokortikotropik (ACTH) dari hipofisis
anterior. (ACTH dilepaskan bersama-sama dengan
endorfin-beta dan lipoprotein-beta, dua peptida
yang disintesis dari prekursor protein yang sama
darimana ACTH disintesis.) ACTH selanjutnya
menstimulasi pelepasan kortisol dari korleks adre-
nal. Kortisol memberikan umpan balik (feed back)
pada jaringan kerja melalui sekurangnya dua
mekanisme: suatu mekanisme umpan balik cepat,
yang peka terhadap kecepatan peningkatan kon-
sentrasi kortisol, beroperasi melalui reseptor kor-
tisol di hipokampus dan menyebabkan penurunan
pelepasan ACTH; mekanisme umpan balik
lambat, yang sensitif terhadap konsentrasi korlisol
dalam keadaan mantap, diperkirakan bekerja me-
lalui reseptor hipofisis dan adrenal.
Dexamethasone-suppression test. Deksame-
tason adalah suatu analog sintetik dari kortisol.
Banyak peneliti telah menyatakan bahwa sebagian
bermakna, kemungkinan 50 persen, dari pasien
yang mengalami depresi gagal memiliki respons
supresi kortisol yang nonnal terhadap dosis tung-
gal deksametason. Walaupun pengujian tersebut,
dexamethasone-suppression test (DST), pada mula-
nya diperkirakan memiliki kegunaan diagnostik,
tetapi pada kenyataannya tidak demikian, karena
banyak pasien dengan gangguan psikiatrik lain
yang juga menunjukkan hasil positif pada DST
(yaitu, nonsupresi korlisol). Tetapi, data yang baru
menyatakan bahwa DST mungkin berhubungan
dengan kemungkinan relaps. Pasien yang terde-
presi dengan DST yang tidak menjadi normal ber-
sama dengan respons klinis dengan pengobatan lebih
besar kemungkinannya mengalami relaps daripada
pasien dengan respons DST yang menjadi normal
bersama dengan respons klinis. Penelitian terakhir
telah menunjukkan sekurangnya ada dua masalah
dengan DST. Pertama, variasi hasil DST yang cukup
besar adalah karena variabilitas dalam bagaimana
deksametason dimetabolisme. Kedua, karena deksa-
metason tampaknya menghasilkan efek utama hanya
pada reseptor hipofisis, DST tidak secara efektif
menilai keadaan fungsional reseptor kortisol yang
berlokasi di bagian lain di sumbu limbik-
hipotalamik-hipofi sis-adrenal (LFlPA;limbic-hypo-
thalamic-pituitary- adrenal).
798 Srnopsis Psikiatri . Jilid 1
Kemajuan terakhir dalam penilaian sumbu
LHPA pada depresi adalah mengunakan infus
kortisol pada orang yang mengalami depresi dan
pada orang yang normal. Kortisol, yaitu suatu
hormon yang dibentuk secara alami, merupakan
zat uji yang lebih baik daripada deksametason,
yang tidak mencapai atau mengaktivasi semua
reseptor yang relevan. Satu penelitian menemu-
kan bahwa pasien yarg mengalami depresi
memiliki gangguan fungsi pada loop umpan balik
cepatnya, yang menyatakan bahwa sekurangnya
beberapa pasien depresi mungkin memiliki fungsi
reseptor kortisol yang abnormal di hipokampus.
Karena banyak peneliti telah menemukan bahwa
hiperkortisolemia dapat merusak neuron hipo-
kampus, suatu siklus yang melibatkan stres, sti-
mulasi pelepasan kortisol, dan ketidakmampuan
untuk menghentikan pelepasan kortisol dapat
menyebabkan bertambahnya kerusakan pada
hipokampus yang telah mengalami kerusakan.
SUMBU TIROID. Gangguan tiroid sering kali di-
sertai dengan gejala afektif, dan peneliti telah
menggambarkan adanya regulasi abnormal dari
sumbu tiroid pada pasien dengan gangguan mood.
Satu penerapan klinis langsung dari hubungan ini
adalah pentingnya menguji semua pasien yang
menderita penyakit afektif untuk menentukan sta-
tus tiroidnya. Suatu temuan konsisten dalam
penelitian adalah bahwa kira-kira seperliga dari
semua pasien dengan gangguan depresif berat
yang memiliki sumbu tiroid yang normal memi-
liki pelepasan tirotropin yang tumpul-yaitu, thy-
roid-stimulating hormone (TSH)-terhadap infus
thyrotropin-releasing hormone (TRH) (protirelin).
Tetapi, kelainan yang sama telah dilaporkan
dalam berbagai macam diagnosis psikiatrik
lainnya, jadi membatasi kegunaan diagnostik tes
tersebut. Selain itu, usaha untuk menenfukan
subtipe pasien depresi berdasarkan hasil tes
TRH-nya telah dipertentangkan.
Penelitian terakhir telah memusatkan pada
kemungkinan bahwa sriatu subkelompok pasien
depresi menderita gangguan autoimun yang tidak
di(enali yang mempengaruhi kelenjar tiroidnya.
Beberapa penelitian telah melaporkan bahwa kira-
kira 10 persen pasien dengan gangguan mood,
kemungkinan khususnya pasien dengan gangguan
bipolar I, memiliki konsentrasi antibodi antitiroid
y ang dap at dideteksi. Pada kenyat aanny a, apakah
antibodi adalahberhubungan secara patofi siologis
dengan depresi masih belum ditenhrkan. Hubungan
lain yang potensial adalah antara hipotiroidisme
dan perkembangan perj alanan melingkar-lingkar
yang cepat pada pasien dengan gangguan bipolar
I. Data penelitian yang tersedia pada saat ini
menyatakan bahwa hubungan tersebut adalah
tidak tergantung pada efek terapi lithium.
HORMON PERTUMBUHAN. Beberapa penelitian
telah menemukan perbedaan statistik antara pasien
depresi dan orang normal di dalam hal pengaturan
pelepasan hormon pertumbuhan. Pasien depresi
memiliki penumpulan stimulasi pelepasan hormon
pertumbuhan yang diinduksi tidur. Karena kelainan
tidur adalah gejala yang sering pada depresi, suatu
petanda neuroendokrin yang berhubungan dengan
tidur adalah jalur untuk penelitian. Penelitian juga
telah menemukan bahwa pasien depresi memiliki
penumpulan respons terhadap peninggian sekresi
hormon perfumbuhan yang diinduksi clonidine
(Catapres).
Kelainan tidur. Gangguan tidur-insomnia
awal dan terminal, terbangun berulang kali(multi-
pel aw akening), hipersomnia-adalah gej ala yang
klasik dan sering ditemukan pada depresi, dan
perasaan menurunnya kebufuhan tidur adalah ge-
jala klasik dari mania. Peneliti telah lama menge-
nali bahwa elektroensefalogram (EEG) tidur pada
banyak orang yang mengalami depresi menunjuk-
kan kelainan. Kelainan yang sering ditemukan
adalah perlambatan onset tidur, pemendekan la-
tensi REM (rapid eye movement) (yaitu waktu
antara tertidur dan periode REM pertama),
peningkatan panjang periode REM pertama, dan
tidur delta yang abnormal, Beberapa peneliti telah
berusaha menggunakan EEG tidur dalam peme-
riksaan diagnostik pasien dengan gangguan mood.
Pembangkitan (kindling). Pembangkitan ada-
lah proses eletrofisiologi di mana stimulasi subam-
bang (subtreshold) yang berulang dari suatu neu-
ron akhirnya menciptakan suatu potensial aksi.
Pada tingkat organ, stimulasi subambang di suatu
daerah otak menyebabkan kejang. Pengamatan
klinis bahwa antikonr,ulsan-sebagai contoh,
carbamazepine (Tegretol) dan valproic acid
 Bab 15 . Gangguan Mood 799

(Depakene)-berguna dalam pengobatan gangguan

!F F*nelitian t{egati{
mood, khususnya gangguan bipolar I, telah me- t-, Fenelitian P*silif
nimbulkan teori bahwa patofisiologi gangguan
Pasien yang terutama dePresi
mood mungkin melibatkan adanya pembangkitan 1 tf)
di lobus temporalis.
Irama sirkadian. Kelainan arsitektur tidur a
80

pada depresi dan perbaikan klinis pada depresi '}l

{eo
e
yang sement ara yangberhubungan dengan pengu- ,t
4!
tangal tidur telah menimbulkan teori bahwa
depresi mencerminkan suatu regulasi abnormal ?o

irama sirkadian. Beberapa penelitian dengan

0 *o
binatang menyatakan bahwa terapi antidepresan ;93hR8&
* s
standar adalah efektif dalam mengubah jam "ida6,ed
6666646 s
biologis internal (yaitu, zeitgebers internal). aLEE€gF
8;;nfi.
6s
ro
6
a
dc
6X";4,J1
Regulasi neuroimun. Peneliti telah melapor- atFr
6
,1

kan adanya kelainan imunologis pada pasien 3

depresi dan pada orang yang berdukacita atas r?O

kehilangan sanak saudara, pasangan, atau teman

dekat. Disregulasi sumbu kortisol mungkin mem-
pengaruhi status imun; mungkin terdapat regulasi 80

hipotalamik yang abnormal terhadap sistem imun' &gs

t
Kemungkinan yang lebih kecil adalah bahwa pada *
beberapa pasien suatu proses patofisiologi primer 3ao
yang melibatkan sistem imun menyebabkan gejala
psikiatrik dari gangguan mood.
Pencitraan otak. Pemeriksaan pencitraan otak 6040F€
.6Ndc*

pada pasien dengan gangguan mood telah mem- I*Eiaarl

berikan sejumlah petunjuk yang tidak meyakinkan
tentang fungsi otak yang abnormal pada gangguan
tersebut. Tidak ada data pencitraan otak tentang
gangguan mood yang telah diulangi dengan sama
konsistennya dengan temuan peningkatan ukuran
ventrikular pada pasien skizofrenik. Namun de-
mikian, pemeriksaan pencitraan otak struktural
dengan tomografi komputer (CT) dan pencitraan
resonansi magnetik (MRD telah menghasilkan
data yang menarik. Walaupun penelitian tidak
melaporkan hasil yang konsisten (Gambar 1 5. 1-1 ),
data memang menyatakan hal berikut ini: (1) se-
kumpulan bermakna pasien dengan gangguan bi-
polai I, terutama Basien laki-laki, memiliki ven-
trikel serebral yang membesar; (2) pembesaran
ventrikular adalah jauh lebih jatang pada pasien
dengan gangguan depresif berat daripada pasien
dengan gangguan bipolar I. Satu keberatan pada
point kedua adalah bahwa pasien dengan gang-
guan depresif berat dengan ciri psikotik memiliki
Iu8666
855e88
F$6t!$ 7L
Gambar 15.1-1. Ukuran sampel dalam penelitian VBR dalam
gangguan mood. (Gambar dari N.C. Andreasen, V. Swayze ll, M.
Flaum, R. Alliger, G. Cohen: Ventricular abnormalities in affective
disorder: Clinical and demographic correlates. Am J Psychiatry
147'. 894, 1990. Digunakan dengan izin.)
kecenderungan memiliki ventrikel serebral yang
membesar. Penelitian MRI juga menyatakan bahwa
pasien dengan gangguan depresif berat memiliki
nukleus kaudatus yang lebih kecil dan lobus
frontalis yang lebih kecil dibandingkan dengan
subjek kontrol; pasien yang mengalami depresi
juga memiliki waktu relaksasi T1 hipokampus
yang abnormal, dibandingkan dengan subjek kon-
trol. Sekurangnya satu penelitian MRI melaporkan
bahwa pasien dengan gangguan bipolar I memiliki
800 Srnopsis Psikiatri o Jilid 1
peningkatan jumlah lesi substansia putih dalam
yang meningkat secara bermakna, jika diban-
dingkan dengan subjek kontrol.
Banyak laporan di dalam literatur memperrna-
salahtan aliran darah serebral dalam gangguan
mood, biasanya diukur dengan menggunakan
tomografi komputer emisi foton tunggal (SPECT;
single photon emission computed tomography)
atau tomografi emisi positron (PET; positron
emis s ion tomo graphy). Sebagian besar penelitian
telah melaporkan adanya penurunan aliran darah
pada korteks serebral pada umumnya dan area
kortikal frontalis pada khususnya. Sebaliknya, satu
penelitian menemukan peningkatan aliran darah
pada pasien dengan gangguan depresif berat.
Penelitian tersebut menemukan peningkatan yang
tergantung keadaan di korteks, ganglia basalis,
dan talamus medial, dengan kemungkinan pening-
katan yang tergantung pada sifat di amigdala.
Satu teknik pencitraan otak tambahan yang
mulai diterapkan pada berbagai gangguan mental
adalah spektroskopi resonansi magnetik (MRS).
Penelitian dengan MRS pada pasien dengan gang-
guan bipolar I telah menghasilkan data yang kon-
sisten dengan hipotesis bahwa patofisiologi gang-
guan mungkin melibatkan suatu regulasi abnormal
pada metabolisme fosfolipid membran. Penelitian
MRS pada binatang yang telah diobati dengan
litium telah menunjukkan efek litium pada fosfo-
lipid. Penerapan lain MRS pada gangguan bipolar
I adalah penggunaan MRS Li7 untuk mempelalari
konsentrasi litium pada otak dan plasma pada
pasien. Penelitian tersebut menemukan bahwa kon-
sentrasi litium orak adalah kira-kira 40 persen dari
konsentrasi plasma setelah pengobatan kira-kira
satu minggu.
Pertimbangan neuroanatomis. Baik gejala
gangguan mood dan temuan penelitian biologis
mendukung hipotesis bahwa gangguan mood
melibatkan patologis di sistem limbik, ganglia
basalis, dan hipotalamus: Gangguan neurologis di
ganglia basalis dan sistem limbik (terutama lesi
eksitatif pada hemisfer nondominan) kemung-
kinan ditemukan bersama gejala depresif. Sistem
limbik dan ganglia basalis adalah berhubungan
erat, dan peranan utama dalam menghasilkan
emosi adalah dihipotesiskan untuk sistem limbik.
Disfungsi pada hipotalamus diperkirakan oleh
perubahan tidur, nafsu makan, dan perilaku
seksual pasien dengan depresi dan oleh perubahan
biologis pada parameter endokrin, imunologis,
dan kronobiologis. Postur membungkuk, perlam-
batan motorik, dan gangguan kognitif minor pada
pasien yang terdepresi adalah mirip dengan tanda
yang ditemukan pada gangguan ganglia basalis,
seperti penyakit Parkinson dan demensia sub-
kortikal lainnya.
Faktor Genetika
Data genetik dengan kuat menyatakan bahwa
suatu faktor penting di dalam perkembangan gang-
guan mood adalah genetika. Tetapi, pola penu-
runan genetika adalah jelas melalui mekanisme
yang kompleks; bukan saja tidak mungkin untuk
menyingkirkan efek psikososial, tetapi faktor non-
genetik kemungkinan memainkan peranan kausa-
tif dalam perkembangan gangguan mood pada
sekurangnya beberapa orang. Di samping itu,
terdapat komponen genetika yang lebih kuat untuk
transmisi gangguan bipolar I daripada untuk
transmisi gangguan depresif berat.
Penelitian Keluarga Penelitian keluarga telah
secara berulang menemukan bahwa sanak saudara
derajat peftama dari penderita gangguan bipolar I
berkemungkinan 8 sampai 18 kali lebih besar dari-
pada sanak saudara derajat pertama subjek kontrol
untuk menderita gangguan bipolar I dan 2 sampai
10 kali lebih mungkin menderita gangguan depre-
sif berat. Penelitian keluarga juga menemukan
bahwa sanak saudara derajat pertama dari pende-
rita gangguan depresif berat berkemungkinan 1,5
sampai 2,5 kali lebih besar daripada sanak saudara
derajat pertama subjek kontrol untuk menderita
gangguan bipolar I dan dua sampai tiga kali lebih
mungkin menderita gangguan depresif berat. Pene-
litian keluarga telah menemukan bahwa kemung-
kinan menderita suatu gangguan mood menurun
saat dejarat hubungan kekeluargaan melebar.
Sebagai contoh, sanak saudara derajat kedua
(sebagai contoh, sepupu) lebih kecil kemung-
kinannya menderita daripada sanak saudara dera-
jat peftama (sebagai contoh, kakak). Penurunan
gangguan bipolar I juga ditunjukkan oleh fakta

bahwa kira-kira 50 persen semua pasien gangguan
bipolar I memiliki sekurangnya satu orangtua
dengan suatu gangguan mood, paling sering
gangguan depresif berat. Jika satu orangtua men-
derita gangguan bipolar I, terdapat kemungkinan
2{ persen bahwa anaknya menderita suatu gang-
guan mood;jika kedua orangtua menderita gang-
guan bipolar I, terdapat kemungkinan 50 sampai
75 persen anaknya menderita suatu gangguan
mood.
Penelitian adopsi. Penelitian adopsi juga telah
menghasilk an data yang menukung das ar genetika
untuk penurunan gangguan mood. Dua dari tiga
penelitian adopsi telah menemukan suatu kom-
ponen genetika yang kuat untuk penurunan gang-
guan depresif berat; satu-satunya penelitian adop si
untuk gangguan bipolar I juga menyatakan suatu
dasar genetika. Pada intinya, penelitian adopsi ter-
sebut telah menemukan bahwa anak biologis dari
orangtua yang menderita tetap berada dalam ri-
siko menderita suatu gangguan mood, bahkan jika
mereka dibesarkan oleh keluarga angkat yang
tidak menderita gangguan. Penelitian adopsi juga
telah menunjukkan bahwa orangtua biologis dari
anak adopsi dengan gangguan mood mempunyai
suatu prevalensi gangguan-mood yang serupa
dengan orangtua anak penderita gangguan mood
yang tidak diadopsi. Prevalensi gangguan mood
pada orangtua angkat adalah mirip dengan pre-
valensi dasar pada populasi umum.
Penelitian kembar. Penelitian terhadap anak
kembar telah menunjukkan bahwa angka kese-
suaian untuk gangguan bipolar I pada kembar mo-
nozigotik adalah 33 sampai 90 persen, tergantung
pada penelitian tertentu; untuk gangguan depresif.
berat angka kesesuaian pada kembar monozigotik
adalah kira-kira 50 persen. Sebaliknya, angka ke-
sesuaian pada kembar dizigotik adalah kira-kira 5
sampai 25 persen untuk gangguan bipolar I dan 10
sampai 25 persen untuk gangguan depresifberat.
Penelitian yang-lerhubungan. Tersedianya
teknik modern biologi molekuar, termasuk RFLP
(restriction fragment length polymorphisms), telah
menyebabkan banyak penelitian yang melaporkan,
mereplikasi, ata.u gagal untuk mereplikasi berbagai
hubungan anlara gen spesifik atau petanda gen
dan satu gangguan mood. Pada saat ini, tidak ada
Bab15 . GangguanMood 801
hubungan genetika yang telah direplikasi secara
konsisten. Interpretasi yang paling dapat dipercaya
dari penelitian ini bahwa gen tertentu yang diiden-
tifikasi pada penelitian yang positif mungkin
terlibat pada penurunan genetika gangguan mood
dalam keluarga yang dipelajari tetapi mungkin
juga tidak terlibat dalam penurunan genetika
gangguan mood dalam keluarga lain. Hubungan
antara gangguan mood, khususnya gangguan bi-
polar I, dan petanda genetik telah dilaporkan pada
kromosom 5, 11, dan X. gen reseptor D1 berlokasi
pada kromosom 5. Gen untuk tirosin hidroksilase,
yaifu enzim pembatas kecepatan sintesis kateko-
lamin, adalah berlokasi di kromosom 11.
KROMOSOM 11 DAN GANGGUAN BIPOLAR I.
Suatu penelitian di tahun 1987 melaporkan tentang
hubungan antara gangguan bipolar I di antara
anggota suatu keluarga Old Order Amish dan
petanda genetik pada lengan pendek kromosom I 1.
Pada peluasan selanjutnya silsilah keluarga tersebut
dan perkembangan gangguan bipolar I pada
anggota keluarga yangsebelumnya tidak menderita,
hubnngan statistika gagal diterapkan. Peristiw a yang
menyimpang tersebut secara efektif menyatakan
bahwa derajat perhatian yang harus digunakan dalam
melakukan dan menginterpretasikan penelitian
hubungan genetika pada gangguan mood.
KROMOSOM X DAN GANGGUAN BIPOLAR I.
Telah lama diperkirakan adan hubungan antara
gangguan bipolar I dan suatu daerah dari kro-
mosom x yang mengandung gen unfuk buta wama
dan defisiensi glucose-6-phosphate dehydroge-
nase. Seperti pada penelitian hubungan di dalam
psikiatri, penerapan teknik genetika molekular
telah menghasilkan hasil yang bertentangan; bebe-
rapa penelitian menemukan suatu hubungan dan
yang lainnya tidak. Interpretasi yang paling kon-
servatif tetap kemungkinan bahwa gen berikatan-
X adalah suatu faktor dalam perkembangan
gangguan bipolar I pada beberapa pasien dan
keluarga.
Faktor Psikososial
Peristiwa kehidupan dan stres lingkungan.
Satu pengamatan klinis yangtelah lama yang telah
direplikasi adalah bahwa peristiwa kehidupan
8O2 Sinopsis Psikiatri . Jilid
yang menyebabkan stres lebih sering mendahului
episode pertama gangguan mood daripada episode
selanjutnya. Hubungan tersebut telah dilaporkan
untuk pasien gangguan depresif berat dan gang-
guan bipolar I. Satu teori yang diajukan untuk
menjelaskan pengamatan tersebut adalah bahwa
stres yang menyertai episode pertama menyebab-
kan perubahan biologi otak yang bertahan lama.
Perubahan bertahan lama tersebut dapat menye-
babkan perubahan keadaan fungsional berbagai
neurotransmiter dan sistem pemberi signal intra-
neuronal. Perubahan mungkin termasuk hilangnya
neuron dan penurunan besar dalam kontak sinap-
tik. Hasil akhimya dari perubahan tersebut adalah
menyebabkan seseorang berada pada risiko yang
lebih tinggi untuk menderita episode gangguan
mood selanjutnya, bahkan tanpa adanya stresor
ekstemal.
Beberapa klinisi sangat mempercayai bahwa
peristiwa kehidupan memainkan peranan primer
atau utama dalam depresi; klinisi lain menyatakan
bahwa peristiwa kehidupan hanya memiliki peranan
terbatas dalam onset dan waktu depresi. Datayang
paling mendukung menyatakan bahwa peristiwa
kehidupan paling berhubungan dengan perkem-
bangan depresi selanjutnya adalahkehilangan orang
fua sebelum usia 11 tahun. Stresor lingkungan
yang paling berhubungan dengan onset suatu epi-
sode depresi adalah kehilangan pasangan.
KELUARGA. Beberapa artikel teoritik dan banyak
laporan anekdot mempennasalahkan hubungan
antara fungsi keluarga dan onset serta perjalanan
gangguan mood, khususnya gangguan depresif
berat. Beberapa laporan telah menyatakan bahwa
psikopatologi yang diamati pada keluarga selama
pasien yang diidentifikasi diobati cenderung
tetap, bahkan setelah pasien pulih. Selain itu,
derajat psikopatologi di dalam keluarga mungkin
mempengaruhi kecepatan pemulihan, kembalinya
gejala, dan penyesuaian pasien pascapemulihan.
Data klinis dan anekdot. mendukung kepentingan
klinis untuk memerik-si kehidupan keluarga dari
p4sien dan menjawab tiap stres yang berhubungan
dengan keluarga.
Faktor kepribadian pramorbid. Tidak ada
sifat atau tipe kepribadian tunggal yang secara unik
mempredisposisikan seseorang kepada depresi.
Semua manusia, apapun pola kepribadiannya, dapat
dan memang menjadi depresi dalam keadaan yang
tepat; tetapi, tipe kepribadian tertentu-dependen-
histeris-mungkin berada
oral, obsesif-kompulsif,
dalam risiko yang lebih besar untuk mengalami
depre si daripada tipe keprib adian antiso s ial, p ar a-
noid, dan lainnya yang menggunakan proyeksi
dan mekanisme pertahanan mengeksternalisasi-
kan lainnya. Tidak ada bukti yang menyatakan
bahwa adanya gangguan kepribadian tertentu ada-
lah berhubungan dengan perkembangan gangguan
bipolar I kemudian. Tetapi, gangguan distimik
dan gangguan siklotimik adalah berhubungan
dengan perkembangan gangguan bipolar I kemu-
dian.
Faktor psikoanalitis dan psikodinamika. Da-
lam upaya untuk mengerti depresi, Sigmund Freud
mendalilkan suatu hubungan antara kehilangan
objek dan melankolia. Ia menyatakan bahwa keke-
rasan yang dilakukan pasien depresi diarahkan
secara internal karena identifikasi dengan objek
yang hilang. Freud percaya bahwa introjeksi mung-
kin merupakan cara satu-satunya bagi ego untuk
melepaskan suatu objek. Ia membedakan melan-
kolia atau depresi dari duka cita atas dasar bahwa
pasien terdepresi merasakan penurunan harga diri
yang melanda dalam hubungan dengan perasaan
bersalah dan mencela diri sendiri, sedangkan orang
yang berkabung tidak demikian.
Melanie Klein selanjutnya menghubungkan
depresi dengan posisi depresif. Ia mengerti siklus
manik-depresif sebagai pencerminan kegagalan
pada masa anak-anak untuk mendapatkan intro-
jeksi mencintai. Di dalam pandangannnya, pasien
depresi menderita akibat permasalahan bahwa
mereka mungkin memiliki objek cinta yang
dihancurkan melalui destruktivitas dan ketamakan
mereka sendiri. Sebagai akibat dari destruksi yang
dikhayalkan tersebut, mereka mengalami penyik-
saan oleh objek lain yang dibenci. Perasaan tidak
berguna yang karakteristik untuk pasien depresi
melebihi perasaan bahwa orangtua internal
mereka yang bak telah ditransformasikan menjadi
penyiksa karena khayalan dan impuls destruktif
pasien. Klein memandang mania sebagai kum-
pulan operasi defensif yang disusun untuk meng-
idealispsikan orang lain, menyangkal adanya agresi

ata:u destruktivitas terhadap orang lain, dan
mengembalikan objek cinta yang hilang'
E. Bibring memandang depresi sebagai suatu
keadaan afektif primer yang tidak dapat me-
lakukan apa-apa terhadap agresi yang diarahkan
ke dalam. Selain itu, ia memandang depresi seba-
gai suatu afek yang berasal dari ketegangan di
dalam ego antara aspirasi seseorang dan kenyataan
seseorang. Jika pasien terdepresi menyadari bahwa
mereka tidak hidup sesuai dengan idealnya,
sebagai akibatnya mereka merasa putus asa dan
tidak berdaya. Pada intinya, depresi dapat disim-
pulkan sebagai keruntuhan parsial atau lengkap
dari harga diri di dalam ego.
Baru-baru ini, Heinz Kohut mendefinisikan
kembali depresi di dalam istilah psikologi diri.
Jika objek diri yang diperlukan untuk bercermin,
kekernbaran, atau idealisasi tidak datang dari orang
yang bermakna, orang yang terdepresi merasakan
suatu ketidaklengkapan dan putus asa karena tidak
menerima respons yang diinginkan. Di dalam
pengertian tersebut, respons tertentu di dalam ling-
kungan adalah diperlukan untuk mempertahankan
harga diri dan perasaan kelengkapan.
Ketidakberdayaan yang dipelajari (learned
helplessness). Di dalam percobaan di mana bina-
tang secara berulang dipaparkan dengan kejutan
listrik yang tidak dapat dihindarinya, binatang
akhirnya menyerah dan tidak melakukan usaha
sama sekali untuk menghindari kejutan selanjutnya.
Mereka belajar bahwa mereka tidak berdaya. Pada
manusia yang terdepresi, kita dapat menemukan
keadaan ketidakberdayaan yang mirip. Menurut
teori ketidakberdayaan yang dipelajari, depresi
dapat membaik jika klinisi mengisi pada pasien
yang terdepresi suatu rasa pengendalian dan
penguasaan lingkungan. Klinisi menggunakan
teknik perilaku berupa dorongan yang menye-
nangkan dan positif di dalam usaha tersebut.
Teori kognitif. Menurut teori kognitif, inter-
pretasi yang keliru (rnisinterpretation) kognitif
yang sering adalilt melibatkan distorsi negatif
pengalaman hidup, penilaian diri yang negatif, pe-
"
simisme, dan keputusasaan. Pandangan negatif
yang dipelaj ari tersebut selanj utnya menyebabkan
perasaan depresi. Seorang ahli terapi kognitif
berusaha untuk mengidentifikasi kognisi negatif
Bab 15 . Gangguan Mood 8O3
dengan menggunakan tugas perilaku, seperti men-
catat dan secara sadar memodifikasi pikiran
pasien.
DIAGNOSIS
Di samping kriteria diagnostik untuk gangguan
depresif berat dan gangguan bipolar I, DSM-IV
memasukkan kriteria diagnostik spesifik untuk ciri
gejala "cross-sectional," penentu perj alanan penya-
kit (course specifier), dan penentu perjalanan
longitudinal. Masing-masing kumpulan kriteria
diagnostik tersebut dapat digunakan untuk
menentukan diagnosis gangguan depresif berat
atau gangguan bipolar I.
Gangguan Depresif Berat
Seperti DSM-III-R, DSM-IV menuliskan krite-
ria diagnostik untuk gangguan depresif berat
secara terpisah dari kriteria diagnostik untuk diag-
nosis berhubungan dengan depresi (depres-
sion-related diagnoses) (Tabel 15.1-3) dan juga
menuliskan deskriptor keparahan untuk episode
depresif berat (Tabel 15.1 4). Suatu perubahan
yang jelas telah dibuat dari DSM-III-R ke DSM-
IV. Nama gangguan telah diubah dari depresi berat
menjadi gangguan depresif berat. Perubahan lain
dalam DSM-IV adalah penambahan suatu kriteria
bahwa gangguan telah menyebabkan gangguan
sosial dan pekerjaan atau telah menyebabkan pen-
deritaan yang berat bagi pasien. DSM-III-R tidak
memasukkan kriteria tersebut karena dianggap
bahwa adanya gejala saja tidak menjamin bahwa
gangguan atau penderitaan tersebut ada. Penelitian
telah menyatakan bahwa hal tersebut tidak begitu;
dengan demikian, kriteria sekarang telah secara
resmi dimasukkan.
I)engan ciri psikotik. Adanya ciri psikotik
(Tabel 15.1-4) pada gangguan depresif berat
mencerminkan penyakit yang parah dan merupa-
kan indikator prognostik yang buruk. Klinisi dan
peneliti telah memisahkan penyakit depresif ber-
sama suatu rangkaian psikotik-neurotik. Suatu tin-
jauan kepustakaan yang membandingkan gang-
guan depresif berat psikotik dan nonpsikotik
804 Stnopsrs Psikiatri c Jilid 1
Tabel 15.1-3
Kriteria untuk Episode Depresif Berat
A. lina ieteu i*hihi g*jal* *srikut i*lair dil*nulan **i*ma p*llde *la
miig!r yan# sarra {j*n n*vrekili p*r*balan dari iL;ngsi $ebeli.r:ri:.
$*k*r*nsirye saiu dari S*jals sdalnil s*lal satr: C*ri 11i *r**rl
t*rdspi*$l elail {2j hilffnU*yr minst aieu l*l*nergtr:
C*tsteir: Jan$fl* ner***ukkar g*jala yang j*les kar*r* suetLr *;, r*isi
lt*d:r urlrrrn, ;*tg|J ,r*h;fi atau hai*sinasi y*ng liiisk $rsilai f i,,e ;r.
{1} ru*C ier*epr*si h*nilir s*penjsftil had. h*mpir s*liap lar
s*lsfiy*ng ditunjlkkan *l*h bprr*n tuirj*kti{ inisalnya.
n*rasa se*ih *l*L: kas*ng) *|ff! p*n$amniffr y*irg dilakirkarr
rreng: lain {*is*lirya, tanpah t*ciih}. C;l*ian: pa*a era{-silas
d*n te;-*aja. *apai i:erup' r,Lir0 !ar; . l.rirt'r]:j:l,g!- if.
i:l hilargny* fii*n1 alail k*l*rrangan s*rirre j+l*s Ceiarn senL:u,
alsi.rhantirsrmua, atiivitos s*p*nj*ng hai. *ertir srt rt rar
i$*ir**i yang ditunjukk*n *len ket*rargan $ilbjs{if *lar
FengaBlakn yang *iiakL;k*r *r*ng latn)
i}l psnil;"!ni]* **rat nakar yeng bernakrr jiks tid*s m*ielrkan
rJiei et*urercnbshar herat badan {r:isal*ya, }srubahan i}*rit
bresr *ahni sat* bularJ, alau psrrr!:"isn alail
ieb;h d*ri 59i
peninfk;ila4 nsiiru nakerl hanpir l*ii*p l;lri. talaien: pad*
*nak-anak. pie{inha*gkar kegagalan uiltuk *re!r*apa!
b*t*t b*dan yerg *ihara*kt|r
l+i in*onni* alar hipers*nni* hanpir s*ti*p h*ri
']0rlafir3fira.r
t;; s$iiff$i aiail r*tanJasi p*ikcm*i*r hanrpir setrap ha* idapal lilihai
lleh *rerg l*in. tidah $amaia-rnata p*ra$fa* sltijcktil adar:ya
k*gelieala* ataL; merjadi lanban)
kte :r.\r ,aiel h,l;rgr,y; {j|r]lti anf.L i !d'.lf f ;.f
ilr p*r*5s*n iidak b*fiarga ala* n$a b**alah yang h*rl*l,ilrsr
airr lidnk iepft irungki* b*rsif*l wah*rc) henrpir s*liap hnri
ilidak $*il$ta-r*aia nenc*l* diri senrliri atau neryai*ilhan
k*rens $akil)
hila*gnya k*n*m1ran untlh berpikir *ia* m*nus*tkar;
q*thatian. ffts* tidak dapat mengambil hep*1*son. hai:rpir **lia;;
hai ibai[ *l*h k*l*r*n$$n subj*irti{ *til* ssFedi }'*nf dllihai *l*h
*ra*g lair)
{$l *k*n kemelia* yang r*kL;r'rlr lbsknn hanya takr;'i *':ali).
pikiran
ids bui:ul Ciri ys*$ r*ku;'eri lenpa renc*ni *p*sifik, *tau rseh*
hi:*r;h *irr aia! rencara khu$il$ urluk nelckuk*rt b*nth did.
x Sejai* iirl*h neneruhi krlkxi* urluk *pitlde compLir';ln
C frej*l* meny*b*hkffr pefidsrlai:i* y**g b*rrraln* s*car* klinis aiar
g*n*g,ra$ d*l*n fu*g*i s*sial, poherjcan, sta* fun$$i p*rtinU lsin
*ejaia bLrkan karenx *l*k ilsi*logis iangsung dsri $rait :at {*is*lnya
*bai yang disaialgr.:n*kan, suatL; rn*Cikasi) at*u s*alu k*nCisi nedis
i-:l"r rr,.;1r,* iiiloir,,,tl ,rer
[. *e]aia tidak lei:il b*ik fiiter**gk*n *leh llukalia, 1'*it-u, s*l*lah.
kehilangan orang liafig di*iniai. gejela n*r':*lap l*i:th Can ? l:llur aia"r
dit*nCai rl*h *ail$gu*l fr;ngti*r:al yeng j*lax, prenkupasi ri,crbii
cerigar i'ase tid*k b*riarga. iil* b$nLih 13iri. gciala ptiltllh, ala,;
re1;ril*$i psikililf1*i:.
1$b€i dari l$fullV, lliagn*st;f and $l*l1$iir*l fulxrual ci 1,,1**tal ilis*rd*ru.
*d. ,i, l-?sk tjpi* Anlslc*n Fsy;fiatric Ass*cialic'n. l,iiaslirgic*. 1994.
iligunak*r C*ng*rr i:ir, .
menyatakan bahwa kedua keadaan tersebut adalah
berbeda dalam patogenesisnya. Satu perbedaan
adalah bahwa gangguan bipolar I adalah lebih
I H:!Rt 1.": f -4
F{nit*ri* il*C{,k p***nt* K*p*r;;l}:anlFsik*tiklK*nnisi
sr:tlik f;pis*** **:pr**6{ ffi*rct Sckarxng {ataru F;x$ing
Rkhrf,l
Sa$at**: Tuli*kan *ai*m Ciqil kclir*r. *ap*l *il:eriknn ur:tuk
*irls*** tl*pr*$!{ y*ng pa!in akfrir *alarn UaililSUffn d*presif r*rat
d*n *nt*k *ilis*C* d*prc$if h*rai dnlnm ilarSguffn biptlar I *t*u ll
hnnyn jiltn ini nerupakan tipe er:i;*d* nn** y;lnil p*ling nhhir.
ffiing;*ir l*ie:np.: ji{s dd# Q*jfila y*fi! nslehih; d*ri yang
Cip*rlL:kn;: u*1*k stcfibuei Ci*;*nsis dan p*jaia nenyeh*bk;ln
hanya gangglan riil;;8n cfflaff iL;r:gsi pek*{*an *teu d*lam
alitivitas s*sl*l y*ng bl*sanya atrlil hilbllngfi$ ciengan *rung t*i;r.
$**eng: fi*j*l* et*L; g**ilililfin in*gsitn*l b*ruda iji *ntar*
"ilng*n" d*n "pamil"
Fereh tenp* *iri psik*tit<: S*b*rupa !*jalii ;)drlth *r*l*bihr Jari
:/*n$ illircilukffil *ntuk n*mhunt d!*gr:*sis. drn g*jaN* d*nga"r 1.,;r
m*nQil;*nil!il lung*i p*k*qjaar atcir aktiviias $c$isi y*nu biaxanya
alau hubungan ei*ngan rr;lng lain.
Se*gar: cini g:xii<*tik; $aha* *teu helu*inasi. JiLn nr*ngkin,
$*birlk** cp*filh *iri psik*rik *dalah seji:ltn de*g*n n*** atsu
tirlait r*jale n C*ng*r ir**d.
S!ri psik*{itt s*jfil*fi d**Si}ft m*sd;,f{ffhafi ale u h*lusuriisl
y*ng i*i hr:s*l*rrhannya *d*lal k*r*i$teil de nilan t*ffi3
d**rcsi{ tipik;rl tentang ketidnkb*rC*yanil prib*rii, ra**
bers*i*h, ['ieny*i{it, ken*lix*, nihilisme , ateu hukufi:ffn y;iil$
iay*h dit*rin*
friri psikotik yans tidak sejel#jr ffi*od. !1.afranr :lillr,
i*,:.:.'e:r, eng ti :rfa lirltk nr*,.1 iil :ei'a dFfj.e,i,l .;t)!{di
t*nt*ng k*ti*i*khsrdffynail pilbn*i, r*sa,ber*al*h, p*r:yak,1
k*n:nllan, nihll!*ne, *t;t* *ukufisil y*ng l*y*k diterin*"
T*rma*i.rk di sini adalah gei#ls.t*defil* s*p*rti wah:lm kejnr
{iidak **r*ru langs*rg berhL;bL;ngan d*ngan iena r}*p,etif),
*iaip pikirnn, tiei piltiran, eJa:: wahem dik*nd*lik*n.
S*f;lm reri:isi pxrxial; G*jala episd* rj*i:r*sif b*rnt dit*nr-rk**
t*tapi ti**k l*rr*nuhi krite{* l**gkap, *t*i, t*rCapnt p*ri*d* iant"d
adany* ge.j*la i:*rn*knir rJari rpis*de d*prcsif ber*t yang
beriengsLlng kuran6 **ri I bul*n *atelah rkhir epis*il* dcpresii
berat. {Jik* *pis*rJ* delprmif h*ral saling lunpxng tii,l*ih d*ng*n
!an*ililar dlsllnik, diagrruir ililngilt.l*n *istinrik saja diberiNarr lrka
k*ie *a l*rEkap uniL;h episd* de pr*sii b*rat iiil*k l;lgi l*rp*r:*hi.i
Sxf*m r*ruisl penilh; **larna I fuJ*n t*r*khir.. llilak arja tarda
ai*u gejaln *;nteufin yang b*rm*kra
Ti*{*k riit**txkan
Tannl dal l)$l"i'lV, lli;gn*$tic aird $iati*lir:a; M*nr;*i nf lii*nt*l iliscrders,
ed. 4. i"i*k ripl* Anie*c;:rr Fsychialric Ass*ciait*n. Washi*glcn. 1$$4"
*igrrak*r *enga* iair.
sering pada keluarga penderita depresi psikotik
dibandingkan dengan keluarga penderita depresi
nonpsikotik.
 Bab 15 . Gangguan Mood 8O5

Gejala psikotik sendiri sering kali dikategorikan i i]**i 1*;'I-"* .',,

sebagai sesuai mood (mood-congruent)-yaitu, K**{,*ri* *i* g***tikr *o*# k f * i}##r$s ft
: m**r*s!{ #*r*t; ]:,,
dalam kesesuaian dengan gangguan mood ("Saya
patut dihukum karena saya sangat jahat")-atau
tidak sesuai mood (mood-incongruent)-yaittt,
tidak dalam kesesu4ian dengan gangguan mood.
Walaupun pasien gangguan mood dengan psikosis
sesuai mood menderita gangguan mood tipe psi-
kotik, pasien gangguan mood dengan gejala psi-
kotik tidak sesuai mood telah secara ber.rariasi
digolongkan sebagai menderita gangguan ski-
zoafektif atau suatu subtipe skizofrenia atau
kesatuan diagnostik yang berbeda. Walaupun kla-
sifikasi pasien tidak sesuai mood tersebut tetap
kontroversial, titik berat data penelitian dan pedo-
man di dalam DSM-IV telah menyatakan bahwa
kita harus mengklasifikasikan pasien tersebut
sebagai menderita gangguan mood psikotik.
Ciri psikotik biasanya merupakan tanda prog-
, ' ;. :.. : .;'..: . ,i."-,i,r.ii, :,.,..' ,: i",.
nosis yang buruk bagi pasien dengan gangguan
mood. Faktorberikut ini telah dihubungkan dengan .:.
prognosis yang buruk: durasi episode yang lama,
disosiasi temporal antara gangguan mood dan
gejala psikotik, dan riwayat penyesuaian sosial yang berbeda atau kondisi medis nonpsikiatrik
pramorbid yang buruk. Adanya ciri psikotik juga dengan gejala psikiatrik. Jenis kedua meneliti sanak
memiliki penerapan terapi yang penting; pasien saudara derajat pefiama pasien yang menderita
dengan ciri psikotik hampir selalu memerlukan penyakit afektif untuk menentukan adanya dan
obat antipsikotik di samping antidepresan atau tipe diagosis psikiaf,ik yang ada pada sanak saudara
mungkin memerlukan terapi elektrokonvulsif tersebut dengan berjalannya waktu. Kedua jenis
(ECT) untuk mendapatkan perbaikan klinis. penelitian tersebut menemukan bahwa pasien ter-
Gangguan depresif berat, episode tunggal. DSM- depresi dengan gejala depresifyang lebih banyak
IV menyebutkan kriteria diagnostik untuk episode lebih mungkin memiliki diagnosis yang stabil
pertama gangguan depresif berat (Tabel 15.1-5). dengan berjalannya waktu dan lebih mungkin me-
Perbedaan antara pasien yang menderita episode miliki sanak saudara yang menderita penyakit
tunggal gangguan depresifberat dan pasien yang afektif daripada pasien depresi dengan gejala
memiliki dua atau lebih episode gangguan depresif depresif yang lebih sedikit. Juga, pasien dengan
berat adalah ditekankan karena ketidakpastian per- gangguan bipolar I dan gangguan bipolar II (epi-
jalananpenyakit pasien yang hanya menderita satu sode depresif berat rekuren dengan hipomania)
episode. Beberapa penelitian telah melaporkan kemungkinan memiliki diagnosis yang stabil
datayang konsisten dgngan rumusan bahwa krite- dengan berj alannya waktu.
ria diagnostik DSM-III-R untuk depresi berat men- Gangguan depresifberat, rekuren. Pasien yang
definisikan suatu populasi gangguan yang hete- mengalami sekurangnya episode kedua depresi
rogen. Satu jenis penelitian menilai kestabilan di- diklasifikasikan di dalam DSM-IV sebagai men-
agnosis depresi berat pada seorang pasien dengan derita gangguan depresif berat, rekuren (Tabel
berjalannya waktu. Penelitian menemukan bahwa 15.1-6). Masalah utama dengan mendiagnosis
25 sampai 50 persen pasien selanjutnya diklasifi- episode rekuren gangguan depresif berat adalah
kasikan ulang sebagai menderita kondisi psikiatrik memutuskan kriteria apa yang digunakan untuk
806 Srnopsls Psikiatri . Jilid
r&ilvr id"!*v
lrb*l *;r: i)*il-iY, ilhgrr:tiic a*,J -qlalt$tir#i iJertuai
.] ......
'l'::.-}'1'"..1'r.:.'':'i
lli*: rn;irrr ria*rrr l:i*
menandakan resolusi masing-masing periode. Dua
variabel adalah derajat resolusi gejala dan lamanya
resolusi. Seperti DSM-III-R, DSM-IV meng-
haruskan bahwa episode depresi yang jelas dipi-
sahkan oleh sekurangnya periode dua bulan,
selama mana pasien tidak memiliki gejala depresi
yang bermakna.
Gangguan Bipolar I ,
Seperti DSM-III-f,, DSM-IV memiliki suatu
daftar kriteria yang terpisah untuk episode manik
(Tabel I5.l-7) dan juga menuliskan deskriptor
keparahan untuk suatu episode manik (Tabel 15.1-
8). Satu perubahan dari DSM-III-R adalah bahwa
DSM-IV memerlukan adanya suatu periode mood
abnormal yang terpisah yang berlangsung seku-
1
T*ir*l t{'i*?
,.r.,--41
Krit*r!m x*taak ffipi**d* ffiani[c
A F*rird* i*rs*nr:jirr k*l*inn* d*n r*to;l y*r:g n*ningg!,
*ks1:*ft$ii. ntnL; rnL;d*h i*xinggLrng {irrit*hl*i i*r*r;1 !e r$ii:et,
b*d*ngnung $*kilrmrilly* 1 rningcu i*t** tJuri:si {ffilffr sfija
lit* dip*rlukar il*rsr;slnr;
$*iamx p****r !ilrrililt*n r;*rd. tig* i*tal l*bih) ge;ala
brrlk*t rnl ,l*;lail n*nriap {*rp*i li*e ftr{td hf;*ys *ru*ff|:
t*rsi*;;urg) d*n l*i*h ditrnills*n p*dc drr*jnt yang
{if harl; diri y*fril ffrl*fiir*n; *!nu k*b*sffrail
i:l ilf$rrun** k*ilri*h*n urt*k iidilr {ni*nln1,*, f*ers*a tsjnl:
***strrahnt $*l*i*h tid*r h*ny* 3 jarS
iltl l*hih banyilk hir*m *lb***in;kan i:iasnrry* el*u t*k*nfin
untLik l*ru; b*r*icera
i{} lstn$nri y*rig *:*l*r*pal-h*:pei illiEht *i ilir**} aiaL:
t*rg*i*m*n *;:hj*kiil b*hivn pihir*nny* b*rparu
i5l *:Ltd*h di*lihkal: prrhnii*r: {y*iiL;. *l*nsi leilniu mu*s*
Ci*iihknn r:ish slirnuli *k$lsffni y*rg iidak p*nting ai**
ti**k r*i*v*n)
{ii; p*ningLaln* aktililllc y*ng *iaiahk*r *l*h t*ju** {*xiI
-s*mr* sflci*i, d*l*m prh*{o*n *l*i: s*k*lxh. *l*u s*r*i;e
wks**l] nt;u ilgii*s! p:ik*nntnr
iti k*t**ib*i*n yang *rdrbihan *ale ,cr *ktivil*t yann
$*ny*ri'lilk*il y*n; llt*niliki k*mungkinan linggr arar'y,n
a[ibai y*ilil nr:ny*hitkan frli**hye , n*l*kuka* be :;c;".r
y**g tl*ak ili**t**i, 1ld*h pilih-nltih *ti*r:: lLrhL;ngan
tek***!, aiftil jil'r*$tisi ilisnis yar; b*dr:h]
*i L1*f:lii f,:'./r :r: l
*. G*1*l* tidak ryrr**nuhi kril**n u*iu{ *pi*cd* r*mpur;r*
1
l). G;nggu*n n"r*td ai*l*h flilkup aifih unt*k n*ry*babkan
ilfinil!il*rr dalan: lun6si ils{elifiail *t*t {l*l*r* niilivitas trs:al
l*rin*yc irlfiu hilbunge* d**g*n rrang !si*, *laa lntuk
m*ni:*i*ilk*n p*r*w*l*n unluk n**c*g*l bah*yu h*gi eliri
*ia* rrn;rg llii*. r1;r-r 1*rd;lpai ri* psi*riik.
ss::Ciri
[. ff*j*l* *ut*n ke r*n* *i*k lisi*l*Ei* itr:g*u*g dnl *ua1u :*l
{mi**in.v;, *hnt ytri; {lsclnhg*nakni^r, suatLL msCikasi, atau
i*npi l*in) *t*[ $ilfitil k*r:di*i n*dis unL:n: {mi*alnya,
hipt*ir*iCis*:*J.
*st*tan: [p]**de r:r!*p n**ik yang j*i*s ilia*brhknn *ieh t+r.rpr
*nlr*rilr*sail e*nralik f*lis*hyr" nr*riilxsi, 1*r*pi *iritir*kar:vLrisif,
{*rxpr rlhay*} |**k u*ish *ip*r*itungk*n h* *r*h dia;n*sis
t*ilil*u;]n hipnlnr L
l'ahsl *ai li$tr,l-itr. Diagr*sin srd $l€tisl!*ili llanri*l of fil*nlel ]i:r:rd*rs,
ed. 4. i{ai,l ctilir A$t+rii*n i}*ytlria:rit A*s*cta{!ur, rit'a$hlnSlir,, .9? ..
ilrglir*lren,;**nar illn.
rangnya satu minggu, sedangkan DSM-III-R tidak
menentukan lamanya waktu. Perubahan lain
adalah dimasukkannya di dalam DSM- IV diagno-
sis gangguan bipolar I yang terpisah untuk suatu
episode manik tunggal dan tipe spesifik episode
 Bab 15 . Gangguan Mood 807

T*b*t tr$"1*& T,r**l 1S"1-*

ffirlterie F*x**tu M*pareh*nlF*ik*tiklffiemi*i **iluk H.*t*ri* *ixgn**tik **tuk #pl**ei* Sip**na*ik
*pi**d* ffiex{k S*k*r*ng {**n* F*{i*g &khi$
SL:rrh p*trtd* :*lillraI s*;lr:i:& 111;;'3 y;ilil ;11*!rirlil$i.
pa** ..":, .,.,. :irj, ^a.:. : .:.ii.,-.. : : :.:,'l:. i:
**t*t*n: Tuliskcrr d*larr Cilii [*iir*a. [*p*t r.1ti*taph*rt
:

*piti*** rrenik tl*l*m glr;gl:cn *iP*t*r i l**yn 1:k* r:ti:.tp,l[:rri h*ll;llgt,":r1 *ti;lit* *pl*i illi. ',';1; i*i** bl||:t** d*li tlri|i
llm *pis*** tut* y*n1; lelin; *Llit. irij*ir i*lrrii:i*si'iiltt *i'iitilTl
:-: ,,,.'i r,1. ,, '...., ,, 1',.' ,: :.'' '..: :.! ,, .

*ing*n: Srii*rii* gtj*i;: n:inlmnl '**lrk **i**rj* n:*ri1i i*tpeitri.:hi ..:

l*ri!.1:i !ri *rhl*h r';*l':*tr'; i*rrlll !i[i: **lii r;;;r-v'; lruri*L

S*d**gr F*nin6k*l*r *ksit*r: t*l*n.r nktitiias nllt 1**;1t,1' ' l*llir;gr11l **n 1*lnli *!l**:lt:t;:i: ;a** ,1r-',iai*i ylll
,1ri*il pttli**;r;g*n i:*l:r*ir.li;l:
fnt*h, {anpx *iri p*ik*i1k: ltr :t: ' e;, r' ';i : : ' -'' ;::l i1i i:lr"Ea *irl lrir*l ti"i*ififilti11; rll;l !t***txar
lsrus-fr*r*ru$ *nllf r:*nr*;rl *n*r1;* lisi[ ll*;i *tln; i'*in. ii: nr*r*l* itini:
f*ir';irr-iirlfr a**uiulii* *nl:I tidtr i*ril;ililtv;,
rt lrtty* 1 ]ttt)
l*;'itiiri:ltai s*il':i;;l lt*
f;*r*i:, cteng** clri pxik*tih: f\i*h*n *lfi* lll:*i**lr' i;!il
n*rg[ir, ***Lrtk*n *pnirai: r:iri psih*tik i***i*h **iar*r tr*r1 i;tl l,*:*il t**:rlt Lr*r* di*l*rli*+,t.lr ritl,te*t; *tr:; l*Llt;,.,;;
iuh[ l*rut btti**tt
'

n**il aia'; iidi:k l*1ili*lt ***g*rt rr*rd.

iri.; 1lr1rt*r: 1,*n6 rl*i*n:pti-i*r111 lililnl *i iLit;tr] ai*i;
*lr! p*lk*{itt xr+ja}an **ng** m**dl!{;h*r: alfft ruiL:*i*a:, ',
"r ;:*rgrhil:*r'r ii;*ll[ti{ ialv;* ;ikit rrittyn **rt*tr
k***!ut,lhnn lsiftyfi sri*1fill lr*i:tjsl** **rg*n i*n:a in**i{ ti#ikfri i*l n,;rjll iili:ii!:kor irtrr*ii*r l,ra!lr, *i*:rEi 1*ri;ir nu*ll
**ri;1n h*t;a di* ya*1 n*lcnhiin;, k*ku*i*n. pt*1*1*h*l:r, ilirii*iai: rl*l rii:rrir *[*:*tr*l irl*; li*a[ p*rtin; ;l*t:
id*niii,x, ai** hi:bi"i;:g*t"r khulil* t*rr1;n dtw* *lni: *if;:rf r-fi+iJ iirlrL i*i*r,a*i
i*rt*n*1. t*1 p*nirtri;al*r *ktivit*l i*nt *iilfeilkf;r ;itrt ir:ju*n ii:lin
*iri pxik*tik tidnk **jnl*n de*g*n *l***:Y'r*h*r: *i:::; r*;rrr **rir!, d,1l*$ p*t*t**t t1lil s*i{*;f;h, ;isu $*c"u
h*lL:sin**i y*ng rsiny* **Lnr 1*n* :r**ii' llpik*i l**p* *lrEn tllli;r;e i; ililiii :rf i*li ;likilrlL:i*l'
'.a :,1'lr:l: ..
1rii:.,:j'i,,!;]1 i t:j +*, .*'*. :'i,.Ii,": l
i;i lrih:iil*ht ,",:*! **ri**:h*ti ;I*1;;r: lfltii'li+* y*ng
ll,tbllgarr '*hr;slt d*t1*:: d*',u;a *t** fr;,1r* i*lli*t*l. t]*n.,1rrrll1rt;lilirlriJ r,ltli:1ili{i i'l*nlri;kir;l ii;:;1;i ;*a*'rl
T*rfiac*h di tlni *d*i*i: g*j;li* s*p*rli 'rr*l*n: k*l*r {ti**k rlii*ai yrrig nr**'ili<ill*n irlisiiinl:*, rt*lnll[lrt i:*itr. '
**caril iangsL:*g **thuburglltt **r;*n glE*s*r *1*i; X**:n i,;r; ltff:r r"jii:*iffi. il**.! *llil-liiil *eiaru *l*t:rlll
k*L*s**ln]. ;isip piil!r*n. *nn';rl*ar ****ng *ifi*rd*lik*n. **ilruni, *i*l inutrltsl *i-qr:il vi*rr! h**li:i
I ''::; ilJ:i*r.,rr *!r***i ;!t[ tii;*ir: p*t:,t3*i:nrl ir*gli .9*r* j*l*t yln;
*al*r* r*mlsi p*r*t*il *ii*n:i;[ar: trti*i* *pi$t'*c msn '

lsrl*lfii sl*l* p*ri*** rN*k i.*rnkirriliii', **ii *rnng ltrrt*ui ;i;<;l ii*rir lir:rpi*;r+lii
ii'ink nr*m**uhi Lill*ri* l*ri1k*p, *if;*
tarl* cd**vl 1*iala cpilad* t:*rik yarl **l"r';*kr* 1ti , '". l **rg1;ir*rt ryr;i:rj l;rr p*r*1":*h*ti l*::;.rl li;prl *ili*i ricl
i
ltrianglung k*tang dnri *ttl** **lcl*h *khir **i**** mlrlk.
Snlsm r*mini p**r;h: S*l*nn 2 i:LLian t*taflir lrdrl l*r*apel 1*r** i. ipirl** tif r[,;ri'.':1 **tlil ';*li.til f]ill't*h*frt;fr *r*!!**',
at** griall tsngiltt*11 ya*g h*rn:ah*n 'r* l.',i', ri.:", 1:, ',.t':'i.':,'r.. :r. ':'"1
rrrr*l*i**k*r l*fdslfil
hrtpi*:liuti. ri*r: iirjaL tiir plili*l!1t
iiLj*k dil*niukn*
[. $*lnh bi;t;r N,lr*rr;l *l*[ {ili*ir:;!l l*r;1lt:tE d*ti sL:tir-: ;*1
inisrlrvt, **ti'r:frfl$,Ji**l*rglr*!l;*, $ufrl* m**ikfi$i, ;.:
I'ab*l *nri l$lJ-l?, lii;r3*o*tir lr* $t*iiclrcril l\ilanlai li fui*ial i-r - ' "' ;
rrorall;r;lr I ''+ .1,,;.,,:ri: :;.i, .,,,;i i; i.:.". r. ,.rli. r :: :, ,:r,; .r.
ed. 4. fJ*k tipi* .qfieri{sll Fsy*lletric Ass*ct'lilsr. ' iripr':tl*r*ilr* 1.
llig*nrk*n **rgln lll'r
frxtx{**: ilpi**d* ltitin llp+r, ;':r -' ",: :,', 1r-i '.,':,;: i tl*f,
11:,.i .-:
'':.1.., , r':..:..:r,'.,';',.. : ...',:,
rekuren, didasarkan pada gejala yang pada epi- +i*kirrt*nvrhii, t*r*pi i:*iityi:] tiCai **l*i: tlip**it*r;ler i'* *ral
sode yang terakhir. iiieqrr*lir **ri*p,.r*il *rpl*t 1l
Penandaan gangguan bipolar I adalah serupa
dengan apayang dikenal sebagai gangguan bipo- k-*fl *iri ii*1.,4-iV. illilgr,:rsiri: i::rrj lii+iirir;:al 11i:tt;l rrf l.l€iitli il,.!.-r.j-r ,.

lar-yaitu, suatu sindrom dengan kumpulan *i {. !*k *illa Arl*ct3i: i}$}'*lililii As**li*li*r:, !'lelri*91*r. 1*!4
lirf *rakiri: d*11;tt:
gejala mania yaag lengkap selama perjalanan r:;rr.

gangguan. DSM-IV sekarang telah meresmikan

kriteria diagnostik untuk suatu gangguan yang kriteria diagnostik untuk sindrom manik lengkap
dikenal sebagai gangguan bipolar II; gangguan ini (Tabel 15.1-9). Gangguan bipolar II didiskusikan
ditandai oleh adanya episode depresifdan episode di Bagian 15.3.
hipomanik selama perjalanan gangguan-yaitu, DSM-IV secara spesifik menyatakan (Tabel
episode gejalamanik yang tidak sangat memenuhi 15.1 1) bahwa episode manik yang jelas dicetuskan
808 Stnopsls Psikiatri c Jilid 1

T*h*i"l$.'**$* ?mb*l't$.{*1't
Krit*ria *ing***tik eln{*rk #*ngg*a*: ffiip*!*r l, Knit*ri* iliagn**tik x*tuk *;r*gggi:an ffiipcl;:an !, Spis*de
ffi pix*d* &{*ni$t Tungg*} Fai!ng &kFiir l*ip*r*anik

A. Oilsm*kan h*nya *etu *p!so** n:a*ik d*n iitj*k n** *pis*** ,4. S*knr*ng i*t*u pnling aNr*ir) dal*n'r *pis*da hipamanik.
d*pre*it h*rai s*he lumnya S. S*b*lumnyll p*rn*h i*rCepet s*Lurnngnya sn{u *pis*d* nanik
C*tntael: R*kur*nsi rlidrlini*ihtn s*b*g*i p*r*b*han ptl*rii*s d*rr eitau *p!s*** tfi ti:f i"ttar:.
d*pr*si *le L: silnlr iil{e[,al **ki;rnrgrry* I hular lanpa gej*l* f;. {i*jal* nmd ileny*habkan penderilaan y;:ng hern;:kn*
'. rr it s**;r* klinic ;:t*L: gi:ngguan d*ian iunp*i **si*1, p*k*r1aan,
B. ilpis*dt* r**nik tirjak l*bi* *aik diteran;kr: *leh ganggu*n *la* l*ngsi penting iainny*.
sk**af*;*i{, r1*n tidck b**unp*ng lin*ih C*ng*n ski;*frcri.l, *. Fpi**rir no*d *al;lrn krileri* A d*n * tieiak lebih baik
$efi i:]ilufi n nhiecirenif*rn, gaJrgguen delu*i*nnl, *ta* gangqunn dilrr*ngkan *bh gn*gguan skizn*f*kti{ tia* tidak be rlLrrnpailg
p*iLetiI yang lirj*k ditsni*ka;r. lindih d*nEarr *ki:dr*nia, ilffn1;ilu** skhrfr*nifurffi, {Jsr}S{Ji;an
!cl,ilrar i deirsi*nal. al*u ganggunn ttikttik yang tidak ejitcntukan"
'c;.
Sar*p*r**: jit* grjcl* msnen*hl kriirri* *pis*d* cslflpilran S**ll&*n:
$*brlJ**n {*ntL:k *pit*de $*hsran1; ;llaLr paling ;lkhir):
Fclnentu parjal***n !**gitue*!n*l {d*ng*n da* t**pa
F****t* kep*rahx*lp*ilt*tiklr*rcisi p*m*liIlax !nterepls*d*]
*i*n6an *ir! ka?al*xilc dengcn 6:*ix musim*n {h*rlakLr hanya pad* p*l* epis*de
d** gxn *n**t pas*ape;isalir:a* depr*sii berat]
dengan p*n6eutaran *:*pei
labsl d*d $$li;!-ltr, *iagrro*tic *rd $tatisi*al l\4anual *f ll4erial il1s*rtleru.
sd. 4. ilah iipla Afisri*an Psyrhiairic Ass*ciaiicn. r"&ashirgi*n, 1*94. Tabel *ari DSitil-lV, Fi*gn*slic enc *lalislicci lJanLlal *l lllenial ilis*ril*rs.
Dig,:rakar drn;ar i:ir:. *d. 4. i{al ti}td Amefic€n Psyrhi*tri* Asso*iation, Wa*hingicn. 1914.
llig*n*kan d*ngeil izin.

oleh terapi antidepresan (sebagai contoh, far-
makoterapi, terapi elektrokonvulsif adalah tidak
indikatif untuk gangguan bipolar I.
Gangguan bipolar I, episode maniktunggal.
Menurut DSM-IV, pasien harus mengalami epi-
sode manik pertamanya unfuk dapat memenuhi
kriteria diagnostik gangguan bipolar I, episode
manik tunggal (Tabel 15.1-10). Logikanya terletak
pada kenyataan bahwa pasien yang menderita epi-
sode depresi gangguan bipolar I pertamanya tidak
dapat dibedakan dari pasien dengan gangguan
depresifberat.
Gangguan bipolar I, rekuren. Masalah ten-
tang definisi akhir suatu episode depresijuga ber-
laku untuk definisi akhir suatu episode mania.
Dalam DSM-IV, episode dianggap terpisah jika
mereka dipisahkan oleh sekurangnya dua bulan
tanpa gejalapenting mania atau hipomania. DSM-
IV menyebutkan kriteria diagnostik untuk gang-
guan bipolar I rekuren didasarkan pada gejala epi-
sodb yang paling akhir: gangguan bipolar I, epi-
sode terakhir hipomanik (Tabel 15.1-11); gang-
guan bipolar I, episode terakhir manik (Tabel
15.I-12); gangguan bipolar I, episode terakhir
campuran (Tabel 15.1-13); gangguan bipolar I,
episode terakhir depresi (Tabel 15.1*14); gang-
guan bipolar I, episode terakhir tidak ditentukan
(Tabel 15.1-1s).
EPISODE CAMPURAN. DSM-III-R mendefinisi-
kan gangguan bipolar tipe campuran sebagai di-
tandai oleh keadaan depresif dan manik yang
berganti-ganti dengan cepat ata:u oleh adanya
gejala depresif atau manik bersama-sama. DSM-IV
mengklasifikasikan ulang kondisi yang berubah-
ubah dengan cepat sebagai suatu penentu per-
j alanan penyakit, dengan demikian meninggalkan
klasifikasi keadaan campuran untuk pasien gang-
guan bipolar I yang secara bersama-sama meme-
nuhi kriteria diagnostik lengkap untuk suatu epi-
sode depresifberat dan kriteria diagnostik lengkap
untuk suatu episode manik (Tabel 15.1*13).
Ciri Gejala "Cross-sectional"
DSM-IV mendefinisikan tiga ciri gejala tam-
bahan yang dapat digunakan untuk menggam-
barkan pasien dengan berbagai gangguan mood.
Dua ciri gejala "cross-sectional" (ciri melankolik
dan ciri atipikal) adalah terbatas pada deskripsi
episode depresif. Ciri gejala o,cross-sectional,,
 Bab 15 . Gangguan Mood 8O9

T***i trS,1*13 Idilt't !.! i- tq

Hrit*ni;* ffiieg***tii< xntuk S;*nggu** ffiipofar l, ffig:is*d* Kruteri* tlingn**ttk untuk Ganggr:** Eliprriar l" Hprs*cl*
F;*iln$ Alqhi;i Ma*nlh $3**t*g &khir **prexi

A. $ekar**g {tt*r paling akhir} de l*n *ilis*il* ri*ni[. A. Iirke ranr irt*LL n*lin* *k*ir1 drian **ic*ii* ***r*rif **rni
13. $*l*l'imnya p*nah teitltpai sekuretrgnyx s*tu *pi***t, $, $*i:*ir.:nnya i*1al ier*ap*i **kutangny;* **1i.; *pis*d* n:n*iI
d*pr*sif h*r'al, *pi**d* n*nrk, *laL; *pis*ti* la*1pi:r*ll.
il. flpisod* m**C d*]*n krit*ri* A Car * lkl*k t*hi[ il*]k
',1a,j., s-r^..: i.,;' i:"r,.i.'t +.,,:r, il 1i"1;1,it5it UA6
dil*r*ngkar: *l*h g*ngguar: *hir**f*Ltil d*n ii*ak b*d*np*n; Il.!l r:4.-:,:r: r';!':1ffr!a.1" i,,: k '"I;a, liili:nf : 14:l:r
tindih *nngar *ki;r:fr*ni*, lJfinlgrjffn *h!;*irtni{trrr, t*nggu*n il::, lllllJl' :{ --rieF'J r:,j1,:.ilt,d!: :hrri I c'il L,ri:, . d{: iiillLi
,^ . : ,a^{,^*i;f,1

d*lusi*nal, at*x gatggu*t psik*lik y*ng tidah Cilcniuir;r. rrrr,iiiai:al, d:il, Jd:r$lr:ilil illikltik Val* tid*L tJit*ltuk*n.
$e*ul&an {untr;k *pi**d* t*k*targ a*Lr paling nkhir):
1;b*l *ai*$1."4-iV, *iagrtsiii ei.r" 5i.i'rl:i.:: \1;,'L;; r t'1e:,.r: Discrders,
Fqn*ntu kepan*f'l*nlpsikertitclr*misi
rd. 4. Hak rilla Alnericar Fsyil;*ii* A***ciatil*. l"{lawt*grer. 1!!4.
d*ng** *iri kmt*t*ilik
*rgr:n*tc* l*nga* izin.
d*ngan ***et p***xp*rs*lir:nn

$*hrl&c*:

F**ente* p*rjal*ru;ln l*ngit*elinai {dengare d*n {a*px

ketiga (ciri katatonik) dapat diterapkan untuk
p*mulih*n int*ricpix*d*]
d*ngam polc mxsir**n i*+i;eiLr i1;rr; ;; i+ iril vr:slil* mendeskripsi episode depresif maupun manik.
d*prrsif b*r*t] Dengan ciri melankolik. Di dalam literatur
eiengan pef put*xan e*psl tentang ciri melankolik dari depresi, kira-kira 10
sistem telah diajukan, dan hampir tiga kali lebih
ili*gntslli ard $l*llstrcal lr4*rral rf Ll*rlal llis*rlJ*rll.
Tab*i *ar1 l)$ful-lV, banyak kriteria spesifik untuk penentu gejala dan
*d. '!. !leh cipi* Aneri**n Psyr:lriairic As:lr.]ciliicr. ltll*si:lrglr:*, 1tid,
, j i',l{itl^ i,tugr } r'
perjalanan penyakit. Mengingat tidak adanya data
yang cukup dari salah satu sistem terrsebut dan ti-
dak adanya penelitian perbandingan yang adekuat
dari sistem-sistem tersebut, tiap keputusan tentang
Tsbei n$.tr*13
kriteria spesifik pada dasarnya berubah-ubah. Selain
Krit*rie ffii*6n**ti9t umt*k #mllggu*n ffiip*lar i,
ffipis*d* $$*ll*g Akhir frampuran itu, sifat keputusan yang berubah-ubah tidak ber-
hasil dalam mengurangi perubahan yang sering
A. $*knra*g i*l*u paiing *khit] dalam *pil*d* c*mpurn* terjadi di dalam definisi melankolia yang diterima
*. Seh*l*nny* 1*i*h terlap*l n*k*rnngnyn rat* epi**de ira: it secara resmi. Kepentingan yang potensial untuk
alau *pls*d* flampHrftn mengenali ciri melankolik dari gangguan depresif
*. *ejalc n**d dalan k*t*ri* & dxn fi tidak l*bih hsik berat adalah untuk mengidentifikasi suatu kelom-
*itcrangkan *lch ganggua* ski;*;f*ftlf {ian iid*k i:erlurrtpan; pok pasien yang dinyatakan oleh beberapa data
lindih deryar *!ti:*ir*nia. Sfi rtil{:;ilfftt sk**fi*niftm, g*ir;S;.i-r1
adalah lebih responsif terhadap terapi farmako-
d*1iisi*nal, si*Lr fi*rl1il*il psik*tiL yxng tiCah *ilsntlk*,'.
terapeutik daripada pasien depresi nonmelankolik.
$*b*lk*n {untuk *pis*ri* l*karnng at*u palin; *kilir}:
Feft *fi t* k*pnraha*ip*itrt*tikJr**ti*i
Ciri melankolik DSM-IV dapat diterapkan unhrk
d*ngpe* *iri kat*t**ilc episode depresif berat pada gangguan depresif
d**g*x *lls*t p****pers*lina* berat, gangguan bipolar I, atau gangguan bipolar
Ss$uitu*: II (Tabel 1s.1-16).
Fr:**ntu p*rj*i*nan l*ngitxdinaf {e{*nga* *n* t*npc Dengan ciri atipikal. Diperkenalkannya tipe
p*mxl!hxn inten*pixrytre] depresi dengan ciri atipikal yang didefinisikan
dengxn peltx musirn;u'l {l:,*rla[u hany* uni'lk p*ix *pi**d*
secara resmi adalah sebagai respons terhadap pene-
d*presif bor*t]
cf *** gan perp*g*irarx sspet
litian dan data klinis yang menyatakan bahwa
pasien dengan ciri atipikal memiliki karakteristik
yang spesifik, dan dapat diramalkan. Ciri atipikal
T*i:rl dari *$1i"4-iV, )iagnosli* ar'd $t*iisll**l Mrlual *l lil*nt*l ilr$*rt]rr$.
*d. 4. llck cipla A**ri':an Psy*hiatric A.*s**ia1l*n. '#aEhir-:ci*n, lli4. klasik adzlahmakan berlebihan dan tidur berlebihan.
iliun*k*n d*rgar i;in. Gej ala tersebut kadang-kadang dinamakan sebagai
810 Srnopsls Psikiatri . Jilid 1

if;;]*! ';*.1*i* !***! {q 1*!&

Hrit*ri* *!*gn**tlk *n{r*k #**gg*** *ip*far i, Hpi**** Krit*r!* *i*gr:a:stik xsrt*k F*srcsrtu #iri fuB*i**k*tik
F*iing &khir Tid*k *i{**{*ks*

"*. {tii*tig, it**L;ti! r:nh;k dui.;,. t.-;riri: :!":1:rri :t:,1,i.1. -*li*! d*ngxx cir! ffisielreic*i!k {dapal bergurak*n ililluk *pi**d*
lltlil] nt*intltiti u** *: , .';t.:r ' .i.i 1,. il-:.;r {. "rra* lirpr**ii *er*l y;ng l*rj*ci del*nr gangglen *epr**ii b*r*l.
erilSgufiir blptlar I at*u gsn*$ufin hip*lar ll h*ny* ii[a ini
S. $*i:*l*nnye irlai: t*r**p*l rer.*ranilrya ruiu rpir#* u*nilr n*rup*k*r tip* *pi**d* n*nik y*ng p*ling *hhirl
.ii.::: ;' :], :,r ' ' r' "'l $nhh **tu h*riku{ ini. t*1*di *cl*mn p*ri*rl* y*ng p*ling
".:ri:, ,/r',i 0,-"; iiliia par*h **ri cpi*ed* sek*rnr:g
C. fi*jai* nr:** n*ny*lr*bL,;l ;;l,iiri
***urn l:inis frleil lJfillg!il;ln **1*n l*ngsi Fn*;ai. p*k*ri.rii:,. {11 hil*rgny* k***nargan Cal*n s**i.;a, alcu hampir
*l;* f*ng*i l*i*. semu*. nhiivltn*

*. t;i*ial* ilr** d*isn k*l*{a A d*n * tirl*ir irb;f: i:*ik i:l hilnrgnyn r*akiivit*n t*rhadap stinruii -vilng bi*sany*
m*ny*n*ngk*n {tid*k n:*rer*a j*uh l*bih haik,
dil*r**gktn *i*n S#nSililfiil skr;*;{*ktif *w ti*,lk h*frunpnn;
wnlnupu* s*m*nt*rr. 1ik* t*r1*di s***aiu yang b;liki
ilrdi* ln;*r tkl;*fi*nl;, ilrrililiinr rlir*lr*niitr*, fiff rg[iiirr Tig* {at*Lr i**ih} h*rikLrt:
**l*rir*rl. fri*il il*rtgirffn plih*11k y*r1 li**k Ciir*tll*,,

I i.jt:;,.:.'.t .. .* rl,if,tc +.3.,:r' 1:"'!i\:"tll:.:.,i:--,i

ij; ku*lilat n**C l*r**ilr*$l yang j*lxs iytitu, *:*o*
irr**pr*ti riirasck*n tel:ag*i j*l*s b***du dail
iisi*iryi; lllg*r-rrE *.rri *L;*tir rel inls*lny;. l;r*k **ai,a,r, j*ni* p*rascan yarg rii*!*n:i r*lcl*h k*nalisn
*ital**;,;**hnr. *u*tu rc*Cika*i, *l** t*ra*i l*ini *tau s".*tr ss$**rfrril y*rg *irirtai]
i.,. "ij,i, 1..,,.;,. r,,11 ,rr : -,'i;:t,j r fi.,,t.-ir,iij
$**uik*n:
":t-.{,1
{:} **pr*si ***ara t*r*tur m*rrrbr"rruf di pagi hari

f**e*tl.i p*r"j*i**ar: i*ngit*dir:*i {d**6** d*n i*n;:*

pemuiiih** int*r*pix***l i."l i*rlarrqu"l d:ir '; i.:ku'Jir!r11 I I ;t'- rebci;il
,ir*#ii! Pilir,*',*im*rr
'16: "!i*r'i.iuln l,-1.
J.,.rl- i, . .'irr l,l lt.r ... :l r'ii5';':il '"'3roiu 't iU';,t r I i,j 'u i; aS;cr':i;
, .:r r,.::.1 hc. ri! ltf; r*lrrd*si *t*u egitasi ps!k*xtttr yeng j*las
***g*n p*rp*l*rcn **p*{ nn*rsksic elt*u pe*rrL;r** **ral *a*an
-t;nng
h*rry:aknn
'f*l*l i*r
risli l)$1.4-1t, *iag**slir ;id $iaii$iitfti Llarl*l ll lhrlii li$rrirrs tas* b*rs*ial y*r'rg be rl*i;ihan ;atau ti*ah s*sl;li
*,j. 4, il*ir ripl* Ail*rl*lr Fs,,;ihr;lril Als*lt;il*n. ?Jathrrqlr,,, ll:"rr,
l:;iln*kan l*nf*tr jzir.
T*b*l J*ri 1l$l,.4-i\r. Dia*iosiit anc $iali$licai llan*ai *f lrienixl ilillrtl*rs.
ei!. 4. i{ak *1*ia An*ric*n fsyrhi*trin Atscciali*n. gJuthi*qir:r. ,gr4.
ilig;r*Lar f**1lrr i;in

gejala vegetatif terbalik (reversed vegetative symp-

toms), dan pola gejala kadang-kadang dinamakan
sebagai disforia histeroid. Jika pasien gangguan rapan terapi utama dari ciri atipikal adalah bahwa
depresif berat dengan ciri atipikal dibandingkan pasien lebih mungkin berespons terhadap inhibitor
dengan pasien gangguan depresifberat tanpa ciri monoamin oksidase dibandingkan terhadap obat
atipikal, pasien dengan ciri atipikal memiliki on- trisiklik. Tetapi, kepentingan ciri atipikal masih
set usia yang lebih muda, derajat"perlambatan psi- kontroversial, demikian juga respons terapi ter-
komotorik yang lebih parah, dan diagnosis penyefta hadap inhibitor monoamin oksidase. Selain itu,
gangguan panik, penyalahgunaan atatu ketergan- tidak adanya kriteria diagnostik spesifik telah mem-
tungan zat, dan gangguan somatisasi yang lebih batasi kemampuan menilai keabsahannya dan
sering. Tingginya insidensi dan keparahan gejala prevalensinya dan untuk memastikan keberadaan
kecemasan pada pasien dengan ciri atipikal telah faktor biologis atau psikososial lainnya yang
dihubungkan dalam bgberapa penelitian dengan mungkin membedakannya dari pola gejala lain.
kemungkinan mereka diklasifikasikan keliru seba- Ciri atipikal DSM-IV dapat diterapkan pada
gai menderita gangguan kecemasan, bukannya gangguan depresif berat terakhir di dalam gang-
suatu gangguan mood. Pasien dengan ciri atipikal guan depresifberat, gangguan bipolar I, gangguan
juga mungkin memiliki perjalanan penyakit yang bipolar II, atau gangguan distimik (Tabel 15.1-17).
panjang, suatu diagnosis gangguan bipolar I, atau Dengan ciri katatonik. Keputusan untuk me-
suatu pola musiman terhadap gangguannya. Pene- masukkan klasifikasi spesifik untuk ciri katatonik
 Bab 15 . Gangguan Mood 811

q*ilei iit,!*lJ tdijEt 1#,i*t#

fo",i*ti- '*:lruir €::***r:lu 'Jln; &:!p'h*! :t,i::il, "ri :i!:1U11 1'#i'5liiU blil'\*i{L'Jllre!

i::sirinlkf; i*t rfi it! fl .1qtl

i:1
p*ffili*i$ liir*h {i*l*tr ?#r'si}in1$} iv*ill. i:*r;*;*il
:1.:{ :1\1.:4'-...,': :r.,. : i" ..'.:.-11.
.lt .:. ,.,
: ;,.1.'j :,',, :.rj..i* i*:r . a',.
b*ililn1*ut; ianr.t {i!rlak 1*r*ll;*t l:*di} *!i$itii*
!#]il*r;n t]**il'i#i'il He* Jr*fi ilifr il ilnrrt,Jfi ir
lffitl*tn y*nil '*rft"iiliu.
$*riml *t** . .:.,..ii :.: .,. ,.:..,.:',, ,.i::,.;;".:.,j::..
[. l{li*** li**[ m*r*r*li ti!'! il*iilnki]tk ithil **r'1iJt:l *'ri 'l

k*lnl*rik rrlifis *fi$*{j* li*nl siuft. il:l::rr;:i;r: ii*lqll 1:1.

flirl dari ll*lvl-if , ftrlr*rl.rr end tririi:tr,;l l.i*ti;:a1
**. i.. i{rk r:!i} .qilsr:l:;r l:*,;;i::n1:t; ,{srl:,i:i;l:ri,
.-.....--*t-t"
(Tabel 15.1-18) pada kategori gangguan mood
didasarkan pada dua faktor. Pertama, karena satu
maksud dari DSM-IV adalah untuk membantu
dalam diagnosis banding gangguan mental, dima-
sukkannya gangguan mood tipe katatonik spesifik
membantu menyeimbangkan adanya skizofrenia
tipe katatonik. Katatonia merupakan gejala yang
dapat ditemukan pada sejumlah gangguan mental,
yang paling sering adalah pada skizofrenia dan
gangguan mood. Kedua, walaupun masih belum
lengkap diteliti, adanya ciri katatonik pada pasien
dengan gangguan mood kemungkinan akan dibuk-
tikan memiliki kepentingan prognostik dan terapi.
Gejala penting-dari katatonia-stupor, afek
tumpul, penarikan diri yang ekstrem, negativisme,
dan retardasi psikomotot yang jelas-dapat dite-
mukan pada skizofrenia katatonik dan nonkata-
tonik, gangguan depresifberat (sering kali dengan
ciri psikotik), dan gangguan medis dan neurologis.
Tetapi, gejala katatonik kemungkinan paling
*i 1."4*rt*l l]lsiili:,:i. sering berhubungan dengan gangguan bipolar I.
'rr'illi:lr!;li r: Hubungan tersebut sering kali tidak dibuat di
benak dokter, karena adany a perb edaan yang j elas
antara gejala stupor katatonia dan gejala klasik
mania. Hal klinis yang paling penting adalah
bahwa gejala katatonia merupakan suatu sindrom
perilaku yang dapat ditemukan pada sejumlah
kondisi medis dan psikiatrik; gejala katatonik
tidak berarti duatu diagnosis tunggal.
Dalam DSM-IV ciri katatonik dapat diterapkan
pada episode manik terakhir atau episode depresif
berat pada gangguan depresif berat, gangguan
bipolar I, atau gangguan bipolar II.
Tipe non-DSM-IV. Sistem lain juga mengi-
dentifikasi tipe pasien dengan gangguan mood;
sistem tersebut biasanya memisahkan pasien dengan
prognosis baik atau prognosis buruk atau pasien
yang mungkin berespons dengan satu jenis terapi
teftentu atau lainnya. Perbedaan tersebut adalah
reaktif-endogen dan skema sekunder-primer.
Kesinambungan reaktif-endogen merupakan
suatu pembagian yang kontroversial karena berarti
bahwa depresi endogen adalah biologis dan
812 Sinopsis Psikiatri t Jilid 1
depresi reaktif adalah psikologis; pembagian ini
didasarkan terutama pada ada atau tidak adanya
stres pencetus yang dapat diidentifikasi. Gejala
lain dari depresi endogen adalah variasi diurnal,
waham, retardasi psikomotor, terbangun dini hari,
dan perasaan bersalah; jadi depresi endogen
adalah serupa dengan diagnosis DSM-IV gang-
guan depresifberat dengan ciri psikotik atau ciri
melankolik atau keduanya. Gejala depresi reaktif
adalah insomnia awal, kecemasan, labilitas emosi-
onal, dan keluhan somatik yang banyak.
Depresi primer adalah apa yang dinamakan
oleh DSM-IV sebagai gangguan mood kecuali
untuk diagnosis gangguan mood karena kondisi
medis umum dan gangguan mood akibat zal,yang
dianggap sebagai depresi sekunder. Depresi ganda
(double depression) adalah suatu keadaan di mana
gangguan depresif berat adalah ditumpangi oleh
gangguan distimik. Suatu ekuivalen depresi (de-
pression equivalent) adalah suatu gejala ata:u
sindrom yang mungkin merupakan forme fruste
dari suatu episode depresi. Sebagai contoh, suatu
trias membolos, penyalahgunaan alkohol, dan
promiskuitas seksual pada seorang remaja yang
sebelumnya berkelakuan baik mungkin merupa-
kan suatu ekuivalen depresi.
Penentu Perjalanan Penyakit
DSM-IV memiliki kriteria untuk tiga penentu
perjalanan penyakit yang terpisah untuk gangguan
mood (Tabel 15.1-19). Satu dari penentu per-
jalanan penyakit, dengan perputaran cepat (with
rapid cycling), terbatas pada gangguan bipolar I
dan gangguan bipolar IL Penentu perjalanan
penyakit lain, dengan pola musiman (with sea-
sonal pattern), dapat diterapkan untuk gangguan
bipolar I, gangguan bipolar II, dan gangguan
depresif berat, rekuren. Penentu perjalanan penya-
kit yang ketiga, dengan onset pascapersalinan
(with postpartum onset),_ dapat diterapkan untuk
depresi berat atau episdde manik dalam gangguan
bip,olar I, gangguan bipolar II, gangguan depresif
berat, dan gangguan psikotik singkat.
Perputaran cepat (rapid cycling). Pasien gang-
guan bipolar I perputaran cepat kemungkinan ada-
lah wanita dan pemah memiliki episode depresif
T:hsl t4"{-'lt}
Krit*ria #i*glr**tik r**tuk F*;:emtil $3*rj*$xn F*nyakit
\cniJtf$n llkt
Scngan p*rp*taran **pnt {r1*pai digu*nkan untuk g*nggUan
bip*l*r I al*u $fi't$#ui:ut bipr:l*r ll]
$ck*rangny* *npal *pi**r:e Cftn*Silan ncld dal*nr 1l bui;n
terukhil ynng nem*nuhi kril*ri* *nluk *pis*rl* ei*presif
**r;tt. nxnlk. rsmpilrffn, at*u hipr:rn*niNi.
C;lalc*: *pi*rr!* dib*t**i *leh rernisl p;nia! *l*u p*nuh
sela$a sckilr*ngny* ? bu1** aial *uatu prruh*har d*ri
*pis*ri* *er;*n pai*ilin* ya*g berl;iwan {nisrl*ya, ril $!cj*
drpr*sil b*ru1 m*nj;d! upi**C* n:rnik}.
,Sr:l*i,t*n 3ikr
dc*g*n px{* mu*in:a* {dnp*t *igunake n Linluk p*ln *pisuie
d*pr**if *er*l C*l*r* li:rqguiln bipni*r l, lenilil*mn bip*iar
ir,
*ta* gmggu*n deprasil h*ral. r*kur*r)
A. T*rC*pat huhL:ngan te nrp*r*l j,-fiilil t*riikt!-ir aniara $ns*t
*pi**d* **pr**if b*ret d*lnn SilngSu*n biprlar i ri*l
ilanfiilunil *iprlar ll *t;u gar:ggu*n depr**il *srat, r*kilnn.
**n wrktr.r {***ntu d*ixn reta*ui: inlsxlnye, {inbui*ya
rpi:ir** C*preuif b*r*i rec*ra t*ralur d*l*xr musim gLig"r; ar.rrl
m*sir:: riiliglnl.
tatctan; J*ng*r m*sukknn k*sus di nran; tcrnCp*i *lek yang
lcles **i *tr*s*r ptik*s*ri*l yang b*rhubirng*n dengan
rusin {mi**hyc. $*ri}r* tsr*t*r tid*k bek*da seti*p r:.:us,n
*irgin)
8. R*nrisi l*nuh {*tau p*rub*h*n deri C*pr*si in*r.:j*di rn;n.t
atau hiprrn*nia] j*g* ierj*di parla w*ktLr yang k*rnktcris..ll
dal*r: t*tL; 1*h*n {ni:nlnya, i1*presi ru*nghilang dalani r,usirn
s*ni)"
C. llal*m ? tehur l*rakhir, dr:* cpi**d* d*pr*sif b*rul l*la" trlarli
yang n*n,,;niukk** h*hurgrn rrusisien t*mp*rcl y**g
diedinisik*n *al*m krilrri* A da* B, *an tidek *da epi*c**
*epr*rii h*rat buknr *unirr*n y;ng t*l*h l*rjedi **iam*
p*ri*d* yanp ran:a.
*. ilpis*** d*presii b*rct nt*inan iscp*fi ya'rg *ijel*sk*n di
*ln*l s*rar* j*ial nel*bihi jumlah cpis*d* d*pr*sif harai
hrkan rnLrsir*n yang m*nghin t*rjadi sclcmn k*hidr.ril*n
:^.;:. :,;,.
$*t:*llt*n jiker:
ei**gan *nset p*s*;np*r*;*lin:nil idapfi1 digun*k*n Lrnllh eprs+de
**presif h*rul, rnanik, *1*u cailil*ran s*karang tt*u p;:li*g
*i.hir ri*l*m il*nll*lan d*pr*tif i:*r;rt, lansgriln hip*hlr l,
m{*r $*n$ilu*n bip*l*r ll: alau *nluk g*ngguen psiNr*tik
-!^^t^1\
*nsci *piscri* C*l*m 4 ninggu pa**ap*rsalina*
Tab*i dari 15i\,1-i11. [;a$n*$iie and Sl*iisticat l4*nr:al +l lr,lent*l li;r ire s,
eC. ,X. iiah cirrla An*r"icen Pslr*i*trir &*seeiali*n. liVashi**t*rr. ig!,i.
*rSlnff ksir dilngu* iein.
dan hipomanik. Tidak ada data yang menyatakan
bahwa perputaran cepat memiliki pola penurunan

keluarga, jadi menyatakan bahwa suatu faktor
eksternal (sebagai contoh, stres atau terapi obat)
terlibat di dalam patogenesis perputaran cepat.
Kriteria DSM-IV menyebutkan bahwa pasien
harus memiliki sekurangnya empat episode di
dalam periode 12 jam(Tabel 1 5. 1-19).
Pola musiman (s eas onal p attern). P asien dengan
pola musiman dalam gangguan moodnya cen-
derung mengalami episode depresif selama waktu
tertentu dalam setahun, paling sering selama musim
dingin. Pola dikenal sebagai gangguan afektif
musiman (SAD; seasonal affective disease), walau-
pun istilah tersebut tidak digunakan di dalam
DSM-IV (Tabel 15.1-19). Dua jenis bukti-bukti
menyatakan bahwa pola musiman mungkin men-
cerminkan suatu kesatuan diagnosis yang terpisah.
Pertama, pasien kemungkinan berespons terhadap
pengobatan dengan terapi cahaya (light therapy),
walaupun penelitian yang adekuat untuk menilai
terapi cahaya masih belum dilakukan. Kedua,
sekurangnya satu penelitian PET telah menemu-
kan bahwa pasien memiliki aktivitas metabolik
yang menurun di korteks frontalis orbital dan di
lobulus parietalis inferior kiri. Walaupun peneli-
tian tersebut belum direplikasi, penelitian lebih
lanjut kemungkinan akan berusaha unfuk mem-
bedakan orang yang mengalami depresi dengan
pola musiman dari orang yang mengalami depresi
lainnya.
Onset pascapersalinan. DSM-IV memung-
kinkan untuk menentukan gangguan mood pasca-
persalinan jika onset gejala adalah dalam empat
minggu pascapersalinan (Tabel 15.1-19). Gang-
guan mental pascapersalinan biasanya adalah
gangguan psikotik. Gangguan psikotik pascaper-
salinan dibicarakan di Bagian 14.1.
Penentu perj alanan penyakit longitudinal (/on-
gitudinal course specifiers). Di luar spesifikasi
episode tunggal dan rekuren, remisi parsial dan
penuh, dan waktu onset,.DSM-III-R pada dasarnya
tidak mengenali implikasi deskripsi dan prognosis
perj alanan longitudinal. Pandangan tersebut telah
diperbaiki di dalam DSM-IV dengan memasukkan
deskripsi spesifik tentang perj alanan longitudinal
untuk gangguan depresifberat (Tabel 15.1-10) dan
gangguan bipolar I (Tabel 15.l-21). Tujuan dima-
sukkannya penentu perjalanan longitudinal di da-
Bab 15 . Gangguan Mood 813
lam DSM-IV adalah untuk memungkinkan klinisi
dan peneliti menggunakan kriteria untuk mengi-
dentifikasi secara prospektif tiap kepentingan te-
rapi dan prognostik di dalam berbagai perjalanan
longitudinal. walaupun penelitian pendahuluan
tentang penentu perjalanan longitudinal DSM-IV
menyatakan bahwa klinisi dapat menilai perjalan-
an longitudinal, penelitian yang lebih banyak dan
lebih besar diperlukan untuk mengembangkan
suatu pengertian yang kuat tentang penilaian dan
implikasi variasi di dalam perjalanan longitudinal.
Ciri siklotimik dan distimik di dalam penenfu per-
jalanat longitudinal dijelaskan di Bagian 15.2).
GAMBARAN KLINIS
Terdapat dua pola gejala dasar pada gangguan
mood, satu untuk depresi dan satu untuk mania.
Episode depresif dapat terjadi pada gangguan
depresif berat dan gangguan bipolar I. Walaupun
banyak penelitian telah berusaha untuk mene-
mukan perbedaan yang dapat dipercaya antara
episode depresif gangguan bipolar I dan episode
gangguan depresif berat, perbedaan tersebut sulit
ditemukan. Di dalam situasi klinis, hanya iwayat
penyakit pasien, riwayat keluarga, dan perjalanan
penyakit di masa mendatang dapat membantu
membedakan kedua kondisi tersebut. Beberapa
pasien dengan gangguan bipolar I memiliki
keadaan campuran dengan ciri mania dan depre-
sif. Juga, beberapa pasien dengan gangguan bipo-
1ar I tampaknya mengalami episode singkat-
selama beberapa menit sampai beberapa ja--
depresi selama episode manik.
Episode Depresif
Suatu mood depresi dan hilangnya minat atau
kesenangan merupakan gejala utama dari depresi.
Pasien mungkin mengatakan bahwa mereka me-
rasa murung, putus asa, dalam kesedihan, atau
tidak berguna. Bagi pasien mood depresi sering-
kali memiliki kualitas yang terpisah yang mem-
bedakannya dari emosi normal kesedihan atau duka-
cita. Pasien sering kali menggambarkan gejala
depresi sebagai suatu rasa nyeri emosional yang
814 Srnopsis Psikiatri . Jilid 1

babkan kesulitan dalam menyelesaikan tugas,

F**g*but F*r'j*!**** t**git*di**t un**k
sekolah dan pekerjaan, dan penurunan motivasi
ffi**ggr.r*m **g:r**if ffi*r*t
untuk mengambil proyek baru. Kira-kira 80 persen
r.-:_ir,iLr . fXo**"*
{;r"u{,ir rs*m,ri"nr* :' t-p,i.4r
!*r!,ii!!r, ;ullqf 4}ij
:*ie.-*;**..i^ :.. pasien mengeluh sulit tidur, khususnya terbangun
itffi*pni l**riti p*l*h ffniir : i:,, cl ;'i,1{. t,.,1 r.r
i;r,,r,i1 pada dini hari (yaitu, insomnia terminal) dan
. rrrr r:.i: .r ri. r :,
sering terbangun pada malam hari, selama mana
u.^,.*
t,jlili;i *^^,-,,,t ,- !^^-t,*",
p*1t:#li!!;li! t*riHtllii rd+**a-:-**-
ii;lfrljffigi"itl;.. :, I, .: I'rr. ..jf.
rr
..' ..:;!j.'i mereka mungkin merenungkan masalahnya.
r".ii':i ;J'i: dnil'-.:,.,1 "1 5,,:.'.1 _it-r:i q,;.ri 1,1 Banyak pasien mengalami penurunan nafsu
p*ling *knlr makan dan penurunan berat badan. Tetapi bebe-
:::: . -.,.,,... | .^....-
rapa pasien mengalami peningkatan nafsu makan,
t*np* gnrgg*lir: penambahan berat badan, dan tidur yang bertam-
" l
'a.:. .i .ti:;
bah. Pasien tersebut diklasifikasikan di dalam
**runl**rg tirdil DSM-IV sebagai memiliki ciri atipikal dan juga
**rtar irrftirfrir dikenal sebagai memiliki disforia histeroid. Pada
kenyataannya, kecemasan merupakan gejala yang
-,-,-,,11*Lur*n, d*rg*n sering pada depresi, yang mengenai sebanyak 90
i L! ;\ ,,rl,, ' i.:-rr1,:,,
\ ,:Ll . ;:
persen pasien depresi. Berbagai perubahan di
'::1, : -:'-""v"
:,,;.l:ir. !;;, l;
il*ilil!1"nil di$1iilit dalam asupan makanan dan istirahat dapat mem-
_ _*_*11*{tr*n, l*np* perberat penyakit medis yang menyertai, seperti
pfriltlllrfft l**;k*p diabetes, hipertensi, penyakit paru-paru obstruktif
irl*rrpis*d*. tx*p*
r!na1a,irA riri!r:,;
kronis, dan penyakit jantung. Gejala vegetatif
lainnya adalah menstruasi yang tidak normal dan
. ",__lt*tur*n, d*n;*r
F*fi illihfi ii ilt*i*F;$f {:ii penurunan minat dan kinerja di dalam aktivitas
l*ryk*p, *f;illljllilfiilil seksual. Masalah seksual dapat menyebabkan
lindih C*rgm **r!g$tis!l
rujukan yang tidak tepat, seperti kepada konseling
-
;iArisr;,
perkawinan dan terapi seks, jika klinisi gagal
.'- f**r*n, t*np*
p*r*u11h** int*rcpisulr mengenali gangguan depresif yang mendasari.
l*il$i*i], h**L;npang Kecemasan (termasuk serangan panik), penya-
lin*ih d*:rg*n ilff ngg*ff !r lahgunaan alkohol, dan keluhan somatik (seperti
konstipasi dan nyeri kepala) sering kali memper-
sulit pengobatan depresi. Kira-kira 50 persen dari
-liil:*i
deri *I1,1-iV, lli*gr*ltrI ar; 1..:.;tt]i;i li,i:i;"1 .r1 ii::.;.i ;t$*rc0f3. semua pasien menggambarkan suatu variasi diur-
,. :el':li. L': 'ri, ,.,.,..,j1': ,i,,.-t: :.,r,) :.:ii.:
,1" ., :{':,.! nal dari gelalanya, dengan suatu peningkatan
lilrl;it*: d*r'1ar: i;iir,
keparahan di pagi hari dan gejala meringan di ma-
menderita sekali. Pasien terdepresi kadang-kadang lam hari. Gejala kognitif adalah laporan subjektif
mengeluh tidak dapat menangis, suatu gejala yang yang berupa ketidakmampuan berkonsentrasi (84
menghilang saat mereka membaik. persen pasien di dalam satu penelitian) dan
Kira-kira duapertiga dari semua pasien terde- gangguan dalam berpikir (67 persen pasien pada
presi merenungkan bunuh diri, dan l0 sampai 15 penelitian lain).
pe$ennya melakukan bundh diri. Tetapi pasien Depresi pada anak-anak dan remaja. Fobia
terdepresi kadang-kadang tampak tidak menyadari sekolah dan menggendong pada orangtua yang
depresinya dan tidak mengeluh suatu gangguan berlebihan mungkin merupakan gejala depresi
mood, walaupun mereka menunjukkan penarikan pada anak-anak. Prestasi akademik yang buruk,
diri dari keluarga, teman, dan aktivitas yang penyalahgunaan zat, perilaku antisosial, promis-
sebelumnya menarik diri mereka. kuitas seksual, membolos, dan melarikan diri mung-
Hampir semua pasien terdepresi (97 persen) kin merupakan gejala depresi pada remaja.Bab 46
mengeluh adanya penurunan energi yang menye- membicarakan masalah ini dengan lebih luas.
 Bab 15 . Gangguan Mood 815

Tabcl t S"'3*31 dan jarang diobati, sebagian terutama oleh dokter

fi *sr*g':tu F*rietlann* l-*ngitn*iawl *retuk umum. Jarang dikenalinya depresi pada lanjut
#*::ggumn $3ip*ier i usia mungkin karena pengamatan bahwa depresi
adalah lebih sering tampak dengan gejala somatik
$*butk*n: ffi**gan p*muiiha* ie*gkxp i:lter*rpi**d*, jihn pada lanjut usia daripada kelompok usia yang
tr*l*lp*i r*misi p*n*h antnra du* epir*** m*r!k ni*u
lebih muda. Juga, lebih dari suatu elemen ketuaan
d*pr**if i:*rat ynng Paling *khir
Te*g:a p*muiih** !engkap inter*pis*d*, iika tidnk terclpai mungkin ditemukan pada dokter, yang mungkin
r*misi p*nuh nnlar* rl*n e pi***e n*nik *la* **pt**il b*rut secara tidak disadari menerima lebih banyak
y*ng paling *khit gejala depresif pada pasien lanjut usia diban-
lnis*d* tunru*1. dingkan pada pasien yang lebih muda.
:arrpt flinlQLatl i *-
r kl:: -ni* i -
__ .f;pic*de tunEg*1, Episode Manik
b*rtumpang tinctih
d**gan 6;ngguan Suatu mood yang meningkat, meluap-luap, atau
sikl*11ni! lekas marah merupakan tanda dari episode manik.
_ ,_Rrkurrn, de*g*n
p*mulihen le*gkilp
Mood yang meningkat berupa euforik dan sering
inl*rcpix*de, t*np* kali infeksius, kadang-kadang menyebabkan
ganiltu€rfr *ikl*timik penyangkalan transferensi-balik dari penyakit oleh
*-__R*kutcn, l*npa klinisi yang tidak berpengalaman. Walaupun orang
p*muiih*n 1*ngkap
yang tidak terlibat mungkin tidak mengetahui sifat
intrre pis*dc" t**p;'t
mood pasien yang tidak biasanya, mereka yang
S*n!]ilil*n sikl*timik
*,_-E*kur*n, dcngxn mengetahui pasien mengenalinya sebagai abnor-
p*muiihan int*tepis*el* mal. Selain itu, mood mungkin mudah tersing-
i*ngknp, b*rlunpeng gung, khususnyajika rencana pasien yang sangat
iindih d*ng** ilfingg*sn
sikl*tinik
ambisius terancam. Sering kali, seorang pasien
.__11*kur*n, t*np* menunjukkan suatu perubahan mood yang utama
p*mulihcn int*repis**e dari euforia awal pada perjalanan penyakit men-
l*ngh*p, be**mp*ng jadi lekas marah di kemudian waktu.
ti*iiih d*ngan g*n$Cilff n
Pengobatan pasien manik pada bangsal rawat
sikl*lititik
inap dapat dipersulit oleh pelanggaran mereka ter-
lf Ment*l l}ic*rs*!'s.
Tab*l tl*ri l}$M-lV, Ii*gnosti* and $tatistieal Man';a{
hadap batas-batas aturan bangsal, suatu kecen-
*d 4. l4ak cipla Ar:*ri*an Fsychi;lt** Ass**i*iian, S"lalhirgicn. l$94 derungan memindahkan tanggung jawab atas tin-
Eigr**k*n dengar izin. dakan mereka pada orang lain, eksploitasi kele-
mahan orang lain, dan kecendenrngan memecah
Depresi pada lanjut usia. Depresi adalah belah staf. Di luar rumah sakit, pasien manik
lebih sering pada lanjut usia dibandingkan pada sering kali meminum alkohol secara berlebihan,
populasi umum. Berbagai penelitian telah mela- kemungkinan dalam usaha unhrk mengobati
porkan angka prevalensi terentang dart25 sampai dirinya sendiri. Sifat mereka yang terdisinhibisi
hampir 50 persen, walaupun berapa persentasi adalah dicerminkan di dalam pemakaian telepon
kasus tersebut adalah gangguan depresif berat yang berlebihan, khususnya melakukan hubungan
adalah tidak dikeJahui. Sejumlah penelitian telah jarak jauh selama dini hari. Berjudi patologis, suatu
melaporkan data yangmenyatakan bahwa depresi kecenderungan untuk menanggalkan pakaian di
pada lanjut usia mungkin berhubungan dengan tempat-temp at runai, berpakaian dan mengenakan
status sosioekonomi rendah, kematian pasangan, perhiasan dengan warna-wama yang terang dan
penyakit fisik yang menyertai, dan isolasi sosial. dengan kombinasi yang tidak sesuai, dan tidak
Beberapa penelitian telah menyarakan bahwa memperhatikan perincian-perincian yang kecil
depresi pada lanjut usia adalahjarang didiagnosis (seperti lupa meletakkan gagang telepon pada
816 Sinopsis Psikiatri c Jilid 1
tempatnya) juga merupakan gejala gangguan.
Sifat impulsif dari banyak tindakan pasien disertai
dengan suatu pendirian keyakinan dan tujuan.
Pasien sering kali terokupasi oleh gagasan agam4
politik, finansial, seksual, atau penyiksaan yang
dapat berkembang menjadi sistem waham yang
kompleks. Kadang-kadang, pasien manik menjadi
teregresi dan bermain dengan urine dan fesesnya.
Mania pada remaja. Mania pada remaja
sering kali salah didiagnosis sebagai gangguan kepri-
badian antisosial atau skizofrenia. Gejala mania
pada remaja mungkin berupa psikosis, penyalah-
gunaan alkohol atau zat lain, usaha bunuh diri,
masalah akademik, pemikiran filosofis, gejala gang-
guan ob sesif-kompulsif, keluhan somatik multipel,
mudah tersinggung yang nyata yang menyebab-
kan perkelahian, dan perilaku antisosial lainnya.
Walaupun banyak gejala tersebut ditemukan pada
remaja yang nonnal, gejala yang parah atau mene-
tap harus menyebabkan klinisi mempertimbang-
kan gangguan bipolar I di dalam diagnosis banding.
Gangguan Penyerta
Kecemasan. Pada gangguan kecemasan, DSM-
IV menyatakan adanya gangguan ansietas-
depresif campuran (mixed arxiety-depressive disor-
der). Gejala yang penting dari kecemasan dapat
dan sering kali timbul bersama-sama dengan
gejala yang penting dari depresi. Apakah pasien
yang menunjukkan gejala penting dari kecemasan
dan depresi diakibatkan oleh dua proses penyakit
yang terpisah atau oleh suatu proses penyakit tung-
gal yang menghasilkan kedua kelompok gejala
adalah belum terpec ahkan. Pasien dari kedua j eni s
tersebut mungkin merupakan suatu kelompok pasien
dengan gangguan ansietas-depresi campuran.
Ketergantungan alkohol. Ketergantungan alko-
hol sering kali menyertai gangguan mood. Baik
pasien gangguan depresifberat dan pasien gang-
guan bipolar I kemungkinarr memenuhi kriteria
diagnostik untuk gangguan penggunaan alkohol.
DatB yang tersedia menyatakan bahwa ketergan-
tungan alkohol pada wanita adalah lebih kuat ber-
hubungan dengan diagnosis penyerta depresi di-
bandingkan ketergantungan alkohol pada laki-laki.
Sebaliknya, data genetika dan keluarga tentang
laki-laki yang memiliki suatu gangguan mood
maupun ketergantungan alkohol menyatakan
bahwa merekakemungkinan menderita akibat dua
proses penyakit yang secara genetik terpisah.
Gangguan berhubungan dengan zat lainnya.
Gangguan berhubungan dengan zat selain keter-
gantungan alkohol jrrga sering berhubungan
dengan gangguan mood. Pada tiap pasien indivi-
dual penyalahgunaan zat mungkin terlibat di dalam
pencetusan episode penyakit, atau, sebaliknya,
penyalahgunaan zat mungkin merupakan usaha
pasien untuk mengobati sendiri penyakitnya. Wa-
laupun pasien manik jarang menggunakan sedatif
untuk meredam euforianya, pasien depresi sering
kali menggunakan stimulan, seperti kokain dan
amfetamin, untuk menghilangkan depresinya.
Kondisi medis. Depresi sering kali menyertai
kondisi medis, khususnya pada lanjut usia. Jika
depresi dan kondisi medis terjadi bersama-sama,
klinisi harus mencoba untuk menentukan apakah
kondisi medis dasar adalah berhubungan secara
patologis dengan"depresi atau apakah tiap obat
yang digunakan pasien untuk mengobati kondisi
medis adalah yang menyebabkan depresi. Banyak
penelitian menyatakan bahwa pengobatan gang-
guan depresif berat penyerta dapat memperbaiki
perjalanan gangguan medis dasar, termasuk kan-
ker.
PEMERIKSAAN STATUS MENTAL
Episode Depresif
Deskripsi umum. Retardasi psikomotor menye-
luruh merupakan gejala yang paling umum,
walaupun agitasi psikomotor juga sering dite-
mukan, khususnya pada pasien lanjut usia. Meng-
genggamkan tangan dan menarik-narik rambut
merupakan gejala agitasi yang paling umum. Secara
klasik, seorang pasien depresi memiliki postur
yang membungkuk, tidak terdapat pergerakan
spontan, dan pandanganmata yang pufus asa dan
memalingkan pandangan (Gambar l5.l-2 dan
1 5. l-3). Pada pemeriksaan fisik, pasien terdepresi
menunjukkan gejala retardasi psikomotor yang
jelas yang mungkin tampak serupa dengan pasien

Gambar 15.1-2. Seorang wanita berusia 38 tahun selama
keadaan depresi teretardasi yang dalam (A) dan dua bulan
kemudian setelah pemulihan (B). Sudut mulutnya yang
skizofrenia katatonik. Kenyataan tersebut dikenali
di dalam DSM-IV dengan dimasukkannya gejala
pemberi sifal (qualiJier) "dengan ciri katatonik"
untuk beberapa gangguan mood.
Mood, afek, dan perasaan. Depresi merupa-
kan gejala penentu, walaupun kira-kira setengah
pasien menyangkal perasaan depresif dan tidak
tampak terdepresi secara khusus. Pasien tersebut
sering kali dibawa oleh anggota keluarganya atat
teman kerjanya karena penarikan sosial dan
penurunan aktivitas secara menyeluruh.
Bicara. Banyak pasien terdepresi menunjuk-
kan suatu kecepatan.dan volume bicara yang me-
nurun, berespons terhadap pertanyaan dengan
kata tunggal dan menunjukkan respons yang
melambat terhadap peftanyaan. Secara sederhana
pemeriksa mungkin harus menunggu dua atau tiga
menit unfuk mendapatkan suatu respons terhadap
suatu pertanyaan.
Bab 15 . Gangguan Mood 817
mengarah ke bawah, postur yang membungkuk, pakaiannya
yang membungkus rapat, dan riasan rambutnya selama episode
depresif adalah jelas. (Atas bantuan Heinz E Lehmann, M.D,)
Gangguan persepsi. Pasien terdepresi dengan
waham atau halusinasi dikatakan menderita epi-
sode depresif berat dengan ciri psikotik. Beberapa
klinisi juga menggunakan istilah "depresi psiko-
tik" untuk pasien terdepresi yang jelas teregresi
tidak mandi, berpakaian kotor-bah-
-membisu,
kan tanpa adxrya waham atau halusinasi. Pasien
tersebut kemungkinan lebih baik digambarkan
sebagai memiliki ciri katatonik.
Waham dan halusinasi yang sesuai dengan mood
terdepresi dikatakan sesuai mood (mood-cong-
ruent). Waham sesuai mood pada seorang pasien
terdepresi adalah waham bersalah, memalukan,
tidak berguna, kemiskinan, kegagalan, kejar, dan
penyakit somatik terminal (sebagai contoh,
kanker dan otak "yung membusuk"). Isi waham
atau halusinasi tidak sesuai mood (mood-incon'
gruent) adalah tidak sesuai dengan mood terde-
presi. Waham tidak sesuai mood pada seorang
818 Srnopsls Psikiatri c Jilid 1
Gambar 15.1-3. Seorang ahli neuropsikiatrik dari Swiss,
Otto Veraguth menjelaskan adanya lipatan berbentuk
segitiga yang aneh di sudut hidung kelopak mata atas.
Lipatan sering berhubungan dengan depresi dan dinamakan
lipatan Veraguth, Foto mengilustrasikan ciri fisiognomik ini
pada lakiJaki berusia 50 tahun selama episode depresif
pasien terdepresi adalah tema kebesaran berupa
tenaga, pengetahuan, dan harga diri yang melam-
bung-sebagai contoh, keyakinan bahwa sese-
orang dikejar-kejar karena ia adalah Mesias.
Halusinasi juga terjadi pada episode depresif berat
dengan ciri psikotik tetapi relatif jarang.
Pikiran. Pasien terdepresi biasanya memiliki
pandangan negatiftentang dunia dan dirinya sen-
diri. Isi pikiran mereka sering kali melibatkan
perenungan tentang kehilangan, bersalah, bunuh
diri, dan kematian. Kira-kira l0 persen dari semua
pasien depresi memiliki gejala jelas gangguan
berpikir, biasanya penghambatan pikiran (thought
blocking) dan kemiskinan isi pikiran yang me-
landa.
Sensorium dan kognisi
oRIENTASI. Pasien yang paling terdepresi ber-
orientasi terhadap orang, tempat, dan waktu, wa-
laupun beberapa pasien mungkin tidak memiliki
berat, Lipatan Veraguth mungkin juga ditemukan pada orang
yang tidak mengalami depresi secara klinis, biasanya saat
mereka mengalami afek depresif ringan. Perubahan jelas
dalam tonus otot corrugator dan zigomatic facial menyertai
depresi, seperti ditunjukkan pada elektromiogram. (Atas
bantuan Heinz E. Lehmann, M.D.)
cukup energi atau minat untuk menjawab per-
tanyaan tentang hal tersebut selama suatu wawan-
cara.
DAYA INGAT. Kira-kira 50 sampai 70 persen
dari semua pasien terdepresi memiliki suatu gang-
guan kognitif yang sering kali dinamakan pseudo-
demensia depresif. Pasien tersebut sering kali
mengeluh gangguan konsentrasi dan mudah lupa.
Pengendalian impuls. Kira-kira 10 sampai l5
persen dari semua pasien terdepresi melakukan
bunuh diri, dan kira-kira dua pertiga memiliki
gagasan bunuh diri. Pasien terdepresi dengan ciri
psikotik kadang-kadang berpikiran membunuh
orang lain yang terlibat di dalam sistem waham-
nya. Tetapi, pasien terdepresi yang paling parah
sering kali tidak memiliki motivasi atau energi
untuk bertindak di dalam aarayang impulsif atau
menyerang. Pasien dengan gangguan depresif be-
radapada risiko yang meninggi untuk melakukan
bunuh diri saat mereka mulai membaik dan men-
dapatkan kembali energi yang diperlukan untuk

merencanakan dan melakukan suatu bunuh diri
(bunuh diri paradoksikal; paradoxical suicide).
Biasanya tidak bijaksana secara klinis untuk mem-
berikan sejumlah besar peresepan antidepresan
pada pasien terdepresi, khususnya obat trisiklik,
pada saat dipulangkan dari rumah sakit.
Pertimbangan dan tillkan. Pertimbangan pa-
sien paling baik dinilai dengan meninjau kembali
tindakan mereka belum lama berselang dan peri-
laku mereka selama wawancara. Tilikan pasien
terdepresi terhadap gangguannya sering kali ber-
lebihan; mereka terlalu menekankan gejalanya,
gangguannya, dan masalah hidupnya. Adalah
sukar untuk meyakinkan pasien tersebut bahwa
perbaikan adalah dimungkinkan.
Reliabilitas. Semua informasi yang didapatkan
dari pasien terdepresi terlalu menonjolkan hal yang
buruk dan menekan yang baik. Kekeliruan klinis
yang sering adalah mempercayai tanpa ditawar-
tawar lagi seorang pasien terdepresi yang menya-
takan bahwa percobaan medikasi antidepresan
yang sebelumnya tidak berhasil. Pernyataan ter-
sebut mungkin palsu, dan memedukan konfitmasi
dari sumber lain. Dokter psikiatrik tidak boleh
memandang kekeliruan informasi pasien sebagai
disengaja, karena pemberian informasi yang
memberikan harapan tidak dimungkinkan bagi
seseorang yang berada di dalam keadaan pikiran
terdepresi.
Skala penilaian objektif untuk depresi. Ska-
la penilaian objektifuntuk depresi dapat berguna
dalam praktik klinis untuk mendapatkan doku-
mentasi keadaan klinis pasien terdepresi.
ztrNc. Zung Self-Rating Depression Scale ada-
lah skala pelaporan yang terdiri dari 20 nomor.
Skor normal adalah 34 atat kurang; skor terdepresi
adalah 50 atau lebih. Skala memberikan petunjuk
global tentang kekuatan (intensitas) gejala depresif
pasien, termasuk ekspresi afektif dari depresi.
RASKTN. Raskin Depression Scale adalah skala
yang dinilai oleh dokter yang mengukur keparahan
depresi pasien, seperti yang dilaporkan oleh
" pasien dan seperti yang diamati oleh dokter, pada
skala lima angka daritiga dimensi: laporan verbal,
pengungkapan perilaku, dan gejala sekunder.
Skala ini memiliki rentang 3 sampai 13: normal
adalah 3, dan terdepresi adalah 7 atau lebih.
Bab 15 . Gangguan Mood 819
HAMILTON. Hamilton Rating Scale for Depres-
sion (HAM-D) adalah skala depresif yang digu-
nakan secara luas yang memiliki sampai 24
nomor, masing-masingnya memiliki nilai 0 sam-
pai 4 atau 0 sampai 2, dengan skor total adalah 0
sampai 76. Penilaian diturunkan dari suatu wa-
wancara klinis dengan pasien. Klinisi menilai
jawaban pasien terhadap pertanyaan tentang pe-
rasaan bersalah, bunuh diri, kebiasaan tidur, dan
gejala depresi lainnya.
Episode Manik.
Deskripsi umum. Pasien manik sangat ber-
gairah, banyak brcara, kadang-kadang menggeli-
kan, dan sering hiperaktif. Suatu waktu mereka
jelas psikotik dan terdisorganisasi, memerlukan
pengikatan fisik dan penyuntikan intramuskular
obat sedatif.
Mood, afek, dan perasaan. Pasien manik bia-
sanya euforik tetapi juga dapat lekas marah,
khususnya jika mania telah ditemukan selama
beberapa saat. Mereka juga memiliki toleransi
frustrasi yang rendah, yang dapat menyebabkan
perasaan kemarahan dan permusuhan. Pasien
manik mungkin secara emosional adalah labil,
beralih dari tertawa menjadi lekas marah menjadi
depresi di dalam beberapa menit atau jam.
Bicara. Pasien manik tidak dapat disela saat
mereka berbicara, dan mereka sering kali rewel
dan pengganggu bagi orang-orang di sekitarnya.
Pembicaraan sering kali terganggu. Saat mania
menjadi lebih kuat, pembicaraan menjadi lebih
lantang, lebih cepat, dan sulit untuk dimengerti.
Saat keadaan teraktivasi meningkat, pembicaraan
menjadi penuh gurauan, kelucuan, sajak, permainan
kata-kata, dan hal-hal yang tidak relevan. Saat
tingkat aktivitas lebih meningkat lagi, asosiasi
menjadi longgar. Kemampuan untuk berkonsen-
trasi menghilang, menyebabkan gagasan yang
meloncat-loncat (flight of ideas), kata yang
campur adlk(word saladl, dan neologisme. Pada
kegembiraan manik akut, pembicataafi mungkin
sama sekali inkoheren dan tidak dapat dibedakan
dari pembicaraan orang skizofrenik.
820 Srnopsls Psikiatri . Jilid 1
Gangguan persepsi. Waham ditemukan pada
75 persen dari semua pasien manik. Waham manik
sesuai mood sering kali melibatkan kesehatan,
kemampuan, atart kekuatan yang luar biasa.
Waham dan halusinasi yang aneh dan tidak sesuai
mood juga ditemukan pada mania.
Pikiran. Isi pikiran pasien manik termasuk
tema kepercayaan diri dan kebesaran diri. Pasien
manik sering kali mudah dialihkan perhatiannya.
Fungsi kognitif keadaan manik ditandai oleh aliran
gagasan yang tidak terkendali dan dipercepat.
Sensorium dan kognisi. Walaupun banyak
yang telah ditulis tentang defisit kognitif yang
terlihat pada pasien skizofrenik, sangat sedikit
yang ditulis tentang defisit serupa pada pasien
gangguan bipolar I, yang mungkin memiliki
defisit kognitif minor yang mirip. Defisit kognitif
yang dilaporkan dapat diinterpretasikan sebagai
pencerminan disfungsi kortikal yang difus, walau-
pun pemeriksaan selanjutnya mungkin mampu
untuk melokalisasi bidang yang abnormal. Secara
kasar, orientasi dan daya ingat adalah intak,
walaupun beberapa pasien manik mungkin sangat
euforik sehingga mereka menjawab secara tidak
tepat. Gejala disebut "mania delirium" (delirious
mania) oleh Emil Kraepelin.
Pengendalian impuls. Kira-kira 75 persen dari
semua pasien manik adalah senang menyerang
atau mengancam. Pasien manik memang berusaha
melakukan bunuh diri atau pembunuhan, tetapi
insidensi perilaku tersebut tidak diketahui. Pasien
yang mengancam terutama orang penting (seperti
Presiden Amerika Serikat) lebih sering menderita
gangguan bipolar I daripada skizofrenia.
Pertimbangan dan tilikan. Gangguan pertim-
bangan merupakan tanda dari pasien manik. Me-
reka mungkin melanggar peraturan dengan karlu
kredit, aktivitas seksual, dan finansial, kadang-
kadang melibatkan keluarganya di dalam keja-
tuhan finansial. Pasien manik juga memiliki se-
dikit tilikan terhadap ga\ggtrdnyang dideritanya.
Reabilitas. Pasien manik terkenal tidak dapat
dipercaya dalam informasinya. Kebohongan dan
penipuan sering ditemukan pada mania, sering
kali menyebabkan klinisi yang tidak berpeng-
alaman menghadapi pasien manik dengan kere-
mehan yang tidak sesuai.
DIAGNOSIS BANDING
Gangguan Depresif Berat
Gangguan medis. Jika suatu kondisi medis
nonpsikiatrik menyebabkan suatu gangguan mood,
diagnosis DSM-IV adalah gangguan mood karena
kondisi medis umum. Jika suatu zat menyebabkan
gangguan mood, diagnosis DSM-IV adalah gang-
guan mood akibat zat. Kedua kategori diagnostik
tersebut dibicarakan di Bagian 15.3.
Tidak berhasilnya mendapatkan riwayat klinis
yang baik atau untuk mempertimbangkan konteks
Situasi hidup pasien terakhir mungkin menyebab-
kan kesalahan diagnostik. Remaja yang terdepresi
harus diuji untuk mononukleosis. Pasien yang jelas
kelebihan berat badan atau kekurangan berat badan
harus diuji untuk disfungsi adrenal dan tkoid. Homo-
seksual, laki-laki biseksual, dan penguna zatharts
diuji untuk sindrom imunodefisiensi didapat
(AIDS). Pasien lanjut usia harus diuji untuk pneu-
monia virus dan kondisi medis lainnya.
Banyak gangguan neurologis dan medis dan
agen farmakologis dapat menghasilkan gejala
depresi (Tabel 15.1_22). Banyak pasien dengan
gangguan depresif pertama kali pergi ke dokter
umumnya dengan keluhan somatik. Sebagian besar
penyebab organik gangguan depresif dapat dideteksi
dengan riwayat medis yang lengkap, pemeriksaan
fisik dan neurologis yang lengkap, dan tes darah
dan urine rutin. Pemeriksaan harus termasuk tes
untuk fungsi tiroid dan adrenal, karena gangguan
kedua sistem endokrin tersebut dapat tampak sebagai
gangguan depresif. Pada gangguan mood akibat
zat, aturan penting yang beralasan adalah bahwa
tiap obat yang digunakan oleh pasien depresi harus
diang gap sebagai faktor potensial di dalam
gangguan mood. Obat-obat untuk jantung, anti-
hipertensi, sedatif, hipnotik, antipsikotik, anti-
epileptik, obat antiparkinson, analgesik, antibak-
teri, dan antineoplastik semuanya sering disertai
dengan gejala depresif.
KONDISI NEIIROLOGIS. Masalah neurologis
yang paling umum yang bermanifestasi sebagai
gejala depresif adalah penyakit Parkinson, penya-
kit yang menimbulkan demensia (termasuk
 Bab 15 . Gangguan Mood 821

Tabei'!$.1-3t
F*nyebah N**roi*gix, ffi*dix, c*ar,a Fnrrrlak*l*gis dxri Gejala **presif

Ssurologis tr; J,?dn0.:u g,s, ia n;tr';p I

Fenyahit s*rebr*valkuiai' l'lalidiric acici
lJem*nsia {t*masuk d*mensi* lip* Ahl*in*t} i'lilra{*ra*iain
f pil*psi" $1r*piornycin
f3*nyahil fahr" $illlsmeth*xa;*le
l3*nyakil l-.1r:nii*gttn- Tehacyriin*
Hldrlsefalus Ariihip*riensil d*n *l:at jonlung
lnfrksi (t*rnrasrI l-llil dan n*ut*si{ilis}- Aiphamethyldopa
Migrain' 8*lhfa*iciirs
$kl*nxiu mrilip*l- F**gh*nlbat b*l* {prcnran*lo!}
Narkrlepsi Cl*nidino
nt_.. t, |. ,
Neoplasn:a' "

F**yaklt il*rkinsrn *ian*rhidice

l-+',dr rlr::no
13*lsi $ilpra*rkie*r pttgresif
Aprea lidi:r Lidacai*e
n_^-^-i-
f:diu)itI
Trau$a"
F*ny+ki1 !Vils**- Pilcainanid*
*u*neil*nzacetaie
rIL0l{/iri
Reci*nani*e
Adre:ral {p*nyakit *L;shing-, Atldi:on}
ftes*rp!n*
Hrperaldaste t*ntsrn*
V*talruxt
Berhubung*n d*r, gan m*nstr"uesi"
A*tin*oplasiik
$an6guan par*tir*iei {hip*t- dan hip*-}
*-AsparaEin*s*
il***ap*rsalin*n*
kathi*prin* IAXT)
*anggL:arr tirel<1 {iripotinidisnr* dan hipertir*idisme apst*tik}-
S-Al*uridin*
Jnfu&si dar F*rad*npa* Bi**niycin
$ir':dr*n rrrrnrd*fisi*nsi drdap*t iAl*$) Triilrethlpriil
$:n*rcffi i{sl*lahen lsroai$ Vinrdsiiae
1.,'l*non*kl*n*is liour*lc(]i$ dair psikislrik
Fnsun*nia*r:ilus d*n baklerl An;ntadine
Ariritis remai*id Arlip*ilioiik {irutyrap}ren**es, phe*cthia;ines. txyittdolesi
A$*rilis Sjrgren 13*cloien
L*pus *rll*nat*sus sislem;k- Srom*iripti*e
flilvriils rgr :pu dr fArbdna,'eprt e
Tube**l*sis
!:henytrr!n
il*dis larn $*datii dan hipn*tik ib*thitrral, benatdiazcpin, *hlaral hydrate)
K*nk*r (teru{*na p*nkreas dan Gl lain} i*trah*n*:ine
Pcny*ltii kardi*p*lnonal $ieroid *sn h*#on
f; rrtic*sterciC {toilra$rk ACTIi)
fr$rra
ilrrAzoi
{da* penyakil gi*jai lxin)'
{-}r*;'nia
D*flsi*n*i vita*ri* {Brr. C. i*la!, nia*in" lia*:in}- Knnvase*si *ral
Frcdniscn
Farn:akni*grs {shal ye{S trew*kdt Triamcinol*ne
Analg*sik dan *nti-!n{lamasi lain-lsin
lb*prol*n
lndrmethacifi *h*line
*in*tidin*
Phenaeetin {lypr*hepiadine
,{ntibakterial dan antijan';r Diph*n*xylat*
Anpicillin tisulllr*m
Cyeiose.ire M*ihys*tgide
[lh!ananirie St {ru'a-r {afiltiailr,t la11f 1 '"1" 11u;
&rls**fulvin
Mn'irnniC;lzol*

-Xnfidisi
tersebul b*rhubungcn dcngan g*,|i;l* ma*ik.

demensia tipe Alzheimer), epilepsi, penyakit sere- persen dari semua pasien dengan penyakit Parkin-
brovaskular, dan tumor. Kira-kira 50 sampai 75 son memiliki gejala gangguan depresif yang jelas
822 Sinopsis Psikiatri . Jilid 1

yang tidak berhubungan dengan derajat kecacatan T*h*$ t$.$^fS

fisik, usia, atau lama penyakit pasien tetapi berhu- #**gg**nl &t*ntef ym*g $ering #!*n*iffki f;ini $*6:rc*if
bungan dengan adanya kelainan yang ditemukan
pada pemeriksaan neuropsikologis. Gejala gang- *xrggrer p*rry**uaian **rg*n m**rl t*ri*pr*li
guan depresif mungkin ditutupi oleh gejala moto- *;ng;tilr il*r*!urliten *lltl*l
rik penyakit Parkinson yang hampir identik. Ge- fi*rlgunr {*t*r*:xr
jala depresif sering kali berespons terhadap obat **lggurn k***r:fis*n um,;r
*nr.t**l*n kc*enatal-c*Fr+gll mnr*uitn
antidepresan atau terapi elektrokonr,ulsif (ECT).
*r*r*r*n ***lk
Perubahan interiktal yang berhubungan dengan **r;gl*rr tlr** p****traL;re*ti*
epilepsi lobus temporalis dapat menyerupai l- ,r r:1 , q. -l{r.:.il-r tii * . ,:t
gangguan depresif, khususnya j ika fokus epileptik **n;;r** r**h*n
adalah pada sisi kanan. Depresi merupakan suatu Al*r*ksia n*ru*$*
llLiirni* n*ru*st
ciri penyulit yang sering ditemukan pada penyakit
serebrovaskular, khususnya dua tahun kemudian ***ggunr r***
,-,.,,,1r,,i?t f it.:../ :

setelah episode. Depresi lebih sering setelah *ang;u;n *ipriar il

gangguan anterior daripada gangguan posterior. Gln;gl*n rlki*liniI
Depresi sering kali berespons terhadap medikasi Sx*6gLl*n diel!nilt
antidepresan. Tumor di daerah diensefalik dan ***ggLL*n di:pr*sii h*ret
**rqgL;*n **pr*lif rlrg**
temporalis khususnya kemungkinan disertai dengan
**ngguan n**d k*r*ir* krndisi *:edll ilil*nr
gejala gangguan depresif. tJ*r;gue* **prmii *irglrl r*k*r*n
PSEUDODEMENSIA. Klinisi biasanya dapat mem- **n;;**r n*$ aki**t ral
bedakan pseudodemensia gangguan depresif berat il ;.1't :t- ,i:t

dari demensia suatu penyakit, seperti demensia
tipe Alzheimer, atas dasar klinis. Gejala kognitif
pada gangguan depresif berat rnemiliki onset yang
tiba-tiba, dan gejala lain dari gangguan depresif
berat, sepefti menyalahkan diri sendiri, sering dite-
mukan. Suatu variasi diurnal gangguan kognitif
yang tidak terlihat pada demensia primer dapat
ditemukan. Pasien terdepresi dengan gangguan kog-
nitif sering kali mencoba menjawab pertanyaan
("Saya tidak tahu"), sedangkan pasien demensia
sering kali berkonfabulasi. Pada pasien terdepresi,
daya ingat belum lama adalah lebih terganggu
daripada daya ingat jauh. Dan pasien terdepresi
sering kali dapat dilatih dan didorong selama wa-
wancara unfuk mengingat, suatu kemampuan
yang tidak dimiliki oleh pasien demensia.
Gangguan mental. Depresi dapat merupakan
suatu ciri dari hampir semua gangguan mental
yang terlulis di dalam DSM-IV, tetapi gangguan
mental yang tertulis di dalam Tabel 15.1-23 ada-
lah yang terutama harus dipertimbangkan di
dalam diagnosis banding.
GANGGUAN MOOD LAINNYA. DSM-IV telah
menambahkan sejumlah gangguan mood yang
tidak terkandung di dalam DSM-III-R. Dengan
** nXp itn r skir*ir* nilsrrfi
**nggu*r s*fil*t*l$ril {l*r:t*rrn _11*nttuar sr:ilatisati}
demikian, klinisi harus mempertimbangkan berba-
gai kategori diagno stik D SM-IV y ang ada sebelum
mencapai diagnosis akhir. Pertama, klinisi harus
menyingkirkan gangguan mood karena kondisi
medis umum dan gangguan mood aklbat zat.
Selanjutnya, klinisi harus mempertimbangkan
apakah pasien pernah mengalami episode gejala
mirip manik, yang menyatakan gangguan bipolar
I (sindrom manik dan depresif yang lengkap),
gangguan bipolar II (episode depresifberat dengan
hipomania), atau gangguan siklotimik (sindrom
depresif dan manik yang tidak lengkap). Jika
gejala pasien terbatas pada depresi, klinisi harus
menilai keparahan dan lamanya gejala untuk
membedakan gangguan depresif berat (gejala
depresif lengkap selama dua minggu), gangguan
depresif ringan (sindrom depresif yang tidak
lengkap tetapi episodik), gangguan depresif sing-
kat rekuren (gejala depresiflengkap tetapi kurang
dari dua minggu tiap episodenya), dan gangguan
 Bab 15 . Gangguan Mood 823

distimik (sindrom depresif tidak lengkap tanpa i s#sit t ;. I *da+

episode yang jelas). s"{!s! JQlr$ #s!r:ul'u!rq&!N s6rltis}r u6jste,ri#!i}A

GANGGUAN MENTAL LAINNYA. Gangguan ber-

hubungan dengan zat, gangguan psikotik, gang-
guan makan, gangguan penyesuaian, gangguan
somatoform, dan gangguan kecemasan semuanya
adalah sering disertai dengan gejala depresifdan
harus dipertimbangkan di dalam diagnosis ban-
ding seorang pasien dengan gejala depresif.
Kemungkinan pembedaan yang paling sulit ada-
lah antara gangguan kecemasan dengan depresi
dan gangguan depresif dengan kecemasan yang
nyata. Kesulitan membuat pembedaan tersebut
dicerminkan dengan dimasukkannya diagnosis
gangguan ansietas-depresif campuran di dalam
DSM-IV. Hasil tes supresi-deksametason yang
abnormal, adanya pemendekan latensi REM pada
EEG tidur, dan hasil tes infus laktat yang negatif
mendukung diagnosis gangguan depresif berat
pada kasus yang sulit.
KEHILANGAN TANPA PENYULIT. Kehilangan
tanp a p enyulit (un co mp Ii c a te d b er e av em e nr) tidak
dianggap suatu gangguan mental, bahkan walau- gangguan psikiatrik, gejala manik sering kali ber-
pun sepertiga dari semua pasangan yang kehi- beda, walaupun dapat disebabkan oleh berbagai
langan memenuhi kriteria diagnostik untuk gang- macam kondisi medis dan neurologis (Tabel
guan depresif berat pada suatu waktu. Beberapa I5.l 22) dan zat (Tabel 15.1-24). Terapi anti-
pasien dengan kehilangan tanpa penyulit memang depresan juga dapat disertai dengan pencetusan
berkembang menjadi gangguan depresif berat. mania pada beberapa pasien.
Tetapi, diagnosis adalah tidak dibuat kecuali Gangguan mental. Jika seorang pasien gang-
penyembuhan dukacita tidak terjadi; perbedaan guan bipolar I datang dengan episodedepresif, di-
adalah didasarkan pada keparahan dan lamanya agnosis banding adalah sama seperti pasien yang
gejala. Gejala yang biasanya terlihat pada gang- dianggap untuk diangosis gangguan depresif
guan depresif berat yang timbul dari kehilangan berat. Tetapi, jika seorang pasien adalah manik,
tanpa penyulit adalah preokupasi morbid dengan diagnosis banding adalah gangguan bipolar I,
ketidakberdayaan, gagasan bunuh diri, perasaan II, gangguan siklotimik, gang-
gangguan bipolar
bahwa seseorang telah melakukan suatu tindakan guan mood akibat kondisi medis umum, dan
(bukan hatya pengungkapan) yang menyebabkan gangguan mood akibat zat. Pertimbangan khusus
kematian, mumifikasi (menjaga barang-barang pada gejala manik adalah gangguan kepribadian
orang yang meninggal tepat seperti adanya), dan ambang, narsistik, histrionik, dan antisosial.
reaksi ulang tahun (anniversaty reaction) yang SKIZOFRENIA. Suatu perhatian besar telah di-
parah, yang kadang'kadang melibatkan usaha publikasikan tentang kesulitan klinis membedakan
bunuh diri. episode manik dari skizofrenia. Walaupun sulit,
diagnosis banding dimungkinkan dengan beberapa
Gangguan Bipolar I pedoman klinis. Keriangan, elasi, dan kejangkitan
mood (infectiousness mooQ lebih sering ditemu-
Gangguan medis. Berbeda dengan gejala kan pada pasien manik dibandingkan pada ski-
depresif, yang ditemukan pada hampir semua zofrenia. Kombinasi suatu mood yang manik,
 824 Sinopsis Psikiatri c Jilid 1

Tnbcl 1$.1*25
Penelitian tentang ltxbungan ant;xr* P*ni*tlwe a{*&}tdilpen dae": fig*ix*e*e
Sar:gguar"r lldo*d Fertnma da* $*lanjutnya

Pensen**si Faxicn dengar.:

Kejad[an K*hidupan Sar*i
l$end*hului ffipis*de

,"lclrfilah Hpis*d* Xpis*d*

Fcnu!is Sa*gguan Kpis*de Fe*am* $*$arniuinya p Fcm*rik*aan
Matu*sek dll. Detresi 1
AJ
Str*sor (13S p*ikolngis: 58
2 135 34 ccmalik) jelas nendahului rr*sct
3 82 24 episade
A i 10
1$
A,1g$: D*pr*si t 50 Tidak ada daia
>4 JO

Oku$a dail Fipolar tJq

1
liap keja*ian (3 bulair s*be[:mnya)
$himoyama l 'J4
3 134 IJ
Glassn*r dkk Bipolar 1 Z3 t5 Kejadian dianggap meninrbulkan
> 'tra qA
$ires cleh pasien eior parla
hotnres and qsha Scare l1
tahun seb*lurnnya, biasarya
?-14 hari); kehilangan peran
penting b*gi pa*ie* dan suhl'ek
perabanciing
Ambela*' fi,lania 1 < 0.01 Paykel Li'e [verts Scale {4
>2 67 ?s mingg* sebelunnya); sepediga
kasus mengikuti kehilangan
0uti*nez dkk. Eepre$i t s5,8 < 0,05 $tresor soilaiik da* sosial: pasien
? 35 CLJ U dengan r:ns*t y*ng lanbat
3 10a
rreniliki kejadian yang lebih
..1 47 banyak cibandingkan pesren
rSeng*n cnset dini
P*rris ilepresi 1 JJ 0t { S,0t Wawancara *ete*gah terolruktLir:
i:.2 1a2 ro d
{ il,S01 pem*riksaan 5$ *omrr {3 bLllan
s*b*lumnya)
noia* dkk ilepresi 1 ?1 < s,05 **dlarC Colfege-Lile Fvenis das
>2 TJ
Siflicuities $ched*le {S bula*
sebelumnya) (8rown. llarrrs,
1{}r8)
c4 rn
Frquiag* dkk. Depresi <3 \LL JU < 0,01 Wawansara $etsngah ter$tiukiur
iJ 45 iSrown. Hanis); tidak ada efek
stres kr$nis
Ambelas 1 $0 66 < 0,0*1 Payke! Lile lvents $cale {4
qU
rninggu sebelun:nya)
ffhaziudCin dkk D*presi 1 J3 *t < 0,0S Paykel Life Hvents Scal* (S
2t 4n in
mingg* seb*lunnya]
'1.,
Cassan* dkk. ilePrgsi YC 6S,0 < 0,05 taykei Li{e Evenls $*ale
->, 173 4S4

a Unt*k kel*npok ini, p*rawatan y*ng paling akhir didahul.ri cleh k*jadian k*hidr:pan y*ng menyebahkan
kehilangan p*ran
i: Dali subjek perhandingar bedah, S,60ri, telah mengalami k*j*dian k*hir:lupan yang b*rai
c Petse.rrasi untuk kejadia{. yang negal,f aiar, t;dak 0iingilkal
d Fsiseniasi kejadi*n yang rnelibatkan kon{iik psikcl*gis
T*b*i *atj R M Ferst: Tra*sdurti*n af psyrhosacial $t.sss into {he neur*b;ology of recurir:nt affective disorder.
Am J Fsychiatry 14$: 10l]0, iS$?. ffiigunakan
dengar izin.

pembicaraan yang cepat dan bertekanan, dan
hiperaktivitas mengarahkan pada diagnosis epi-
sode manik. Onset pada episode manik sering kali
cepat dan dirasakan sebagai perubahan yangnyata
dari perilaku pasien sebelumnya. Setengah dari
semua pasien gangguan bipolar I memiliki riwayat
keluarga adanya gangguan mood. Ciri katatonik
mungkin merupakan fase depresif pada gangguan
bipolar I. Jika memeriksa pasien katatonik, klinisi
harus secara cermat melihat riwayat episode ma-
nik atau depresif di masa lalu dan riwayat
keluarga adanya gangguan mood. Gejala manik
pada kelompok minoritas (khususnya kulit hitam
dan Hispanik) sering kali keliru didiagnosis
sebagai gejala skizofrenik.
PERJALANAN PENYAKIT DAN
PROGNOSIS
Banyak penelitian tentang perj alanan penyakit
dan prognosis gangguan mood telah mendapatkan
kesimpulan bahwa gangguan mood cenderung
memiliki perjalanan penyakit yang panjang dan
pasien cenderung mengalami kekambuhan. Wa-
laupun gangguan mood sering dianggap ringan
berbeda dengan skizofrenia, tetapi tidak seluruh-
nya benar; gangguan mood banyak meminta kor-
ban pada yang mendeitanya. Kesimpulan umum
lainnya dari penelitian adalah bahwa stresor
kehidupan sering kali mendahului episode pertama
gangguan mood dibandingkan episode selanjut-
nya (Tabel 15.1-25). Temuan tersebut telah diin-
terpretasikan sebagai menyatakan bahwa stres psi-
kososial mungkin memainkan peranan di dalam
penyebab awal gangguan mood dan bahwa, walau-
pun episode pertama dapat menyembuh, per-
ubqhan yang berlangsung lama di dalam biologi
otak menempatkan pasien berada pada risiko
benar untuk mengalami episode selanjutnya.
"Gangguan Depresif Berat
Perjalanan Penyakit
ONSET. Kira-kira 50 persen dari pasien di da-
lam episode pertamagangguan depresif berat meng-
Bab 15 . Gangguan Mood 825
alami gejala depresif yang bermakna sebelum epi-
sode pertama yang diidentifikasi. Satu implikasi
dari pengamatan tersebut adalah bahwa identifi-
kasi awal dan terapi gejala awal dapat mencegah
perkembangan episode depresif yang lengkap.
Walaupun gejala mungkin ditemukan, pasien
dengan gangguan depresif berat biasanya tidak
memiliki gangguan kepribadian pramorbid. Epi-
sode depresif pertama terjadi sebelum usia 40
tahun pada kira-kira 50 persen pasien. Onset yang
lanjut adalah berhubungan dengan tidak adanya
riwayat keluarga gangguan mood, gangguan
kepribadian antisosial, dan penyalahgunaan alkohol.
DURASI. Episode depresif yang tidak diobati
berlangsung 6 sampai 13 bulan; sebagian besar
episode yang diobati berlangsung kira-kira tiga
bulan. Menghentikan antidepresan sebelum tiga
bulan hampir selalu menyebabkan kembalinya ge-
jala. Saat perjalanan penyakit berkembang, pasien
cenderung menderita episode yang lebih sering
yang berlangsung lama. Selama periode 20 tahun
angka episode rata-rata adalah lima sampai enam.
PERKEMBANGAN EPISODE MANIK. KiTa-KiTa 5
sampai 10 persen pasien dengan diagnosis awal
gangguan depresif berat menderita suatu episode
manik 6 sampai 10 tahun setelah episode depresif
awal. Usia rata-rata untuk pergantian tersebut
adalah 32 tahw, dan keadaan ini sering terjadi se-
telah dua sampai empat episode depresif. Walau-
pun data tidak konsisten dan kontroversial,
beberapa klinisi melaporkan bahwa depresi pada
pasien yang selanjutnya diklasifikasikan sebagai
pasien gangguan bipolar I sering kali ditandai oleh
hipersomnia, retardasi psikomotor, gejala psiko-
tik, riwayat episode pascapersalinan, riwayat
keluarga gangguan bipolar I, dan riwayat hipo-
mania akibat antidepresan.
Prognosis. Gangguan depresif berat bukan
merupakan gangguan yang ringan. Keadaan ini
cenderung merupakan gangguan kronis, dan pasien
cenderung mengalami relaps. Pasien yang dirawat
di rumah sakit untuk episode pertama gangguan
depresif berat memiliki kemungkinan 50 persen
untuk pulih di dalam tahun pertama. Persentasi
pasien yang sembuh setelah perawatan di rumah
sakit menurun dengan berjalannya waktu, dan
pada waktu lima tahun pasca perawatan di rumah
826 Sinopsis Psikiatri o Jilid 1
sakit, 10 sampai 15 persen pasien tidak pulih.
Banyak pasien yang tidak sembuh tetap menderita
gangguan distimik. Rekurensi episode depresif
berat juga sering. Kira-kira 25 persen pasien
mengalami suatu rekurensi dalam enam bulan
peftama setelah pulang dari rumah sakit, kira-kira
30 sampai 50 persen dalam dua tAhun pettama,
dan kira-kira 50 sampai 75 persen dalam lima
tahun. Insidensi relaps adalahjauh lebih rendah
daripada angka tersebut pada pasien yang mene-
ruskan terapi psikofarmakologis profilaksis dan
pada pasien yang hanya mengalami satu atau dua
episode depresif. Pada umumnya, saat pasien
mengalami lebih banyak episode depresif, waktu
antara episode memendek, dan keparahan masing-
masing episode meningkat.
INDIKATOR PROGNOSTIK. Banyak penelitian
telah berusaha untuk mengidentifikasi indikator
prognostik yang baik dan buruk di dalam per-
jalanan gangguan depresif berat. Episode ringan,
tidak adanya gejala psikotik, dan tinggal di rumah
sakit dalam waktu yang singkat adalah indikator
prognostik baik. Indikator psikososial perjalanan
penyakit yang baik adalah riwayat persahabatan
yang erat selama remaja, fungsi keluarga yang
stabil, dan fungsi sosial yang biasanya kokoh
selama lima tahun sebelum penyakit. Tanda prog-
nostik baik tambahan adalah tidak adanya gang-
guan psikiatrik komorbid, tidak adanya gangguan
kepribadian, tidak lebih dari satu kali perawatan
di rumah sakit sebelumnya untuk gangguan
depresif berat, dan usia onset yang lanjut.
Kemungkinan prognosis buruk meningkat oleh
adanya penyerta gangguan distimik, penyalah-
gunaan alkohol dan zat lain, gejala gangguan
kecemasan, dan riwayat lebih dari satu episode
depresif sebelumnya. Laki-laki lebih mungkin
mengalami perjalanan penyakit yang secara kro-
nis mengganggu dibandingkan wanita.
Gangguan Bipolai'l
-Perjalanan
penyakit. Riwayat alami gang-
guan bipolar I adalah sedemikian rupa sehingga
sering kali berguna untuk membuat grafik gang-
guan pasien dan memperbarui terus grafik saat
pengobatan diberikan (Gambar 1 5. 1 -4). Walaupun
gangguan siklotimik sering kali didiagnosis secara
retrospektif pada pasien gangguan bipolar I, tidak
ada sifat kepribadian yang diidentifikasi yang
secara spesifik berhubungan dengan gangguan bi-
polar I. Gangguan bipolar I paling sering dimulai
dengan depresi (75 persen waktu pada wanita, 67
persen pada laki-laki) dan merupakan gangguan
yang rekuren. Sebagian besar pasien mengalami
episode depresif maupun manik, walaupun l0
sampai 20 persen hanya mengalami episode manik.
Episode manik biasanya memiliki onset yang
cepat (beberapa jam atau hari), tetapi dapat ber-
kembang lebih dari satu minggu. Episode manik
yang tidak diobati berlangsung kira-kira tiga
bulan; dengan demikian, klinisi tidakboleh meng-
hentikan obat sebelum waktu tersebut. Tetapi,
setelah kira-kira lima episode, interval inter-
episode sering menjadi stabil dengan waktu enam
sampai sembilan bulan. Beberapa pasien gang-
guan bipolar I mengalami episode yang berulang
dengan cepat.
GANGGUAN BIPOLAR I PADA ANAK-ANAK DAN
LANruT USIA. Gangguan bipolar I dapat mengenai
anak yang sangat muda maupun lanjut usia.
Insidensi gangguan bipolar I pada anak-anak dan
remaja adalah kira-kira 1 persen, dan onset dapat
seawalnya pada usia 8 tahun. Keliruan didiagnosis
yang sering adalah skizofrenia dan gangguan
defian oposional. Gangguan bipolar I dengan on-
set yang awal tersebut disertai dengan prognosis
yang buruk. Gejala manik sering ditemukan pada
lanj ut usia, walaupun macam penyeb abnya adalah
luas, termasuk kondisi medis nonpsikiatrik,
demensia, delirium, dan gangguan bipolar I. Data
yang tersedia sekarang ini menyatakan bahwa on-
set gangguan bipolar I sesungguhnya pada lanjut
usia adalah relatifjarang.
Prognosis. Pasien dengan gangguan bipolar I
memiliki prognosis yang lebih buruk dibandingkan
pasien dengan gangguan depresif berat. Kira-kira
40 sampai 50 persen pasien gangguan bipolar I
memiliki episode manik kedua dalam waktu dua
tahun setelah episode pertama. Walaupun profilak-
sis litium (Eskalith) memperbaiki perjalanan
penyakit dan prognosis gangguan bipolar I, ke-
mungkinan hanya 50 sampai 60 persen pasien
mencapai pengendalian bermakna atas gejalanya
 Bab 15 . Gangguan Mood 827

f\A
rt_._._ Psikoierapi \f\-a\-rW
Trisiklik
t
.al-
't- Litium
aal
g I ..rt Antipsikotik
el| .// t ///.1./ Carbamazepine
,/ /// ' 1////

I
Berat

Sedang
Ringan
'6 Ringan
c)
q) Sedang
o Berat

-C
.cia
E5
t zoL.'
meninggal
t
(uE
'6'= I Ayah
$. Usaha bunuh diri

vo
f0nsetirjrrrefi] distimia
kematian
I kematian ayah _ |

(o
c(1)
t i, iftam ".
l-Man-lii6iet
penghentian
al---.l
litium
I I

E
o Terapi depresi yang berhasil dengan
:<
carbamazepine tanpa menyebabkan

Gambar 111.1,4. Grafik perjalanan penyakit suatu gangguan mood. Prototip kartu kehidupan. (Gambar oleh Robert M. Post,
M.D. Digunakan dengan izin.)

engan litium. Satu penelitian follow-up
tahun pada pasien dengan gangguan bipolar I
menemukan bahwa status pekerjaan pramorbid
yang buruk, ketergantungan alkohol, ciri psikotik,
ciri depresif, ciri depresif interepisode, dan jenis
kelamin laki-laki semuanya adalah faktor yang
mengarah pada prognosis buruk. Durasi episode
manik yang singkat, usia onset yang lanjut, sedikit
pikiran bunuh diri, dan sedikit masalah psikiatrik
d"an medis yang bersama-sama mengarah pada
prognosis yang baik.
Kira-kira 7 persen dari semua pasien gangguan
bipolar I tidak menderita gejala rekurensi, 45 pet-
sen menderita lebih dari satu episode, dan 40
persen menderita gangguan kronis. Pasien mung-
kin memiliki dari 2 sampai 30 episode manik,
walaupun angka rata-rata adalah sekitar sembilan.
Kira-kira 40 persen dari semua pasien menderita
empat lebih dari 10 episode. Pada follow-up jangka
panjang, 15 persen dari semua pasien gangguan
bipolar I adalah sehat, 45 persen adalah sehat
tetapi memiliki relaps berganda, 30 persen berada
di dalam remisi parsial, dan 10 persen mengalami
sakit kronis. Sepertiga dari semua pasien gang-
guan bipolar I memiliki gejala kronis dan bukti-
bukti penurunan sosial yang bermakna.
TERAPI
Pengobatan pasien dengan gangguan mood ha-
rus diarahkan pada sejumlah tujuan. Pertama, ke-
arnanal pasien harus dij amin. Kedua, pemeriksaan
diagnostik yang lengkap pada pasien harus dila-
kukan. Ketiga, suatu rencana pengobatan harus di-
mulai yang menjawab bukan hanya gejala segera
828 Sinopsis Psikiatri . Jilid 1
tetapi juga kesehatan pasien selanjutnya. Walau-
pun penekanan sekarang ini adalah pada farma-
koterapi dan psikoterapi yang ditujukan pada pa-
sien individual, peristiwa kehidupan yang menye-
babkan stres juga berhubungan dengan mening-
katnya angka kekambuhan pada pasien dengan
gangguan mood. Jadi, terapi harus menurunkan
jumlah dan keparahan stresor pada kehidup an pa-
sien.
Secara keseluruhan, terapi gangguan mood
adalah bermanfaat bagi dokter psikiatrik. Terapi
spesifik sekarang tersedia untuk episode manik
maupun depresif, dan data menyatakan bahwa
terapi profilaksis juga efektif. Karena prognosis
masing-masing episode adalah baik, optimisme
adalah selalu diinginkan dan disambut gembira
oleh pasien maupun keluarga pasien, kendatipun
hasil terapi awal tidak memuaskan. Tetapi, gang-
guan mood adalah kronis, dan pasien serta
keluarganya harus diberitahukan tentang strategi
pengobatan di masa mendatang.
Perawatan di Rumah Sakit
Keputusan perlama dan paling kritis bagi dok-
ter adalah apakah perlu merawat pasien di rumah
sakit atau mencoba terapi rawat jalan. Indikasi
jelas untuk perawatan di rumah sakit adalah
perlunya prosedur diagnostik, risiko bunuh diri
atau membunuh, dan penurunan jelas kemampuan
pasien untuk mendapatkan makanan atau tempat
berlindung. Riwayat gejala yang berkembang
dengan cepat dan hancumya sistem pendukung
pasien juga merupakan indikasi untuk perawatan
di rumah sakit.
Depresi ringan atau hipomanik dapat secara
aman diobati di tempat praktik jika dokter meme-
riksa pasien secara sering. Tanda klinis gangguan
pertimbangan, penurunan berat badan, atau in-
somnia harus minimal, Sistem pendukung pasien
harus kuat, tidak terlibat terlalu banyak maupun
tidak menjauhi pasien. Tiap perubahan yang
nierugikan pada gejala atau perilaku atau sikap
sistem pendukung pasien mungkin cukup untuk
memerlukan perawatan di rumah sakit.
Pasien dengan gangguan mood sering kali
tidak mau memasuki rumah sakit secara sukarela,
sehingga mereka mungkin perlu dibawa secara
involunter. Pasien dengan gangguan depresif berat
sering kali tidak mampu mengambil keputusan
karena pikiran mereka yang melambat, Weltan-
schauung (pandangan kata) yang negatif, dan
putus asa. Pasien manik sering kali tidak memiliki
sama sekali tilikan secara lengkap tentang gang-
guan mereka sehingga perawatan di rumah sakit
tampaknya sangat menggelikan bagi mereka.
Terapi Psikososial
Walaupun sebagian besar penelitian menyata-
kan-dan sebagian besar klinisi dan peneliti per-
caya-bahwa kombinasi psikoterapi dan farma-
koterapi adalah pengobatan yang paling efektif
untuk gangguan depresif berat, beberapa data
menyatakan pandangan yang berbeda. Secara
spesifik, beberapa data menyatakan bahwa farma-
koterapi maupun psikoterapi saja tidak efektif,
sekurangnya pada pasien dengan episode depresif
berat yang ringan, dan bahwa penggunaan terafur
terapi kombinasi menambah biaya terapi dan
memaparkan pasien dengan efek samping yang
tidak diperlukan.
Tiga jenis psikoterapi jangka pendek-terapi
kognitif, terapi interpersonal, dan terapi perilaku-
telah diteliti tentang manfaatnya di dalam peng-
obatan gangguan depresif berat. Psikoterapi ber-
orientasi psikoanalitis, walaupun belum diteliti
dengan baik tentang manfaatnya pada gangguan
depresif berat, telah lama digunakan untuk gang-
guan depresif, dan banyak klinisi mengunakan
teknik sebagai metode utamanya. Apa yang
membedakan tiga modalitas psikoterapi jangka
pendek dari pendekatan berorientasi psikoanalitis
adalah peranan aktif dan mengarahkan dari ahli
terapi, tujuan yang dikenali langsung, dan titik
akhir terapi jangka pendek.
Tabel 15.1-26 meringkaskan ciri-ciri pende-
katan psikodinamika, kognitif, dan interpersonal.
Tabel 15.1-27 meringkaskan beberapa variabel
pasien nonselektif dan selektif untuk psikoterapi,
Tabel 15.1-28 meringkaskan manfaat dan keter-
batasan ketiga pendekalan, dan Tabel 15.1-29 dan
Tabel 15.1-30 meringkaskan ciri-ciri yang mung-
kin mempengaruhi pemilihan farmakoterapi atau
 Bab 15 . Gangguan Mood 829

*iri *tama Tig;:l F****ket;:n f:*srk*t*""ap*l;t;& untult **pr**i

i!-*i^1, r- -, ia^.,.^i:-...^:1"
"l:niJ'l:!l!:l(ll1 l":..^.. .i -.^"- iJ^...:iii
i f,lif :1dlr-

iii'l I l';l: lll lill-

rl :r rl 1t:1 ,n1!fi:A (ai ,-tl ..*ni
"""'' u''
." .. .. .i .r. :' ,;.j: j\1\,) .:,:Jrl\
I*i ...,.
dt:; i!'i I Ju -t-;.
.lqrf
^.., --: * _-. :i,,? - -:.: !
)i,"ri. til !

hrrn*ki:n

- ^,i -. ,:: ,.- ",.t. -

l;i i:it:l! ttl ' 1; --i jil !.!._,

..!-\ac!: ,ilc *r -a :, J..,.1 4-i '
.;sft.- Jt;!

ilttlri ff*n*runi{,s* sir** !*ft*

Frkrijfffin. ililiuk ffitrilir'if ii*tka*

tr:irr *. r : , iafl inr:-, n":rc .i
^, '

. -,i_" .-
',,'',',;
,,,!,,.,,,,-- -.1^---,:{,,-,,
Jf r,!:-rr| 111,!aJii'r irr/',! h-r.
'- i t 'elu
.. , ,
'-,^ F d:l - r,l^- .,,- ...ii. *.
, a.lt:i!jt:rt. ,i, .
ilti Jt tY ictr

1;,rr';;*'.,i;;,t li:,t: : :: tlbgt,{;1t;

;-{.., .. ..,.. , ! ..--.. .1. ,
--^.
n^,^--^- iLi +^v,.-l ila ',r r ',1r. 'r:n/i,nttr i :i;r i. h n. r:n
h ,i.. .,-..^ ' . ., .,.i-.
--^uf .' , 'llfirtrri ^,:n t4
rJ:1 ;fl :^4
j14

irl*6rr1*si; t]*rfin ffl{il *hli t*rsili

, i,r* ; Pv qr: r"3 -lrn]",i,r.

n^-
' u dl.". -,.-1-^....,..,. Pct*n g&caillill rr;t*utnl dxlsil
l'ui \$rvil Jli"
k*lLr*rgl: 1*r*pi; p*rn*rikssar'r prrfi ilan
"..{La4 tai. ': llj,r ' ".: 'lin,';lii

nr, :'fi-,.'l :net-r "i-n .i!l- .'+i, **, | rir"

irs 'g l r!#J ' -'l-r:d 1. :L ,

Feilyff kii tf ih*dmF il*rkawift ;1n

psikoterapi atau terapi kombinasi. NIMH Treat- Terapi kognitif. Terapi kognitif, mulanya
ment of Depression Collaborative Research Pro- dikembangkan oleh Aaron Beck, memusatkan
gram menemukan prediktor respons terhadap ber- pada distorsi kognitif yang didalilkan ada pada
bagai pengobatan sebagai berikut ini: (1) disfungsi gangguan depresif berat. Distorsi tersebut ter-
sosial yang rendah menyatakan respons yang baik masuk perhatian selektif terhadap aspek negatif
terhadap terapi interpersonal, (2) disfungsi kog- keadaan dan tidak realistiknya kesimpulan morbid
nitif yang rendah menyatakan respons yang baik tentang akibat. Sebagai contoh, apati dan energi
terhadap terapi kofnitif-perilaku dan farmako- yang rendah adalah disebabkan oleh harapan
ferapi, (3) disfungsi kerja yang tinggi mengarah- pasien tentang kegagalan di semuabidang. Tujuan
kan respons yang baik terhadap farmakoterapi. terapi kognitif adalah menghilangkan episode
dan (4) keparahan depresi yang tinggi menya- depresif dan mencegah rekurennya dengan mem-
takan respons yang baik terahdap terapi interper- bantu pasien mengidentifikasi dan uji kognitif
sonal dan farmakoterapi. negatif; mengembangkan cara berpikir alternatif,
830 Srnopsis Psikiatri t Jilid 1

Veri;"\*i F*Sr*r.l fu*n*el*ptlf g i,r $gi4i;il{ "ii,i"iF F$rh*ir'r;:gi l;tluk **prg#

J.lr ;ah*l F*si*r. $elehtii

"rnf4{i l/Aft*;6i
t6liilit 1\u*it]rtl Y*rap! int*rp*rx**atr

ili[ir*r irttr*; *ir] t*rrCiri, (,tl*l:tua*n y*l; *tlur.r i*m*

*i.ri:in, ltir ilfi$* {l**tr ri*r l*rp***l pad;
'riill jri*5 il*nIimi]*nf p*rf;r]!*il fil#il *i'*ils lfriil
1,.,:;: '
.-:i"::."
:, rr:;:,,r I l:.tr
{*li*;ii,;*ktp*n yerg *yala U*s*l** r**il] nta,r
li*r*r*st.lk i*$l{)rs 1*rfrt*ap
:, -ri: -:;.: ia. iat.a , -:n.:
]
L
JvJ
.,i ,,,-i:1 I
Tuttlisi p*t*l *lffri irslJlfi**t
d*i:r:t*her y;rg r*dr*; tI :
"11.,,, ,.i^.; f;;';
t4,..ig
$irii:*r tln$il; ilrlirl iirrl,r, n,,c: tr,,;r,.
p*lr1;*rul*n drn hinhing*n
1 ':::],. -,.'' ,.:ll:'.}
,, ,^ ./r -|:dl],
':.li \.i ,., f{*br-:tu1*rr ynrg k*cii t*np*i
'
iriil*r 1*d!*kr d*r !r*;ilil ff fif;r1 p*ntsrfi hf; il
nilfr"1*il1! dii ****ii fi!.1 h;rnilr rr:iin
iJr 1,..,-- i. i *
itii:;h*1 pi:n;*rd*liar diri .,t rl { -- J ,: "*.a
i \i flj"..,,. drj*i
,t,-,.," . ., 1,.,.1.!,..^-'
iJ. r . 4 1 , r r, a

llill lirr*atar rerqar l;ir.

fleksibel, dan positif; dan melatih kembali respons
kognitif dan perilaku yang baru.
Kira-kira selusin penelitian telah menemukan
bahwa terapi kognitif adalah efektif dalam meng-
obati gangguan depresifberat; sebagian besar pe-
nelitian menemukan bahwa terapi kognitif adalah
sama manfaatnya dengan psikoterapi, berhubung-
an dengan efek samping yang lebih rendah daripa-
da farmakoterapi, dan berhubungan dengan
followup yang lebih baik daripada farmakoterapi.
Tetapi, sebagian besar penelitian dapat dicela
karena menggunakan dosis antidepresan yang
terlalu kecil dan menggunakan medikasi antide-
presan untuk waktu yang terlalu singkat. Bebe-
rapa penelitian yang terkontrol dengan baik telah
menyatakan bahwa k-ombinasi terapi kognitif dan
farmakoterapi adalah lebih manjur daripada terapi
tersebut masing-masing, walaupun penelitian lain
tidak menemukan adanya efek aditif tersebut.
Pada sekurangnya satu penelitian, NIMH Treat-
ment of Depression Collaborative Research Pro-
gram, menemukan bahwa farmakoterapi, baik
sendiri atau dengan psikoterapi, mungkin meru-
pakan terapi terpilih untuk pasien dengan episode
gangguan depresif yang parah.
Terapi interpersonal. Terapi interpersonal,
dikembangkan oleh Gerald Klerman, memusatkan
pada satu atau dua masalah interpersonal pasien
yang sedang dialami sekarang, dengan menggu-
nakan dua anggapan: Pertama, masalah interper-
sonal sekarang ini kemungkinan memiliki akar
pada hubungan awal yang disfungsional. Kedua,
masalah interpersonal sekarang kemungkinan ter-
libat di dalam mencetuskan atau memperberat
gejala depresif sekarung. Beberapa percobaan ter-
kendali telah membandingkan terapi interpersonal,
terapi kognitif, farmakoterapi, dan kombinasi far-
makoterapi dengan psikoterapi. Percobaan terse-
but menyatakan bahwa terapi interpersonal adalah
efektif di dalam pengobatan gangguan depresif
berat dan mungkin, tidak mengejutkan, secara
spesifik membantu menjawab masalah interper-

Tahel 1S"t*3&
K**ntg3*g*lt e$an K*terb*tssxr: Tig* P*rldet{ata}: Fsik*t*::xp**tik t*ni'tadx5: ffi*pre*i
*iri"eini F*ndek;;!tan $ssikeclinam ika
Fend*katen individr:al yang dalar*
K**nlt:nga*
merd*rong pasi** uni*k m*liha'i he
*alam nron*ari p*,'lr*ceh;ln, bukanny*
lsrganliln$ pada sL;mler l*at
Ksl**6te$an L/tr';sa:ka i il;l* iclnryeu i r:'aPs'ki:
*apat rnenr.;tL;pi lant*r lain inisal*yx,
i'lcn*i,:n;'. r,rJhr lqun'ie"li alibir"
**;:iesi dopet l*eng*leni g*n*ralisaei
b*del:ih*r d*n n*nYebai:kan
k*yakin*r yang b*d*i:ih;rn Pada
k#lsr$i$
(*unlui:g*n F*rutrahnn g1*rkiilrel yang t*rr$ fifft*r*s
r:r*l*irihi p,larLrliiar': slmli**alik;
kai:a*tia* *daplif y*ng elipetki;ai
*apai tr*rg**a el*l*n pei*lng; depre*iI
c!]*siflk
K*t*rbat*s*n P*nbahan kepribadian daFat lcd;ltj
xmbigi*s dar m*ngk!* tiCak dipe*ukan
*t*u herj*bilarr u*t*k sebagian beear
diagnosis depr**i
$kuklur
i-anra yang tid*k ile$li m*nurgklrhan
K*unlrrg*ir
r e{*kiii cln!arn biayr dan *apat
lLrjL;*n jargka panja*g *ta* leksibel
K!'ie*atrsar'l T*rapi jangka panja*g Can berakhir
1*rb*ka adelah iiCak *k*nonis dan sulit
rr;iuk di*ilai a
Fer*n a!:li tefi]pi
K*unlu*gan $ikap yang *etrel dan irrfnefina
r]erjnt'rr. *;kap'ra1$ i,ddl. nenqlirh fl,:
dair **lcktivitas; ne*d*nga&an dengan
baik n*nrl*rc*g !e#b*ntukan
ifansf*rensi dan nenjamin pr*s.^s
analitik
i{*l*rbaia*an R*gresi transferensr iiapat nenirnbulkar
rCe;i.rasi yang berlebinan pada .thli
lsrap! dan rnenilai rendah harga rliti
pas!en; k*lenangan *hii terapi mungkln
<ri,", t,]rg$aX Sebag-,: pre,loia<ar
ierq sdf al nemierDe-ai, deurr:15t
den msny*hsbk;i* t*tmin*si Yang
Premait-trr,
T*knik
!{.euniungo* Asoq.a5r be'lds memungq.f lraR hala.s'3
,,erca'. nie"pretati nemlnlk.lkan
ir€'lge1;r-, y;r+g r3 L ternad;c knnti
dolrcsogenik dan liejatiion n:a*a l;il*
Bab
F*ndek*{;ari K*gni*$f
f, *eniosi k*gttit:f-p*tllat* *da:ali ny:]i*
d*n ahj*klif
P*nekanar k+g*itif-p**lxk* nungkir
n:*ngnbaiknn *r*ng s*bagai
k*u*i$ru*an. tetulan* koflP*rsl
afektil; p*rsp*ktil y;lr0 *ersri€nt;$i
ju^i,J lf ",rir- ir'rr,i a, ".dla t',rav"{ ,ai'
hid*ng rirasaiair y;lrg k*mpleks, dar
k*nflik yang t*rsenbu*yi
Tujuan *t*nra p*tit,;garr** g*jala *dxlah
b*rg*na C*i: nerlrpak*n siadii:m
p**axr* *elon r1letguL:*l: 0ala kcilnitif
*,r-rg<ir irrrak cl kLrn
Peq.rii:ncn ;.ja n
.;i-pt/r;: SPTtliefn. iju:3j | ;1'.j;
. nl.ti*
'rfsai4l^ ieqa a' : (ltltl *1';i '63;'3t1
nr*difikasi liang t*r*s-n*nerus p*da
kepribadian *ta* f*ngsi prcillaktik terani
ilr:rasi yen6 sir:gkal atau t$**nlu *{ialah
re1.:r0.$ l*si i''l:d .l letili+ yrt q
singkat. dapei ***ingkaike* h*rapar
pi'ii dd', ffcr'*ci.:tri;
r'd'l,n.ii.ti !d'r! :
oilimism*
Duiasi yang singk*i darr ielah dilertilkan
sebelunnya ni;ngkin tiCak clku* alau
tidak ile[sibei
Anli ierapi yang aktil d*pal seeat*
langru*g m*rglntervensi *ntuk
mgnufuskan ekenaia depre*ii Car
nenyarankan cli*rratil ierhadap pikiren
yang k*liru
Sugesti aklif dan pengatehan dalal
'*ei.rfL rhe1 i.;igqlnlJ Jdvldli Can \a'ga
diri pa$ien dengafl me*y*rap
pa:Car'gar. atiJ rt:e ri';1. alt', ierar'i
f *nrjekatai sp*sifik adalah tlisusun
se*ara l**gsung u*i*k p*pulasi deptesi
x
d*n befr":juan pad* g*jala e*s*r*n
t*$ont*: identiflkati angg*pan
depr*sog**ik de* lugas rrimeh *ntsk
r:e;riiai plkiran yang batu adaleh
m*ndci'*{16 nt*tiliik*si kcgrili{
15 . Gangguan Mood 831
Psca**kat*n l*terpers**a!
Ori*ntasi int*ry*rson$i menrir p*cc
1c'tlef,S iA tg leb n i,",:i , 1.tlin 4ta. t )S,a'
i.*luarga], btrgt:tra dalan: fi *rliusalkaa
pad* hubr"rirgarr leki-lilkl Cnn
",;anita
F**eirs*ar piide *'xtrl ma$alah
inl*rp*man*l y*ng 1*ial dit*ntlk*r
**pel me*inbL;lkan bia*a l*rh*dap
i:me .,,,,t t l$::r1 n.ir,i.le gthe i fi'.rll,
cr!*Nla$r rnt*rp*rs*nal nungkin
rp ,1:{ar liiiiOr p.+lid1}' 'J:.'!eiu"rqa
$0ff s*tff r* kr:lnng m*mairl*alkan
i{ekil*tan i*tr*l-lsikl$
P*rbs jk*n huLLrngan iri*tp*rson*l adalah
3e'qJ.r;lii:1d;"iria ril ililrll: r l.itjt
msnghasilk*n perirgaran g*i*la
**r.iEa+1. g.a r rn i 'rj:. i' la0dh car
r
**n-:eniata ji!.a $an*61 l*rganlrns pada
lskl*t *k.si**al
)yr.r:,,a'c :"{ah dt'er, hai >tle'r'ti ry"
a*aiah *f*ktil *alan bia,r'a: pendehala*
nrenyoi*ka* k*nbaii kelLlarga dan
n:r:*giri:l nerniliki *fer pt*v**tii
Pemb*ia$sn wakiu nen*nt*kan
sehelufinya l**s Pe**nbuhan dan
kemandida* ptibaCi
P**i*i rhli ter*pi *ntnn *rtivilas dan
ieak'i1,lt: lapat r" tntn;nqkat pas,+i"
d*n n+nb*{kan sran$ yang
nr*nrli.rkL;*g pasier yang d*pai
riihub*ngi
Fer*n inl*rp*rsane! 9',rpr*i{ mun*ktr
m*nrior*ng kststgantilngan dan
penyerangan saat b*rplsah cie*1;an ahii
teraoi
Penriekatar *p*sifik ad;llah disusun
$*cara !a*gsilng bagi popu!asi deprosi
calt iJeprl';"ren;airah l:ai:capiasi
i':tsrFerscn*l sekar*ng ya.lg ts*entu
832 Sinopsis Psikiatri . Jilid 1

Yabc*'1S.tr*3S
*emja;t*n

*ir!"*iri Fenq*ekater"l ff sikmdini;rmika S*nclekatan K*gnitif Fn*d*k*tan {*t*rp*ns*xef

Tekrik
H,elerhalarar Ti*ak *rja l*kri[ t:re*ilik yang
dikrnrbangk*n; prsal pa*a kej;dia*
nasa ialu Can *s**ia*i $psnl*n d;pal
mendc,r*r:g litlri k*:u*ar deprrsil
b*ru!**g p*da t:";Ea$ f*rapixtih
sekaranE
Stat[$ ri*st
Keuntl*gan Pencel';Ht' i0',€ :'rI irsLi:cJtg
berurrnd it:ui !,e|e':.5-r.,i'urr
{tll *'* u p pasien i*drviduai
rPl-41: tl:i!n F*rtd*kal*n idi*gr*fik cteu ri,r,rryal i{a$rs
*n*kdctal ad*lah iidak mL:nELin
*ilsn{itlikan atau p*nslili*n
p*rba*dingan
ll:bunga* d*ngan
iain
**ra lrts*ritas *fiislerrn:i *ip*Celt*ka*
HrL:nlung*n dengorn:engi:il*lnk*np*ngi:ruhlar
{*t*ri;*lseafl P*duny* ak*n neialihs d*pet n*$b*ta$l
p*ftSgun6*n F**C$k$tsn lerali Iain
y*ng men:!:*rtl in:iral*y*, l*r;li:i
kel*arga, l*rapi *hal]
f*pr.:la*i pali*r
KaL;nhngalr Fersyaraianpasi*nkhusus{nisalrya,
trientasi verhal. psychr:lugirai-
rrir:d*dness) menjantr tilikar n;ksinel
K*te*:af*sxn ir*ruyar*tarp*oi*nkhususnungktn
nsmbatagi k*g*n;annya pada pr:p*iasi
v*rbai. psychclcaic€l,ni$d*d
!,,
'Ke"i.ll,rnqan
iran !ie'eriratasan i*t*tti psiktdinarniks j*n$ke p*ndfk;caish serup; d*nga* Llriluk pendekatan kr4,lnitifd{}r inlepeis*n*1.
Tab*i dariT.Fl. Karasu: Tuward ; clinic*l rn*eiel il{ psy*holerapv ior elepr*ssi*n: l. gy$teflatic ccnfarrso* rJ rnree psyrnctneii:rpies.
19$f. li6rnakan dengan i:i$
F*n*kan*r pilda $ke,"{:ala rcgrrifil khLrsus
rungkir: m*riiili Lits* ke arsh i*n:a
i***nlu ysl! *tpar|lair; e*beli^;*rrya:
perl,ederla;la*n l*kni1( y**S berl*i:ihar
dapa't r**ry*baL,[*n p*nil*i*n
]"*nCsl ierl;dap t*r$yfr lrtilr
k*t*rarepilen i*knk
t.:{ri ,?J il,'lcnuai *perasi*xai *r*nr:*tkilk*n
., J{ir pengr:langer terepi ele* ieli!:a* rjan
4r g j:',li ;r+!:rilijJr"1: ;J,-.iaa ;.1,i;i j{
Fend*katan *p*r*li*nuiisasi b*{risrtff $i
rls*i d*p*t *e*jecir icrm*l* yang terjalt
rilssd*rhanekan bagi ienon*ne klrnis
yang kompi*is
i{.0irp*ti$i d*ngan larnalral*rapi
il a. {!0il1$ I tsl .flr LJ't j <{:'r4t
rela:,1. ter.,-ai I ,edcaa':.ira tfra;r
kc,gniiif saj* tdaleh p*iiirg *{ekiil
l{.*mf;tti$; d*ngan far$::ilert*rep1
ftendrr0ng pclari**si leirrjekaicn d;n
pytii'Jq ^ :,i', :" rlJ lg:j: i Jri ,{
berrnlegrast d*ng:irr t*rapi tb*1
Prltrun llgika n*rlanrln p*i*nsi nr*ksir..:a1
nerghei*ci dar ri*lg*bah
L:nl*k
a*ggapa* rlan plla piklrar
ci*pr*rogerlk
l*puiasi d*r:g:n gangg*:;n klgnilif
-ti i tlir rr4rrls-311.;., ,r3rii.r,;;.
'riai.
pssi*n yeng ,;*ttggil dan lrir'*$peklll
r,,rulgkri: mer;s*kan p*rd*l*l*n
s*ii*$ana alau darrgk*1.
---
ldertliikasi pad* n:*s*lah inierp*rs*n*i
sp*si1lk nu*ghir i*rlalir n*mbalasr, dan
jL:6a teknik ad*lah r*iairf tidak spesilk:
pong***h*rr p*r'*n **kif pati*rr
yart nur gki* **rrl*r*ng *asivilas
):il1: Sgtgn i1:ici;hJiir ;4!f':',i
Sam* s*p*r1i p*nr!*k*tan kognliil
P*n*eksian Cir*n*xng LrnlL;k digr":neka*
jL:.a.', $*ncii!"i atar t1*ng** oh*t: ierijl*n;,1
dinurgkinkan *nir;k k*mb1*asl dergan
t*r*pr nrarital
lJ irllgi{ ']\a il} r - ilia ;:3r dl,: f FIAL
clei<trik menerluka* ryr$del t**rili$
int*gratil, keairlia* klinis d*lam l*blh
;a'j L4:| fl-.ia :.;i.i. da ,{cryid, p:.J :
rnl*k b*ke1a sana derga* di*ip!in lair:,
r;1il .li-i]' .'ei -f,';e '{r-rr ,1{:r,;: p;"6i
drn pe*gatahrian *taLr iatihan y;in$
lidak cilk*F
{1ri*ntati k*pada hL;b*rgan i:'rt*rp*r*orral.
1*!"utan3 irt*ra<*i perk**:irai. diilpal
mcnjaw*b ffias*lah j*n;s k*l;irln **l*n
rg*s,"i,,tntr, lsryt*t*a p*nirirg k;l*r:a
iilgglrya pr*vai*;rst $*llta di afllara
pasi*n derresif
iJ:,.r l.ir :"' I:i.Jri rA rL :Jk l:r't"A:il
m*nek;lnkal perkavriiner: p*pL:lasi
lvaniia te.uleila d:ip*t ***in:bulkan
::i;s ke arel lvanita: f*ki;x b*rs*r'ia
loriatu dapat n*nlnbllkan bia* tcrharlap
PcPllesi 1tan6 tidek m*nikah,
An Fsychiatry ,i i4T: 142

sonal. Data adalah kurang kuat tentang keman-
juran terapi interper6nal di dalam pengobatan
episode depresif parah, walaupun beberapa data
menyatakan bahwa terapi interpersonal mungkin
merupakan modalitas yang paling efektif untuk
episode depresif berat yang parah
pilihan adalah psikoterapi saja.
Program terapi interpenonal biasanya terdiri
dari 12 sampai 16 sesion mingguan. Terapi ditan-
dai oleh pendekatan terapeutik aktif. Fenomena
intrapsikis, seperti nekanisme pertahanan dan
konflik internal, tidak dijawab di dalam terapi.
jika terapi Perilaku yang tersendiri-seperti tidak adanya
ketegasan, gangguan keterampilan sosial, dan
 Lampiran 833

Obat yang Digunakan dalam Psikiatri

Pedoman ini berisi gambar berwarna dari obat psikoterapi yang sering digunakan. Pedoman ini
terutama mengilustrasikan tablet dan kapsul. Simbol t sebelum nama obat menyatakan
tersedianya dosis lain. (Walaupun foto diupayakan seakurat mungkin, pedoman ini hanya
digunakan sebagai alat bantu identifikasi cepat).

tATARAX6 TCOCNEX*

#
AMBIE

ffi
5.9 ##
zolpidem tartrale
Searle
btu
20 mg l0 mg
* '100 mg
ANAFRANIL'

,#A
'4-ffi-,-. TCOMPAZINE"

25 mg , . 44: :::l::

ATIVANO 'r 31iii'

5mB 10mg 25mg

u.5 mg
prochlorperazine
SmithKline Beecham

lmg 2mg
lorazepam
Wyeth-Ayerst

CYLERTC
}CLOZARIL'

ASENDIN" 18,75 mg
pemoline
100 mg Abbon
4t:l+li
_

ffi
,.,wr. *.rl clozapine DALMANEO
- Sandoz
25 mg 50 mg

'l
5 mg
#
il:.."=
30 mg
amoxapine I o5mg lmg 2mg
flurazepam HCI
Ledej. I benztropine mesylate
Roche

WILLIAMS AND WILKINS@

834 Sinopsis Psikiatri . Jilid 1

ffi
DEPAKEN EO }EFFEXORO HALCION'

37.5 mg4 75mB

250 mg venlafaxine HCI
Wyeth-Ayeret

valproic acid
Abhott
:@
.,W '.n

10 mg 25 mg
"i,t'i,i*!;.;

125 mg 250
# lm8 2mg

ffi
0.5 mg

500 mg
50 mg 75 mg
+;":r l

5mg l0 mg
ffi
20 mg
divalproex sodium
: l._:Jixw
Abbott
100 mg 150 mg
amitriptyline HCI
Stuart
L
J
iEL DEPRYL'
i
i

t
100 mg 5mg
selegiline HCI
trazodone HCI Somerset Pharmacerticals Concentrate lnjectable
Mead Johnson ml
2 mg per 5 mg per ml

haloperidol
TDESYREL@ DlVIDOSE@ ENDEP@ McNeil Pharmaceutical

."",plrsr.9*=st,'
150 mg
ffi
25 mg
tHALDOLo Decanoate

trazodone HCI
Mead johnson

t DEXEDRINE'

ffi*
!6 .-_

50 mg 75 mg

ffi
";r-i.*ti
w:
5mB
dextrcamphetamine 100 mg 15S mg
SmithKline Beecham amitriptyline 1 mL ampul
Roche haloperidol
McNeil Pharmaceutical
DORAL

].ffi
/ .J mgt
+ESKALITH'

quazepam
Wallace Latroratories

WILLIAMS AND W'LKINSI'

 Lampiran 835

*:"
iNEMBI,TALO
KLONOPIN'' iMELLARILO
g1 r. t-
-++---
#4ffiffi&
;: - *ii+
bli::3t
t
: ffiEffi- €#Hg$r
r -i+HP' $? Wffi, '100 mg

' o.5mg 1m8 2mg pentobarbital sodium

clonazepam l0mg'l 5mg 25mg Abbolt
Roche
,r .r 1r-T=trffi*ryeF

LARODOPA'
25 mg

ffi
0.1 s
# ffi0.25 g 0.5 I
75 mg

I t:votlopa
Roche 150 mg
l1
f'*:'*:*wMETHADoNtHClDlSKET.desipramineHCl
1 tBRttJM! i 1 Marion Merrell Dow

ffi. ffii i
I
:

I
tonnr

;iJ i ..,, I
,;
Pimozide
Lilll , Gate
5m8 10mg 25mg
chlord i az,e Poxide HCI'
Roche tMOBAN"
IPAMELORO

rLoxtTANE' ; i 'ffi*,,
-**il+.
-,:l:" ;- romg

'wffi
I S ri'e 10 mg ,
s0m8
HCI
molindone
i"""tr;
i ffidi? 2s mg

e@DuPor:":--Srurte:'''i;crs::@
, zs #At' :'io .g ' lRRDtr 'a *.

! , Sandoz
-"* & 15mg i

ffi
,ffi ffi . phenelzine-suiiate
EW
-"P Parre-Davis iPAR-ODLL"
25 mg 50-mg 75 T8, i -
TNAVANE€ I
I
i
:
,,ffi
0.5 mg 2.5 mg
f
!
bromocriptine HCI i
MARPLAN" l Sandoz ;

?'* " -*-."--"----"---"1j

I

PARNATE'
.:

,0 .,
20 mB
t r a n vl cy prom i ne su I fa te
thiothixene
Roerig SmithKline Eeecham i

WILLIAMS AND WILKNSA

836 Stnopsls Psikiatri . Jilid 1

'1

iSERENTIL''
PAXILO PROZACO
, ,,..:ii;;i,ix"-
t{ffi+ W:E -ffi,ffis '10
mg
10 mg
mesoridazine besvlate
Boehringer lngellieinr

.
-.ffi 2o mg
+SINEQUAN'

ffi
fluoxetine HCI
20 mg 30 mg Dista
paroxetine HCI

ffi
SmithKline Beecham
RESTORILg
+PERMITIL@
15 mg 25 mg
flffiffi+'
,ffi
ffi'o'* 50 mg

ffi*
30 mg
fluphenazine HCt temazepam
Scher npyAr'r'h ite
i Sandoz
75 mp,
doxepin HCI
Roerig
TPLACIDYL"
TRISPTRDAL6
iSPARI N E!,

{;fffili.
'i F:ii'

25 mg
750 mg
,&
ethchlorvynol

PONDIMIN' risperidone
w
:
50'mg

lanssen tre
ff
ffi,,._
fenfluramine HCL
RITALINO
1A7r-..
promazine HCI
Wyeht-Ayerst
A.H. Robins
, 5mB
tPROt IXINO +STELAZINEO

#lmg 2.5 mg
. 10 mg
ffi,".*

#
trifluoperazine HCI
20 mg SmithKline Beecham
methylihenidate HCI
tFrb'i
-iFE0* CIBA
5 rng 10 mg
+SERAXO
fluphenazine HCI
hecon
ffi.r
ffi
lomg
TPROSOMO

ffi
lmg
ilffi;* r5 ms

ffi: :ir,,.-
2mg ffi'..1 30 mg
100 mg
.
oxazepam amantadine HCI
estazolam Wyeth-Ayersl
Abbou Du Pont Multi'Source

WILLIAMS AND WILKINS@

 Lampiran 837

TTARACI-AN'
+TRANXENE'T-TABTM +VISTARIL@

w Tablets
tr.ff
##
10

50
mg

mg
25 mB

'100 mg
;+e,iF

7.5 mg
.i re 25 mg

50 mg

c I ora ze pate d i potass iu m

chlorprothtxene
Abbott 100 mg
Roche ydroxyzine pamoa
TECRETOLO

ffiffi
*ffi*
r** 2oo mg,
W W
TRIAVILO
VIVACTILO

'6'ffi++'
M 5mg
ffis
lsffi*
2-10 2-25

reE* protriptyline HCI

r*ffi
suspension 100 mg
Merck & Co.
100 m/5ml chewable fWELLBUTRINO
.+-1 0
carbamazepine
Basel

+THORAZINEO

ffi"._
ffiffi
W
€ 'tffJ,ffii#
wi"-'f
ffiw,,,,
w""'t
ch!orpromazine HCt
4-25
4-50
perphe naz i ne-a m i tr i PtY I i ne HCI #,00.",
Merck & Co. bupropion HCI
Sm.ithKline Beecham
urroughs Wellcome

fTRILAFONO XANAXO
.,. f,.'i1*:1+*l-

';4H#'
0.25 mg 0.5 mg
:lEFryTfl;
4mg :+1+jsir
perphenazine 1.0 mg 2.0 mg
TOFRANIL-PM'' Sc heri ng alprazolam
Upjohn

iVALIUMO YOCONO

,OOr*ffi 5.4 mB

2m8 5mg yohimbine HCI

Palisades Pharmaceutical
diazepam
Roche ZOLOFT"

,tO-r* ,.i
.i ,::idE"
,..:M'

- 'l00mg 50 n

imipramine pamoate sertaline HC!

CeigY Roerig

WILLIAMS AND WILKINS@

838 Slnopsis Psikiatri . Jilid 1
 Bab 15 . Gangguan Mood 839

?*b*l'1S."?*ffS
!**ike*i u*txk Fslk*t*rapi e*** F*rrxak*t*rup! t*x{em ?*r;rp! #*prr**i

!;reiidasi u*t!ii{ i€idpi '

vd-; :;:. il*r*:ak*t*r*pi Plf*t*rcryl
i{ril*ria 1*j;la *rirk *Fis*** def rerii
1.,,1*rd r*rd**r*$i f*r*a rr*g*t;:l1li y*n3 itlas, *:l*rl yarg *Lsfen L{ord l*rel*presi :il*ali*nal :lru ili:inL1*r0l*grt
*1ar tiC;.t ierll*lrJ*ll ' 1;.1; r: r':ai s*#*n*
fi ibrgnla * jrrl at*i;',tcl*n*i;gen 4n*rri*nia, iilargny* iiiriei*, langgrr** i*rEli atei": Apell, n*ri.lrl,i*kan k***nargan, r*cnghilangry*
lr.iloria E*lrual dot*nE*n ala, k*i:u*sa[ ssksl]*i
- l li .::rlr ;'1, .'i aj. ; ,lr .j' :l !t. .,': :,tt -'r; l. -' . ' ,., f*n*nbaha* b*tal badarr yarg iidak b*rnakr*
in*nrla *i** lipar*or:rrie Tori;angr* diri i:aI TiC*rt**a!r i:anyak. nrixpi ftorbi* aiat trrfirpi

i: -' ': l); ilrtrJ*|tKil'Jilni aialj t*1rr*asi ry;*l*tik G*llsah :l*u *cfass*n n*::iadi lil*i*e*
''i-:'. ,.i : '.-:, rl'J:..-^a-'.
l{eirlthan alau !i!;tgn1* letr*ta itr{irli*} $ir:prr l*pr*rii "11
Frr;saan tr*ak beflrna aisl l*la i:*rsalair s*tdl!,
Nihilsiilr et*r: r,l,ahen nrnl*l; Ciri llarga yar6 r*ntal, .*6f&$aar b*t*;li*h yang
tiir"!

y*ng l*rlebih*r haiLr*lr:acl **ng*l yang r:err*ci dtl! l*r*iti llr:j*k se**ll, rn*rrr*i* dlrl *en*ii

Merrglil*ngr-la k*fi ant;er .rlri{ btr!li1ii' lirlfign-r,-; perger*alt*n tfiladai) fikii's':, Liudal di*1lliian p*fla:iarrya. prilirar eli?il
3i1l bs*'Ts*rtlili, iidak dalat it*nf;nibil prr*rL$gan *bs*li{, l*t:d*|n*mpl*r *ntlk p*n;anbilan h*pLll*sa* ya*1 l*nbar: k*g*i*r
keprla**n -- rl -:.r./.1' ., ,,.1,t. :'1, ..r.,r,'.,.. fj,i.
Trr.Jalan*l*rrereerablnilhdirl .l'-'..'
;- j; '-.liri "i$a*a*lat:iid*kb*tiay*yarg
frrir*n ek;i: k*fi*tisr *ar iral;l *lri yarg t'
epi*,:ilik, d** ti;le tr i***ndali kr*i:$ "
*lii p*;t,t**e S*rrr;g;n petik {l*rsnetan) *l*l l*b!a, ',l;elanils*lri;"*tl st$iei *iar rasa lak*i a[;r ptrnlaka*
[c]ar: p;*rdl**nerriar q*jlb llsik *ial ?ri1;lalr: :tltu ltfs**l*x: kelll** pslk*tol:taiiit *lxl
scfitatik llpc<l:r*r!*;.:
Rl,raya! keirarla **i:ar c*'*iiir iganilgc&N bipsiar sl;i"t f;tngttari fi*sli. ade b*b*n 1*n*lik 1g*xgqtrsn *i$l;mi:{J
r*ptEsill
lakl*r pr*iilirosi*i $arggr*r: n*rrlal lair. *lsaln.i;a, sklr*ir*ni*. $ii*xr psik*:rr,*iai. rilairy*, lllergnya r:ranB le :
k*l*r!arl!n$;* *llrh*1, arar*lrra n*lv*ca v*ng p**ting. pe*bahar *lalul aiel t*r*n
.*arr$skil,ir:-'-.*-M*-*"- ***h
',: r,l I l.;i..* , c q .a ..+;:.. I

s;kii
" l',{rn*klrr dr}e*r:ker retalxtl3r d: llrflah
-
??,X, itt*. 1l;ir*akar C*i$ar ;ri*.

T*!:ei1S"tr*3*
ff *n*:{*kat** F*r*:*k*t*rasi **ri Tiga Fxii<*t*r*lpi Li rntil [4 **pfl*si

friri"*iri T*repl K*mhins*i ?*rxp! Pxik*din*rnika T*r*pi K*gnitif ?*repi X*f*rp*rx*aw1

lr4**!Lasi edalah r!iittdari lt**traii
pe{j* sit*asl -ir*fit **rbehaya.
pen;*ian a*cata *iitkr*n*
rrtNk l*leia volei;lii yarg parai
Tnt*it ,{rli *ribadl i$*{jef alcr ba''ryth $e*ari
'. :. ..:1.. "; j:rt :, t,: lt 1.: r.1f
dalan cr$i i*ia':;
Fern;k;1*repl dan ienpi klg*rlii l*r*pr !nt*ryen*n*1 d*n
s;ja adalai: r*dar:c b*t[enp*li*i, lernak*t*rapi diirrggep r*rniliLi
i*iapi ri:rl iirUritk*n p*Ca k*lt-;s elek der r*l;:orrs 1r*g b*tl;ira*
r*srf*s t*rladrp 1*rapi ktE*iill ;.,," ;..:,: ?..ri :: j.. :,i_ I
'yalg i|:*k *ar lilrk !*$*tat;f. *ler ptik*let*pr
n:*ni;1re*c*ri** talal butilu 19.',-ril.'' 1: 1^ " .1-:,
l*rk*i*r;pi pt.i* d*prs$1 benl j:k* J/j thL'i:.j'
111p*rlL;lar p*rirganan
slElisnlliI
lrflrna*i d;lr *lerar le*ak*r** liir:rr:rs*i dar ah*e* perral*i;;n
dl*rrikert i*gnl kNr*** *irarr*n; dilerikan, *eis;*a d**gar r:*d*1
,,,. ..1"-.:;f ,*'i,ii., :", ' : :r. L:' ii,.)ef ./ '\ . :3rl: ' i
lri:*!,:y*, pek*1a;rn rL;*:*l paCa iiap-1iap **si r.i*1*k
s*t*lair ses! i:r':er*llsr** *i*k *e*d1*kuclkar nala**
, -r L. . i , ..i". ,.) .,i' : ?1" .,r; lar:rakrirgis
allr lriap! *dalab crd*:'r:rtr

leN*l .iaii ?.8. l{*rasir: ?:'aer4 a clill*al nt{*i tl p*;rcl*li:*rap1 ir:r d*l:rec*t{:!1: ll. A* irt*gr*l\r* an'l s*l*ctive lrs*1nerl ellraach. An.i i:lyrliairy 1;.?

2f!., ar*t). li***al*r **ng;n 1lr,

 84O Sinopsis Psikiatri . Jilid 1

pikiran yang terdistorsi--rungkin hanya terj awab pasien. Pasien dengan gangguan mood memiliki
di dalam konteks artinya atau efekLrya pada angka perceraian yang tinggi, dan kira-kira 50
hubungan interpersonal. persen dari semua pasangan melaporkan bahwa
Terapi perilaku. Terapi perilaku didasarkan mereka seharusnya tidak menikah dengan pasien
pada hipotesis bahwa pola perilaku maladapatif atau memiliki anak jika mereka tahu bahwa pasien
menyebabkan seseorang mendapatkan r.Oitit akan memiliki suatu gangguan mood.
umpan balik posirif dari masyarakar dan ke-
mungkinan penolakan yang palsu. Dengan memu-
satkan pada perilaku maladaptif di dalam terapi,
Farmakoterapi
pasien belajar untuk berfungsi di dunia dengan Walaupun psikoterapi jangka pendek dan spe-
cara terlentu di mana mereka mendapatkan dorongan
sifik(sebagai contoh, terapi interpersonal dan
positif. Terapi perilaku untuk gangguan depresif
terapi kognitifl telah mempengaruhi pendekatan
berat masih belum merupakan subjek penelitian
pengobatan untuk gangguan depresif berat,
terkendali, walaupun terapi individual dan kelompok
pendekatan farmakoterapeutik terhadap gangguan
telah dipelajari. Dara saat ini menyaral<an bahwa
mood telah menimbulkan perubahan b.;rr;;i;;
terapi perilaku adalah modalitas pengobatan yang
pengobatannya dan secara dramatis telah mem-
efektif untuk gangguan depresif berat.
pengaruhi perjalanan gangguan mood dan menu-
Terapi berorientasi psikoanalitis. pendekat- runkan biaya terkaitnya Uagl masyarakat.
an psikoanalitis pada gangguan mood adalah di-
Dokter harus mengintegrasikan larmakoterapi
dasarkan pada teori psikoanalitis tentang depresi
dengan intervensi psikloteraleutik. Jika Oott.r *i-
dan mania. Pada umumnya, fujuan psikoterapi psi-
mandang gangguan mood pada dasarnya berkem-
koanalitik adalah untuk mendapatkan perubahan
bang dari masalah psikodinamika. ambivalensi
pada struktur atau karakter kepribadian pasien,
mengenai kegunaan obat dapat menyebabkan
bukan semata-mata menghilangkan gejala. per- respons yang buruk. ketidakpatuhan. dan kemung-
baikan dalam kepercayaan pribadi. keintiman. kinan dosis yang tidak adekuat untuk jangku *uti,
mekanisme rlengatasi, kapasitas untuk berduka-
pengobatan yang terlalu singkat. Sebalifnya, jika
cita. dan kemampuan unruk mengalami berbagai
dokter mengabaikan kebutuhan p sikoso sial pas"ien,
macam emosi adalah beberapa rujuan terapi
hasil dari farmakoterapi mungkin terganggu.
psikoanalitis. Pengobatan sering kali mengharus-
Gangguan aepresif nerJt. reng"obiln yang
kan pasien mengalami kecemasan dan penderitaan
efektif dan spesifik (sebagai .orrtoh, obui t.ll
yang lebih banyak selama perjalanan terapi, yang
siklik) telah tersedia untuk pengobatan gangguan
dapat berlangsung selama beberapa hari.
depresif berat selama 40 tahun. penggunaan far-
Terapi keluarga. Terapi keluarga umumnya makoterapi spesifik kira-kira *.nggundukan ke-
tidak dipandang sebagai terapi primer untuk peng-
mungkinan bahwa seorang pasien yang terdepresi
obatan gangguan depresif berat. tetapi semakin
akan pulih dalam satu bulan. Beberapa maialah
banyaknya bukti menyatakan bahwa membantu
ada di dalam pengobatan gangguan depresifberat:
seorang pasien dengan gangguan mood menurun-
beberapa pasien tidak berespons terhadap peng-
kan stres dan menerima sffes dapat menurunkan
obatan peftama; semua antidepresan yang tersedia
kemungkinan relaps. Terapi keluarga diindikasi-
sekarang ini memerlukan waktu tiga sampai empat
kan jika gangguan membahayakan perkawinan
minggu untuk menunjukkan efek-rerapeutik yang
atau fungsi keluarga pasien atau jika gangguan
bennakna. walaupun mungkin dapar mulai
mood adalah diperkembangkan atau dipertahan-
menunjukkan efeknya lebih awal; dan, sampai
kan oleh situasi keluarga. Terapi keluarga meme-
belum lama ini, semua antidepresan yang terseiia
riksa peranan anggota yang mengalami gangguan
adalah toksik pada overdosis dan *.rnlliki
mood dalam kesehatan psikologis ke."t"r-r.rt an t"- "f"k
merugikan. Tetapi, sekarang, diperkenalk r""y^
luarga; terapi ini juga memerikia peranan keselu-
bupropion (Wellbutrin) dan seiotonin-specific
ruhan keluarga di dalam mempertahankan gejala
reuptake inhibitors (SSRIs)-sebagai conroh.

fluoxetine, paroxetine (Paxil), dan setraline
(Zoloft)-memberikan klinisi obat yang jauh lebih
aman dan jauh lebih baik ditoleransi daripada obat
yang sebelumnya tetapi sama efektifnya. Indikasi
saat ini (sebagai contoh, gangguan makan dan
gangguan kecemasan) untuk medikasi antidepresan
menyebabkan pengelompokan obat ini di bahwa
label tunggal antidepresan agak membingungkan.
Indikasi utama untuk antidepresan adalah epi-
sode depresif berat. Gejala pertama yang membaik
adalah pola tidur dan makan yang terganggu,
walaupun hal tersebut mungkin kurang benar jika
SSRIs digunakan dibandingkan digunakan obat
trisiklik. Agitasi, kecemasan, episode depresif,
dan keputusasaan adalah gejala selanjutnya yang
membaik. Gejala sasaran lainnya adalah energi
yang rendah, konsentrasi yang buruk, ketidak-
berdayaan, dan penurunan libido.
PENDIDIKAN PASIEN. Pendidikan pasien yang
adekuat tentang penggunaan antidepresan adalah
sama pentingnya bagi keberhasilan pengobatan
seperti halnya memilih obat dan dosis yang paling
sesuai. Saat memperkenalkan masalah percobaan
obat kepada pasien, dokter harus menekankan bahwa
gangguan depresif berat adalah suatu kombinasi
faktor biologis dan psikologis, dan semua manfaat
dari terapi obat. Dokter juga harus menekankan
bahwa pasien tidak akan mengalami ketagihan
terhadap antidepresan. karena obat tersebut tidak
memberikan pemuasan yang segera. Dokter harus
mengatakan pada pasien bahwa mungkin diperlu-
kan waktu tiga sampai empat minggu untuk dapat
dirasakannya efek antidepresan dan. kendatipr.ur
pasien tidak menunjukkan perbaikan pada waktu
tersebut, medikasi lain tersedia. Dokter harus
menjelaskan efek samping yang diperkirakan
secara terinci; beberapa klinisi mengatakan bahwa
timbulnya efek samping menunjukkan bahwa
obat bekerja. Pada obat trisiklik dan monoamine
oxidase iniibitors. dokter mungkin mengetahui
adalah berguna untuk mengatakan pada pasien
bahwa tidur dan'nafsu makan akan membaik
p.nm, ["fi. Jiit u,i oleh rasa pulihnya energi.
dan bahwa perasaan depresi. sayangnya" meru-
pakan gejala yang berubah terakhir.
Dokter harus selalu mempertimbangkan risiko
bunuh diri pada pasien dengan gangguan mood.
Bab 15 . Gangguan Mood 841
Sebagian besar antidepresan adalah mematikan
jika digunakan dalam jumlah besar. Adalah tidak
bijaksana untuk memberikan pasien dengan
gangguan mood peresepan dalam jumlah besar
jika mereka pulang dari rumah sakit kecuali orang
lain akan memonitor pemberian obat.
ALTERNATIF TERHADAP TERAPI OBAT. DUA tE-
rapi organik yang merupakan pengganti farma-
koterapi adalah terapi elektrokon'ulsif dan fotote-
rapi. Terapi elektrokon'ulsif (ECT) biasanya digu-
nakan jika (1) pasien tidak responsif terhadap
farmakoterapi, (2) pasien tidak dapat menoleransi
farmakoterapi, atau (3) situasi klinis adalah sangat
parah sehingga diperlukan perbaikan cepat yang
terlihat pada ECT. Walaupun penggunaan ECT
adalah terbatas pada ketiga situasi tersebut, cara ini
adalah pengobatan antidepresan yang efektif dan
capat dipertimbangkan pada pasien lanjut usia yang
mengalami depresi. Fototerapi adalah suatu peng-
obatan baru yang telah digunakan pada pasien
yang menderita gangguan mood dengan pola
musiman. Fototerapi dapat digunakan tersendiri
pada pasien dengan gangguan mood ringan dengan
pola musiman, dan capat digunakan dalam kom-
binasi dengan farmakoterapi untuk pasien yang
mengalami gangguan parah, walaupun penelitian
tentang manlaat kombinasi tersebut belum meng-
hasilkan hasil yang definitif.
oBAT yANG TERSEDIA. Obat trisiklik, obat
tetrasiklik yang berhubungan erat, dan monoamine
oxidase inhibitors (MAOls) adalah obat antide-
presan yang klasik. Walaupun obat-obat tersebut
biasanya digunakan. kekuatan antidepresan telah
sangat diperkuat oleh penambahan serotonin-spe-
cific reuptake inhibitors (SSRIs) dan bupropiop.
Baik SSRIs dan bupropion biasanya jauh lebih
aman (khususnya SSRIs) dibanding obat trisiklik
maupun MAOIs. dan mereka telah terbukti sama
efektifnya di dalam penelitian pasien terdepresi
rawat jalan. Antidepresan atipikal lainnya adalah
trazodone (Desyrel) dan alprazolam (Xanax).
Simpatomimetik (sebagai contoh. amfetamin)
juga diindikasikan untuk pengobatan gangguan
depresif b er at p ada situa s i terap eutik tertentu.
TATANAMA SIKLIK. Penggunaan tatanama (no-
menklatur) "siklik", seperti pada "trisiklik" dan
"tetrasiklik." dapat menyebabkan kebingungan
842 Sinopsis Psikiatri c Jilid 1
karena tidak adanya persefujuan umum tentang
istilah tersebut. Berbagai obat antidepresan yang
telah dikembangkan adalah monosiklik (atau
unisiklik), disiklik (atau bisiklik), trisiklik, dan
tetrasiklik. Kadang-kadang obat dikelompokkan
bersama sebagai heterosiklik. walaupun hal ter-
sebut dapat menyebabkan pengelompokan yang
tidak sesuai senyawa-senyawa yang tidak berhu-
bungan.
KERJA FARMAKOLOGIS. Antidepresan yang se-
karang ini tersedia bervariasi di dalam efek far-
makologisnya. Variasi tersebut merupakan dasar
untuk pengamatan bahwa pasien individual mung-
kin berespons terhadap satu antidepresan tetapi
tidak berespons terhadap antidepresan lainnya.
Variasi tersebut juga merupakan dasar untuk mem-
bedakan efek samping yang terlihat pada anti-
depresan. Pembedaan yang paling dasar di antara
antidepresan yang tersedia adalah apakah obat
memiliki efek farmakodinamika jangka pendek
utamanya pada tempat ambilan kembali (reuptake
sites) atau pada tingkat inhibisi enzim monoamin
oksidase. Di antara obat yang mempengaruhi
ambilan kembali neurotransmiter, obat yang tersedia
sekarang ini secara bervariasi mempengaruhi
ambilan kembali norepinefrin atau serotonin atau
keduanya. Tabel 15.1-31 menuliskan potensi
ambilan kembali norepinefrin, serotonin, dan do-
pamin dari berbagai obat yang tersedia sekarang
ini. Ambilan kembali dopamin dimasukkan ke
dalam tabel karena kemungkinan hubungannya
dengan efek terapeutik bupropion. Tabel 15.I 32
menuliskan afinitas berbagai obat yang tersedia
sekarang ini pada reseptor neurotransmiter ter-
tentu. Tabel menuliskan efek jangka pendek;
beberapa efek pemberian j angka panjang terhadap
reseptor neurotransmiter adalah dituliskan di
Tabel 1 5. 1-2. Efek utama penghambatan reseptor
spesifik adalah menghasilkan efek samping;
hubungan antar a penghamb atan re septor spe sifik
dan efek samping dituliskan di Tabel 15.1-33.
PEMILIHAN OBAT. Karena banyak obat antide-
plesan sekarang tersedia di pasaran komersial,
dokter menghadapi banyak pertimbangan klinis
dalam memilih obat lini pertama (Tabel 15.l-34).
Dalam pengobatan semua gangguan mental, alas-
an terbaik untuk memilih obat tertentu adalah
riwayat respons yang baik dengan obat tersebut
pada pasien atau anggota keluarga. Jika informasi
tersebut tidak ada, pemilihan obat didasarkan
terutama pada efek merugikan dari obat (Tabel
1 5. 1-3 5). Klinisi harus mempertimbangkan kepa-
rahan dan frekuensi efek merugikan yang poten-
sial jika menggunakan efek samping sebagai dasar
untuk memilih dari antara berbagai antidepresan
yang tersedia.
Sebagian besar klinisi memilih salah satu obat
trisiklik atau tetrasiklik atau salah satu SSRIs
sebagai obat lini peftama dalam pengobatan gang-
guan depresif berat. Obat trisiklik dan tetrasiklik
sering kali dipilih karena tingkat kepuasan klinisi
dengan obat lama tersebut. Obat tersebut juga
lebih murah dibandingkan obat yang baru, karena
sebagian besar obat trisiklik atau tetrasiklik adalah
tersedia di dalam formulasi generik. SSRIs sering
dipilih oleh klinisi yang pengalamannya men-
dukung data penelitian bahwa SSRIs adalah sama
manjurnya dengan obat trisiklik dan tetrasiklik
dan jauh lebih baik ditoleransi. Obat trisiklik
maupun tetrasiklik juga berbeda di dalam sifat
efek sampingnya, pada nortriptyline (Aventyl),
desipramine, dan protriptyline (Vivactil)-yaitu,
obat trisiklik dan tetrasiklik amin sekunder-
biasanya memiliki efek samping yang lebih ringan
daripada obat trisiklik dan tetrasiklik tersier
(sebagai contoh, imipramine).
Sebagai obat lini pertama, MAOIs, simpato-
mimetik, dan obat atipikal lainnya (sebagai con-
toh, alprazolam, tranzodone, dan bupropion) lebih
jarang dipilih dibandingkan obat trisiklik dan
tetrasiklik dan SSRIs. MAOIs biasanya tidak di-
pilih sebagai obat lini pertama karena hubungan-
nya dengan krisis hiperlensif akibat tiramin, yang
disebabkan jika seseorang yang pasien meng-
gunakan MAOIs konvensional mengingesti obat
atau makanan tertentu yang memiliki kandungan
tiramin yang tinggi. Walaupun interaksi merugi-
kan tersebut dapat dihindari oleh pasien dengan
mengikuti pedoman diet sederhana, sifat suatu
krisis hipertensif yang membahayakan kehidupan
dan perlunya pembatasan makanan membatasi
penerimaan MAOIs. Simpatomimetik jarang digu-
nakan sebagai obat lini peftama karena tingginya
potensi penyalahgunaan. Alprazolam, suatu
 Bab 15 . Gangguan Mood 843

Yab*l 1*.tr**X
Fct*c.tsi &r:t!**pir**xn* d;*i;t*n #lc**ghxmh*t $,nrh!9;*n N*r*pim*fri* k* Xlai*rvl Sin;e4:t***m *tak Tik*;s

fi*te*sl &mhilx* F*t**s! Antbilan ff*t*ns! &*nbilxn

S*r*t*nin j*l*!fivr$1rufrs-ry fln*:sin
V*ri*bet l{*r*pln*{;ti* {lliff} {S-F{T}

4,2 u,043
Aritripiyli** :,;.]

LJ {l n$3
&**rrpirre
i3upnpiln *,*43 *,01:44
ll**ipr*nrn* 3,*
**ripr*mir* U
':s
i,t it,ril s
t,i U.l,j I*
f*r*prn 5,3
lt ltrl
ll**r*lir*. l;r, J* ?,3
; ;;;
lrlipranine 2,/t 3,2
i I i,tlc
ivlapr*!iline a&
\); lt \199
l*rnriplylin*
Pr*iriplllin* IUt ?s *,,)*j,
: flxf
fraz*d*n* c,*Xr
Trin:ipr**in* Lt /i:
5*r:yaw* rujrLar
1,?
*-A*:i*lani*
Kclai'l

hcri:cnial lnlrkae**nukarcbalvengpalin;prrt**ufilrlsiiai$p*$il;kdsnL:rlrkner*nlkar*iia:.r4'Er1 'vr-e rr"-:-'';,,'rll'ii'

fa**l fari [, Xirh*lEtn: Bicl*gicai *;ili* rid*pr*ssi*n a*d therape*lrr reisv*nc*. J Clir Flyclri*1ry 5!: ffr 1*91. l]ig*rak*r ienge:: ,,r .

Ta*;**'3$"'{"3*
&fi*it*s "&*tidspr**an s&{$;:l| ffi*$*ptsr i1d*{$fl*tr**s$"}19*r *talq ffisnxsix*

&finltas Afin!9as
&finitcs &fi*it*s &dn*nos*p**r &elrenca*pt*r &fin!tas &fi*it*x
Vx:'isb*1 Hist*r*inil'i: $*uskxrifiilc r).-1 rl-? $*P*min 132
ri_.I..i1 - - A{}n!t*s S"!{T:

Anikipiylin* v1 t,0 il,1CS ..;

ilh7 "
Aa*xailir* * il U, IU ?,*t
* *i1? r n*c*g n n:.14.::
B*prupi*n 0,01 r *,*0?l
?.70 1"1,?; .J,l
Cl*nlpr'auin* 3,2
**srpranrne 0,i]1 tl i;11
0,:l * t;lil
r, l\t,
[:ex*pin '-:-." n ndfl li.ll I 03
il**xsline 1J, iJ I t)
,, 11 I,ti 1,?
1rrlipr*n:i** 1

1,11 tllJl
l,trapr*iiliat
..
'l 1l t.tr1 fi fiJt1 ?,3
L4*driplylln*
Prulriplyli*e 4,* !J i14,1

t) l1)4
j- 3.:
Trirripranin* 37C
$*ny;l*a rujtkan
-llipl*nhL;dtarrn* 7,1
tL')
Alropln*
t'|
a)tl
lt
Pheiltolan;ne
ta
Ychishir*
Fi*lop*r!dri
8**ipir*r*
iv!*lhylsergid* tl

"Aiinitas antid*prrs*n: l*'7; ii!{d, *in*r:a l(a = kcn*ianla k*s*inbangar *is*"qiasi Cslar: nrifrilas. **r*;kln bes*t angkary*, s*i ;t r :-'rr'' "r;: i; ..

pai!ng p*ien ui:1*k tbai sPeliiik.

ia**l l*ri I Rr*h*ls*n: [irllgl*l lialis o1 c*presriln a*i l1^re!:ap*rli r*i*rranc*. J, *]in f *yi:hiatry *l 10" stJFti-]: ?, 1]$1 . ligt"fiaknn d*ngar iein.
844 Sinopsis Psikiatri . Jilid 1

?ah*i '{S"{*33
K*m*rugkin*x akfha* Kiisrit* *er$ #*b*rx*pa $if*t Farmak*l*gEs Ant$depr*r*n

K*rnungkin*n Akl*ai {ilnis

:'t",jl 1r.t.iL,n .it. i..'ti ;, ;"-X,.rei:ir c.q. . Urrli 5,: .l Trr:'r.lr
Tticikardix
!ns*nnia
*irfu*gri er*klil **r *j*k*ia*i
f*nghamh*t*n *i*k *ntihlp*rt*nsl{ 11*ri gua*eihi*ine
{l**:elin d*n il*inilJ dan g*anad;'*tr {iIyl*r*l}
F*ng**t*r *l*k pr*s*r dnri *min simp*t*r:lrn*lilr

f*r;han*atran ssrbilan s*raitnir pada ::]ung seref *;irggu*n ga*truint**linal

F*nirghatan at** p*n,;runan lc*te nasan {t*rgentu*; dmisJ
Di*i**gsi **k**al
ff*k -remping ed*llxpir**:irlal
lni*r*hsi d*rg*n L{rypt*pi:en, inhibiiri rn*l*ar*ir: *Lnid***, {*nllxr*nin*

f*rghanbal*n acrbil*r: dtp*nin p*d* *jr;ng sam{ F*rh*ilcan p*rkir;*nl*r:rr

reilb*t.t1; ' psi<osi.

)*'llhdf iilretr reiectlr' ).it: rl. F*tensiasi rbal d*pr***n r*nira!

M*ng*ntuk s*cl*si
irer r;qt1hfii i:ira. tir';a:
r-r it,c.r5

P*rqh:*n*ai*n r*s*nt*i nusk*rir:ik Fnndnng*n ktbLrr

Mulul k*ri*g
Takiksrdia sin*s
K*n*1ip*t
llet*nsi urln*
l)1*i*rgri dxy* inlet

Ftn g htr* **t* n **re n*tepl*r-c- 1

F*lcncie*l *fe k ant!hip*r1*n*?l dail pr*zesin
{tuiinipr*ssl dan t*r*zlrin {l-"iyirin}
l-lip*t**ri p*slxral. rasa p*sin1
:';t. rarc,a, eflcks

F*ngh*m*alar er!r*n**ept*r-e2 F*n;hnmb*tan *i*k aniihiperlensit darl c!onidln* {l*lepre*}, gr:anab*na

lWyl*nsi*), -r**thyidtp* iAicl*n*t]. dar guanfaeinc {lcn*x}
f riapisme

P*rgh*nhalan r*s*pl*r dcrymi* 1".12 Gangguan peigerakan eksYapirnmidalis

Perubah*n ondekrin
ilisfurg*i s*ksu*1 {laki-iakij

fer;hanbat** r***pl*r s*r*i*ni* S-ilfr Gargguan rja!i"rlasi

1i -i'r?:il -l' $iji(:',111.'t

, ..'r . ilip*l*nti
:cncegaia: ,",,0r, kgpe la n i;rij. '

labsl darl [.ftirh*]scn: *i*l*gicrl balilrldepr*ssionendth*rap*ulicreie"-an*.JflinFsychiakyS2: 16,Sugpl]:S. 1gg1. *Atiakar;;;tr.r;

benzodiazepin, bukan merupakan obat lini per- Trazodone sebagai obat lini pertama adalah
tamayangumumkarenapotensinya menimbulkan dibatasi oleh sifat sedatifnya yang bermakna dan
sedasi, gangguan motorik, dan penyalahgunaan. disertainya dengan priapisme pada laki-laki.
 Bab 15 . Gangguan Mood 845

lguu! {J" t*J*

F*rtimfucngan"F*ntimbx*gan {6s!a,"* *W*mi}ilt &*tida*pr*smrl: Fe*rh*mding*ri Keia*^k*las

ufi&i Iri$iKtiK
d** Tetraniiqiik ?riaroi*py*e9in* Aminoketon
Per" trr isalnya, SSRi imis*i*ya lnnisai*ye, {mis*l*ya, MAffi {'*is*inya
{ligl lidtl${iit :!(}l {l {PtV; 'i *nc{*+}in*
i; !i'i #l b.rprapi**!
{r brjpr$pi#r}
{I {r:,1 trany!*ypl**riil*}
-}U{
{eri:{i.tfa}: ::lli ll, 'ecgil:4 ii;i,-..trtt 1e-,..,a- :?1 r:rrl r. .::ii ;,r:,1 c:.'r,.Jit.:!,ai 1..*b.'re;, :ir: ri: 0{,ll
rospor$ jalan
pasi*n wr,ret diberdingkan hisikiilt .- ,\ ii. irisillik
$p*ktrun t]*p*t b*k*rja p*da **1al b*k*rj* pade
-lidak
l*tl:hill )- :,;: ir.:re'.a l:ija l:p.rl :r-. -:i.,, '.r' ;
il" r;s
.:1" i,er:; rl:n S$*1 k*ga6xlan trisillik k*gegal*n iri:i*il k*gegaian t*si*iik
r rFi ' ,,t
femelihsr*an }ib*kiiken r:l*i p*nelriien *iirukllkar *ari pen*litran Tid*k i*dl**t lidak tedihai lldar. er r::
rs$pon$ i*rk*rriali to*endall
[,:ar.ra.:a:. ]o<:r.ita: sr:tcm'k y;]n$ Titl*k dilurjulkan lokssjlci *i$lenik l{ej*ng lebegai l*ksisjias T*L:'sr: ,.r jr*;i\lT i,r '.4,-c
s*rix* iapai iin!:tl t*kcisilas *isl*mili ir 1 sisl*fiik *l*ixe kar*lra *e:"i*s dapal t*rj**i
r:ra-l ,rir,; q;ri,
aklb*l ev*rd*sis ib*ik karena *v****i* akL;t cuerdr*is akL;l: n':urish ak;l-,;.:.itu:h :e.,r.
ingesli ju*iah b**y;k dllerXani d*len
rleu akr;sriasi lirgku*pan nr*dil
b*11*hap karena k!irtn
yang lanbn'i]

T*!*r*bliil*r *i*sarya b*i!i ri*r6ar *iasany* balk, ie*i;: ;. lrr:',5 -.r' :+ a*,;3ts1 l3ra;anya b*ik, l*t*lant;r *ia;it,;; 1-. k \. i .:r.
ilt;:nit. J *': ,rri."]i.' _ trj i'J-.i lri,, ,r'' l j L:11.. 1 nJ fl.l.:l -::: 'l;.i j,:-- :Sr
"
l*bih llggll d?p***hankar deian n**aiah yang sellnp, ,:jr . a*{,iJ, r'rii1' ,j,.,i pr-;rl . .'r,"1-Lr;'-lr
trisiklik *csis nrnimln y*ng ,av*iaL:pun p*da *aris .ici : i il fiL.r.rr :l
*iba**ingk*n l;et
ilmrn t*r*ier slsklii nininun filnt *isktii *f*kiil
.t ic,d/)'a'fd'D:.,J: Cl:Lir'fr.r," ^rC l"-c.'let Jl d'lfn: 4L '.:tk jrre-q:li 'i-lel lln::l'l: ,)3'ril, I'ji -{L.k i:r'..llLrl,
k*kineiik cbal lal: {nisalnya, t;rb*licn* rk$rdstlf dai *ilat lain na;p*n lida! '"e;-. ;.:- SSR ii1*i.rp*
1lH,,r rce t,n:[ai ^l4a*;r .l'aiil'ap, e]a 19rll;iij.i'. r,u:di lr^'.;ailli; iu:..e; "i* ,1Fnr;::r]:r',ri ccil
y*ngb*rnakna**rara pe*cdaanyan$ruklp !*lndalancaraya:rq 1.1, in;r.'rr:-ar r'::: lar:ri.r -r"rlan:
hlini* l*lapi li**k h*sar*; anlara k*lar- h*rnaltnff $efera kliris ,.,n c? --ri rar. ; rr 1
h*ffisk:a se*ara klinrs
n*mpengari;hl olai k*lasny* dai*m hal :r*rnakrl s**at*
lair irii', rir, ar.]i'"a kiinis; ti**k dik*lahi;i
efek: tida* *lk*tahL;i *l*! tfol p,.r* :el.;:o,r:r'.r
lu Y- '
;L,r : -
ilf {5 :6r 0:i: il,'1
terhadap $$Fi!

lni*ralisi Multipei karena s*j*nrirh lih*t intorakri L4&*l; lapai n*niliki rnl*taksi ilapai m*niliki Inleralsi lniorak*l ya*g b*rmrkna
{*ry;:ek*- *{}$arslskiri$lk:ik; dap*lt*{*di pa*; ,iir';ar':ball;i'ya-t3 Cengan*gc;nisden 5;1.,'ei'iir., -:rr;.rr'
rir'}r'L da::,lit:. r:;,ri ,C.'riglk 416rg, 1gr6;p1 r ;;" Tglr--rt{1t \u5id.rr;n t :lE':r'!ti).?,1i'
{adillf alar psten$iasl) iluax*tin* d*pai :rlau !" e^qt.i';q-
atau afilatciligtlk; m*milill int*raksi 1 11'14 ar;qpi'f i rpii
i*leiek$l l*rt*$tli lebih ag*risiil cl*ngan le-i-'r'3iri i;'qe1
n*ngkintlan*r",,1 ;g:ri*:uprnr'lalarn *belaCtenergikyang
bermakn; peda axin ha! *l*k nenp*ngan:hi
let*i*r herla*;ar*r cks*apirarniCaiisr p*rgtt*r*n t*kitriti'l
d*lgel anirr i,:n.,r ,1,t. p :n-:{.lrr ;'i r :il nal *at*h: tttercksi
paCa scdralirre *a!a*: k*npl*ke d*ngar cb*i
-r: tr 3:r,"ll'fr::|,-iirri:n.,?
(ca;*rr-,: 3rr;e':-rri'<i:.rer6Ca$rt San!*l :]*ikte&rtaile l!,'l*suask;nkilt*na l:-'lclr.'er:i <,.r-q Tt'*tNi** dailrbal
'j r ." r.l..- i;'g .;eny:lk Lal*la silai rl;krp banyak deset -i'ii:" ;.js.!r t j.r sinp;X*r:i;n*tik pad*
Jr u:r h,;-pdrl:rran .J i4r.r'<.r- rrr dele dal*;* irai t*ntan$ pcfi*par*n l*k*nan datgh
n*nu*i* {'mrla'yr inqr rd:i?rr: L rr?tg p*napara* teda :ada rrlrr,,q;* jiscrla akiii
. pcnaparai banyak rjala dal*n he! n*nusia; r:6g;1 qelrii,:1 1f r4.r '\gr:t**rct*lie
iTir rj iu .: r r rr: i:n
lasien{ahrn, - r"it- r
.
pcr ifu i - ;i: 1i p*rfiasslah:]n rd*lah is*larg k**fianannya s*r*l*r;r rcn?al
:05,4,:]ii ii)'4 -i;r;s,ari .a-clf,lic' ,j;(r1l:r{:'.r- ";ra'(1 r{'tJf ;}ln' '-:; he'; t.ll, qirg nPr'
teryapar, Ma*n 1ri*illik ieiapi aklrvllas dan ffla*alah** k*am*na*
p;lier: yang lorp*p*{ !:etk*rnbang ee pat 'lll*rabiiiias :u!":iir c ri,ric r; .t'!d"
+rlai ri:Y P rir:c!
pemilala$itn .li*t
846 Sinopsis Psikiatri . Jilid 1

f*L.! !l d 4l
n^,..*L. **** r1^#!.*L**- - * i,;#tdst:1;:r.;{!r:r1r
i*l^* n4-^,,!:n A *{iJ*---**** 4 "*t**^:-^^* u^"-- t/-!^",
rf"r:q:;;;.{':;d!'"r-r,t!r!{lt":dt;udt} 4[5r'L,t::]rtu&{9{{ rgq{r{i!}t,"}1ig*1, nH'ds.ftr Id}

I 1:di - tibtn{te
$:!i t 19'5q;k:'t. * &mln*k*{*n
$:* - ^:nicl n.": :fibal',y;. l.iA#l t*iu.i,:y*.
*islr,:**
:: "": "",.'*F;Fl
:: il:"r,'.
:
\;6jre p:*i* 1631yt;y6:""*+ii,r*:

ri' r":'r l \ L:J, .:,." :.:r::i ": l,,lenilsikalialaili lJ*nr*Ekerl*tapipr*kliL

e**Lrr!,:n irr.":l,1lf,*rilirerel.:il fi*medirlilr ilils;t Llllis hias*rys
^..! --t
)fllJil , .il . i .':,:.. .r :....:,,: jl:
riffiC;*ffikar e1*ii *lrit l**agi
--i;-l--,----
dl llu!!r! {;11 l

lr$rrair&l d*r':g*n i:il.

Walaupun bupropion pada dasarnya suatu obat mungkin tidak dikenali banyak klinisi adalah efek
antidepresan yang aman dan efektif, obat ini merugikan seksual dari antidepresan. Hampir
disertai dengan kejangjika digunakan secara tidak semua antidepresan, kecuali bupropion, telah
tepat dan membatasi pemilihannya sebagai obat dihubungkan dengan penurunan libido, disfungsi
lini pertama. erektil, atau anorgasmia. Obat serotonergik ke-
EFEK MERUGIKAN. Satu permasalahan yang mungkinan lebih erat berhubungan dengan efek
paling serius tentang antidepresan adalah letalitas- merugikan seksual dibandingkan senyawa nor-
nya jika digunakan overdosis. Obat trisiklik dan adrenergik.
tetrasiklik, sejauh ini, adalah antidepresan yang TERAPI JENIS SPESIFIK. Beberapa tipe klinis ep-
paling mematikan; SSRIs, bupropion, ffazodone, isode depresif berat mungkin memiliki berma-
dan MAOIs adalah jauh lebih aman, kendatipun cam-macam respons terhadap antidepresan ter-
obat tersebul dapat mematikan jika digunakan tenfu. Sebagai contoh, pasien gangguan depresif
dalam overdosis dalam kombinasi dengan alkohol berat dengan ciri atipikal (kadang-kadang dina-
atau obat lain. Permasalahan lain adalah keamanan makan disforia histeroid) mungkin secara isti-
jantung dari antidepresan. Sekali lagi, obattrisiklik mewa berespons terhadap pengobatan dengan
dan tetrasiklik biasanya yang paling tidak aman; MAOIs. Dua kelompok spesifik lainnya adalah
SSRIs, bupropion, trazodone, dan MAOIs secara pasien gangguan bipolar I terdepresi dan pasien
bermakna lebih aman dibandingkan obat trisiklik dengan episode depresifberat dengan ciri psikotik.
dan tetrasiklik. Hipotensi adalah efek samping Lithium adalah obat farmakologis lini pertama
serius yang potensial dari banyak antidepresan, yang potensial dalam mengobati depresi pada
khususnya pada lanjut usia; di arrtara antidepresan pasien gangguan bipolar I dan pada beberapa pasien
konvensional, amoxapine (Asendin), maprotiline gangguan depresif berat dengan suatu periodisitas
(Ludiomil), nortriptyline, dan trazodone adalah yangnyata dalam gangguannya. Pasien gangguan
diserlai dengan sedikit hipotensi, dan bupropion bipolar I yang diobati dengan antidepresan kon-
dan SSRIs disertai dengan hipotensi yang paling vensional harus diobservasi cermat untuk menge-
sedikit. Satu kumpulan efek merugikan yang tahui timbulnya gejala manik.
 Bab 15 . Gangguan Mood 847

tan*t "1ti.t
-s3
Sirat FteaNsi W*rugrka* *bat

T;;-L n--^4 n!4*!*"**^;

' iilos uaud! g!!g!utd1t3I
*!:a* d*n l?i*ikr: *x*ggx*n Snngguan $*eiar.tg ataer ?idak {l}apat Sitcri;'xra

'.- il
lngrmnia
$tdasi
Pe**nran libiric
hlyeri k*pala
:|td !

Flatrl*n*i
An*16*smra
l*r:*ni:a1':an b*rat bada*
I'rpr:srei
qJ.nnlr:irr

Kadaig-kaCrng Uuxl K*temasan

Senet*rar
l$c*tfit'rta
lt:.1: U *irfungs! **k*x;l \* 1t
'q
K*sl:litan krgri{il

Anir i*rsi*r: l,arp*,,rin*,

,4rritripfylne, S*x*pire. den
i': l:irli'lll'a
dsriiru $*d**l Kon$i:pa:i i ! ;) 111. _: rra.L I

k*ring
LrlL;lut
Iad*rE-kaelarg F*ra:aal m*1ayil*g K*i:*tip**i r,*r*1
*.'t)*,* **rk*ri*Ea1
llesakar rniksi 3:.:i .:,r:-n lts,r !:tr,r;.: ll rr.rrl

Talikardia
Desekan miksi
Itruan1 kuiil
Fanciangan kabar
\.Lrari nrd: air-: lrci i{p;.r.r r
f .. "..- ^,, ^ -, udyl
a^,.^ .^ ^^.
r r9.:r F*ngh*mbat*n t:liksi
udr ullud
Faniangan kaliur y6*g 591s1 cr i nlrar ail
Tren*r ilelirium
Agitasi. akiihisia M::nia

,4slr s*k*nd*r: lJodrtstylr€,

n**i{}{e{rtirc, da*
**lftptvilft*
ML;lut k*ing ring*:: llencr
Takikardia
i{**ang-k***ng Mul'r1 k*rin{ S*fi*laran
i,;rlnn {ec*nasa;r
K*r$tipasi
Berkr*ngai
Kojanil
Ruln *anggL;an elay* ingal
[*sakan rnrksi l\.1: n. r

M**a*rnh *ksldas*:
lnhlf;iir:r
!'\?tp 1,r,t !'At t"t,t;ti;t,;t) t
dan l****r*pxo;;d
$*rirg lrsofinia F{}nasbanan beral b**er
$edasr sierE h*ri F*r*s*en nehy*irg t:isn;e r;r'rle:ri
An*rg*smla
iler*runen lclsra* dara*
848 Srnopsis Psikiatri
; d{,;q:; ! i.!. r"-,};;;
i- ai i i l'i J i.:1 ll'
;,.:,ir.l;.,.., i r..
:-!l it..i .t,: Il':,4t.;.':i)1.
t.' r I r... r,.,,1'... -'.:'i
Antidepresan saja kemungkinan tidak efektif
dalam pengobatan episode depresif berat dengan
ciri psikotik. Satu kekecualian mungkin adalah
amoxapine, suatu antidepresan yang berhubungan
erat dengan loxapine (Loxitane), suatu antipsi-
kotik. Tetapi, praktik umum adalah menggunakan
kombinasi antidepresan dan antipsikotik. Bebe-
rapa penelitian telah menunjukkan bahwa terapi
elektrokonr,.Lrlsif (ECT) adalah efektif untuk indi-
kasi tersebut-kemungkinan lebih efektif diban-
d ingkan larmakoterapi.
PEDOI\4{N KLINIS UMUM. Kekeliruan klinis yang
paling sering yang menyebabkan kegagalan perco-
baan suatu obat antidepresan adalah menggunakan
dosis yang terlalu rendah dan waktu yang terlalu
singkat. Tabel 1 5. I 36 menuliskan pedoman untuk
menentukan kualitas percobaan sebagai definitif
atau kemungkinan dalam ha1 kepastian dengan
mana seseorang dapat menyimpulkan bahwa per-
cobaan adalah adekuat. Kecuali peristiwa merugikan
menghalanginya, dosis antidepresan harus diting-
katkan sampai tingkat maksimum yang dianjurkan
dan diperlahankan pada tingkat tersebut untuk
sekurangnya empat minggu sebelum percobaan
obat dapat dianggap gagal. Selain itu, jika pasien
secara klinis membaik dengan obat dosis rendah,
t Jilid 1
t. l:1..
dosis tidak boleh dinaikkan kecuali perbaikan
klinis berhenti sebelum didapatkan manfaat yang
maksimal. Jika pasien tidak mulai berespons ter-
hadap dosis obat yang sesuai setelah dua atau tiga
minggu, klinisi dapat memutuskan melakukan
pengukuran konsentrasi obat di dalam plasma jika
tersedia pengujian untuk obat teftentu yang digu-
nakan. Pengujian dapat menyatakan apakah keti-
dakpatuhan atau disposisi farmakokinetik yang
tidak umum, dengan demikian mengarahkan suatu
dosis alternatif.
DURASI DAN PROFTLAKSIS. Pengobatan dengan
antidepresan harus dipertahankan sekurangnya
selama enam bulan atau lama episode sebelumnya,
bilamana lebih panjang. Beberapa penelitian me-
nunjukkan bahwa terapi profilaksis dengan anti-
depresan adalah efektif dalam menurunkan jumlah
dan keparahan rekurensi (Gambar 15.1-5). Satu
penelitian menyimpulkan bahwa, jika episode
terpisah kurang dan 2t, tahun, terapi profilaktik
selama lima tahun kemungkinan diindikasikan.
Faktor lain yang menganjurkan terapi profilaktik
adalah keparahan episode depresif sebelumnya.
Episode yang melibatkan ide bunuh diri yang ber-
makna atau gangguan fungsi psikososial mungkin
menyatakan bahwa klinisi harus mempertim-
 Bab 15 . Gangguan Mood 849

T*h*l t$.1-3*
F,rilefr* if ilii3rr-; H"+#r-"$,:;:i;r: ';ir **h;s &'1i;J4Sr{'.;#I:

h.;ilrr.:r

t.ri i..r** ;li;i.,:;t: ;,Ji' :1S;1t, .-.i:?i::

r.i r'. r rsuii

f1 **..- !:"..,;^*
&nf ide*r*q.*rr

i liriti.'l![
lrrriprarin*, *elipn*ir* ..' il|] nr *1*L: L*ri;;r rl*$rit ii**r'Jrii;fiit*
. ,. . , ..: ,-,. !:, riJ1,: .. : ..
J1laft!*!ril:** :,;i. , ,: r. . ,, ' .1 :,':, ., ,, '...i.
$* trr
1lii *irinl
.t rir,. , :, ,r .i,r, . r :
:i llli lilil

I i*| lfJtttir r*
llnltf'Ji $*nLaSfi *i{liit}$t}
'l
:
r,": ; ,i: ,r l ,: ,rl.! :::!: lj 1
: il , ,' ,

l.. .s l-:..

-" .ili llril

! lllrLItl
> l:'ll't rlr
i:.,,-, !.!!-i,1 ,. -i i r:,i:, .:1..:^ .i
tr*ral:i *l*1.1r*iq*lvr,:hil
i. ; !.r, :jr.,::,r"
J'' ,-:, l,.i- , ,
:j-::
.-
n*is L;ic!i.it

bangkan terapi profilaktik. Jika antidepresan
dihentikan, obat tersebut harus diturunkan secara
bertahap selama periode waktu satu sampai dua
minggu, tergantung pada waktu paruh senyawa
tertentu.
KEGAGALAN PERCOBAAN OBAT. JiKA ObAt ANti-
depresan pertama telah digunakan untuk suatu
percobaan yang adekuat dan,
adalah yakin bahwa konsentrasi plasma yang
adekuat telah dicapai, dua pilihan dihadapi oleh
klinisi-memperkuat obat dengan lithium, liothy-
ronine (T3 atau L-triiodothyronine) (Cytomel),
alau L-tryptophan atau mengganti menjadi agen
primer alternatif (9?mbar 15.1-6). Strategi yang
sekarang jarang digunakan adalah kombinasi obat
" trisiklik atau tetrasiklik dengan MAOI. Jika meng-
ganti obat, klinisi harus mengganti seorang pasien
yang telah menggunakan suatu obat trisiklik atau
tetrasiklik dengan suatu SSRI (atau kemungkinan
suatu MAOI) dan harus mengganti pasien yang
telah mengunakan SSRI menjadi suatu obat trisik-
lik atau tetrasiklik (atau kemungkian suatu MAOI).
Sekurangnya diperlukan selang waktu dua minggu
antara penggunaan SSRI dan penggunaan MAOI,
dan kedua obat tidak boleh digunakan bersama-
sama. Klinisi juga dapat mempertimbangkan untuk
memindahkan nonresponder obat lini pertama
jika tepat, klinisi menjadi trazodone atau bupropion.
Lithium. Lithium (900 sampai 1.200 mg sehari,
kadar serum antara 0,6 dan 0,8 mEq per liter) dapat
ditambahkan pada dosis antidepresan selama 7
sampai 14 har| Pendekatan tersebut mengubah
sejumlah bermakna nonresponder antidepresan men-
jadi responder. Mekanisme kerjanya tidak diketa-
hui, walaupun lithium dapat mempotensiasi sistem
neuronal serotonergik. Beberapa data menyatakan
bahwa praterapi dengan antidepresan saja diperlu-
kan untuk mendapatkan efek tersebut dan memu-
lai pengobatan dengan dua obat secara bersama-
sama adalah tidak sama efektifnya dibanding
850 Srnopsls Psikiatri . Jilid 1
t.0
(.)
a 0.8
g
c€
a)
F
bo
(H
0.6
ts
v 0.4
H
g
! Placcbo
o,2 ttlrl ttlt
010203040 50 60 70
Minggu dalam Pemeliharaan
Gambar 15,1-5. Analisis survival untuk terapi pemeliharaan
pada depresi rekuren. Perbedaan antara dua kelompok, P =
0,006 oleh tes Mantel-Cox. (Gambar dari D.J. Kupfer, E.
Frank, J.M. Perel, C. Cornes, A.G. Mallinger, M.E. Thase, A.
memulai dengan suatu antidepresan dan se-
lanjutnya menambahkan litium.
Liothyronine. Penambahan2l sampai 50 ug T3
sehari kepada suatu regimen antidepresan selama
7 sampai 74 hari dapat mengubah nonresponder
antidepresan menjadi responder. Efek merugikan
dari T: adalah ringan tetapi dapat berupa nyeri
kepala dan perasaan hangat. Mekanisme kerja
penambahan T: adalah tidak diketahui, walaupun
modulasi reseptor adrenergik-beta dan adanya
kelainan sumbu tiroid yang tidak diketahui pada
gangguan depresif berat telah diajukan. Jika
penambahan T: adalah berhasil, T3 harus diterus-
kan selama dua bulan dan selanjutnya diturunkan
p erlahan-lahan (tappering) dengan kec ep atan I2,5
ug selrari setiap tiga sampai tujuh hari.
L-Tryptophan. L-Tryptophan, suatu prekurson
asam amino dari serotpnin, telah digunakan seba-
gai pelengkap baik pada obat antidepresan dalam
gangguan depresif berat maupun pada litium
dalam gangguan bipolar I. L-Trytophan juga telah
digunakan sendirian sebagai suatu antidepresan
dan suatu hipnotik. Produk yang mengandung
L-tryptophan telah ditarik di Amerika Serikat
lmipramine Hydrochloride
(N=l1)
(N=9)
r r-'--l
B0 90 100 1 10
B. McEachran, V.J. Grochocinski: Five-year outcome for
maintenance therapies in recurrent depression. Arch Gen
Psychiatry 49:77 1, 1992. Digunakan dengan izin.)
karena menimbulkan wabah sindrom mialgia-
eo sino fi lia yang berhubungan dengan penggunaan
L-tryptophan. Gejala sindrom adalah kepenatan,
mialgia, nafas pendek, bercak kulit, dan pembeng-
kakan pada anggota gerak. Gagaljantung konges-
tifdan kematian jug a dapatterjadi. Walaupun bebe-
rapa penelitian telah menunjukkan bahwa L-tryp-
tophan merupakan pelengkap yang efektif dalam
pengobatan gangguan mood, obat tidak boleh
digunakan untuk tiap tujuan sampai masalah
dengan sindrom menghilang sama sekali. Sin-
drom kemungkinan berhubungan dengan suatu
kontaminan di dalam pabrik, tetapi hal tersebut
belum terbukti.
Kombinasi obat trisiklik atau tetrasiklik dan
MAOI. Kombinasi suatu obat trisiklik atau tetra-
siklik dan MAOI kadang-kadang digunakan bagi
pasien yang tidak berespons terhadap beberapa terapi
farmakologis lain. Tetapi, ketersediaan berbagai
macam antidepresan, kombinasi terapi ini jarang
digunakan. Cara ini bukan merupakan pilihan
pengobatan pertama, kedua, atau bahkan ketiga,
karena tingginya insidensi efek merugikan. Jika
digunakan kombinasi, klinisi harus memulai peng-
 Bab 15 . Gangguan Mood 851

Fa*icn yang s*h$t secats fisik, Jika seorang pasien telah menggunakan suatu
icrpa per,vuiit tanpa ldnrva kurlrainiirias' obat trisiklik atau tetrasiklik, dokter harus mem-
unlLrk artidtpr*a*n kclas l**etli*
E
bagi empat dosis obat selama lima sampai tujuh
E
$
hari dan selanjutnya menambahkan MAOI pada
regimen. Jika pasien telah menggunakan MAOI,
TC& xi*Lr 5$ft1
dokter harus menghentikan obat selama dua
Terr:t*ntung pillhan d*ki*r minggu dan selanjutnya memulai kedua obat
secara bersama-sama. Alasan untuk strategi ter-
sebut adalah karena MAOIs secara ireversibel
menghambat monoamin oksidase dan diperlukan
m-y**-*TT
*oh* gagal
l-lji
har**a r*spont at;au
efek m*rugiknn
*T-
{tsF0ns ijli'$rar {
g
tt
waktu kira-kira dua minggu untuk dicapai kadar
aktivitas MAO normal.
{
$
Gangguan bipolar I. Bilamana pengobatan
a
c gangguan depresif berat telah berubah dengan di-
!
+ perkenalkannya SSRIs, pengobatan gangguan bi-
F*@".@E
polar I telah diubah oleh banyak penelitian yang
Ganii n:*njadi $ Garrii ke cbat $
P*rt*h*ilknn
*b*t ait*rnattf * arte'.ratil ai;ru B t*rapi mlanra telah membuktikan kemaniuran dua antikonr,ul-
,rn n I rcnr',
I r\,t1 .)JnJl * cona,irrerruat f, srkurargny* san-carbamazepine dan valproate (Depakene)-
****F-**8 4-$ hul*tt pilda di dalam pengobatan episode manik dan kemung-
h*sus epi**d*
nnrtr*: rl.
L\elr
kinan di dalam pencegahan episode manik dan
& t!!1!!

$ryre
'q
depresif pada gangguan bipolar I. Walaupun data
g Llll caba
!N
usga: fi padn penyaklt yang mendukung manfaat lithium adalahbanyak,
q cukup banyak data yangterkumpul mengharuskan
*-*""**"*t mempertimbangkan dua antikonvulsan sebagai
$epeili B
B8
Coha obat t'ni $
pengobatanlini pertama bagi gangguan bipolar I.
dij*l*skrn di atas *€'ckei-a i-l{:fiaatl
Keputusan tersebut harus didasarkan terutama
E

E hrrkir aatruitas $

g Pafla :ronies- p ada ke se suaian (compatibility) antar a pasien dan

B

H pcrrCer TCA { efek samping obat yang relevan. Terapi jangka

fi Ait*rratiinyn H panjang gangguan bipolar I adalah suatu indikasi
fi uoail de.ruan
6 rn:=*
E
I untuk antikonr,'ulsan tersebut, tetapi stadium awal
6 Llr !
episode manik sering memerlukan penambahan
obat dengan efek sedatif yang kuat. Obat yang
Gambar 15.1-6. Algoritma untuk mengobati pasien dengan
sering digunakan pada awal terapi untuk gangguan
gangguan depresif berat. (Gambar dari S.H. Preskorn, M.
Burke: Somatic therapy for major depressive disorder: Selec-
bipolar I adalah clonazepam (Klonopin) (1 mg
tion of an antidepressant. J Clin Psychiatry 53 (9, Suppl): 10, setiap empat sampai enam j am), lorazepam (Ativan)
1992. Digunakan dengan izin. (2 mg setiap empat sampai enam jam), dan halo-
peridol (Haldol) (5 mg setiap dua sampai empat
jam). Dokter harus menurunkan medikasi tersebut
obatan dengan dua obat secara bersama-sama secara perlahan-lahan dan menghentikannya segera

d"alam dosis kecil untuk masing-masing obat dan
selanjutnya meningkatkan dosis perlahan-lahan.
Imipramine atau-trimipramine (Surmontil) dan
suatu MAOI tidak boleh digunakan dalam kom-
binasi karena tingginya insidensi efek toksik,
termasuk kegelisahan, pusing, gemetaran, kedutan
otot, berkeringat, kejang, hiperpireksia,
kadang-kadang kematian.
setelah fase awal episode manik telah menghilang
dan efek lithium, carbarnazepine, atau valproate
mulai tampak secara klinis.
Bilamana lithium dan kemungkinan carbama-
zepine dan valproate adalah obat lini pertama untuk
pengobatan gangguan bipolar I, obat lini kedua
dan sekarang termasuk antikonlulsan lain (clona-
zeparrr), suatu penghambat saluran kalsium (vera-
852 Sinopsis Psikiatri c Jilid 1
pamil [Calan]), suatu agonis reseptor adrener-
glk-alfa2 (clonidine), dan antipsikotik (khususnya
clozapine IClozaril]); terapi elektrokonr,.ulsif
(ECT) adalah terapi lini kedua lainnya.
LITHIUM. Lithium masih merupakan pengobat-
an standar untuk gangguan bipolar I. Efek merugi-
kan yang dapat membatasi penggunaan litium dan
menyebabkan klinisi untuk mempertimbangkan
menggunak an carbamazepine maupun valproate
adalah efek pada ginjal (rasa haus, poliuria), efek
sistem saraf pusat (tremor, kehilangan daya ingat),
efek metabolik (penambahan berat badan), efek
gastrointestinal (diare), efek dermatologis (akne,
psoriasis), dan efek tiroid (gondok, miksedema).
Permasalahan serius dengan terapi litium adalah
efeknya pada ginjal, yang dapat berupa gangguan
fungsi tubular yang sedang dan kadang-kadang
parah; perubahan morfologis yang jarang, sedang,
dan tidak spesifik; dat, jarang, suatu sindrom
nefrotik. Banyaknya efek merugikan tersebut
memerlukan monitoring yang ketat pada status
ginjal dan tiroid pasien.
Kepatuhan dengan terapi lithium meningkat
dengan dimulainya segera pengobatan, peng-
obatan penyakit-penyakit penyerta secara adekuat,
pengobatan penyalahgunaan zat yang menyeftai,
deteksi dini dan pencegahan efek samping, dan
dimasukkannya pasien di dalam psikoterapi indi-
vidual dan kelompok. Responsivitas terhadap te-
rapi litium adalah meningkat jika kadar litium
yang adekuat dipertahankan, dan monitoring labo-
ratorium dan klinis dilakukan. Tidak responsifnya
terhadap terapi lithium paling mungkin terjadi pada
penyakit yangparah, adanya gejala gangguan ski-
zoafektif, gejala manik dan depresif campuran,
gejala somatik, penyalahgunaan alkohol dan penya-
lahgunaan zat lain, perputaran yang cepat, dan
tidak adany a riwayat ke lu ar ga ganggvan bip o lar I.
Antikonr,ulsan. Seperti yang dinyatakan di
atas, data kemanjuran untuk carbamazepine dan
valproate sekarang cukup untuk dapat mempertim-
bangkan mereka seba:gai obat lini pertama dan
pemakaiannya sebagai tambahan terhadap litium
atau sebagai alternatifterhadap litium bagi pasien
yang tidak responsif terhadap litium saja atau
yang tidak dapat menoleransi efek samping akibat
litium. Keputusan unfuk menggunakan carbama-
zepine atau valproate adalah didasarkan pada ada-
nya efek samping dan kemungkinan harga resep.
Carbamazepine disertai dengan sedasi, mual, pan-
dangan kabur, bercak kulit, diskrasia darah, dan
hiponatremia. Valproate memiliki sifat keamanan
yang relatif ringan, tetapi disertai dengan gejala
gastrointestinal, tremor, kerontokan rambut, pe-
nambahan berat badan, dan diskrasia darah. Baik
valproate maupun carbamazepine memerlukan
monitoring darah rutin untuk memeriksa indeks
fungsi hati dan hematologis.
Valproate. Sejumlah besar pasien tampaknya
menoleransi valproate lebih baik daripada mereka
menoleransi litium dan carbamazepine. Dosis
awal valproat pada pasien manik biasanya adalah
20 mg per kg sehari, yang biasanya mencapai
konsentrasi terapeutik dalam darah sebesar 50
sampai l5 ug/ml-. Pasien yang berespons biasanya
mengalami perbaikan gejala yang bermakna satu
minggu setelah mencapai konsentrasi darah ter-
sebut. Pasien rawat jalan biasanya menoleransi
dosis awal 500 sampai 1.000 mg sehari, tergan-
tung pada besar tubuh pasien. Dosis selanjutnya
dapat disesuaikan naik sampai didapatkan kon-
sentrasi terapeutik plasma.
Gangguan gastrointestinal yang sering biasa-
nya dapat ditekan dengan memulai terapi dengan
dosis rendah, meningkatkan dosis perlahan-lahan,
dan menggunakan tablet selaput-enterik. Tremor
biasanya berespons terhadap pengobatan dengan
antagonis adrenergik-beta-sebagai contoh,
propranolol (Inderal)-dan kerontokan rambut
dapat dikurangi dengan pemberian suplemen vita-
min yang mengandung seng dan selenium secara
bersama-sama. Trombositopenia biasanya ringan
dan reversibel jika dosis diturunkan atau jika obat
dihentikan. Walaupun hepatotoksisitas yang
mematikan telah dilaporkan pada anak kecil yang
menerima antikonr,ulsan multipel yang termasuk
valproate, efek merugikan tersebut belum pemah
dilaporkan pada pasien yang berusia lebih dari l0
tahun.
C trbamtzepine. Carbamazepine biasanya di-
mulai dengan dosis 200 sampai 600 mg dalam
rentang hari. Dosis dapat ditingkatkan tiap lima
hari, sesuai yang diindikasikan oleh respons
terapeutik pasien dan timbulnya efek samping,

unfuk mencapai konsentrasi serum 4 sampai 15
luglmL. Jika konsentrasi terapeutik serum telah
dicapai, respons klinis yang baik biasanya terlihat
dalam satu sampai dua minggu.
Efek samping carbamazepine berhubungan
dengan dosis yang paling sering terlihat adalah
sedasi, mual, pandangan kabur, dan ataksia. Bercak
kulit berkembang pada kira-kira 10 persen dari
semua pasien. Walaupun bercak kulit bukan meru-
pakan indikasi untuk menghentikan carbamaze-
pine, tanda lain suatu reaksi alergi (sebagai con-
toh, perdarahan, demam, dan nyeri sendi) adalah
tanda penting yang sehingga mungkin perlu
menghentikan obat. Bercak eksfoliatif (sebagai
contoh, sindrom Steven-Johnson), anemia ap-
lastik, agranulositosis, dan trombositopenia, wa-
laupun jarang, dapat merupakan komplikasi
carb amazepine yang potensial mematikan.
OBAT LAIN. Obat lain yang harus dianggap
sebagai obat lini ketiga dalampengobatan gangguan
bipolar I adalah clonazepam, clonidine, clozapine,
dan verapamil. Walaupun beberapa penelitian te-
lah menemukan keempat senyawa tersebut efek-
ttf, data dasar untuk mendukung penggunaan
rutinnya dalam pengobatan gangguan bipolar I
masih belum sekuat litium, carbamazepine, dan
valproate. Terapi elektrokonr,ulsif adalah peng-
obatan altematif lainnya untuk gangguan bipolar I
dan dapat dipertimbangkan pada kasus yang parah
atau resisten terhadap obat.
PERIUTARAN vANG cEpAT. Perkembangan
perputaran yang cepat (rapid cycling) padapasien
gangguan bipolar I telah dihubungkan dengan
penggunaan antidepresan konvensional, khusus-
nya obat trisiklik dengan adanya hipotiroidisme.
Di samping menggunakan terapi tiroid-yaitu,
levothyroixine (Tq) (Levothroid) 0,3 sampai 0,5
mg sehari-beberapa peneliti dan klinis telah
melaporkan hasil pendahuluan yang positif dengan
penggunaan obat psikofarmakologis lainnya, ter-
masuk bupropion dan nimocipine (Nimotop).
PEMELIHARAAN. Keputusan untuk mempefia-
hankan pasien dengan profilaksis litium (atau
obat lain) didasarkan pada keparahan gangguan
pasien, risiko efek samping dari obat teftentu, dan
kualitas sistem pendukung pasien. Pada umumnya,
terapi pemellharaan diindikasikan unhrk profilak-
Bab 15 . Gangguan Mood 853
sis gangguan bipolar I pada setiap pasien yang
telah menderita lebih dari satu episode. Alasan
tindakan tersebut adalah relatif amannya obat
yang tersedia, manfaal yang ditunjukkannya, dan
kemungkinan masalah psikososial yang bermakna
jika terjadi episode gangguan bipolar I lainnya.
Daftar Pustaka
Andreasen N C, Swayze V, Flaum M, Alliger R, Cohcn 0: Vcntricular
abnormalities in affcctive disorder: Clinical and demographic corrclates.
Am J Psychiatry 147: 893,1990.
Bauer M S, Whybrow P S: Rapid cycling bipolar affective disorder: Il.
Treatment of refractory rapid cycling with high-dose levothynrxine: A
preliminary study. Arch Gen Psychiatry 47:435,199O.
Bauer M S, Whybrow P C: Validity of rapid cycling as a modifier for bipolar
disordet in DSM-IV. Depression I: 11,1993.
Caldccott-Hazard S, Morgan D G, Del:on-Joncs F, Overstreet D H,
Janowsky D: Clinical and bimhcmical rspccts of deprcssive disorden:
ll. Transmitter/receptor theories. Synapsc 9: L(1, t99l.
Cassano G B, Akiskal H S, Savino M, Musctti L, Perugi G: Proposed
subtyp€s of bipolar Il and related disordes: With hypomanic episodes
(or cyclothymia) and with hypcrthymic tcmpcramcnt. J Affect Disord
26: 127,1992.
Clay(on P J, Guse S B, Cloninger C R, Martin R L: Unipolar depression:
Diagnostic inconsistency and iis implications. J Affect Disord 26; lll,
1992.
Coffey C E, Wilkinson W E, Weiner R D, Parashos I A, Djang W T,
Webb W C, Figiel G S, Spritzer C F: Quantttative cerebral anatomy in
deprcssion: A controlled magnetic resonance imaging study. Arch Gen
Psychiatry 50:7,1993.
Coryell W, Endicott J, Kellcr M; Major depression in a nonclinical sampler
Demographic and clinical risk factors for first onset. Arch Gen Psychiatry
49: ll7, 1992.
Coryell W, Endicott J, Kellcr M: Rapid cycling affective disordcr: De"
mographics, diagnosis, family history, and course. Arch Gcn Psychiatry
49: 126,1992.
Deakin J F W: Depression and 5HT. Int Clin Psychopharmacol 6: 23, 199t.
Drevets W C, Videen T O, Price J L, Preskorn S H, Carmichacl S T,
Raichle M E: A functional anatomical study of unipolar depression. J
Neurosci /2: 3628, 1992.
Emery V O, Oxman T E: Updat€ on lhe dementia spectrum of depression,
Am I Psychiatry 149:305,199't-. ; .
Gabbard G A: Psychodynamic Psychiatry in Ctinical Pracrice: The DSM-
IV Edition. American Psychiatric Press, Washington, 1994.
Gaslpar M, Gilsdorf U, Abou-Aleh M T, Ngo-Khac T: Clinical corrclates
of response to CST: The dcxamethasone suppresion tcst in dcprcssron:
A World Health Organization collaborative study. J Affect Disord 26:
t7, 1992.
Guscott R, Grof P: The clinical meaning of refraciory depression: A rcvicw
for the clinician. Am J Psychiatry I48: 695, l99l-
Harrow M, Goldberg J F, Grossman L S, Meltzer H Y: Outcome in manic
disorders: A naturalistic follow-up study. Arch Gen Psychiatry 47: 665,
t990.
Horuath E, Johnson J, Weissman M M, Hornig C D: The validity of major
depression with atypical fealures based on a community study. J Affect
Disord 26: ll7, 1992.
Hunt N, Bruce-Jones W, Silverstone T: Life evcnts and relapse in bipolar
affective disorder. J Af{cct Diwrd 2J: 13, 1992.
Jorge R E, Robinson R G, Starkstein S E. Arndt S V, Forrester A W,
Geisler F M: Secondary mania following traumaiic brain injury. Am J
Psychiatry I50; 916, 1993.
Kapjur S, Mann J J: Role of the dopaminergic system in dcpression. Biol
Psychialry 32: l,1992.
Karasu T B: Toward a clinical modcl of psychothcrapy for dcprcssion: I.
Systematic comparison of three psychotherapies. Am ! Psychialty 147:
133, 1990.
Karasu T B: Toward a clinical model of psychotherapy for depression: II.
An integrative and seleclive trealment approach. Am J Psychiatry /47:
269. 1990..
854 Srnopsr's Psikiatri o Jilid 1

Kalo T, Takahashi S, Shioiri T. lnubushi T: Alterations in brain phospho- You-ng E A. Flaskctt R F, Murphy-Weinberg V, Watson S J, Akil ll: t.oss
rous metabolism in bipolar disorder detected by in vivo rrp and 7Li of glucocrrrticoid fast fecdback in depression. Arch Gcn psychiatry 4g:
magnetic r€sonance spectroscopy. J Affect Disord 27: 53, 1993. 693,1991.
Katon W, Schulberg H: Epidemiology of depression in primary care. Gcn Young R C, Klcrman (i l-: Mania in latc lifc: Focus on agc
Hosp Psychiatry l4: 237, 1992.
it onscl Am
J Psychiatry 149: 867, 1992.
Keck P E, McElroy S L, Nemeroff C B; Anticonvulsanrs in lhc rre arncnt
of bipolar disordcr. J Ncuropsychiatry Clin Neurosci 4: j95, 1992.
Keitner G I, Ryan C E, Miller I W. Norman W H: Rccovcry and nrajor
depression: Factors associa(ed with twelve-month outcome. Am J psv-
chiatry 149:93, 1992.
Keller M B, Lavori P W, Mueller T I, Endicott J, Coryell W, llirschficld
R M A, Shea T: Time to recovery, chronicity, and ievets of psychopa-
thology in.m-ajor depression: A 5-year prospeitive follow-up of 431 s;b_
iects. Arch Cen Psychiatry 49: 8W,lgi2.
Kendler K S: Mood-incongruent psychotic affective illness: A historical and
empirical review. Arch Gen Psychiatry 48:362, l99l.
Kohut H: The Analysis of the Self. International Univaersities press. New
York,1971.
Krishnan K R R, McDonald W M, Escalona p R, Doraiswamy p M, Na
C, Husain M M, Figiel G S. Boyko O B, Ellinwood E H. I.ienreroff C
B: Magnctic rcsonanrc imaging of the caudate nuclci in dcprcssi<ln. Arch
Cien Psychiarry 49: 551,1992.
15.2. Gangguan Distimik dan
KuEer D J, Ehlers C L, Frank E, Grochocinski V J, McEachran A B:
EEG slecp profiles and recurrent depression. Bkrl isychiaiiy -i0: 6al,
Gangguan Siklotimik
l99l.
Kupfer D J, Frank E, Perel J M, Cornes C, Mallingcr A C, Thasc M ll.
McEachran A B, Grochocinski V J: Five-year ouriomc for maintcnancc
..iherapic-s-in recurrent dcprcssion. Arch Ccn psychiarry li, idg, trrgZ.
Mille.r A H, Spencer R L. pulera M, Kang S. IilcE*c'n S S, S,.in
1,4,
A-drenal,steroid receplor.activation in ratirain anO pltulrary following
delamethsone:- Implications for lhe dcxamethasone suppresskrn tcst. Gangguan distimik dan gangguan siklotimik
Eiol Psychiatry -t2: 850, 1992. dinamakan sebagai distimia dan siklotimia di da-
Mitchell P, Parker G, Jamieson K. Withelm K, Hickie I, grodaty B,
Boycc
f,jladzi.Pavlovic D:
lgy^{' Are rhcre any <.tifferenccs tci*Jen nipotar lam Diagnostic and Statistical Manual of Mental
and unrpotar mclancholia? J Affect Disord 25: 91, 1992.
Parker G, Roy K, Hadzi-pavlovic D, pedic F: psychotic (delusional) Disorders edisi ketiga yang direvisi (DSM-III- R),
depression: A meta-analysis of pbysical ir€arments. J afiecibisora
l7 . t992.
el: dan kadang-kadang dikenal secara tidak resmi
PTI-I fi,. T::^:ducrion of psychosmial srress inro the ncurobiotogy of sebagai gangguan subafektif. Istilah terakhir
recurrent affective disorder. Am J psychiatry l4g:999, 1992.
Power A C, Cowen P J: Neuroendocrine chailenge tcsti: Awssmcnt
of menyatakan bahwa gangguan distimik dan gang-
5-HT function in anxiery and dcpressicn. Mol"Aspects t.l"J l-i, ZOS,
t992 guan siklotimik masing-masing adalah bentuk
Rice J. P, Rochbcrg N, Endicort J, Lavori p W, Miller C:
Srability of
psychiatric diagno<cs: An applicatior to thc affectivc disordcrs.
ringan gangguan depresifberal dan gangguan bi-
Arch
Uen l'sychiatry 4A: 8?4, 1992. polar L Tetapi, beberapa data penelitian menyata-
Roy A: Fcalurcs asstriatcd with suicidc attcmpts in dcprcssion:
A partial
rcplication J Affccr Disord 22. 35. lgg3. kan bahwa walaupun gangguan mungkin berhu-
Schatzhcrg A F, Ii('lhschil(l A J: psychotic (dclusional) ma.jor <lcprcrsion:
Should it hc included as a disrinct syndromc in DSM-IV? im.l psycliarry bungan, gangguan tersebut kemungkinan memi-
149:733.1992.
Shamoian C A_. psychiatr Aon 20 (2,
liki perbedaan biologis dan psikososial yang
_cdrror. Dcprcssion in thc cldcrly-
Suppl):2, lq9(t mendasar. Satu perbedaan utama adalah, apabila
Shelton R C, Winn S, Ekhatore N, I_oosen p T: The cffccts of antide-
frr:sslnls on thc thyroid axis in dcprcssiun. Biul psychiatry .i.i: 20, 993. gangguan depresif berat ditandai oleh episode
^Sotsky S M, Glass D R, Shca M i, pitkonis p A.-Coilin's J F, Ulkin l,
1 1

Watkins J 'I. Imber S D, Lcbcr W R, Moyer J, Oliveri M i.r paticnt gejala yang terpisah, gangguan distimik ditandai
Pt19i.'l,r;.. gj.r..p.nsc to psychorhcrapy and pharmacorhcrrpy: Findings oleh gejala nonepisodik dan kronis.
tn thc NlMll ltciltmcnt of dcprcssion crrll;rhrrrativc ,"".,,,ih
nm J fsy(hialty /48 (r)r. l9{rl. nr,,tr"n,. Pengertian gangguan distimik dan gangguan
Stcphcns J. l-t, Mcllugh P R: Characteri-stics and long-term frrllow_up
paticn(s hospitalized for rnood disorders in the t,trippi Ctinic, l9t
of siklotimik sebagai gangguan subafektifjuga harus
3 1940.
J Nerv Mcnr Dis 179: &. 199,1. dipertimbangkan dengan mengingat gangguan
Stravynski A,.(irrenbcrg D: The psychological managcnrent oI dcprcssron.
Acta Psychiatr Scand 85: 401, lggL. mood lain, selain gangguan depresif berat dan
Thomscn P Il. Mollcr L L. Dchlholm R, Brask l] Il: Mirnic.dcprcssivc
psychosisJn children yrrunger lhan l5 ycars: A rcgistcr-basc<l gangguan bipolar I. Gangguan lain tersebut adalah
invcsti-
gation of 39 cascs in l)cnmark. Acta.psichiatr Scarirl gJ: 4()1.
Toben M,.Wa1c_rnaux C M, fqumg M '[:: Outcomc in mania:
I992 gangguan bipolar II, gangguan depresif dngan,
A 4-ycar
prospectivc folLrw-up of ?5 patients ulilizing survival analysis. Arch
Gcn dan gangguan depresif singkat rekuren.
Psychiatry 47: llO6, l99r\.
Veslergaard. P; I lcatmcilt. and prevention of mania: A Scanrlin;rr
ian pcr-
Dimasukkannya gangguan yang bernama sub-
,, spectivc. Neuropsychopharmacology 7: 249, lgg1.
afektif, seperti gangguan distimik dan gangguan
Wexlcr B E. ('icclretti l) V; 'l-he ouipatient trcalmetr( of dcprcsrionr lm_
plications of outcome rcsearch for ciinical practicc. J Ncrv Mcnt Dis siklotimik, dengan gangguan mood adalah kontro-
/g0:
217, 1992.
wrtrknr;rn l: A Slr.rt l) l) ntypic'rr rrllitrcprers;rnts vcrcrrs irrrrr)r;rrrrrrc
in versial di dalam bidang psikiatrik. Dimasukkannya
lh: j,"::!:l"nl of nrajor rlcpressirrn: A mcta_analyri< J (.lirr l,sychiatry
54: 5, 1991. mereka dengan gangguan mood utama menyata-
kan adanya kemiripan dalam penyebab, dasar

genetika, prognosis, dan respons pengobatan. Pada
yang tidak setuju dengan pandangan tersebut,
beberapa dokter psikiatrik berorientasi psikodina-
mika "percaya bahwa gangguan distimik dan
gangguan siklotimik dianggap terutama sebagai
akibat pemecahan masalah perkembangan psiko-
dinamika seseorang yang tidak lengkap.
GANGGUAN DISTIMIK
Gangguan distimik adalah suatu gangguan kro-
nis yang ditandai oleh adanya mood yang terde-
presi (atau mudah marah pada anak-anak dan
remaja) yang berlangsung hampir sepanjang hari
dan ditemukan pada sebagian besar hari. Istilah
"distimia," yang berarti humor yang buruk (ill-hu-
moreQ, diperkenalkan di tahun 1980 dan diganti
menjadi "gangguan distimik" di dalam DSM-IV.
Sebelum tahun 1980, sebagian besar pasien yang
sekarang diklasifikasikan menderita gangguan
distimik, diklasifikasikan menderita neurosis depre-
sif (uga disebut depresi neurotik), walaupun
beberapa pasien diklasifikasikan menderita kepri-
badian siklotimik. Diagnosis neurosis depresif me-
rupakan diagnosis psikiatrik yang paling sering di
tahun i970-an. Pada kenyataannya, adanya hetero-
genitas yang jelas dan tidak adanya persetujuan
klinis tentang diagnosis telah membantu mening-
katkan penghargaan akan perlunya manual diag-
nostik tertentu seperti DSM edisi ketiga (DSM-IID'
Bias teoretis dari berbagai sistem diagnostik
adalah dicerminkan di dalam berbagai nama gang-
guan DSM-IV dan non-DSM-IV. "Distimi t' berarti
suatu disforia temp eramental-yaitu, suatu kecen-
derungan bawaan untuk mengalami mood yang
terdepresi. Sebaliknya, "neurosis depresif ' menya-
takan pola berpikir dan perilaku yang maladaptif
dan berulang yang menyebabkan depresi. Pasien
yang digambarkan menderita neurosis depresif
sering kali penuh kec€masan, obsesif, dan rentan
terhadap somatisasi. "Depresi karakterologikal"
berarti suatu mood disforik yang merupakan kesa-
tuan (integral) dengan karakter pasien; di dalam
DSM-IV, pasien dengan keluhan tersebut mung-
kin lebih tepat diklasifikasikan menderita gang-
guan somatisasi.
Bab 15 . Gangguan Mood 855
Epidemiologi
Gangguan distimik merupakan gangguan yang
sering ditemukan di antara populasi umum, yang
mengenai 3 sampai 5 persen dari semua orang,
yang mengenai antara setengah dan sepertiga dari
semua pasien klinik. Sekurangnya satu penelitian
melaporkan prevalensi gangguan distimik di antata
remaja yang muda adalah kira-kira 8 persen pada
laki-laki dan 5 persen pada perempuan. Gangguan
distimik adalah lebih sering pada wanita yang
berusia kurang dari 64 tahun dibandingkan
laki-laki pada setiap usia. Gangguan distimik juga
lebih sering ditemukan di antara orang yang tidak
menikah dan orang muda dan pada orang dengan
penghasilan yang rendah. Selain itu, gangguan dis-
timik sering kali ada bersama-sama dengan gang-
guan mental lain, khususnya gangguan depresif
berat, gangguan kecemasan (khususnya gangguan
panik), penyalahgunaan zat, dan, kemungkinan,
gangguan kepribadian ambang. Pasien dengan
gangguan distimik tersebut kemungkinan meng-
gunakan berbagai macam medikasi psikiatrik,
termasuk antidepresan, obat antimanik-sebagai
contoh, litium (Eskalith) dan carbamazepine
(Tegretol)-dan sedatif-hipnotik.
Etiologi
Tema utama tentang penyebab gangguan dis-
timik adalah apakah gangguan ini berhubungan
dengan diagnosis psikiatrik lain, termasuk gang-
guan depresif berat dan gangguan kepribadian
ambang. Pada saat ini, kita tidak dapat mencapai
kesimpulan akhir; tetapi, sama seperti sebagian
besar diagnosis psikiatrik, pasien yang didefinisi-
kan dengan kriteria DSM-IV memiliki bermacam-
macam heterogenitas proses penyakit-sebagai
contoh, tidur REM (rapid eye movement) yang
menurun dan riwayat keluarga adanya gangguan
mood.
Faktor biologis. Beberapa penelitian parame-
ter biologis di dalam gangguan distimik men-
dukung klasifikasi gangguan distimik dengan
gangguan mood; penelitian lain mempertanyakan
hubungan tersebut. Satu hipotesis yang diambil
dari data adalah bahwa dasar biologis untuk gejala
856 Sinopsis Psikiatri o Jilid 1
gangguan distimik dan gangguan depresif berat
adalah serupa; tetapi, dasar biologis untuk patofi-
siologi dasar kedua gangguan adalah berbeda.
PENELITIAN TIDUR. PCNUruNAN lAtENSi tidUr
REM dan meningkatnya densitas REM adalah dua
petanda keadaan depresi pada gangguan depresif
berat yang juga ditemukan pada sebagian pasien
dengan gangguan distimik. Beberapa peneliti
menemukan data pendahuluan yang mengarahkan
adanya kelainan tidur tersebut pada pasien dengan
gangguan distimik memperkirakan respons terha-
dap obat antidepresan.
PEMERIKSAAN NEUROENDOKRIN. Dua sumbu
neuroendokrin yang paling banyak dipelajari da-
lam gangguan depresif berat dan gangguan
distimik adalah sumbu adrenal dan sumbu tiroid,
yang masing-masing diuji dengan menggunakan
dexamethasone-suppression test (DST) dan thy-
rotropin-releasing hormone (TRH)-stimulation
test. Walaupun penelitian tidak sepenuhnya kon-
sisten, sebagian besar penelitian menyatakan bahwa
pasien dengan gangguan distimik adalah lebih
kecil kemungkinannya memiliki hasil yang abnor-
mal pada DST dibandingkan pasien dengan gang-
guan depresif berat. Penelitian TRH-stimulation
test adalah sedikit jumlahnya tetapi memberikan
data pendahuluan yang menyatakan bahwa kelainan
pada sumbu tiroid mungkin merupakan suatu
variabel sifat yang berhubungan dengan penyakit
kronis. Hipotesis tersebut didukung oleh mening-
katnya persentasi umum pasien dengan gangguan
distimik yang memiliki kelainan sumbu tiroid jika
dibandingkan dengan kontrol normal.
Faktor psikososial. Teori psikodinamika ten-
tang perkembangan gangguan distimik menyata-
kan bahwa gangguan disebabkan olen kesalahan
perkembangan kepribadian dan ego, yang memun-
cak dalam kesulitan dalam beradaptasi pada masa
remaja dan dewasa muda. Sebagai contoh, Karl
Abraham berpendapat bahwa konflik depresi ber-
pusat pada sifat oral dan anal-sadistik. Sifat anal
adalah termasuk pengurutan yang berleblhan (ex-
cessive orderliness), bersalah, dan permas alahan
terhadap orang lain; sifat anak didalilkan merupa-
kan pertahanan terhadap preokupasi dengan
masalah anal dan dengan disorganisasi, permusuhan,
dan preokupasi terhadap diri sendiri. Mekanisme
pertahanan utama yang digunakan adalah pem-
bentukan reaksi (reaction formation). Harga diri
yang rendah, anhedonia, dan introversi sering kali
diserlai dengan karakter depresif.
FREUD. Di dalam "Mouming and Melancho-
lia" Sigmund Freud berpendapat bahwa suatu
kerentanan terhadap depresi dapat disebabkan oleh
kekecewaan interpersonal pada awal kehidupan
yang menyebabkan hubungan cinta ambivalen
saat dewasa; kehilangan yang nyata atau yang
mengancam pada kehidupan dewasa selanjutnya
memicu depresi. Orang yang rentan terhadap
depresi adalah yang tergantung secara oral dan
memerlukan pemuasan narsitik yang terus mene-
rus. Jika tidak mendapatkan cinta, kasih sayang,
dan perawatan, mereka menjadi terdepresi secara
klinis. Jika orang tersebut mengalami kehilangan
yang nyata, mereka menginternalisasikan atau
mengintroyeksikan objek yang hilang dan meng-
alihkan kemarahannya padanya dan, dengan
demikian, kepada dirinya sendiri.
TEORI KOGNTTTF. Teori kognitif tentang depresi
juga berlaku pada gangguan distimik; teori ini
menyatakan b ahwa ketidakse su aian antar a s ituasi
nyata dan situasi yang dikhayalkan menyebabkan
menurunnya harga diri dan rasa putus asa. Keber-
hasilan terapi kognitif di dalam pengobatan bebe-
rapa pasien dengan gangguan distimik mungkin
mendukung model teoretis teresebut.
Diagnosis
Kriteria diagnostik DSM-IV untuk gangguan
distimik (Tabel 15.2-l) adalahserupa dengan kri-
teria diagnostik untuk distimia di dalam DSM-III-
R, kecuali dengan ditambahkannya dalam DSM-IV
beberapa gejala karakteristik di dalam kriteria B.
Kriteria diagnostik memerlukan adanya mood
yang terdepresi pada sebagian besar waktu untuk
sekurangnya dua tahun (atau satu tahun untuk
anak-anak dan remaja). Untuk memenuhi kriteria
diagnostik, pasien tidak boleh memiliki gejala
yang lebih baik dilaporkan sebagai gangguan
depresif berat. Pasien tidak boleh memiliki episode
manik atau hipomanik. DSM-IV memungkinkan
klinisi untuk menentukan apakah onset adalah
awal (sebelum usia 21 tahun) atau akhir (usia 21
 Bab 15 . Gangguan Mood 857

T*h*{ trS"3*1 tahun dan lebih). DSM-IV juga memungkinkan

Hrit*ri* *i*g**ctik untuk *angga:** *i*{imik penentuan ciri atipikal dalam gangguan distimik
(Tabel 15.1-17).
A, Mr*ii l*rd*pr**i u*l*k sth*gil* bt**r *ari. lt-*i* *ai:yal l*ti
dih*n*irEkan ii*ak, ltpe*i y*n; *itirrr;uak** *1*h h*l*rrngar
*ri;i*klif ata* p+n;nnltar tnr; lxln' **lnn:r *ck*tlrtgrlt I Gambaran Klinis
t*lln. *ntxten: Pa{* a, ;i. ;rr-'{ rlr r'i::'"' rrri" i;p;l
r*d*h t*tsir':gXlrl {idl*h*li *s* inrl* hltr-rr t*kur*n;:rya 1 Gangguan distimik merupakan suatu gangguan
1*hrin
kronis yang ditandai bukan saja oleh episode
S. Ari;ny*, la*t l*i*flrrsi. *** {;:t*u lt*lhi *ttik*l: penyakit, tetapi, malahan oleh adanya gejala secara
' :: ;.',; r',;i.ll 1'1r,. r i:l " "::r ' qf i " - :''i:r'
menetap. Namun demikian, pasien gangguan dis-
7 ;r':1 , . :r, .i;+. ',1- I .::l : r
timik dapat memiliki suatu variasi temporal di
iiii *r*tgl i*nti: *l*ii l*l*l
dalam keparahan gejalanya. Gejala sendiri adalah
14: l{i:rg* *iri Y**; r*r*ilh
i$i i*tt**ttlrasi bL;n:F. *l*u lulil n*ngarr*ii L*pL:iL;llu'; serupa dengan gejala unfirk gangguan depresif berat,
{f,} ilri*s*** Piii*s fi** dan adanya mood yang terdepresi-ditandai oleh
*. $elam* ptri*** t lahL;n il l**ur *ni*k aral'-ui:*il al;'.r perasaan muram, murung, kesedihan, atau berku-
r*m*ja) gangl**ft, *l*lril liClh p*rn*h i*r:p* g*i*lo *;;; '
rungnya dan tidak adanya minat pada aktivitas
trii*ri* A d** * **ltns i*biir d** l bt;l*rr 1tx;1x s*#iu w*klu'
pasien biasanya-adalah pusat dari gangguan.
*. Tirj*k i:*r*sh *d* *pl**** d*pr*sii i*tal **i*n* t i*it",, '
Keparahan gejala depresif dalam gangguan
p*{**;l lJ*n!ilLiiln {1 i.:hr;n *nlL;k ar*k-n**k C*r: r*mnj*),
yait*, ganggu;rn iiCah l**rri *nlh r.1it*litn;[al: *!ch 1*nggunr distimik biasanya lebih kecil daripada gangguan
rl*pr*tii i:r*r*t ht*nls, *i*u il*ll$$u*n d*ilr*:iil b*r*i, rJ*ittt: depresif berat, tetapi tidak adanya episode yang
r*mi*i pnrui*i. terpisah adalah hal yang paling mengarahkan pada
*at*t**: l,4u;rgkin t*r*nptl *pi***+ **ptclil *tr*l *tl*ll*nyl diagnosis gangguan distimik.
a*clk*n i*r**pll r*nili itngk*i: ilidak ad* ltr*e ;taL: gtl*l*
Pasien dengan gangguan distimik kadang-ka-
't'*nt i:*rmeilr* **lamn ? bLll*r] s*tti*n pe tk*nh*11*it
gffr]fiij**r! rji*li*ik. lli u*npinil itu, sei*lsh t la*u* *',lal dang dapat sarkastik, nihilistik, memikirkan hal
{'t inhur p*da ;ln*k-q**k1 riari ganggu*n tisiinik, lltunqti* yang sedih, membutuhkan, dan mengeluh. Mereka
trrdap*t *pine** 6anggr.ran **ptts!l i:*tlt ywE rrttumpnrl, dapat juga tegang dan kaku dan menolak inter-
prda ka-t*s t*rlsbut, !*tiLlu *irgr*sir *aprl *ib*dket :r';
vensi terapeutik, kendatipun mereka datang secara
n*rlt*nuhi krit*ri* u*tL;lc *pirni* dtpt*rif h*tal.
teratur pada perjanjian. Sebagai akibatnya, klinisi
I Ti*ak p*rn*h terdapal *pi**ii* rl*nik, *.*i*ld* *a*pr;r*n rl*u
mungkin merasa marah terhadap pasien dan
*p!s*dc hipnrear:ik, dan iidak p*rnah m*m**l;hi kril**e uriL:k
iltngQu*n sik!*tinik
mungkin bahkan menjadi acuh tak acuh terhadap
f . *nr:ggua* tidak ler;a*i *e$ffls-ilr*ia **l*nn **i1ni*r*n keluhan pasien. Menurut dehnisinya, pasien
!*irtgufin p*iirr:tik krc*i*, s*pt*i ski:*lt*ri* fix*il S*n!{i*nr gangguan distimik tidak memiliki adanya gejala
**1iri*nal psikotik.
*. fitjai* lidak *crupehrr *lek fi*itiq;rE ia*gsurg *e ri *i:*iit ;*t Gejala penyerta. Gejala penyerta adalah per-
ini$*!ny*, ***t ynng *i**iehg';rat*r:, li:** rc**irarii niai;
ubahan nafsu makan dan pola tidur, harga diri
su*t* ktndir! n*dic ufil*n {ni*alny*, itip*iltti*i*r:tt
yang rendah, hilangnya energi, retardasi psikomotor,
li. *e.j*i* m*ry*L:**k*n p*r:**ri1**n y*ng i:*innLr* **i;','r
kliris atn'r Uiln*tLtffr c1*l*n lu*gti **slal' p*[e{***, *t*Ll penurunan dorongan seksual, dan preokupasi ob-
{*ngti p**tlng bi*n.1'*. sesif dengan masalah kesehatan. Pesimisme, kepu-
. $*h*&*l1ikc tusasaan, dan ketidakberdayaan dapat menyebab-
***et;*'runtrt jik* lns*l r***i:-rn *ti* lnhirn li kan pasien gangguan distimik terlihat sebagai
#**st lambst: iitr* r1r*1 p;:r1* u*!; 11 lal*n *t*Lt l*biit masokistik. Tetapi, jika pesimisme diarahkan ke
$***lir** {untilk ? l*hu*. lnraklrir t*ilililuilil *illin:ikJ luar, pasien dapat bersikap kasar terhadap dunia
d**6x* clri atriPik*l
dan mengeluh bahwa mereka telah diperlakukan
buruk oleh sanak saudaranya, anak-anak, orang
llia;n*stil ard Siril*tir*l 1",'1an**l rl l,{*ilsl *i*u**r*
Iai-r*l dari *S!t1-1V. tua, teman sejawat, dan oleh sistem.
!;1r';*iirgtll 1!"*r'
e*. 4. ila* *;lla Atn*r1r*n Fs;,lhi:!ri* Al*tt'r!a:i*r,
*lir.:*ak*n ri+ngan i;ir. Gangguan sosial. Gangguan di dalam fungsi
sosial kadang-kadang merupakan alasan mengapa
858 Sinopsis Psikiatri . Jilid 1
pasien dengan gangguan distimik mencari pengo-
batan. Pada kenyataannya, perceraian, pengang-
guran, dan masalah sosial adalah masalah yang
sering ditemukan pada pasien tersebut. Mereka
mungkin mengeluh bahwa mereka mengalami
kesulitan di dalam berkonsentrasi dan melaporkan
bahwa prestasi sekolah atau kerjanya adalah
terganggu. Karena keluhan penyakit fisik, pasien
dapat mernbolos dari kerja dan situasi sosial. Pasien
gangguan distimik mungkin memiliki masalah
perkawinan yang disebabkan oleh disfungsi seksual
(sebagai contoh, impotensi) atau dari ketidak-
mampuan untuk mempertahankan keintiman secara
emosional.
Diagnosis penyerta. Seperti yang disebutkan
sebelumnya, diagnosis gangguan distimik sering
kali dibuat untuk orang-orang yang juga menderita
gangguan mental lainnya. Data menyatakan bahwa
komorbiditas gangguan distimik dengan gang-
guan mental lainnya merupakan prediktor negatif
yang penting dari suatu prognosis baik. Yaitu,
adanya gangguan depresif kronis, tidak terobati
tampaknya membatasi kecepatan dan luasnya
perbaikan yang dapat diperoleh pasien pada
gangguan lain. Gangguan komorbid yang sering
ditemukan adalah gangguan depresif berat dan
gangguan berhubungan dengan zat.
DEPRESI GANDA. Diperkirakan 40 persen pa-
sien dengan gangguan depresif berat juga meme-
nuhi kriteria untuk gangguan distimik. Kombi-
nasi gangguan tersebut sering kali dinamakan
depresi ganda (double deppression). Data yang
ada mendukung kesimpulan bahwa pasien dengan
depresi ganda memiliki prognosis yang lebih buruk
dibandingkan pasien dengan hanya gangguan
depresif berat. Pengobatan pasien dengan depresi
ganda harus diarahkanpada kedua gangguan, ka-
rena pemulihan gejala episode depresif berat pada
pasien tersebut masih meninggalkan mereka
dengan gangguan psikiatrik yang bermakna.
PENYALAHGLINAAN ALKOHOL DAN ZAT LAIN.
Pasien dengan ganggg6n distimik umunnya meme-
nuhi kriteria diagnostik untuk suatu gangguan
berhubungan zat. Komorbiditas tersebut dapat
terlihat sebagai logis, mengingat kecenderungan
pasien gangguan distimik untuk mengembangkan
metode untuk mengatasi keadaan terdepresi kronis
yang dialaminya. Dengan demikian, pasien dengan
gangguan distimik kemungkinan menggunakan
alkohol, stimulan (sebagai contoh, kokain), atau
marijuana, pemilihan kemungkinan tergantung
terutama pada konteks sosial pasien. Adanya diag-
nosis komorbid penyalahgunaan zat menimbulkan
suatu dilemma diagnostik bagi klinisi, karena
banyak zat dapat menyebabkan gambaran gejala
yang tidak dapat dibedakan dari gejala gangguan
distimik.
Diagnosis Banding
Diagnosis banding untuk gangguan distimik
pada dasamya adalah serupa dengan gangguan
depresif berat. Banyak zat danpenyakit medis dapat
menyebabkan gejala depresif kronis. Dua gang-
guan khususnya penting untuk diperlimbangkan
di dalam diagnosis banding gangguan distimik-
gangguan depresif ringan dan gangguan depresif
singkat rekuren.
Gangguan depresif ringan. Gangguan depre-
sif ringan, dibicarakan di Bagian 15.3, ditandai
oleh episode gejala depresif yang kurang parah
dibandingkan gej ala pada gangguan depresif berat.
Perbedaan antara gangguan distimik dan gangguan
depresif ringan terutama pada sifat episodik gejala
pada gangguan depresifringan. Di antara episode,
pasien dengan gangguan depresif ringan memiliki
mood yang eutimik, sedangkan pasien dengan
gangguan distimik tidak memiliki periode eutimik.
Gangguan depresif singkat rekuren. Gang-
guan depresif singkat rekuren, dibicarakan dalam
Bagian 15.3, ditandai oleh periode singkat (kurang
dari dua minggu) selama mana terdapat episode
depresif. Pasien dengan gangguan dapat meme-
nuhi kriteria diagnostik untuk gangguan depresif
beratjika episodenya lebih panjang. Pasien dengan
gangguan depresif singkat rekuren berbeda dari
pasien gangguan distimik atas dua hal: pertama,
mereka memiliki gangguan episodik, dan, kedua,
keparahan gejalanya adalah lebih besar.
Perjalanan Penyakit dan Prognosis
Kira-kira 50 persen pasien gangguan distimik
mengalami onset gejala yang samar-samar sebelum

usia 25 tahun. Walaupun onset yang awal, pasien
sering kali menderita gejala selama satu dekade
sebelum mencari bantuan psikiatrik. Mereka yang
terkena mungkin menganggap gangguan distimik
onset dini semata-mata sebagai bagian dari kehi-
dupannya. pasien yang memiliki onset gejalayatg
dini berada pada risiko untuk mengalami gang-
guan depresif berat atau gangguan bipolar I di
dalam perjalanan gangguannya. Penelitian pada
pasien dengan diagnosis neurosis depresif menya-
takan bahwa kira-kira 20 persen dari mereka
berkembang menjadi gangguan depresif berat, 15
persen menjadi gangguan bipolar II, dan kurang
dari 5 persen menjadi ganggnan bipolar I.
Prognosis untuk pasien dengan gangguan dis-
timik adalah bervariasi. Penelitian di masa depan
mungkin menyatakan bahwa penggunaan obat anti-
depresif baru-sebagai contoh, fluoxetine (Pro-
zac) dan bupropion (Wellbutrin)-atau tipe psiko-
terapi spesifik (sebagai contoh, terapi kognitifdan
perilaku) memiliki efek positif pada perjalanan
dan prognosis gangguan distimik. Data yang
tersedia tentang pengobatan yang sebelumnya
tersedia menyatakan bahwa hanya 10 sampai 15
persen pasien gangguan distimik yang berada dalam
remisi satu tahun setelah diagnosis awal. Kira-kira
25 persen dari semua pasien gangguan distimik
tidak pernah mencapai pemulihan yang lengkap.
Terapi
Menurut sejarahnya, pasien dengan gangguan
distimik tidak mendapatkan pengobatan atau
dipandang sebagai calon untuk psikoterapi j angka
panj ang berorientasitilikan. Data moderen mena-
warkan dukungan objektif bukan hanya untuk
terapi kognitif, terapi perilaku, dan farmakoterapi.
Kombinasi farmakoterapi dan terapi kognitif
maupun perilaku mungkin merupakan pengobatan
yang paling efektif untuk gangguan. Terapi lain
mungkin bermanfaq!; tetapi, manfaatnya masih
perlu dibuktikan pada penelitian yang terkendali
" dengan baik.
Terapi kognitif. Terapi kognitif adalah suatu
teknik di mana pasien diajarkan cara berpikir dan
berkelakuan yang baru untuk menggantikan sikap
negatifyang salah terhadap dirinya sendiri, dunia,
Bab 15 . Gangguan Mood 859
dan masa depan. Terapi ini merupakan program
terapijangka pendek yang diarahkan pada masalah
saatini dan pemecahannya.
Terapi perilaku. Terapi perilaku untuk gang-
guan depresifdidasarkan pada teori bahwa depresi
disebabkan oleh hilangnya pendorong positif seba-
gai akibat perpisahan, kematian, atau perubahan
lingkungan yang tibatiba. Berbagai metode peng-
obatan berpusat pada tujuan spesifik untuk
meningkatkan aktivitas, untuk mendapatkan penga-
laman menyenangkan, dan untuk mengajarkan
pasien bagaimana bersantai. Mengganti perilaku
pribadi pada pasien terdepresi dipercaya meru-
pakan caru yang paling efektif untuk mengubah
pikiran danperasaan depresi yang menyertai. Terapi
perilaku sering kali digunakan untuk mengobati
keputusasaan yang dipelaj ari pada beberapa pasien
yang tampaknya menghadapi setiap tantangan
kehidupan dengan rasa ketidakmampuan.
Psikoterapi berorientasi-tilikan (psikoanali-
tik). Psikoterapi individual berorientasi tilikan
adalah modalitas terapi yang paling sering dilaku-
kan untuk gangguan distimik, dan banyak klinisi
percaya bahwa ini merupakan terapi yang terpilih.
Pendekatan psikoterapeutik berusaha untuk meng-
hubungkan perkembangan dan pemeliharaan gejala
depresif dan ciri kepribadian maladaptif dengan
konflik yang tidak terpecahkan pada masa anak-
anak awal. Tilikan ke dalam ekuivalen depresif
(seperti penyalahgunaan zat) atau ke dalam keke-
cewaan masa anak-anak sebagai pendahulu terha-
dap depresi dewasa dapat digali melalui terapi.
Hubungan sekarang yang ambivalen dengan orang
tua, teman, dan orang lain di dalam kehidupan pasien
sekarang ini diperiksa. Pengertian pasien tentang
bagaimana mereka mencoba memuaskan kebutuhan
yang berlebihan akan persetujuan luar untuk meng-
atasi harga diri yang rendah dan suatu superego
yang keras adalah tujuan penting di dalam terapi.
Gangguan distimik melibatkan suatu keadaan
depresi kronis yang menjadi cara hidup orang ter-
tentu. Mereka secara sadar mengalami dirinya
sendiri berada di dalam belas kasih dari objek in-
ternal yang menyengsarakan yang tidak henti-
hentinya menyiksa mereka. Biasanya dipandang
sebagai superego yang keras, perwakilan intemal
mengkritik mereka, menghukum mereka atas tidak
860 Srnopsis Psikiatri . Jilid 1
dimilikinya sifat-sifat yang dikehendaki oleh
harapan, dan biasanya terlibat di dalam perasaan
kesengsaraan dan kesedihan mereka. Pola mungkin
disertai dengan kecenderungan mengalahkan diri
sendiri, karena mereka tidak merasa bahwa me-
reka pantas berhasil. Mereka juga memiliki pe-
rasaan pufus asa yang berlangsung lama karena
kebutuhan emosional tidak pernah mereka di-
puaskan oleh orang yang penting di dalam
kehidupan mereka. Pandangan pasien yang suram
terhadap kehidupan dan pesimisme pasien tentang
hubungan menyebabk an r arnalanpemenuhan diri :
banyak orang menghindari dirinya karena teman-
temannya tidak menyenangkan.
Terapi interpersonal. Di dalam terapi inter-
personal untuk gangguan distimik, pengalaman
interpersonal pasien sekarang ini dan cara mereka
mengatasi stres dinilai untuk menurunkan gejala
depresif dan meningkatkan harga diri. Terapi in-
terpersonal terdiri kira-kira 12 sampai 16 sesi
mingguan dan dapat dikombinasikan dengan me-
dikasi antidepresan.
Terapi keluarga dan kelompok. Terapi ke-
luarga dapat membantu pasien dan keluarganya
untuk menghadapi gejala gangguan, khususnya
jika sindrom subafektif yang didasarkan secara
biologis tampaknya akan timbul. Terapi kelom-
pok dapat membantu pasien yang menarik diri
untuk mempelajari cara baru mengatasi masalah
interpersonalnya di dalam situasi sosial.
Farmakoterapi. Karena kepercayaan teoretis
umum yang telah dipegang lama bahwa gangguan
distimik terutama merupakan gangguan yang di-
tentukan secara psikologis, banyak klinisi meng-
hindari penggunaan antidepresan pada pasien de-
ngan gangguan ini. Banyakpenelitian telah meng-
alami keberhasilan terapeutik dengan penggunaan
antidepresan pada gangguan. Tetapi, pada umum-
nya data menyatakan bahwa inhibitor monoamin
oksidase (MAOIs) mungkin.lebih bermanfaat di-
banding obat trisiklik. Relatif baru diperkenalkan-
nya inhibitor ambilan kembali spesifik serotonin
(SSRIs) yang ditoleransi dengan baik telah menye-
babkan obat sering digunakan oleh pasien dengan
gangguan distimik; laporan pendahuluan menyata-
kan bahwa SSRI mungkin merupakan obat terpilih
untuk gangguan. Demikian juga, laporan awal
menyatakan bahwa bupropion mungkin merupa-
kan pengobatan yang efektifuntuk pasien dengan
gangguan distimik. Simpatomimetik, seperti amfe-
tamin, juga telah digunakan pada pasien tertentu.
KEGAGALAN PERCOBAAN TERAPEUTIK, PeTco-
baan terapeutik suatu antidepresan di dalam peng-
obatan gangguan distimik harus menggunakan
dosis maksimal yang dapat ditoleransi selama se-
kurangnya delapan minggu sebelum klinisi meng-
anggap bahwa percobaan tersebut adalah tidak
efektif. Jika percobaan suatu obat tidak berhasil,
klinisi harus mempertimbangkan ulang diagnosis,
khususnya tentang kemungkinan adanyagangguan
medis dasar (khususnya suatu gangguan tiroid)
atau gangguan defisitatensi dewasa. Jika pertim-
bangan ulang diagnosis banding masih memberi-
kan gangguan distimik sebagai diagnosis yang
paling mungkin, klinisi dapat mengikuti strategi
pengobatan yang sama yang dilakukan pada
gangguan depresif berat. Secara spesifik, klinisi
dapat berusaha memperkuat antidepresan pertama
dengan menambahkan litium (Eskalith) atau
triiodothyronine (Cytomel), walaupun strategi
penguatan untuk gangguan distimik tersebut belum
diteliti. Atau klinisi dapat memutuskan untuk
mengganti menjadi suatu antidepresan dari kelas
obat yang berbeda sama sekali. Sebagai contoh,
jika percobaan dengan suatu SSRI tidak berhasil,
klinisi dapat mengganti menjadi bupropion atau
suatuMAOI.
Perawatan di rumah sakit. Perawatan di
rumah sakit biasanya tidak diindikasikan untuk
pasien gangguan distimik; tetapi, adanya gejala
yang parah, inkapasitas sosial atau profesional yang
nyata, membutuhkan prosedur diagnostik yang luas,
dan gagasan bunuh diri semuanya merupakan
indikasi untuk perawatan di rumah sakit.
GANGGUAN SIKLOTIMIK
Gangguan siklotimik, sebelumnya dinamakan
siklotimia dalam DSM-III-R, secara simptomatik
adalah suatu bentuk ringan dari gangguan bipolar
II; gangguan ini ditandai oleh episode hipomania
dan episode depresi ringan. Dalam DSM-IV, gang-
guan siklotimik dibedakan dibedakan dari gang-

guan bipolar II, yang ditandai oleh adanya episode
depresif berat dan episode hipomanik. Seperti
dengan gangguan distimik, kategorisasi gangguan
siklotimik dengan gangguan mood menyatakan
adany a hubungan, kemungkinan biolo gi s, dengan
gangguan bipolar I. Tetapi, beberapa dokter psi-
kiatrik menganggap gangguan siklotimik sebagai
bentuk terpisah dari gangguan bipolar I dan
disebabkan oleh hubungan objek yang kacau pada
awal kehidupan.
Sejarah gangguan siklotimik didasarkan pada
observasi Emil Kraepelin dan Kurl Schneider
bahwa sepertiga sampai dua perliga pasien dengan
gangguan mood menunjukkan gangguan kepriba-
dian. Kraepelin menggambarkan empat tipe gang-
guan kepribadian: depresif (pemurung), manik
(gembira dan tidak terkekang), mudah marah
(labil dan meledak-ledak), dan siklotimik. Krae-
pelin menggambarkan kepribadian yang mudah
marah sebagai adanya keperibadian depresif dan
manik secara bersama-sama, dan ia menggambar-
kan kepribadian siklotimik sebagai penggantian
kepribadian depresif dan manik.
Epidemiologi
Pasien dengan gangguan siklotimik mungkin
berjumlah 3 sampai l0 persen dari semua pasien
psikiatrik rawat jalan, kemungkinan terutama me-
reka dengan keluhan yang bermakna tentang kesu-
litan perkawinan dan interpersonal. Dalam popu-
lasi umum prevalensi seumur hidup gangguan
siklotimik diperkirakan sekitar 1 persen. Angka
tersebut kemungkinan lebih rendah daripada pre-
valensi se sungguhny a, kar ena, seperti p ada p as ien
gangguan bipolar I, pasien mungkin tidak menya-
dari bahwa mereka memiliki masalah psikiatrik.
Gangguan siklotimik, seperti gangguan distimik,
sering kali ada bersama-sama dengan gangguan
kepribadian ambang. Diperkirakan 10 persen dari
rawat jalan dan 2O-persen dari rawat inap gang-
guan kepribadian ambang memiliki diagnosis
" gangguan siklotimik secara bersama-sama. Rasio
wanita terhadap laki-laki dalam gangguan siklo-
timik adalah kira-kira 3 berbanding 2, dan 50
sampai 75 persen dari semua pasien memiliki on-
set antara usia 15 dan25 tahun.
Bab 15 . Gangguan Mood 861
Etiologi
Seperti gangguan distimik, kontroversi tentang
mempennasalahkan apakah gangguan siklotimik
adalahberhubungan dengan gangguan mood, baik
secara biologis maupun patologis. Beberapa pe-
neliti telah mendalilkan bahwa gangguan siklo-
timik memiliki hubungan yang lebih erat dengan
gangguan kepribadian ambang dibandingkan
dengan gangguan mood. Kendatipun adanya kon-
troversi tersebut, banyaknya data biologis dan ge-
netika mengarahkan pengertian gangguan siklo-
timik merupakan suatu gangguan mood.
Faktor biologis. Data genetika merupakan
pendukung yang paling kuat untuk hipotesis bahwa
gangguan siklotimik adalah suatu gangguan mood.
Kira-kira 30 persen dari semua pasien gangguan
siklotimik memiliki riwayat keluarga yang positif
untuk gangguan bipolar I; angka tersebut serupa
dengan angka bagi pasien dengan gangguan bipo-
lar I. Selain itu, silsilah keluarga dengan gangguan
bipolar I sering kali memiliki generasi pasien gang-
guan bipolar I yang dihubungkan oleh generasi
dengan gangguan siklotimik. Sebaliknya, preva-
lensi gangguan siklotimik dalam sanak saudara
penderita gangguan bipolar I asalah jauh lebih
tinggi dibandingkan prevalensinya gangguan siklo-
timikpada sanak saudara pasien dengan gangguan
mental lain atau orang yang sehat secara mental.
Pengamatan bahwa kira-kira sepertiga pasien
dengan gangguan siklotimik selanjutnya memiliki
gangguan mood utama, bahwa mereka khususnya
rentan terhdap hipomania akibat antidepresan, dan
bahwa kira-kira 60 persen berespons terhadap
lithium merupakan pendukung lebih lanjut pada
konseptualisasi bahwa gangguan siklotimik ada-
lah bentuk gangguan bipolar I yang ringan atau
melemah.
Faktor psikososial. Sebagian besar teori psi-
kodinamika mendalilkan bahwa perkembangan
gangguan siklotimik terletak pada trauma dan fik-
sasi selama stadium oral dalam perkembangan bayi.
Freud mendalilkan bahwa keadaan siklotimik ada-
lah usaha ego unhrk mengatasi superego yang kuat
dan suka . Hipomania dijelaskan secara
psikodinamika sebagai terjadi jika orang yang
terdepresi membuang beban superego yang sangat
862 Sinopsis Psikiatri . Jilid 1
kuat, sehingga menyebabkan tidak adanya kritik
diri dan tidak adanya pengekangan. Mekanisme
peftahanan utama pada hipomania adalah
penyangkalan, dengan mana pasien menghindari
masalah eksternal dan perasaan depresi internal.
Pasien dengan gangguan siklotimik ditandai
oleh periode depresi yang berganti-ganti dengan
periode hipomania. Penggalian psikoanalitis pada
pasien tersebut mengungkapkan bahwa tema
depresif dasar dapat diatasi oleh periode euforik
atau hipomanik. Hipomania sering kali dipicu oleh
kehilangan interpersonal yang berat. Euforia palsu
yang dibangkitkan di dalam situasi tersebut adalah
cara pasien menyangkal ketergantungan pada
objek cinta sambil secara bersama-sama menging-
kari adanya agresi atau destruktivitas yang mung-
kin telah menyebabkan hilangnya orang yang
dicintai. Hipomania dapat juga dihubungkan dengan
fantasi bawah sadar bahwa objek yang hilang
telah digantikan. Penyangkalan tersebut biasanya
terjadi singkat, dan pasien segera menerima preo-
kupasi dengan penderitaan dan penyengsaraan
yang karakteristik untuk gangguan siklotimik.
Diagnosis
Walaupun banyak pasien mencari bantuan psi-
kiatrik untuk depresi, masalah mereka sering kali
berhubungan dengan kekacauan yang disebabkan
oleh episode maniknya. Klinisi harus mempertim-
bangkan diagnosis gangguan siklotimik jika se-
orang pasien datang dengan apayang tampaknya
merupakan masalah perilaku sosiopatik. Kesulitan
perkawinan dan ketidakstabilan dalam hubungan
adalah keluhan yang sering karena pasien gang-
guan siklotimik sering kali bersetubuh dengan
siapa saja dan mudah marah saat dalam keadaan
manik atau campuran. Walaupun terdapat laporan
anekdotal adanya peningkatan produktivitas dan
kreativitas saat pasien dalam hipomanik, sebagian
besar klinisi melaporkan bahwa pasiennya men-
jadi kacau dan tidak efektif dalam bekerja dan
sekolah selama periode tersebut.
Kriteria diagnostik DSM-IV untuk gangguan
siklotimik (Tabel 15.2-2) mengharuskan pasien
tidak pernah memenuhi kriteria untuk suatu episode
depresif berat dan tidak memenuhi kriteria untuk
episode manik selama dua tahun peftama gang-
guan. Kriteria juga mengharuskan adanya gejala
yang lebih atau kurang konstan selama dua tahun
(atau satu tahun untuk anak-anak dan remaja).
Gambaran Klinis
Gejala gangguan siklotimik adalah identik
dengan gejala yang ditemukan pada gangguan bi-
polar I, kecuali biasanya kurang parah. Tetapi, ka-
dang-kadang gejala mungkin sama dalam kepa-
rahannya tetapi dengan durasi yang lebih singkat
daripada yang terlihat pada gangguan bipolar I.
Kira-kira setengah dari semua pasien gangguan
siklotimik mengalami depresi sebagai gejala uta-
manya, dan pasien tersebut kemungkinan besar
mencari bantuan psikiatrik saat terdepresi. Bebe-
rapa pasien gangguan siklotimik memiliki terutama
gejala hipomanik dan kecil kemungkinannya
menghubungi seorang dokter psikiatrik daripada
pasien depresi primer. Hampir semua pasien gang-
guan siklotimik memiliki periode gejala campuran
dengan sifat mudah marah yangnyata.
Sebagian besar pasien gangguan siklotimik
yang diperiksa oleh dokter psikiatrik tidak berhasil
di dalam kehidupan profesional dan sosialnya
sebagai akibat dari gangguannya. Tetapi, beberapa
pasien gangguan siklotimik mencapai kehidupan
yang tinggi yang telah bekerja khususnya dengan
jam yang lama dan memerlukan sedikit tidur.
Kemampuan beberapa orang untuk mengendali-
kan secara berhasil gejala gangguan adalah ter-
gantung pada atribut individual, sosial, dan kul-
fural yang bermacam-macam.
Kehidupan sebagian besar pasien gangguan
siklotimik adalah sulit. Siklus gangguan siklotimik
cenderung menjadi lebih singkat daripada siklus
pada gangguan bipolar I. Pada gangguan sikloti-
mik perubahan mood adalah tidak teratur dan
mendadak, kadang-kadang terjadi dalam beberapa
jam. Periode mood normal yang kadang-kadang
ditemukan dan sifat tidak dapat diperkirakannya
perubahan mood menyebabkan pasien mengalami
penderitaan yang berat. Pasien sering kali merasa-
kan bahwa mood mereka di luar kendali. Pada
periode iritabel dan campuran pasien mungkin
menjadi terlibat di dalam pertengkaran dengan

Kriteris *raErl*strk untuu G**ggu*n Srlcid:ltrffiik
teman, keluarga, dan rekan kerja tanpa adanya
penyebab.
Penyalahgu nurn znt. Penyalahgunaan alkohol
dan penyalahgunaan zat lain sering ditemukan
pada pasien gangguan siklotimik, yang menggu-
nakan zat untuk mengobati dirinya sendiri (dengan
alkohol, betzodiazeptne, dan marijuana) atau untuk
mencapai stimulasi yang lebih tinggi (dengan
kokain, amfetamin, dan halusinogen) saat mereka
dalam keadaan manik. Kira-kira 5 sampai 10 per-
sen dari semua pasien gangguan siklotimik meng-
alami ketergantungan zat. Orang dengan gangguan
siklotimik sering kali memiliki riwayat perpin-
Bab 15 . Gangguan Mood 863
dahan tempat tinggal yang sering, keterlibatan di
dalam pemujaan keagamaan, dan pencinta kesenian.
Seorang laki-laki penjual mobil berusia 29
tahun dirujuk oleh teman wanitanya, seorang pe-
rawat psikiatrik, yang mencurigainya menderita
suatu gangguan mood, kendatipun pasien enggan
menefima bahwa ia seseorang yang suka muflrng.
Menurut pasien, sejak usia 14 tahun ia mengalami
perubahan siklus yang berulang-ulang yang dina-
makannya "waktu baik dan waktu buruk." Selama
periode "buruk," yang biasanya berlangsung empat
sampai tujuh hari, ia tidur 10 sampai 14 jamsehari-
nya dan tidak memiliki tenaga, kepercayaan diri,
dan motivasi-rrhanya hidup tanpa guna," seperti
yang diuraikannya. Sering kali, ia beralih secara
tiba-tiba, yang biasanya bangun di pagi hari, tiga
sampai empat hari memiliki kepercayaan diri yang
tinggi, kesadaran sosial yang tinggi, berhubungan
dengan siapa saja, dan pikiran yang menjadi tajam
berkilas di benak saya." Pada waktu
-"hal-hal
tersebut ia menggunakan alkohol untuk mening-
katkan pengalamannya tetapi juga membantunya
untuk tidur. Kadang-kadang waktu "baik" ber-
langsung 7 sampai 10 hari tetapi memuncak pada
ledakan kemarahan dan permusuhan, y ang sering-
kali menandakan transisi kembali ke periode hari
buruk lainnya. Ia mengakui sering menggunakan
marijuana, yang dikatakannya membantu dirinya
"menyesuaikan" dengan rutinitas harian.
Di sekolah, nilai A dan B bergantian dengan
nilai C dan D, dengan akibat pasien dianggap
sebagai pelajar yang cemerlang yang prestasinya
sedang-sedang saja karena motivasi yang tidak
stabil. Sebagai penjual mobil, ia menunjukkan pres-
tasi yang tidak rata, dengan hari baik menghapus-
kan hari buruk; malahan selama hari baiknya ia
kadang-kadang berargumentasi penuh bahaya
dengan pelanggan dan kehilangan penjualan yang
tampaknya akan berhasil. Walaupun dianggap seba-
gai laki-laki yang menarik di dalam kehidupan
sosial, ia dijauhkan teman-temannya saat ia ber-
sikap bermusuhan dan mudah tersinggung. Ia
biasanya menumpuk-numpuk kewajiban sosial
selama hari buruk dan membereskan semuanya
dengan cepat pada hari pertama periode baiknya.
Diskusi. Pasien memiliki berbagai periode selama
dua tahun sebelumnya di mana ia mengalami
864 Sinopsis Psikiatri
" Jilid 1
beberapa gejala yang karakteristik untuk episode
depresif dan manik. Karakteristik hari baik adalah
kepercayaan diri yang berlebihan, peningkatan
kesadaran sosial, bersetubuh dengan siapa saja,
dan pikiran yangtajam. Walaupun periode tersebut
sangat memenuhi kriteria untuk suatu episode ma-
nik, tetapi tidak cukup parah untuk menetapkan
diagnosis gangguan bipolar I. Demikian juga, hari
buruk-ditandai oleh tidur berlebihan dan tidak
adanya tenaga, kepercayaan diri, dan motivasi-
adalah tidak cukup dalam keparahannya dan du-
rasinya untuk memenuhi kriteria gangguan depre-
sif berat. Selain itu, siklus singkat adalah saling
bergantian dengan iregularitas intermiten atas da-
sar berulang. Dengan demikian, diagnosis yang
tepat adalah gangguan siklotimik.
Diagnosis Banding
Jika suatu diagnosis gangguan siklotimik diper-
timbangkan, semua penyebab medis dan berhu-
bungan zatyangmungkin untuk depresi dan mania
harus dipertimbangkan. Kejang dan zat tertentu
(kokain, amfetamin, dan steroid) perlu dipertim-
bangkan di dalam diagnosis banding. Gangguan
kepribadian ambang, antisosial, histrionik, dan
narsistik juga harus dipertimbangkan di dalam
diagnosis banding. Gangguan defisitatensi,4riperak-
tivitas dapat sulit dibedakan dengan gangguan si-
klotimik pada anak-anak dan remaja. Suatu per-
cobaan pemberian stimulan membantu sebagian
b es ar pasien dengan gangguan defisit-atensi/hiper-
aktivitas dan mengeksaserbasi gejala sebagian
besar pasien dengan gangguan siklotimik. Kate-
gori diagnostik untuk gangguan bipolar II, yang
dibicarakan di dalam Bagian 15.3, ditandai oleh
kombinasi episode depresif berat dan episode
hipomanik.
Perjalanan Penyakit dgn Prognosis
Beberapa pasien dengan gangguan siklotimik
ditandai sebagai peka, hiperaktif, atau murung pa-
da saat masih anak kecil. Onset gejala yang jelas
gangguan siklotimik sering kali terjadi secara sa-
mar-samar dalam usia belasan tahun dan awal usia
20-an. Timbulnya gejala pada waktu tersebut
mungkin mengganggu prestasi orang tersebut di
sekolah dan kemampuannya mendapatkan persa-
habatan dengan teman sebayanya. Reaksi pasien
terhadap gangguan tersebut adalah bervariasi; pa-
sien dengan strategi mengatasi atau peftahanan
ego yang adaptif memiliki hasil yang lebih baik
dibandingkan dengan pasien dengan strategi meng-
atasi yang buruk. Kira-kira sepertiga dari semua
pasien gangguan siklotimik berkembang memiliki
gangguan depresif berat, paling sering gangguan
bipolar II.
Terapi
Terapi biologis. Obat antimanik merupakan
pengobatan lini pertama unfuk pasien dengan
gangguan siklotimik. Walaupun data percobaan
terbatas pada penelitian lithium, obat antimanik
lainnya-sebagai contoh, carbamazepine dan
valproate (Depakene)-juga efektif, dan hasil
tersebut telah dilaporkan. Dosis dan konsentrasi
plasma dari obat tersebut harus sama seperti pada
gangguan bipolar I. Pengobatan pasien gangguan
siklotimik yang mengalami depresi dengan anti-
depresan harus dilakukan dengan berhati-hati,
karena peningkatan kepekaannya terhadap epi-
sode hipomanik atau manik akibat antidepresan.
Kira-kira 40 sampai 50 persen dari semua pasien
gangguan siklotimik yang diobati dengan anti-
depresan mengalami episode tersebut.
Terapi psikososial. Psioterapi untuk pasien
gangguan siklotimik paling baik diarahkan kepada
meningkatkan kesadaran pasien tentang kondisi-
nya dan membantu mereka mengembangkan me-
kanisme mengatasi pergeseran mood-nya. Ahli
terapi biasanya perlu membantu pasien memper-
baiki tiap kerusakan yang dilakukan selama hipo-
mania. Kerusakan tersebut dapat termasuk masalah
yang berhubungan dengan pekerjaan dan berhu-
bungan dengan keluarga.
Karena sifat gangguan siklotimik yang jangka
panjang, pasien sering kali memerlukan terapi
seumur hidup. Terapi keluarga dan kelompok
dapat berupa suportif, edukasional, dan terapeutik
untuk pasien dan mereka yang terlibat di dalam
kehidupan pasien.

Daftar Pustaka
Akiskal H S: Depression in cyclothymic and related temperaments: Clinical
and pharmacoiogic,considerations. J Clin Psychiatry Mo no9r I A:37 . 192'
Bloch A L, Shear M k, Markowite J C, Leon A C, Perry J C: An empirical
study of defense mechanisms in dysthymia. Am J Psychiatry I5A: 1194.
t993.
Cabbard G O: Psychodynamic Psychiatry in Clinical Practice: The DSM'
N Edition- American Psychiairic Ptess, Washinglon, 1994.
Garrison C Z, Addy C L, Jackson K L, McKeown R E, Wallcr J L: Major
depressive disorder and dysthymia in young adolescence Am J Epide-
'miol ,lJS: 192, 1942.
Hellerstein D J, Yanowitch P, Rosenthal J' Samstag L W, Maurer M,
Kasch K, Burrows L, Poster M, Cantillon M, Winston A: A randomized
double-blind study of fluoxeline versus placebo in the treatmenl of dys-
thymic. Am J Psychiatry 150: 1169,1983.
Howland R H: Phirmacoiherapy of dysthymia: A review J Clin Psycho-
pharmacol I1: 83. l99l.
Hiwland R H, Thase M E: Biological sludiesofdysthymia Biol Psychiatry
30: 283, 1991.
Howland R H, Thase M E: Acomprehensive reviewof cylothymicdisorder'
J Nerv Ment Dis /61: 485, 1993.
kvitt A J, Joffe R T, Ennis J, MacDonald C' Kutcher S P: The prevalence
of cyclothymia in borderline personality disorder' J Clin Psychiatry 51:
335. 1990.
Markowilz J C, Moran M E, Kmsis J H' Francis A J: Prevalence and
comorbidity of dysthymic disorder among Psychiatric outpaticnts J Af-
fcct l)istrrd 24: 63. lV)2.
Osser D N: A systematic approach to the classification and pharmaco-
therapy of nonpsychotic mafor depression and dysthymia J Clin Psy'
chopharmacol 13: 133, 1993
Ro*nihal J, Hemlock C, Hallerstein D J, Yanowitch P. Kasch K' Shupak
C, Samstag L, Winston A: A preliminary study of seroloncrgic antidc'
prcssilnls i-n trcatmcnt of dysthymia Prog Neuropsychtlpharmaol Biol
Psvchiiltrv 16: 933. 1992.
Stew'art J W. McCrath P J, Quitkin F M: Can mildly depresscd outpatienls
with atypical dcpression benefit from antideprcssanls? Am J Psychiatry
149: 615. 1992.
Wells K B, llurnant M A, Rogers W, l'lays R' Camp P: Thc course of
depression in adult outpatienta: Results from the medical outcomes study'
Arch Gen PsychiatrY 49:788, 192.
Zis@k S: Treatmcnt oi dysthymia and atypical dcpression J Clin Psychiatry
Monogr I0: 15, 1992.
15.3. Gangguan Mood Lain
Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders edisi keernp at (D SM-IV) memp erkenal-
kan satu kategori diagnostik gangguan mood baru
(gangguan bipolar II) di dalam badan teks dan tiga
kategori diagnostik gangguan mood baru (gang-
guan depresif ringan, gangguan depresif singkat
rekuren, dan gangguan disfbrik pmmenstruasi) di
dalam apendiks. Diagnosis gangguan mood baru
Bab 15 c Gangguan Mood 865
tambahan di dalam DSM-IV adalah gangguan
mood karena kondisi medis umum dan gangguan
mood akibat zat. Perubahan tersebut dirancang
untuk memperluas pengenalan diagno sis gangguan
mood, untuk menggambarkan gejala gangguan
mood secara lebih spesifik daripada masa lalu,
dan untuk mempelmudah diagnosis banding gang-
guan mood.
GANGGUAN DEPRESIF
Kategori diagnostik untuk gangguan depresif
berat menyebutkan tingkat keparahan tertentu dan
durasi tertentu untuk gejala sebagai persyaratan
minimum untuk memenuhi diagnosis. Walaupun
kriteria mencerminkan banyaknya penelitian dan
diskusi, tetapi, pada dasamya, berubah-ubah'
Banyak klinisi, khususnya dokter pelayanan primer,
melaporkan bahwa mereka telah melihat banyak
pasien yang memiliki gejala depresif dan menderita
gangguan psikososial akibatnya tetapi tidak meme-
nuhi kriteria diagnostik untuk gangguan depresif
berat. Biasanya pasien tersebut tidak memenuhi
kriteria karena gejalanya tidak cukup parah atau
karena gqalanya tidak berlangsung cukup lama.
DSM-IV menjawab masalah diagnostik yang
dimiliki pasien tersebut dengan memasukkan dua
kategori diagnostik tambahan.
Kriteria diagnostik untuk gangguan depresif
ringan diturunkan dari Research Diagnostic Crite-
ria. Kriteria berlaku bagi pasien yang memiliki
gejala depresif yang tidak memenuhi kriteria untuk
gangguan depresifberat dalam hal keparahan tetapi
memenuhi kriteria dalam hal durasinya. Kriteria
diagnostik untuk gangguan depresif singkat re-
kuren diturunkan dari revisi kesepuluh Interna-
tional Classification of Disease (ICD-10). Kriteria
berlaku untuk pasien yang memiliki gejala
depresif yang tidak memenuhi kriteria untuk
gangguan depresif berat dalam hal durasinya
tetapi memenuhi kriteria dalam hal keparahannya.
Gangguan depresif ringan dan gangguan
depresif singkat rekuren berbeda dari gangguan
distimik, yang dibicarakan dalam Bagian 15.2.
Gangguan distimik adalah suatu gangguan depre-
sif kronis yang tidak ditandai oleh episode yang
 866 Srnopsr.s Psikiatri c Jilid l
terpisah. Sebaliknya, gangguan depresif ringan
dan gangguan depresif singkat rekuren ditandai
oleh episode yang terpisah.
Gangguan Depresif yang
Tidak Ditentukan
Jika seorang pasien menunjukkan gejala
depresif sebagai ciri utama dan tidak memenuhi
kriteria diagnotik untuk gangguan mood lain atau
gangguan mental DSM-IV lain, diagnosis yang
paling tepat adalah gangguan depresifyang tidak
ditentukan G.IOS; not otherwise specified) (Tabel
15.3-l). Dituliskan sebagai contoh di sini dan juga
dibicarakan di dalam apendiks adalah gangguan
depresif ringan, gangguan depresif singkat re-
kuren, dan gangguan disforik pramenstruasi.
Gangguan depresif ringan. Literatur di
Amerika Serikat tentang gangguan depresif ringan
adalah terbatas, sebagian oleh kenyataan bahwa
istilah "depresi ringan" digunakan untuk meng-
gambarkan berbagai macam gangguan, termasuk
apa yang disebut gangguan distimik di dalam
DSM-IV. Literatur Eropa tentang gangguan depre-
sif ringan, walaupun terbatas, adalahlebih banyak
daripada literatur Amerika Serikat. Informasi ten-
tang gangguan depresif ringan cukup terbantu
oleh diperkenalkannya pedoman diagnostik spesi-
fik di dalam apendiks DSM-IV yang memung-
kinkan peneliti unfuk menggunakan definisi tung-
gal gangguan.
EpIDEMroLocr. Epidemiologi gangguan depre_
sif ringan tidak diketahui, tetapi data pendahuluan
menyatakan bahwa mungkin sama seringnya
dengan gangguan depresif berat-yaitu, kira-kira
5 persen prevalensi di populasi umum. Data pen-
dahuluan tersebut juga menyatakan bahwa gang-
guan lebih sering ditemukan pada wanita diban_
dingkan laki-laki. Gangguan depresif ringan
kemungkinan mengenai orang pada hampir setiap
usia, dari masa anak-anak- sampai usia yang lanjui.
ETIOLOGI. Penyebab gangguan depresif ringan
tidak_ diketahui. Pertimbangan kausatif yang sama
pada gangguan depresif berat harus dipertimbang-
kan. Secara spesifik, teori biologis melibatkan
aktivitas sistem amin biogenik noradrenergik dan
serotonergik dan sumbu neuroendokrin tiroid dan
Tatu*i $$.3*1
H,rit*ri* *iagn*xtik **t*k #*rnggx*n #*pr**if yx*g;
Tidah. llir*ritui{,**
{xi*g+* ileriiltil*n **pr*sil yanE tidnk Cii*nluk*n t*r;rrcsuk
*ilrilSilarr-fl*t*gL;*r *e*;*n riri r.irpr*sif 1,ang ti*e k n:*nenrihi
krit**a urtuk **il!ililail *rpre*if b*r*i, g*ngguan rjistimik.
ililr1$!iJfiu ilrny**i;*l*n dergtr nrtr:rC t*r*epresi, alrl g**ggunn
penyetlxi*n d*r;an ran:px*n k*csn*stn dm *:**rj i*r**pr*si.
{;ld*n;,kt**rg g*j*ra d*pr*sil txp*i *it*nlkan s*bag*i **Eian
d;iri g;ng';tr: kcrerar*n y;:ng tidak dil*ntuka*. t*nl*h **ri
$snSSU*l depr*nil yar; tidnls Cii**irJkitn **al*h;
1. {!*nE;u*n di*f*rik pr*m*rslrun*i; pad* t*b*gi*r hetar
tihi*E n*rslrut*i s*le ms lthL;n ter*hhir. gej*la
iti*ehv*. m*t* ltrjeirr;i, y4-$ tt as, ,.ri:i,*.:snr
y*ng jel*s, i*hiliiat *fckiil yeng j*l**, p*rrilrunar
min;ll
**l*r: *,t*t;ji*t:j*j i.{ ;tel t{,ctia irr;lu: iere1 u*;u**
*'ring;u t*r*hirir {as* lut*al id*r nc*ghil*ng d*l*n:
b*h*r*p* nar; *ri$*t m*n*lru*ril. **jal* ters*b*i i:*rLrr
rultirp p*rah uiliilk dspdl d*ng*n j*!a* m*r:gil;rrrrgir
p*k*rja*r, s*fqriah. *te L: e klivit*s hi*s*ny* dtn
t lt'llt;ier S SJirtil 5;53, $*ij,,:l +e<,.:.,t1!j.- id i fii1.jl.r
pesc*u*nstrut*i.
L G*n;gui*n d*pr**ii nin*r: epi**ri* **kurnnqny;* dLul
ming;u grj*ia d*pr**li t*t*pi d*ng*n k*iilng d*ri lins
h*lir ytn; diprdLlir*n Llntlk Eitnglunn rlepr*ril.
*. G*nggu;ln d*pre*if *ingk*t r*kL;r*n: *pin*i3* dcpr**if y*ng
h*iar;*i*rE *arl I r*l *rrp*i dlc nirggu, t*rj*di
:^; .iA":l"tt,i r*t.1,: j,l,i;r teb "tfi r ,,..,.ri"n . ? [u;;l
if;Cxh b*rhui:lr:ga* ii*rg*n sjkJils m*nsk,Jasjj.
4. **r:g;L;an 11*pr**ii pauitpsih*1ik d*rl lki;r;fr*ni*: *uxtLi
*pin*d* *epr*sii h*r*l y*n; t*rj*Ci **i*rn ia** r*ri*r_ial
**rl skl;*ir*nis.
*. fpir*,J* d*pr**if b*nt y*ng **rtunipxnl iin*ih C*ngtr
*ff;:fiS*f;n **l*sirnat, !*n*Sil*n ptikrtik y*ng iid*k
dii*nltktr, *tau fas* *kiii Ehirrfieni*
{. Situ*si di nar* kji*i*i ielnh m*r:yin:pulirar: halwr *uatr:
Sffn!!u*lt ei*pr*slf riit*nL;k*r {*tapi lidnk r*ampu untr.rk
lr:***ri*k*n apak*h plin*r, k*r*r* kr:n*i*i n*di*
t;fi'iuffi, fi1ff* di*kih*tknr :si.
I'ah*l c*ri nsi'J-r\j. niesr*siic *n{:J staii$ii'si Mi:nuar cilderirr
*is*rd*rs
*rj. 4, Hak {r*l* As*rirsr Fsyrhiatr* &sstciati*r. ,,$*siri*gi*n, I}${.
iligunakan rlr*$3r trrir.
adrenal. Teori psikologis berpusat pada masalah
kehilangan, rasa bersalah, dan superego yang suka
menghukum.
DIAGNOSTS. Kriteria diagnostik DSM_IV untuk
gangguan depresif ringan menuliskan gejala yang
sama dalam hal durasi dengan gejala gangguan
depresif berat tetapi keparahannya lebih .ingun
(Tabel 15.3-2) Tersedianya kategori diagnostik

memungkinkan diagnosis spesifik untuk yang
hidupnya terpengaruhi oleh gejala depresif tetapi
gejalanya tidak memenuhi keparahan yang diper-
lukan untuk diagnosis gangguan depresif berat.
GAMBARAN KLINIS. Gambaran klinis gangguan
depresif ringan sebenarnya adalah identik dengan
gambaran klinis gangguan depresif berat, kecuali
bahwa gangguan tersebut kurang parah' Pusat
gejalakedua gangguan adalah sama-yaitu, mood
yang terdepresi.
DIAGNOSIS BANDING. Diagnosis banding untuk
gangguan depresif ringan adalah sama untuk gang-
guan depresif berat. Yang memiliki kepentingan
khusus dalam diagnosis banding gangguan depre-
sif ringan adalah gangguan distimik dan gangguan
depresif singkat rekuren. Gangguan distimik ditan-
dai oleh adanya gejala depresifkronis, sedangkan
gangguan depresif singkat rekuren ditandai oleh
episode singkat gejala depresif parah yang multi-
pel.
PEzuALANAN PENYAK]T DAN PROGNOSIS. TidAK
ada data definitif tentang perjalanan penyakit dan
prognosis gangguan depresif ringan yang tersedia.
Tetapi, gangguan depresif ringan kemungkinan
mirip dengan gangguan depresif berat: perjalanan
penyakit jangka panjang yang mungkin memerlu-
kan terapi jangka panjang. Sejumlah besar pasien
dengan gangguan depresif ringan kemungkinan
berada dalam risiko untuk mengalami gangguan
mood lain, termasuk gangguan distimik, gang-
guan bipolar I, gangguan bipolar II, dan gangguan
depresifberat.
TERAPI. Terapi gangguan depresifringan dapat
termasuk psikoterapi atau farmakoterapi ataLt
keduanya. Beberapa ahli psikoterapi menganjur-
kan penggunaan pendekatan psikoterapeutik multi-
pel, tetapi menggunakan data psikoterapi untuk
gangguan depresif berat adalah pendekatan yang
lebih konservatif. Psikoterapi berorientasi-tilikan,
terapi kognitif, terapi interpersonal, dan terapi pe-
rilaku adalah peqgobatan psikoterapeutik untuk
gangguan depresif berat dan, melalui implikasi,
untuk gangguan depresif ringan. Walaupun data
percobaan adalah terbatas, pasien dengan gang-
guan depresif ringan kemungkinan responsif ter-
hadap farmakoterapi, khususnya inhibitor ambilan
kembali spesifik serotonin (SSRIs; serotonin-speci-
Bab 15 . Gangguan Mood 867
la++! i5.3. ?
Srl{*ria F?is*t **t*k #pi**d* **g*re*if i?irr6*n
11. ***ir: 6*tgg;:m n**ri 1;;;rg Cld*iirlsikar: sei:agai be*k*l
il j **nL:rtrE*y* *la ilclif: kr,irer$ ii*tl liral gt1*l; i:*r:kL:1 l+iatr
iti*;rr-;hln relxmt perictl* cla r:irgEr"i !&fi$ $alrs dln n*'riskill
p*rr.ih*h*l ta:i fu*gri l*L*ir:**ira: l*k*l*rqrla :ali": dl
q*iaia td*i;n sslair $*iu *;* iai trr:rd lerrl*pt*si nia'; iili
lillttgrva un*t alar I'i:*na11!ftfl
isl n**ii i*r'J+.lr*$i ir*npir s*';ani;ng h;*' ranpir l': 'it.:
nrri. 5*p**1 yarg *1:r:r1i:kk*:r ol*'r ll;:*ron 'tr'rhjckiii
iris;ir;rt, ltletEl* s*dlN ala* kl$*$*l lia* p*r;lrtatan
,;arg dii*h*!.ar lr*ng lair irl,relnyl, :enp;k *edihl.
**t*t#*: !a{i* *lak'ara{ dar r*m*1*, d*p*l bttl:1r r' - rc
',11. ,i .id': ' .t,,: i ":: ' r
ilri hiianlrry* rrin*l at*r k*r*ti;nga* **rlla i*la* *ale*l t*nua,
*tnri:, ;k!,*itt* *epe*iar; *aii. haritpit ri 'r1
*14* lrar.l"'pi
l*r; is*,**{l y*r:E dilLrtj''rkkan *ith het*un;*r subje<i . i:a;
feig;irialsn !;nU d1}rkr..ril.ar: *rnr; lai*)
iti ;:*r:r:ru*l* b**i baia'r ya*g b**;k*t ]ii;a tldak **l*h.tk*l
di*l *t*l p*n**bahl:n $traf b**a* iril;l*ys' p*tLLh*h*r:
i:tral b*r:an l*r:ih dari i?; dalan sslir h*l*rl' alal psn$run*n
ala,; p*rr;:;kalar **lst $akan lllrpir *eil;rp i:lil. S*tatan:
pa*a :lr*it-a::;k. rcrlnb*lg<*n k*Ea6alan r:rlr"ti t';":' r;ri, I
l:e*anilanari b*rri badar; 1'arg *ila*pk*n
ll:l ilt$*rnrg stail hiF*ts*i*nia han:pir s*titp hnri
;Erla;r +iar t*iar*asi plllr***trr hafilpir $stlsp lati iJapai
dilihat *l*h rrang 1;i;t, ilCtk s*fiaia'**tl p*riiffan
*r*1*ktil*laay* k*g*lisahan a1*,; n*nia*i lanbarl
k*lolahrn elai: iriia*1r-va *r':*l';i i'unrpit s*tialt l.*ti
lll
Jti irriir*at iitlxir h*lil*ri1a aiau t*sa l:*isala!: yarg
h*rirblhrr alftil ii*;k l*pal irrrLirgkin il*i*if*l *ararr)
iarillir $*liap lrari 1ii*air sttnat*-rnata nrtn*la diil s*lditi
. .-'. ,.i. :lJ 1r a ; t r' -2' l"
iii liia,rgr'1in henarrpu:n *n!*k *eti:lajt tl*l rleil*scll{rn
p*ihiilieri, rlau ialat ln*ng;m*il L*pr:l;s*l-:. rrr',:
1ir1*k r
eriill hal iilaik ;ieh k*t*rafi{J*fl s*bi*kiii at*Lr :**e{i
ii*if *lihal {:itt *tang 1*ini
iii liairar lkar h*n*liarr lar6 re,!'lt** {b*k*n i:ary* iar.ll
m:t:j, id* *.rnl} *!* ya:rg lekLri*n lanp* i'en;a*+ t.r' sil i,
*i*Lt l;tahe i::.ilr;h diri *ilil r*ntan* khuEi-ts t:lilk
tr*ialuk:r: h*nlI ditl.
i?i *ejaia r*n-v*bahkar pefidcrila*fl yang i:*mlkna s*lard r' i4rrl
;i*r Silri$gnir dllffft itir*ti sr,iial, p*k*1*at. ata* fln.'l'"
p*nlirg iain
i3) ff*lal; br-:ha* l;r*ns tfek ilsichg:* l*rge',;rg *arl s**tl :e,
irriltlnlra, *bat lang *il*lahgLlralan, silstrl ffieCiks$iJ st*il
sr"r*t* k*irdisi mf{:re Ltr*rlrtt ir:is*lnya, lripltir*i*isr:*}
i{i *ejalr ti*ah ltbirr heik dli*r*rgkarr llch irkatite. iyaltr, r*aksi
r*ffie: le**rl*p k*hihngar *rang yerg dicir:teil
F. T:ri*k p*n*I i*rdapai *pil*dr *epre*li iror*i, *an tld*k fi€n+,llil
i';fiiii!"iti rfitrrk 0afif u*r dirtlrrik
t. lr.Jak prnalr l*fdapal *pi$*d* rnar|k, *pi*od* raltF'Jrs*. aisll *ili$$*o
ir!***r!r, *an iid*t: me*+nthi kriifii* liriuk la*$lL:ai: sikl*tir*rk.
ialai;i,r: Fel,,iingkl$n ir! tidak *erl*hLrlika s*mla tpi*cd* nirp trtanik.
tar:purar, a1x* irip*riarlk sdai*h *i*kib$thail 13i *ku tsrapl.
ll. $*ngg*a* *lod :irhk l*r1*di $*rsia-na|e $*isfia ski:cfl*nl*,
!*rUgra* rkx*fr**iilr'-|, gsrrl$i.lar $kil**l*kt!i, $axggr.lsll
d*lusirnal. et*i.i Sffiq!r!J&n psik*ilk yorg ii*ak dii*nlt.:{a*"
l*bel dar *$loi-iV, *iegnbslir a{d $l*lisii+ai Munira! r:i Li*;rial ills*r*e$.
e*. {. Hair. Ni;ta Arli*rica* F$y{li*ifit A$$'J*ifill*r, frtaeri*6lor. 1!}4.
f; rErrr;k;r: ***6eri i::iti.
 868 Srnopsis Psikiatri . Jilid l

fic reuptake inhibitors) dan bupropion (Wellbu- DIAGNOSIS. Kriteria diagnostik DSM-IV untuk
trin). gangguan depresif singkat rekuren menentukan
Gangguan depresif singkat rekuren. Gang- b ahwa durasi gej ala untuk masing-masing epi sode
guan depresif singkat rekuren ditandai oleh epi- adalah kurang dari dua minggu (Tabel 15.3-3).
sode gejala depresif yang multipel dan relatif Selain itu, kriteria diagnostik untuk gangguan
singkat (kurang dari dua minggu), yang, kecuali depresif singkat rekuren dan gangguan depresif
untuk durasi singkatnya, memenuhi kriteria diag- berat pada dasarnya adalah sama.
nostik untuk gangguan depresif berat. Gangguan GAMBARAN KLINIS. Gambaran klinis untuk
depresif singkat rekuren telah ditulis pada hampir gangguan depresif singkat rekuren adalah hampir
semua literatur Eropa; tetapi dengan diperkenal- identik dengan gangguan depresifberat. Satu per_
kannya di dalam kategori diagnostik DSM-[V, gang- bedaan yang kurangjelas adalah bahwa kehidupan
guan kemungkinan mendapat penerimaan cepat di pasien dengan gangguan depresif singkat rekuren
Amerika Serikat. Penerimaannya di Amerika Serikat tampaknya lebih terganggu atau kacau karena
kemungkinan akan mempermudah klinisi mening- 'seringnya perubahan dalam
mood mereka jika
katkan kesadarannya bahwa gangguan depresif dibandingkan dengan kehidupan pasien
dengan
singkat rekuren adalah gangguan yang relatif gangguan depresif berat, yang episode
depresif_
sering ditemukan dengan morbiditas yang bermakna. nya terjadi dengan pemacu yang terukur. Satu
EPIDEMTOLOGI. Penelitian luas tentang epide_ p ene I itian menghitung lama r ata-r ata wakfu
antara
miologi gangguan depresif singkat rekuren belum episode depresif dalam gangguan
depresif singkat
dilakukan di Amerika Serikat. Data yangtersedia rekuren adalah 18 hari. penelitian
lain melaporkan
menyatakan bahwa angka prevalensi l0 tahun bahwa episode gangguan tidur
adalah bertepatan
untuk gangguan ini diperkirakan l0 persen untuk erat dengan episode depresi,' jadi membantu
orang yang berusia 20 tahunan; angka prevalensi dokter menegakkan periodisitas episode depresif.
satu tahun unfuk populasi umum diperkirakan 5 DIAGNOSIS BANDTNG. Diagnosis banding untuk
persen. Angka tersebut menyatakan bahwa gang- gangguan depresif singkat rekuren adalah sama
guan depresif singkat rekuren adalahpaling sering dengan gangguan depresif berat. Klinisi harus
ditemukan pada orang dewasa muda, tetapi masih mempertimbangkan gangguan bipolar dan gang_
banyak penelitian yang harus dilakukan untuk guan depresif berat dengan pola
musiman di
memperbaiki data. dalam diagnosis banding. penelitian terhadap
ETIOLOGL Satu penelitian menemukan bahwa gangguan depresif singkat rekuren mungkin
pasien dengan gangguan depresif singkat rekuren menemukan suatu hubungan dengan gangguan bi_
memiliki beberapa kelainan biologis seperti gang- polar tipe perputaran cepat. Klinisi juga
harus
guan depresif berat jika dibandingkan dengan menilai apakah terdapat pola
musiman pada
subjek kontrol yang sehat mental. Variabel adalah rekurensi episode depresif pada
pasien yang
nonsupresi pada dexamethasone-suppression test diperiksa untuk diagnosis gangguan
depresif
(DST), suatu respons yang menumpul untuk thy- singkat rekuren. Sekurangnya
satu penelitian telah
rotropin-releasing hormone (TRH), dan pemen- mengajukan bahwa pasien dengan gangguan
dekan latensi tidur REM (rapid eye movement). depresif singkat rekuren dapat dibedakan subiipe_
Data adalah sesuai dengan gagasan bahwa gang- nya menurut frekuensi relatif episode
depresifnya.
guan depresif singkat rekuren adalah berhubungan Pembedaan tersebut tidak dimasukkan di dalam
erat dengan gangguan depresif berat dalam hal DSM-IV, walaupun pembedaan mungkin
terbukti
p enyebab dan patofi sioldginya. D ata y ang tersedia memiliki arti prognostik dan terapi.
juga- menyatakan bahwa riwayat gangguan mood PEzuALANAN PENYAKiT DAN PROGNOSIS.
dalam keluarga adalah serupa untuk gangguan Perjalanan penyakit dan prognosis pasien
dengan
depresif singkat rekuren dan gangguan depresif gangguan depresif singkat rekuren tidak
diketahui
berat, yang menyatakan suafu hubungan erat antara dengan baik. Didasarkanpada
data yang tersedia,
kedua gangguan tersebut. perjalanan penyakitnya, termasuk usia onset, dan
 Bab 15 . Gangguan Mood 869

T*hel tr$,S*3 apendiksnya untuk membantu peneliti dan klinisi

Hriteri* ffiis*t *mtl}k #xr:ggr;** **pr*xif $!ngk*t dalam memeriksa keabsahan diagnosis. Gangguan
H*H{itf*it disforik pramenstnrasi juga telah dinamakan seba-
gai gangguan disforik fase luteal akhir, sindrom
A fui*ntrr;hl kile** lrlli *pi*rrr1t **pretlf htrti, [*li:*ii t:rri;ii pramenstruasi, dan dengan PMS. Apakah gejala
ri, .. rr l. ,:,r
memerlukan diagnosis resmi adalah masih kon-
S. F**ti1* ii*pr**tl *;ilr* krtlcrl;: A b*rll:r;*rir:; **!:url;rgryl
troversial. Namun demikian, sindrom yang biasa-
I h*ri t*t*p! k,;rcr:1 dni i nin;;*
*. F**#c d*pr*lilltrj*di **[ur*r;ry* ltt*li **b;l*r rtlrr* iil nya dikenali ternyata melibatkan gejala mood
*u!rr: 'u*rhrL;!ii-ri*t t*l lidaq *trlLtL,L;nI*n **:tg*rt (sebagai contoh, labilitas), gejala perilaku (seba-
"ril,-;
ff**$1i'[fi$i. gai contoh, perubahan pola makan), dan gejala
*. il*rl*d* r**t* l*tc*pr**i n*ny*bahl"*r: p*tt***laa* ytn; fisik (sebagai contoh, nyeri payudara, edema, dan
b*rnak**t l**arn klini* llal E;lr:;1u*r *ti*n lr;rgtl r' ' -
nyeri kepala). Pola gejala tersebut terjadi pada
p*k*1aan, *tau lun;ni tl*rl!n$ l*irny*.
waktu tertentu selama siklus menstruasi, dan
[. l]*je la ti**k ltre *l *ferL flsi*l*gil i**;lL:rr6 t*ri $**tL; ;.' gejala menghilang pada suatu periode waktu
{niri:lry*, *f*l y*n.q di**i*h;*n*!lr:, n*iiil*s!i ;ll*u tltrirl
antara siklus menstruasi.
!.*r*i*i m*dis itnLrr irullalnri*, ltip*tir*iNil**:
f . Ti**1r **.*sl lsi*fi131 *pisr:** C*pr*rii r;*r*t. in* ti*rk
ntcnr*r*hi k11**a r"rni*h g*nggl*it tiitlirclk. EPIDEMIOLOGL KaTena tidak adanya persetu-
'lidn[
*. ryrn*l 1*rdap*i *pis*ti* n:*r:iL, *pi**i1e +#ftpufriil, rli'; juan bersama tentang kriteria diagnostik, epide-
*pi**{* hipr:n:nnir, **n Xiri*h rir*rrenui:l htilri* *niu( miologi gangguan disforik pramenstruasi adalah
$*nttrrfl ti1ti,:t!nriN,, fi et*t*tl : F*i:yinlkir*rr iri 1i**k i;t*aL* tidak diketahui dengan pasti. Satu penelitian me-
jilt* **nr:a cpi**d* ni*f ir:*lik. i*mpilrlli, ;;l*i: ltlp**alil:
*ri*l*h rii*[ib*th;n x*l ffl*il lnf*il:. laporkan bahwa kira-kira 40 persen wanita meng-
l!. S*r:q;::;r $**ti il*;k ierit*r l*i**l*-ntia $*l*fi* nhirtiftnis' alami sekurangnya gejala ringan dari gangguan
Ssfillirfi il Ekix*lr+nii*rc. il*ilStL:*n ski:*;t1+i'liii, f ff ilSil*mil dan bahwa 2 sampai 10 persen memenuhi kriteria
**luri*n*1. *i** ;;rrlqi:*n p*ii'*iik lnrg iiClk tJtl*ntLlk*n. diagnostik lengkap untuk gangguan.
@
ETIoLocI. Pada satu pihak, penyebab gangguan
l'lL:*i darr *llit-iV, llii;gr*siif #nd linileiilal l',{*n**l r:l i,4eni;l *iEri'**:5.
*rJ rl. f;+k *i$lt A$srlian Fl';lhiati"il Als*lilii*r,
1;''i*gIirli*r, i!ii;. disforik pramenstruasi adalah tidak diketahui.
ll:{i:*alar **ng*n i;ir. Pada pihak lain, karena waktu timbulnya gejala
berhubungan dengan siklus menstruasi, perubahan
hormonal yang terjadi selama siklus menstruasi
kemungkinan terlibat di dalam pembenhrkan gqala.
prognosisnya adalah serupa dengan pasien gang- Di antara teori-teori yang telah diajukan untuk
guan depresifberat. gangguan, satu pernyataan yang paling sering
TERAPI. Pengobatan pasien dengan gangguan adalah bahwa gangguan ditandai oleh rasio estro-
depresif singkat rekuren harus serupa dengan gen terhadap progesteron yang tinggi secara ab-
pengobatan pasien dengan gangguan depresif normal pada wanita yang terkena. Hipotesis lain
berat. Pengobatan utama haruslah psikoterapi adalah bahwa wanita yang terkena memiliki neu-
(psikoterapi berorientasi-tilikan, terapi kognitif, ron amin biogenik yang terpengaruhi secara ab-
terapi interpersonal, atau terapi perilaku) dan normal oleh perubahan hormon, bahwa gangguan
farmakoterapi dengan obat antidepresan standar. adalah contoh dari fase kronobiologis dari gangguan,
Beberapa pengobatan untuk gangguan bipolar dan bahwa gangguan adalah akibat dari aktivitas
I-lithium (Eskalith) dan antikonvulsan-mung- prostaglandin yang abnormal. Di samping teori
kin memiliki nilai terapeutik, tetapi obat tersebut biologis, masalah sosial dan pribadi tentang
belum diteliti pada pasien dengan gangguan menstruasi dan kewanitaan dapat mempengaruhi
depresif singkat rekuren. gejala pasien individual.
Gangguan disforik pramenstruasi. DSM-IV DIAGNoSIS. Apendiks DSM-IV memiliki krite-
memasukkan kriteria diagnostik yang disarankan ria diagnostik yang disarankan untuk gangguan
untuk gangguan disforik pramenstruasi di dalam disforik pramenstruasi (Tabel 15.3-4). Kriteria
 87O Sinopsis Psikiatri . Jilid 1

T;lh*l i$.3*d
cAMBARAN KLrNrS. Gejala mood dan kognitif
Kri€*ria $?ix*f L**ltillq S;ang g*arn $)i*{sr!h Fr*m**str#a*!
yang paling sering adalah labilitas mood. mudah
A, tersinggung. kecemasan, penurunan minat dalam
FcCa te**gia* b***r tlklus rn*rsk,J*si *el*rnt l*hun t*rakhir
liir*i;rt*L: l*b!hl g*j*i* b*riktt *it*rukan u*tuk s*h**r*r
aktivitas, meningkatnya kelelahan, dan kesulitan
bes*r,,u;nktu *riar:ri n:ing;r: icrakhi:. irg* iut**i. n*lt] memusatkan perhatian. Gejala perilaku sering
m*nghil*rg C*l**i b*h*rapa ha* s*lrinh r:rs*i i**s f*ijkuler. termasuk perubahan nafsu makan dan pola tidur.
*nn nen;hil*ng ilxltn nringgL: p*sr*m*ntir**ri" d*ng*n
Keluhan somatik yang paling sering adalah nyeri
l*k;rar;gry* snl*h r*tii r+:di : jrt;r3. ,1, i,' ,, jr ;u 1+;:
" kepala, nyeri payudara, dan edema. pada wanita
i1] nmd t*rr1*pr*si y*n; j*li:r, [*r*s*frn i:*lu ***. Ni[ir;*n
rt*nr*l* i:i* s*ldili yang terkena, gejalatampak selama sebagian besar
\t) km*ffasan ycnl jrllnr. k*1*gn*g*r, i;*rlsxsft fiika tidak semua) siklus menstruasi, walaupun
"hersrrrr*nEat" *t*1r "1;dak ierang" gejala biasanya menghilang sebelum akhir darah
iahilitxsaf*[lil y*ng ]*l*s fri*ainv*, il*l;rse a,.l tii:*-tib; keluar. Wanita yang terkena adalah bebas dari
s**ih *1*r: n:*lengis ffisu m*n;niJirillnyr k*p*k**r
gejala unfuk sekurangnya satu minggu selama
ierha*;p p*r:*l"lit*n
lnJ k*rnnruhrn *t*r lril**ilitts ytng m**ei;:p dtn i*itr nkt masing-masing siklus menstruasi.
i' *':"i*,:.';i i.;'
tr i, r;'it':.r. .tri;: DIAGNOSTS BANDTNG. Jika gejala ditemukan
/f\
n]*ft r.r*nryf; ni*rl rj*lan ;li.ti,,,ilas bl*sani,x {niltl:1*, pada keseluruhan siklus menstruasi, dengan tanpa
p*kcrj**n. **k*l*h. l*r;l*, h*;*ri*r*rl
t{i
hilangnya gejala antata siklus, klinisi harus mem_
}
Grfnsafit *L:hj*kti{ ail*rya [**L;]ll** d*l*n b***ns*nlr**i
pertimbangkan safu gangguan mood dan gang_
It j lcle rgi, nl*eh l*l;:ir, nicu k*hiirrga* te *tgt guan kecemasan yang tidak berhubungan dengan
;:*ru**htr j*lar d*i*n: nsi*Lr r:n[*t:. m*k;ll bclrlih*r,
*tnu k*ca*durr ixehfffinr: lrfif;rrtu siklus mens truasi (n o n -m e ns tru a I - cy c I e _ r e t ati d).
lfi\ ilipers*n:ni* *1a*
ins*mni* Walaupun gejala memiliki sifat yang siklis, ada_
I !il1 p*rc**sn x*bj*htii **dan; l*ri*n*c cl*u k*luar k*rd*ll nya gejala yang parah harus mengarahkan klinisi
g*i*i;li:ik l;ri*, s*p*{i n}:*rj stfi:"J pcmi:*rgk;*;n mempertimbangkan gangguan mood dan gang_
p*ynd*r*. *ye* k*pah, ny*ri s*nrll ai*u rt*t, s*n*rri guan kecemasan lainnya.
"k*rn*r*q." k*rtih*n i:crat ****n. PERJALANAN PENYAKIT DAN PRoGNOSIS. PeT-
e *?ntarll Fa*n ui:nil* y*ng t**ang n*r*trn**i, f*s* jlt*ul
jalananpenyakit dan prognosis dari gangguan dis_
b*riluln*g*n dilngar pri*d* nrtu* *r,ui**i d*n xs*t n*r*fr*sl,
d*n f*sr f*likL;l*r dinll*i ru+i **ixtrL:xti. Fada waril* yang tiri*t forik pramenstruasi belum dipelajari secara ade_
,n*rsku*sj {r*is*lnyc, yang i*lah r:enj*ieni *i*l*r*kt*mil, kuat untuk mendapatkan kesimpulan yang baik.
pen*nfuxir'.+aktLl inse lulr*l dtr: irlikr";l*r munrkin r*m*rltk*n Secara anekdot, gejala cenderung kronis kecuali
p!:';';.r";n i.i,,r. 1," .,ll:,.ri:. l:t ,,:.,:: i, ,.:,t;:,
' dimulai pengobatan yang efektif.
*. Garggua* d**g*n j*iet neirfilffrggil p*[*{**n atn; **k*!tl TERAPL Pengobatan gangguan disforik pramen_
airi,' ;rklivli*s **sixl bi**arya d** fu*L:*g** d*nta* *rsrr i*i*
struasi termasuk dukungan bagi pasien tentang
:4lldl'ii:. rrlEt:li-li: .:r, :': l! ..ir:r,..,ii: r'i ir.t{lj.
, C.l . r-.1:cir,, i:. ij. , *\f .if ..,,r J:ii, jr krl,i
r.:.1"-.i.ti.; .
keberadaan dan pengenalan gejala. pada penelitian
" I

il, **nggr,:*r tilftk s*il*i*-fi*i# su*itj *ks*r*rl:*si

pendahuluan, suplementasi progesteron, fluoxe_
;*;el* d*ri
$ilililg**n l*ir_:. s*p*rti tffngUrnr d*pr*til *e rai, ililtr-**an tine (Prozac), dan alprazolam (Xanax) semuanya
it. j i 1 :;)i1li!.,;in ti:,ii-i { 1iil,. telah dilaporkan efektif, walaupun tidak ada peng_
:; Eir,;t!. ",:*. h;ri;Fr:
i*r*l;lui:Lin m*ngkin ****mpilnl ilil*ih d**{*n t*iah set* obatan yang secara meyakinkan terbukti efektif di
iJ#*SUu*n t*r*r*ul].
dalam banyak percobaan yang terkendali dengan
l]. (rlt*ia A, B, riar * h*rur riit*;e kliln *l*l pcn**t*l;n i:*ri.rn
baik.
pr*sprltiil s*le mt **kilr**;ry; dun likiur rinrptrn:*tit yan;
b+{ur:1"{1rul. {*ingn*:ir dtpai *i|:r:*t ser*r* t*r*ni*ru
:it,:;-{f ;f;-*n rk;i.: .u. ,.

inb*i dsri *!lv!itJ. Siagn*stic *nd Stalis!*ai iJ;ni:*l *l l4e*t*l lis*rd**

GANGGUAN BIPOLAR
sd. 4 flak cipla An*rtrar Fl..vrhratri* A$$r+;eli*i1. !t**hlngtr,r, 1fS4.
*igrnakar *enger i:lr:, Klinisi telah lama melaporkan bahwa pada bebe_
rapa pasien gejala utama tampaknya adalah
termasuk gejala tentang mood yang abnormal, episode depresif, tetapi pe{alanan gangguan diselingi
perilaku abnormal, dan keluhan somatik. oleh episode gejala manik ringan (yaitu, episode
 Bab 15 . Gangguan Mood 871

hipomanik). Gangguan tersebut telah dinamakan Y*h*i *$.3-$

gangguan bipolar II (oleh peneliti yang berpen- Kri{*ri* *iagn**t}$r *r:t*E< #**ggxan ffiip*}ar i}

dapat bahwa gangguan berada di dalam spektrum

gangguan bipolar) dan gangguan depresif berat &. &drry* {*tau rir'layal} catu x1*il 1ei:ih *pi**dt **pt*sil b*:nl.
dengan episode hipomanik (oleh peneliti yang *. Ariany* {niar; iw*yli) **kltangny* **lu *pis*C* hlp*nanil.
berpendapat bahwa gangguan berada di dalam *. Tidak pcnch *ri* *pis*Ce ff*nik.
spektrum ganggubn depresif.;. DSM edisi ketiga il. *+;;ia rtt*rd dalan krllsriu A da* B tidak lcbih bsik
yang direvisi (DSM=III-R) menggunakan diagno- rl*h gnnggunn tk*tni*Nitil, d*n ti*ak i;**rrpaiig
rliie rar':gLx*
iirdih *r*g*n skiz*fr*niil, g*riililufiir *hi:*fr*rii*rm. San;!L,dil
sis gangguan bipolar yang tidak ditenfiikan (not deiusi$n*|, rlal gang;uan psik*tik YTT.
otherwise specified), tetapi diagnosis DSM-IV [" **jaie n*ny***bh*n p*nd**ta** yang S*mr*kr;* *cce;";*
adalah gangguan bipolar IL Perbedaan antara klinil *i*Ll Q**ilSuen *alan iLlngri s*sial, pe kcd*nn. atau
gangguan bipolar II dan episode depresif berat lun;*i p*nting inin
rekuren dengan hipomania memiliki arti yang pen- $*hr;t&*r: epis*ri* :*k*rang *rhlt p*ling xkhit;
ting untuk prognosis dan penilaian dan keputusan l''tip*r::**ik: jikn srkar*ng {*t*rL i*r*lrhiti dal** *pised*
h,^^a
'c,.
pengobatan.
S*presi:jik* rek*r*ng {*lxu t*r*hhir} dai;:n *pi**eie dtpt**ii
ii*Suttar {rr1i;k *pis*d* tl*pt**il b*r*t s*kar;*ng aiau peli*g
Gangguan Bipolar ll *khir harvn jiha ini n:**;pah*n jeni: *pis*Ce n*c* y**g
ir.:.., r;rr,l,

Gangguan bipolar II, atau disebut episode Fe**nt* lr*parahanlp*ik*tiklr*mixi, *atstan: T*il*;ln p*de c,g,t
kcli*s titi*k **pal *i1i;na[an Ci sini ke ren* k*d* untuk
depresif berat rekuren dengan hipomania, adalah
!#nililuf;n bipclar ll l*i*h mengg*nekan Cigit k*lin:*.
suatu kriteria diagnostik baru di dalam DSM-IV. t/ -^ -: i.
f!l uilt&
Pasien dengan gangguan sebelumnya diklasifi- **;rg** xiri kcrt*t*xik
kasikan sebagai menderita gangguan bipolar yang *ng** cir'1 r:+e*l;rmk*llk
ffi

**ngn* *tri *tipikat

tidak ditentukan (NOS).
Epidemiologi. Epidemiologi gangguan bipo-
'5*f#&n.t:
lar II adalah tidak diketahui secara tepat pada saat
ini karena relatif baru dikenalinya gangguan ini.
Etiologi. Walaupun klasifikasi gangguan bipo-
lar II dengan gangguan mood mengesankan
hubungan erat dengan gangguan mood, beberapa
peneliti telah menghipotesiskan bahwa gangguan
bipolar II adalah berhubungan dengan gangguan
kepribadian ambang Tetapi, beberapa data
menyatakan bahwa gangguan bipolar II cende-
rung diturunkan sebagai gangguan bipolar II, jadi
menyatakan bahwa gangguan ini memiliki pre-
disposisi genetik yang unik.
Diagnosis. Kriteria diagnostik untuk gangguan
bipolar II menyebutkan keparahan, frekuensi, dan
durasi tertentu untuk gejala hipomanik. Kriteria
diagnostik untuk episode hipomanik (Tabel 15.1-
9) dituliskan secara terpisah dari kriteria untuk
gangguan bipolar II (Tabel 15.3-5). Kriteria telah
ditegakkan untuk mengurangi overdiagnosis epi-
sode hipomanik dan klasifikasi yang keliru pasien
dengan gangguan depresif berat sebagai pasien
dengan gangguan bipolar II. Secara klinis, dokter
*e*6*x **s*t fls$*apersilliix;in
Fefi*x{u p*rjai*nxn l**gitxdi*al {d**g*n atau tanpx
p*r+xlih** !nt*rcg:ix**t*!
*cngel* p*la m**ln:*x {**tlnku haxy* pad* p*i* *pi*r:rl*
ri*pr*sii h*rat)
**ng** p*rp*tar*en c*p*t
Ta'*$l{;ri il!f,l-iV. Diagnrsii* a*d $talilti**i M*+u*l *l ltl*rl:l D,rrrJi:'1,
*d. 4, l-jsk iifta &!"''i*ritsn Fsychi*lrir Asii*riatitn, l',1*shi*11*n, 1$$4
*igrnak*r d*n;a* r:in.
psikiatrik mungkin merasa sulit untuk membe=
dakan eutimia dari hipomania pada seorang pasien
yang telah secara kronis mengalami depresi
selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun. Seperti
pada gangguan bipolar I, episode hipomania akibat
antidepresan tidak diagnostik untuk gangguan bi-
polar IL
SIFAT DIAGNOSTIK. DSM-IV memungkinkan
kualifikasi diagnosis gangguan bipolar II dengan
istilah spesifik, termasuk spesifikasi gambaran gejala
sebagai dengan ciri melankolik, atipikal, atart
872 Sinopsis Psikiatri o Jilid 1
katatonik (Tabel 75.1-6, dan 15.1-8). DSM-IV
juga memungkinkan penentu sifat perjalanan
penyakit berikut ini: dengan perputaran cepat,
dengan pola musiman, dan dengan onset pasca-
persalinan (Tabel 1 5. l-9).
Gambaran klinis. Gambaran klinis gangguan
bipolar II adalah gambaran gangguan depresif
berat dikombinasikan dengan gambaran episode
hipomanik. Walaupun datany a terbatas, beberapa
penelitian menyatakan bahwa gangguan bipolar II
adalah berhubungan dengan lebih banyak perce-
raian perkawinan dan onset pada usia yang lebih
awal daripada gangguan bipolar I. Bukti-bukti
juga menyatakan bahwa pasien gangguan bipo-
lar II berada pada risiko lebih besar untuk
berusaha dan melakukan bunuh diri dibandingkan
pasien gangguan bipolar I dan gangguan depresif
berat.
Diagnosis banding. Diagnosis banding untuk
pasien yang sedang diperiksa untuk diagnosis
gangguan bipolar II harus termasuk gangguan bi-
polar I, gangguan depresif berat, dan gangguan
kepribadian ambang. Perbedaan antara gangguan
bipolar II pada satu pihak dan gangguan depresif
berat dan gangguan bipolar I pada pihak lain ter-
letak pada penilaian klinis episode mirip manik.
Klinisi tidak boleh membuat kekeliruan mengenai
eutimia pada seorang pasien yang mengalami
depresi kronis sebagai episode hipomanik atau
manik. Pasien dengan gangguan kepribadian
ambang sering kali memiliki tipe kekacauan kehi-
dupan yang sama parahnya dengan pasien gang-
guan bipolar II, karena episode multipel gejala
gangguan mood yang bermakna.
Perjalanan penyakit dan prognosis. Perja-
lanan penyakit dan prognosis gangguan bipolar II
baru saja mulai diteliti; tetapi, data pendahuluan
menyatakan bahwa keadaan ini adalah diagnosis
yang stabil, seperti yang ditunjukkan oleh tinggi-
nya kemungkinan bahwa pasien dengan gangguan
bipolar II akan tetap r4emiliki diagnosis yang
sama lima tahun kemudian. Data menyatakan
bahwa gangguan bipolar II adalah suatu penyakit
yang kronis yang memerlukan strategi peng-
obatanjangka panjang.
Terapi. Pengobatan gangguan bipolar II harus
dilakukan secara berhati-hati, karena pengobatan
episode depresif dengan antidepresan sering kali
dapat mencetuskan suatu episode manik. Apakah
strategi tipikal untuk gangguan bipolar I (sebagai
contoh, litium dan antikonr.ulsan) adalah efektif
atau tidak efektif di dalam pengobatan pasien
gangguan bipolar II adalah masih di dalam
penelitian. Suatu percobaan dengan obat tersebut
tampaknya diperlukan, khususnya jika peng-
obatan dengan antidepresan saja tidak berhasil.
Gangguan Bipolar yang
Tidak Ditentukan
Jika pasien menunjukkan gejala depresif dan
manik sebagai ciri utama dari gangguannya dan
tidak memenuhi kriteria diagnostik untuk gang-
guan mood lainnya atau gangguan mental DSM-
IV lainnya, diagnosis yang paling tepat adalah
gangguan bipolar yang tidak ditentukan (NOS)
(Tabel 15.3-6). DSM-IV memungkinkan spesifi-
kasi lebih lanjut dengan perputaran cepat, dengan
pola musiman, atart dengan onset pascapersalinan
(Tabel 15.1-9).
Psikosis sikloid atipikal. Kelompok gangguan
ini menunjukkan beberapa ciri-ciri gangguan
bipolar I tetapi biasanya tidak memenuhi kriteria
diagnostik lengkap untuk kategori tersebut. Bebe-
rapa pasien dengan psikosis sikloid atipikal dapat
diklasifikasikan sebagai menderita gangguan bi-
polar yang tidak ditentukan.
PSIKOSIS MOTTLITAS. Dua bentuk psikosis
motilitas (motility psychosis) adalah akinetik dan
hiperkinetik. Bentuk akinetik dari psikosis motili-
tas memiliki gambaran klinis yang serupa dengan
gambaran klinis stupor katatonik. Tetapi, berbeda
dengan skizofrenia tipe katatonik, psikosis motili-
tas akinetik mengalami pemulihan yang cepat dan
perjalanan penyakit yang baik yang tidak menye-
babkan keruntuhan kepribadian. Dalam bentuk
hiperkinetiknya, psikosis motilitas mungkin me-
nyerupai luapan manik ata:u katatonik. Seperli
pada bentuk akinetik, benfuk hiperkinetik pulih
dengan cepat dan memiliki perjalanan penyakit
yang baik.
PSIKOSIS KONFUSIONAT. Psikosis konfusional
tereksitasi, seperti yang digambarkan pada awal-

I*he*t '1$.$-*
\:.;..ri t;::r!. .': ':" :"'. .. ..'."
ji*:'lli.;:i.;,::'lr
:; #$tS T i*eh *
nya, dibedakan dari mania oleh beberapa karak-
teristik: pada psikosis konfusional tereksitasi,
lebih banyak kecemasan, kurang mudah dialihkan
perhatiannya, dan derajat inkoherensi pembica-
raan yalg tidak sebanding dengan keparahan
gagasan yang meloncat-loncat (flight of ideas).
Psikosis konfusional kemungkinan merupakan
suatu variasi klinis dari mania yang ditemukan
pada gangguan bipolar I.
PSIKOSIS KECEMASAN.PENUH KEBAHAGIAAN.
Psikosis kecemasan-penuh kebahagiaan (anxieQ-
b lis sfulnes s psy cho sis) dapat menyerupai depresi
yang teragitasi, tetapi dapat juga ditandai oleh
sangat banyaknya inhibisi sehingga pasien sulit ber-
gerak. Keadaan periodik kecemasan yang melanda
dan gagasan paranoid tentang diri sendiri (para-
noid ideas ofreference) adalah karakteristik untuk
keadaan ini, tetapi menyalahkan diri sendiri, pre-
okupasi hipokondriak al, gejala depresif lainnya,
dan halusinasi juga mungkin menyertainya. Fase
penuh harapan bermanifestasi paling sering dalam
perilaku yang meledak-ledak dan ide kebesaran,
yang kurang memperhatikan pembesaran diri
dibanding dengan misi membuat orang lain
bahagia dan menyelamatkan dunia.
Bab 15 . Gangguan Mood 873
GANGGUAN MOOD LAIN
Dua diagnosis gangguan mood yang perlu di-
perlimbangkan di dalam diagnosis banding tiap
pasien dengan gejala gangguan mood adalah
gangguan mood karena kondisi medis umum dan
gangguan mood akibat zat. DSM-IV memasukkan
kategori diagnostik tersebut di dalam gangguan
mood untuk mendorong dan mempermudah pro-
ses diagnosis bandiug.
Di dalam DSM-Ill-R diagnosis tersebut dina-
makan ganggllan mood organik dan dituliskan di
dua tempat yang teryisalr {engan gangguan mental
organik akibat zat psikoaktifdan dengan gangguan
mental organik yang berhubungan dengan gangguan
atau kondisi fisik Aksis III atau yang penyebab-
nya tidak diketahui. Organisasi yang agak mere-
potkan tersebut telah diganti di dalam DSM-IV
dengan (1) menghilangkan istilah "organik" dari
DSM-IV dan (2) memindahkan kedua kategori diag-
nostik tersebut ke dalam bagian gangguan mood.
Mungkin sulit untuk menentukan apakah gejala
gangguan mood pada seorang pasien dengan kon-
disi medis umum adalah (1) sekunder terhadap
efek kondisi medis umum pada otak (diklasifikasi-
kan sebagai gangguan mood karena kondisi medis
umum), (2) sekunder terhadap efek obat pada otak
yang digunakan untuk mengobati kondisi medis
umum (diklasihkasikan sebagai gangguan mood
akibat zat), (3) mencerminkan gangguan penye-
suaian yang disebabkan oleh kondisi medis umum
(diklasifikasikan sebagai gangguan penyesuaian),
atau (4) mencerminkan suatu gangguan mood
primer (sebagai contoh, gangguan depresif berat).
Kesulitan pembedaan klinis tersebut dikenali di
dalam DSM-IV dengan mengelompokkan gang-
guan (kecuali gangguan penyesuaian) di dalarn
bagian gangguan mood.
Gangguan Mood karena
Kondisi Medis Umum
Jika gejala depresif atau manik ditemukan pada
pasien dengan suatu kondisi medis umum, menen-
tukan gejala depresif kepada kondisi medis umum
atau suatu gangguan mood dapat sulit. Banyak
874 Sinopsis Psikiatri o Jilid 1

kondisi medis umum menunjukkan gejala depre- ?all*! t$"3*?

sif, seperli tidur yang sukar, pemrrunan nafsu ma- &angguan Ner*r*leryls *arl Stst*mik {-!txr:la yar:g
kan, dan kelelahan. ffi*nimha.rlka* **prr*si
Epidemiologi. Epidemiologi gangguan mood
karena kondisi medis umum adalah tidak diketa- li*ngguar n*urcl*gis
F*nyakit *kstrrapir;wirinlis
hui. Tetapi, gangguan kemungkinan sering dite- fenyakit lsarhinsln
mukan dan sering kali tidak terdiagnosis. f*nyakit Ni*ntingion
Etiologi. Berbagai gangguan somatik telah f *isi supranuklear pr*grerif
dilibatkan sebagai penyebab gejala gangguan il*nynilit *srnltr*vask*l*r (teruli:ma i**i h*rnisf**k ant***r1
l!**plasrna se r*bral
mood, termasuk gangguan endokrin, khususnya Traumc **r*hral
sindrom Cushing, dan gangguan neurologis, lnl*k*i $$F
seperti tumor otak, ensefalitis, dan epilepsi. Ke- $kl*rasi: rn*ltip*l
rusakan struktural pada otak, serupa dengan apa Ipil*psi
Natk*i*pti
yang terjadi pada penyakit serebrovaskular hemis-
lli*$r*falus
ferik, adalah penyebab yang sering dari gangguan
*;nggu*n sistsmii{
mood karena kondisi medis umum. Beberapa inl*ksi
kondisi medis umum yang berhubungan dengan Virus
depresi dituliskan di dalam Tabel 15.3-7, danyang
berhubungan dengan mania dtuliskan di dalam ennggua* endckdn
Tabel 15.3-8. f'lip*dir*iril*ne
Hip*tir*idis, n*
Diagnosis. Kriteria diagnostik DSM-IV untuk Hipe rp*rutirci*isrir*
gangguan mood karena kondisi medis umum Lliptpnr*tir*ic'i*m*
(Tabel 15.3-9) memungkinkan klinisi untuk $in*r*m *ushing {kdehiil** *ter*id)
pcil-y*kit Addiscn
menentukan apakah gejala adalah manik (gejala iirsufisi*nti st*r*id]
Hipe relei*st*r*nirn*
penuh atau parsial), depresif (gejala penuh atau
0*presi prnm**shuasi
parsial), atau campuran.
Gangguar: pcrad*ngan
Gambaran klinis. Gangguan mood yang me- lupus *il1*m*l**us si*temlk
nyerupai yang ditemukan pada keadaan depresif A*$tis r*mat*id
dan manik adalah menonjol dan merupakan gam- ,{rt*ritis tenrp*ralis
$lnelr*m $j*gri:n
baran klinis yang penting. Untuk membuat diagno-
ll*ljsi*nci vitamin
sis, dokter harus menemukan kondisi medis umum r^ 'r
yang mendahului onset gejala gangguan mood. Vitanin ffi1;
Gangguan tersebut bervariasi dalam keparahannya !::--:-

dari ringan sampai parahatatpsikotik dan mungkin irlldllllil v

tidak dapat dibedakan dari gejala yang ditemukan *angguan sislemlk laln
pada gangguan depresifberat dan gangguan bipo- P*nynkit hardi*pL:lm*nall
ilenyakit glnj*l d*n *remia
lar I. Waham dan halusinasi mungkin ditemukan,
l\e*plrsna sister''t i k
dan juga gangguan kognitif ringan sampai sedang. Pndiila
Diagnosis banding. Diagnosis banding harus $!ndr*m l{linelelter
termasuk gan g guan mo o d akib a t zat (termasuk zat $indr*m imunotieiisirnsi rlidap*t {Al}$)
yang digunakan untuk.mengobati kondisi medis), Iangguan m*od p***aperuelrnnn
ff nnggua* rn*cd p*t*a*p*ratil
gangguan mood primer, dan gangguan penye-
suaian. Pada beberapa sistem pelayanan kese- Tab*l dari J.L. e*nnrings: illinical l,,ier.:rcpsychiairy" h*1. jE?. Srrn* &
hatan, pura-pura juga harus dipertimbangkan di Strati*r. Orlandl, 1*$S. fi$tnrkar d*ngan izin.

dalam diagnosis banding.

Perjalanan penyakit dan prognosis. Onset gejala penyakit adalah bervariasi, tergantung pada penye-
dapat tibatiba atau samar-samar, dan perjalan bab dasar. Menghilangkan penyebab tidak selalu
 Bab 15 ' Gangguan Mood 875

Txh*{'1S.3**
Tshcl 1S.3-S
Krit*ri* *iagn*s*ik i; *te"*k #ar"lg6**r'a lktr**ri icar*na
*3*ny*t:*h ffi **i* $*kt**d*r
K*ndi*iffiedi* {"tmq:m

*ai:g;uan nsilrtlil!]i$
Feny*kit tk*irnPir*mid*llt A. Gcnggu*r: mc*d yang nrcnenici dan p*t*i*l*n yang
me nguas*l gambatan klinls d*n dil*ndsi aleh salch sniu {alau
Penyukit l"{uniin;f*n
Fenyxkii Patkins*n p**ca*netlalili* htiu.ln;';t] r6r' lg"";.rl 1:

Pe nyckit Wils*n {1} l'.;'l**el t*rr3*prcsi il**Lr hilangn-v* minal *lnu k***nnng*n
1nf*ks] SSI s**nra j*lns p*da e*mun' al*l hampir sernu*, nkiivitas
P*tsgic umun i:) n*td y*ng n*ninggi. *kspanlif, ntau i*l*bel
[,nse{$1ilis vitus S. T*niapet *L;kU dnri riway*t p*nyakil, p*m*riksa*n flsik' aiait
i*nurn l*[:*rntldun behw; ilsn$!uail ;rdalah akihat lisinl*gix
{rr:disi lnin
ll*eplasr*n ;er*btal l*ngsung d*ri klr:*ili n:*di* *murn.
ltaii.ird 5*rcnffii *. Gangguar: tirjak C*p*l elii*r*ngl"*n l*hih b*ik *l*h $ffnggilan
Talam*tani menial iain imi**lny*, $fi11!Uilafi p*lty*s*ci*n d*ngar': moad
*et*brt'va**uiar *c*id*t'ti* ietd*pr*si, *abag;ri r*sp*nl t*rha*np slrcs ncndeiliil knndisi
$kl*r**i* rr:uliiPel rcdis Ltttti.ttt).
Ipil*pt! i**us t*nParnlis *. **ngguan tirlak t*1ar1i $efiais-mata selar* p*rjn!**an
Pcny*kit ilick d*!iriLrm eku ri*$ens!a"
Cr*na Klel*e-levi*
SirT

$ir;dt*nrs Klinef*1{*r
[" G*jal* n:*ny*b*bkan p*nd*rita*n yar:g **makn* *ec*ra
klinic iltnu Uail{l{Juen C*lan {ungsi stsial, p*k*{aan, ;llau
S*ngguan sist*rlii{ iungsi pentirg lain.
Ur*ni;l dan h*mdinli*is
$*b*fk*n tip*:
ile mc*sl* dialisi*
d*ngan *iri **pr*siil iik* m**d y;xg nencni*l ad*l*h r:l*ptcsi
ilip*t1it*idisrn*
ieiftil! tidak neme*ulti kril*rla lenqkap untuk *pis*Ce
f*l;lEi* d*pterii h*tal
Sln*r*me kat*!ni:iC
u:l*nga* *pi*ed* rnirip cl*pre*if i:*rat: jikn dip*n*lri k$teria
l]*{!ci*nsi vittmin *t: l*ngkap untuk cprsad* **pr*lif !'r*rat {k*ruali ktit*lia il)
f,4nni* pa*coP*nelln*n
derag*n *iri *:anik: jik* nr**C y*ng m*nr:njli aCaiah nreninggi,
(.lit3; citfiijtl *uinrrk, *{nu itil*bel
i-ev*d**p t$**ga* *iri **rng:uren: iika g*iala mani* m*up*n d*ptes!
*r*mmilpt!n* ditcmuk*n rjan lldak ada yar:g m*nr,ni*l'
$impnt*mitlteiih
ls*risrid T*bel J*ri l$i"'t-lv. *1a$fl*$iic end St*iislicai Mar:ue1 *l Me;rial lJistrd*rs,
Flr*a*:nzine nd. 4. llak rlptc ,{m*ri*n Psychlatil &sttciali*r. W*shln6icn, 19!4
*r*ni*c !)!gunakan ***gan i;i*.
lt*kar"
An{eiamin
Prc*yclitlin*
l"'{ydl*larin*
*yrl*hett;*Ptine
Ph*ncyclidin* 1P*FJ yang berhasil terhadap kondisi fisik dasar' Seperti
Ul'r*lielh* pada gangguan mood lain, bunuh diri merupakan
Y*him*in*
**elcf*n risiko bagi pasien dengan gangguan mood karena
liil*lri;amieJ* {:*t*1ah mi*iegr;lfi) kondisi medis umum.
*
Terapi. Penatalaksanaan gangguan termasuk
Tabri dari J,L. *:*rmirgq;-*linic*l I'l*r;rcpsyrhiairy, 1a1 18? $rL'r*
menentukan penyebab dan mengobati gangguan
*1ra11**, 0{arC*. 1$85..*igr"rnakan d*ngar irin.
dasar. Terapi psikofarmakologis mungkin diindi-
kasikan dan harus mengikuti pedoman yang
berlaku untuk pengobatan depresi atau mania,
menghasilkan pemulihan pasien yang segera dari dengan mengingat kondisi fisik yang menyertai'
gangguan mood. Gangguan mungkin menetap Psikoterapi mungkin berguna sebagai pelengkap
ielama beberapa minggu atau bulan setelah terapi terapi lain.
 876 Srnopsls Psikiatri . Jitid 1

Gan gguan Mood akibat Zat T*h*i $$.*-1*

*b*{ ye*g ffi**iltbr*{k*n Silt*r*r* ffi*pr**!

Gangguan mood akibat zatharus selalu diper- *L;i ;tliir:'t': *rr,rliinltt(f ii:il
timbangkan di dalam diagnosis banding gejala il*iia1i4** trli,isllt
!,irirlf !l-i! It*;*lrl
gangguan mood. Pada umumnya, klinisi harus U*lrrili*1i+ Iri:,:+itrrlrrJ*
j,.:..'
mempertimbangkan tiga kemungkinan: perlama, ll 1l*:'alrrn
Liriiryirll:pl i-idr{+ilt
pasien mungkin menggunakan obat untuk meng-
l:lllti*i*i+i 'Jrp*rll*i
obati masalah medis nonpsikiatrik. Kedua, pasien ii+l*r::ir* i:l*ihr:s+r11i:li:rr
mungkin secara tidak diseng aja dan kemungkinan $ri*il1 isr tlilrnilt
tidak diketahui terpapar dengan zatkimia neuro- *;rlr{,Jr;i ii*rti:*iie;*;:il*
i,:l1tta] rr:tdrat*
toksik. Ketiga, pasien mungkin menggunakan zat irirr.r:*tili*;i*le
r'lfl;]:ri'r1 {:rlrrat*ij.1tt
untuk tujuan rekreasional ata:u mungkin meng-
alami ketergantungan dengan zat iil*r*iri *lr h.;r*t*n
ftrtentl. Itlrlrlllir::*;d Iri*n*in*ir,n*
Epidemiologi. Epidemiologi gangguan mood {.tttft$*i$i i}:tl 5*relhrsi+l*ls
akibat zat adalah tidak diketahui. Tetapi, preva- ill**rislr llnt:i:1
lensi kemungkinan adalah tinggi, mengingat *tit:til*i ie11 tt*if-ls* tr!3t f;:ilfii;l
jumlah peresepan obat yang dapat menyebabkan {tti*llr:l* *:*llyllrepr**
f *li!L,lln!l* i:i*t.reita:1f,
depresi dan mania, jumlah zat kimia toksik di
dalam lingkungan dan tempat kerja, dan luasnya *l;i plt;ri:ir*pil
ilr;ift:i:1^rer*r*l i'tliitilltl13::te
penggunaan apa y ang disebut obat rekreasional.
*rri l*irrr:lr:1i:
Etiologi. Medikasi, khususnya antihipertensif, ,.qfieriad]l1f $,tt.hir*
kemungkinan merupakan penyebab yang paling Srun*r:ipltrr: {;rle*:t;l*in+
i-*'/rii+pe i',1*1:ttl,;*nilt
sering dari gangguan mood akibat zat, walatpun
l*ir;ie*lr;t* f r*ryit;;ilr
berbagai macam obat dapat menyebabkan depresi
,{tti1*s'r d*ir rb*i ;iIilirlsrnlr!
(Tabel 15.3-10) dan mania (Tabel 15.3-8). Obat [*r*pr';iui: frr*leielll:
seperti reserpin (Serpasil) dan methyldopa (Aldo- lblpr*l*:"r fu*l1trL;la:*lr:
met), keduanya adalah obat antihipertensif, dapat ln,Jr:nelral:r i:*liui:l:tr*
mencetuskan gangguan depresif, kemungkinan l*uyl;n}*
dengan menurunkan serotonin, seperti yang ter- ilL;r trrljl]lki*ri ril;r i:rlij*rL;.
Ar-rpiriiln firinrrl*i?!.1
jadi pada lebih dari
10 persen dari semua orang $tliall*il*ra:r,l* loi*irlrrda;*ir:
yang menggunakan obat. illtiro;*t*
Ci rils*ri** irhlrdrrrr *r::*
Diagnosis. Kriteria diagnostik DSM-IV untuk )ap*trrrr* irli*r*ni:ii*
gangguan mood akibat zatmemungkinkan penen- Illr]*i:;rtCt $lrcpi*ir1,rl l
T*ir*r:y;i1116 ?ll,:lari:anilirl*
tuan (1) zatyang terlibat, (2) apakahonset selama
intoksikasi atau selama putus zat, dan (3) sifat *l:;i,lnt: riinll ;;ii ii
,{ruirr*li"1r0 j:-i1"1ltiidirs
gejala (sebagai contoh, manik atau depresi) (Tabel
i:-Aif;rftiirarf *i**n:rrr
15.3-11). Suatu jarak maksimal satu bulan antara 1...,1ri1ffi*'r,rir "i'rir*crl*3rir:
penggunaan zat dan timbulnya gejala adalah ,,ril:r:llir*

dimungkinkan di dalam DSM-IV, walaupun {}b;i lillr

Ac*la;tlin;ii! AnIk*1i:';e*1*ias*
kerangka waktu yang__umumnya kemungkinan l;i lSlll td *in*itdir:r
kurang dari satu bulan. Tetapi, diagnosis kadang- {,vF,;n*r.:1e dirs r_iipi!*rlryi*t*
kadang diperlukan setelah lebih dari satu bulan. Sisrlfrlrl i.yr*rl1d*
1"1*lli'larliti ili#l*'tfIit{:
Gambaran klinis. Ciri manik dan depresif tli**l*ir* lf *t;cl*l;rlr;ii*
akibat zatdapat identik dengan ciri dari gangguan firlirl** ' n'suinffi*i
bipolar I dan gangguan depresifberat. Tetapi gang-
l***l trr J.i. ili.rr*ninglt []irri*l ilr,Jr*l$yr:hli:lrv, *al. j*1. $rr,rr:a &
guan mood akibat zat dapat menimbulkan gejala $lr*it*n, ili*r-rdn. 1l*S. *igrL*ak+r derg** l:1n.
 Bab 15 . Gangguan Mood 877

: ';
I ". *{l' - ."1 d
T*h*i 1$.3*Jtr
H*l*ri* #i*6***tik untuk ***66*x* id*** *kib*t fl*t F,*l*ri* ffii*6***tiit l;itt*k *fr*##ti*il &4**d y**g Ti'.;.t!,
#i{*ntxk**
1.,,. **rg;r-:** rit,;lrt 1lr; nttrc*ji:i d81 i*ltl5i*r "titlnt rl*rt:lil-i
itilrtil:{ai:i l:rt:rr rial ilifaiirdii *l*ll lai;li: 'cfilrj ixitll"J kelitnl't3) ilali 5.n1*rrr.i iil l*rfti*ri; ;a*,jiJ;Ir-!;11f':illar ii*ir,i*r: t*jnii r*** -r::l; liiah.
irlj1*rr,;ll ir::,.ri,i irf:tii(:i:;1*l r::!L; *irq-t*3r +r*{ l;i:*rrilit d;l: tj r':-;
.,,,',Ll:'t,'.... 1 r,:.'. j r" J c: ::i..,,:, : .r''.: ri:1rl ;:lliil :"r,:*,tl:I ltlrt;: !rfrli];1:ft i*i;:tr,j';:',rc lldat iii*rt:i';*t, .".-:
:: ..:,-., .'., ,- :.: : .:..r .:.'' :'
:r,'i;-l i.:*I;r $*c:lil, iil'; l;i:'rrlll s*ltLg. *kli:rirul
. itl l,lrr:d 1*ri; r,lrir;gi riti]':rl$ii. rri*il iriirl*1. lairr rbii lt:iiri'11,'. *i.t!:t:liil rtl: itl:rrt:l;l l*lrrrr,ll iti ll+rt;r *ltii:rij+l
l. i i;rrili:*i **irti *rri {irai;at p*ryltri, tt$l+!1itl*ir!l lllk, li*i: t*nla* rrij..l lili; ,:i1r:; l\lirtl'ri:*r Fl';tI;lll!,; ,is::*ri:.l1ll, 1,1'llllirtrl* :rr i
i*hrrai+rlir ad;n1rl irl+!s]il*li llal i,ri*s l;!. l;n .1*1i:ll dri*n A
hlrittr'ti::*11 let:;rrt li*r **:am irrhe.iJln *r.;lan *lr, iri*lslklr! ai;rr: i:!;rri(ir iialt;rit ;;ttr.
i.r[1!i ?fl !tl'] r\l::rekr;
il ri*n;g'-:;r ii**i,; datr;i i:i:sr;rliJia{ iei:il i:lllt *1*l it.r$gl;t | ' rl ,
yr:rg lidat Iiikittllrai ;n1. *ulli-;\rl.ll l,i:l?"r ti;jti* lehl|: llrk
:lileriil.;itn *r*l **l+3t;l ;::ll* yliig h*ta* ;lialibxli''*it ;*, ' '": arahkan diagnosis pada gangguan mood primer,
h*rL:lr*: aJol*ti xtl'Jtrrli:' ttt**i l*ri:a1*lgltlla* *i*rj
!j.rjirlini$!'iJar iili. lI*r*i3tr trlri l*rlfd* tifkil lxn* trkiiI l;il* walaupun riwayat tersebut tidak menyingkirkan
*,:laiii,iir ",i!,-i,,.t.li"ti, ,,i,lati gtl*!*n liinll::ll ltlls *1,*l a!;l
- ' kemungkinan gangguan mood akibat zat. Zat
trl*kii!;ri i*fihl jrli]l ijrcli: ' i'- '",; ' '-' ': 'l::irl*r' mungkin juga memicu suatu gangguan mood
*;lall, ri:;,r ir-irri;ri :;i ira*g ili;u*air;lr, ei*l l*,t'l:rri rlitii ii; . ; ' ,.; ,

.i , 4. .:. . .. . ','. .,r l.'.\.." .' .! L.': i:, ; : : ;:

":
1' , dasar pada seorang pasien yang secara biologis
iflt*lilli'lilttisli,rT;. t:,lralaj :,'' :
:I-: i ' : l -. .' "arig ii*rl rentan terhadap gangguan mood.
',
r1*rhlrLrlg;tl dont*r rti:
Perjalanan penyakit dan prognosis. Per-
l, il;rg;ullr ilLle k l*1:t*i s*r-nli*"$nia stlair; i:*t;*ilr*r *tiit:,.,::;.
'..:,. r.r..,.':ir':.:. ,,]-,i.,,.:i. :;,
jalanan penyakit dan prognosis gangguan mood
-,"rt- "i'^'
- i ::-'j': akibat zat adalah bervariasi; pada umumnya,
t$llur"lllldahxi,;rlsil0li i <-jd''.' ji*ir'
*ei*l*r:r i.lrcg,irsl$ itli h+rl$ rjiilral $rl'ianrlil dril;ri*lll lri0l"3il{ii -- l segera setelah zat dlhllangkan dari tubuh, mood
*hLr p;ir:t :*i i**ys iiha g*1;lt r,rrd rr*i*blhr tp* iiftrlt li*sar;"'; kembali nonnal. Tetapi, kadang-kadang, pema-
brr::r*rg*rr *ecg;:it liilrll** lnt*r*llali tl*t fii;tlr$ *tl iiki: S*iiil arialrlr
l:;.,:'': ii:...:' paran zattampaknya mencetuskan gangguan mood
I*lliis;r: *;rrgguar r:r**d l:*i sp*';lll(J: i*lki:licl ar,:iti*irir: l*:*it ;l;i yang berlangsung lama yang mungkin memerlu-
r:ilN anlel*nirrl, [*k$ir; llelus]llrll*ir i',rlli]ioll: t]0i*ii1, ]l1cn*v*ii:ni] kan waktu berminggu-minggu atau berbulan-
l*i:r* ;ri nrrlp i:h**ly;11*irr:!, *ld*l;1, *1lc*1:ir. aitr :irlslrillli;, rai i*r;:
iiilnlr dli:riair*1li
bulan untuk menghilang secara lengkap.
i,*l}?.r
Terapi. Pengobatan utama untuk gangguan
ier!n* rifi {rptri:;lt lil:* ir*lri'yllg r:*lr,r:li:1 alhlli dl;teri mood akibat zat adalah identifikasi zat yang
," ,.', il,
*rttri!, ;::l :ll,lh*i
'
terlibat sebagai penyebab. Biasanya, menghenti-
l*ilr* riri f,ilrlFi:tirr: .Jikx lrjili t:iil:il nfir"llili rilpr*ll iil*l.r*li:'r t1'rn kan asupan zat adalah cukup untuk menghilang-
itCeii !i,1 ,,rari *1f ti:triral.
kan gejala gangguan mood. Jika gejala Ietap ada,
;rllr;fr;tn r,;l;: pengobatan dengan obat psikiatrik yang sesuai
*irl;r rrln: te:a':i;l tirii;Ls'k::;;: Jikl nrer*ni:li i';til+ill rrill<
rxl*rs:f;nsl ;itl i:i: !ttall l:ll[*rl;lnl l+il*; sllirln mungkin diperlukan.

l}tr,i*r xnifi .lqriltrl p!jl!!:11r.6 r'q,atiL;hl ki'l:*i:i lllll'!. ftllt

iJ*ii ;iti ian ,iil*ii ij*111.*ixrlinf ial;r''rt. lin;i ifiltfl :;*l+l.i1l, Gangguan Mood yang Tidak
ii^rr$n
+,r 1:ri 1/1
'
i:';i!,.
' f!r:r! Ditentukan
iah*l dari i)$l{'i!.'. }ll;!r:i:slic arC $lrtisiil*i Ll;rrrL;*l tl ,i''lerii;l *rsr:td*r;
.r,.: Jika pasien menunjukkan gejala depresif atau
r.: r 1..:,i.:
.':irll::ll;ll *+nget iril. manik atau keduanya sebagai ciri utama dari
gangguamya dan tidak memenuhi kriteria
diagnostik untuk tiap gangguan mood lain atau
gangguan mental DSM-IV lain, termasuk gejala
yang memberat atau meringan dan suatu fluktuasi depresif yang tidak ditentukan (NOS) dan gang-
pada tingkat kesadaran pasien. guan bipolar NOS, diagnosis yang paling tepat
Diagnosis banding. Adanya riwayat gangguan adalah gangguan mood yang tidak ditentukan
mood pada pasien atau pada keluarganya meng- (Tabel 15.3-12).
878 Srnopsis Psikiatri . Jilid 1
Daftar Pustaka
Angst J: Recurrent brief depression: A new concept of depression. Phar-
macopsychiatry 23 : 63,
Angsi J, Dobler-Mikola A:'9A).
The Zurich study: A prospective epidemiolog-
ical study of depressive, neurotic and psychosomatic syndromes: lV.
Recurrent and nonrecurrent brief depression. Eur Arch Psychiatry Neu-
rol Sci 231: 408. 1985.
Caplan L R, Ahmed I: Depression and neurological disease: Their dis-
tinction and association. Gen Hosp Psychiatry 14: 177,1992.
Cassano G B, Akiskal H S, Musetti L, perugi G, Soriani A, Mignani V:
P.sychopathology, temperament, and past coune in primary major
deprcssions:2. Toward a redefinition of bipolarity with a new semi_
_
structured intervicw for depression. Psychopathology J: 2?8, 19g9.
Coryell W, Endicort J, Andreasen N, Keller M: Bipoiir I, bipolar II, and
nonbipolar major depression amoog relatives of affectively ill probands.
Am J Psychiatry 142:817,1985.
Coryell W, Endicott J, Keller M, Andreasn N, Grove W, Hirschfeld R
M, Scheftner W: Bipolar affecfive disorder and high achievement: A
familial association. Am J Psychiatry I,t6:983,1989.
Coryell W, Keller M, Endicott J, Andreasen N, Clayron p, Hirschfeld R:
Bipolar II illness: Course and outcome over a five-year period. psychol
Med 19: 129,1989.
Depue R A, Arbisi P, Krauss S, Iacono W G, Leon A, Muir R, Allen J:
Seasonal independence of low prolactin concentration and high spon-
taneous eye blink rates in unipolar and bipolar II seasonal affective
disorder. Arch Gen Psychiarry 47:356, t990.
Fogel B S: Major depression venus organic mood disorder: A questionable
distinction. J Clin Psychiatry 5/: 53, 1990.
Freeman E W, Rickels K, Sondheimer S J: Course of premenstrual syn-
. drome symptom severity after treatment. Am J Psychiatry 149:531,1992.
Gitlin M J, Pasnau R O: Psychiatric syndromes iinked'to reproductive
function in women: A review of current knowledge. Am J psychiatry
146: 1413,1989.
Harrison W M, Endicott J, Nee J: Treatment of premenstrual dysphoria
with alprazolam: A controlled sludy. Arch Gen Fsychiatry 47: Zj\, 1319{ .
,-
Heun R, Maier W: The distinction of bipolar Il disorder'from bipolar I
and recurrent unipolar depression: results of a controlled family study.
Acta Psychiarr Scand 87: 279, 1993.
Hurt S W, Schnurr P P, Severino S K, Freeman E W, Gise L H, Rivera-
Tovar A, Steege J F: Late lureal phase dysphoric disorder in 6i0 women
evaluated for premenstrual complaints. Am J Psychiatry 1 49: 525, 1992.
Kasper S, Ruhrmann S, Hasre T, Moller H J: Recurrent brief depression
and its relationship to sasonai affective disorder. Eur Arch psychiatry
Clin Neurosci 242:20, 1992.
Kupfer DJ, Carpenter L L, Frank E E; Is bipolar ll a unique disorder?
Compr Psychiatry 29:228, 1988.
Lazarus A A-: The multimodal approach tq the treatment of minor depres-
sion. Am J Psychother 46:50,1992.
Moline M L: Pharmacologic strategies for managing premenstrual syn"
drome. Clin Pharm 12: 181, 1993.
Montgomery S A, Montgomcry D, Baldwin D, Green M: The duration,
nature and recurrence rate of brief deprcssions. prog Neuropsycho-
pharmacol Biol Psychiatry 14:729, l99XJ.
Parry B L, Berga S L, Kripke D F, Klauber M R, Laughlin C A, yen S
S C, Gillin C: Altered waveform of plasma nGturnal melatonin secretion
in prenrenstrual dysphoria. Arch Gcn Psychiatry 47: ll39,l99i.
Paykel E, moderator: Workshop IV: Depresion in medical illness. Int Clin
Psychophamacol 7: 2O5, 1993.
Phillipp M, Delmo C D, Buller R, Schwarze H, Wint€r p, Maier W,
Benkert O: Differentiation between major and minor depression. psy-
chopharmacology 106 (2, Suppl): 575,1992.
Rice J P, McDonald-Sco( P, Endicott J, Coryell W, Grove W M, Keller
M B, Altis D: The stability of diagnosis wirh an applicarion to bipolar
II disorder. Psychiarry Res 19: 285, 1986.
Rihmer Z, Barsi J, Arato M, Dem€ter E: Suicide in subtypes of primary
major depression. J Affect Disord 18:221, l9X).
Simpson S G, Folstein S E, Mcycrs D A, McMahon F J, Brusco D M,
DePaulo J R Jr: Bipolar II: the most common bigxrlar phenotype? Am
J Psychiatry 150:901, 1993.
Staner L, De La Fuente J M, Kerkhofs M, Linkowski p, Mendlewicz J:
Biological and clinical features of recurrent brief depressron; A com-
parison with major depressed and healthy subjects. J Affect Disord 26:
241. 1992.
Starkstein S E, Fedoroff P, Benhier M L. Robihson R G: Manic-depressive
and pure manic srates after brain lesions. Biol psychiatry 29t 14g, lggl.
Stuart J W, Quirkin F M, Klcin D F: The pharmacothirapy of minor
depression. Am J Psychother 46:23. 1992.
Sunbtad C,. Hedberg M A, Eriksson E: Clomipramine administered during
the luteal-phase reduces the symptoms of premenstrual-syndrome-A pla:
cebo-controlled trial. Neuropsychophamacology 9: 133, 1993.'
Sumber Rujukan Psikiatri yang Paling Banyak Digunakan
SEKARANG DIPERBARUI dengan DSM{V

Buku Sinopsls Psikiatri ini adalah salah satu buku teks pertama yang
menggu na ka n DSM lV-sepen u h nya berdasa rkan pada term i nolog i ya n g
baru dan memasukkan kriteria diagnostik DSM lV untuk semua gang-
guan mental.
Kaplan dan Sadock, bersama seorang penulis baru, Jack Grebb, M.D.,
telah menciptakan teks yang terkenal yang memasukkan:

o Memasukkan semua kriteria diagnostik DSM-lV; diskusi baru tentang

klasifikasi DSM-lV dijelaskan dan dibandingkan dengan DSM-lll-R
. Sebuah bagian psikofarmakologi yang sangat diperluas dan diper-
baruidengan memasukkan semua obat baru dan preparatnya
o Bagian tentang otak dan perilaku yang diperbarui semuanya dengan
pencitraan otak, neurofisiologi, dan neurokimiawiyang paling akhir
o Genetika perilaku dijelaskan dalam bagian terpisah dan seluruhnya
diperbarui
o lnformasi paling akhir tentang sosioekonomi dalam kedokteran,
termasuk penjelasan dan kritik Clinton Health Plan
o Bab baru tentang Erik Erikson dan Jean Piaget
o Bagian tentang delirium, demensia, gangguan amnestik, dan gangguan
kognitif lain yang seluruhnya direvisi
o Bagian psikiatrianakyang diperluas dan diperbarui

Sinopsis Psikiatri ini memberikan terminologi DSM-IV yang Anda

butuhkan dari ahli-ahli yang dapat dipercaya.
-

Rp198.000 KruorrrRlnl
BIIIARUPA AI(SIRA
GEoUNG KARISMA .,1. M. Toho No. 2

ililililIllilllilIilt Pondok Cobe - Ciputot,

Tongerong 15418, INOONESIA

420sBB Srileol PcNrnsmel Benmuru