PENDAHULUAN
1. PENGERTIAN PROMOTIF
2. PENGERTIAN PREVENTIF
1
usaha pencegahan penyakit dalam 5 tingkatan yang dapat dilakukan pada masa
sebelum sakit dan pada masa sakit.
1. Promosi kesehatan ( health promotion)
2
3. Diagnosis awal dan Pengobatan yang capat dan tepat (Early Diagnosis
and Prompt Treatment)
Penegakan diagnosis secara dini dan pengobatan secara tepat dan cepat
dilakukan untuk mengurangi kesakitan dan penderitaan seseorang. Biaya
dalam melakukan penegakan diagnosis secara dini dan pengobatan secara
tepat dan cepat tentunya lebih murah dibandingkan apabila dilakukan ketika
penyakit/ kondisi seseorang semakin parah. Diagnosis dini dan pengobatan
secara cepat dan tepat juga dilakukan untuk menemukan penyakit sedini
mungkin dan melakukan terapi dengan tepat dan cepat.
Berikut adalah cntoh dari diagnosis dini adalah :
a. Pada screening test kanker rahim untuk mengetahui/mendeteksi adanya
penyakit kanker.
Pada tahap ini cacat yang terjadi diatasi, terutama untuk mencegah penyakit
menjadi berkelanjutan hingga mengakibatkan terjadinya cacat yang lebih
buruk lagi.Usaha ini dilakukan dengan pengobatan dan perawatan yang
sempurna agar penderita sembuh kembali dan tidak cacat. Bila sudah terjadi
kecacatan maka dicegah agar kecacatan tersebut tidak bertambah berat
(dibatasi),dan fungsi dari alat tubuh yang menjadi cacat ini dipertahankan
semaksimal mungkin.
Contoh beberapa usaha yang dapat dilakukan, diantaranya :
a. Pencegahan terhadap komplikasi dan kecacatan.
3
Penyempurnaan pengobatan agar tidak terjadi komplikas, masyrakat
diharapkan mendapatkan pengobatan yang tepat dan benar oleh tenaga
kesehatan agar penyakit yang dideritanya tidak mengalami komplikasi. Selain
itu untuk mencegah terjadinya komplikasi maka penedrita yang dalam tahap
pemulihan, dianjurkan untuk berkunjung ke fasilitas kesehatan secara rutin
agar penderita sembuh secara sempurna (Suryati, dkk. 2009).
5. Pemulihan Kesehatan (Rehabilitation)
4
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
5
Diagnosis rhinitis alergi berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang. Anamnesis dimulai dengan riwayat penyakit secara umum
dan dilanjutkan dengan pertanyaan yang lebih spesifik meliputi gejala di hidung,
frekuensi serangan, lama penyakit, beratnya penyakit, riwayat atopi, faktor pemicu,
keterangan mengenai tempat tinggal/kerja dan pekerjaan penderita. 1,2
Pada pemeriksaan fisik pasien dengan rinitis alergi dapat ditemukan
pembengkakan/edema dari konka inferior/media yang diliputi sekret encer bening,
mukosa pucat dan edem. Keadaan anatomi hidung lainnya seperti septum nasi.
Perhatikan pula kemungkinan adanya polip nasi.1
Pemeriksaan Penunjang yang dapat dilakukan pada pasien dengan rinitis alergi
diantaranya uji kulit (Uji tusuk/Prick test), intradermal skin test/Skin End Point
Titration Test (bila tersedia), IgE serum total (kurang bermanfaat), IgE serum
spesifik, pemeriksaan sitologis/histologis, test provokasi hidung/nasal challenge test
Penyakit yang perlu dibedakan dengan rinitis alergi adalah rinitis infeksi ( virus,
bakteri atau penyebab lain.), rinitis karena okupasi/pekerjaan, drug-induced rhinitis,
rinitis hormonal, NARES, rinitis karena iritan, rinitis vasomotor, rinitis atropi, rinitis
idiopatik 1,2
Pendekatan untuk mengobati rinitis allergi adalah untuk menghindari eksposure
terhadap alergen. Berbagai penelitian telah dilakukan untuk pengendalian lingkungan.
Menghilangkan allergen pasien sepenuhnya dari lingkungan telah menunjukkan
keberhasilan. Salah satu penelitian menunjukkan perbaikan gejala alergi asma saat
pasien yang merupakan siswa disekolahkan di sekolah yang terletak di dataran tinggi
di mana tungau debu tidak bisa bertahan hidup. Hal hal yang tellah terbukati effektif
dalam mengurangi tingkat allergen seperti High Efficiency Particulate Air (HEPA)
filtration, Kelembaban rendah, lantai permukaan yang keras (tidak menggunakan
karpet), mencuci dengan air panas, barrier pada bantal dan kasur, dan acarisides.
Penelitian belum mampu secara konsisten menunjukkan kontrol rhinitis allergic
dengan teknik pengendalian lingkungan tunggal. 1
Terdapat tiga tingkat pencegahan (preventif) yaitu 1 :
1. Pencegahan Primer
Pencegahan primer dapat didefinisikan sebagai perlindungan kesehatan individu
dan masyarakat luas, misalnya dengan status gizi yang baik, kebugaran fisik dan
kesehatan emosional, imunisasi dan membuat lingkungan yang sehat. Pada kasus-
6
kasus alergi, pencegahan primer digunakan dalam situasi di mana tidak ada bukti
sensitisasi alergi pada populasi yang dapat berisiko tinggi menjadi tersensitisasi.
Contoh pencegahan primer 1 :
- Hindari merokok dan paparan asap tembakau lingkungan, khususnya selama
kehamilan dan anak usia dini.
- Asap tembakau harus dihapus dari tempat kerja.
- Hindari kondisi perumahan basah dan mengurangi polusi udara dalam ruangan
- Hilangkan agen sensitisasi di lingkungan kerja. Jika hal ini tidak
memungkinkan maka perlu diterapkan langkah-langkah untuk mencegah
eksposur karyawan.
2. Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder dapat didefinisikan sebagai tindakan pada individu dan
populasi untuk deteksi awal dan intervensi yang cepat dan efektif untuk
mempertahankan kesehatan yang baik. Dalam kasus alergi, pencegahan sekunder
digunakan pada individu yang menunjukkan bukti sensitisasi terhadap alergen
tetapi belum menunjukkan gejala.1
Contoh pencegahan sekunder 1 :
- Mengobati eksim atopik / dermatitis topikal atopik, dengan farmakoterapi
sistemik untuk mencegah alergi pernapasan.
- Mengobati penyakit saluran napas atas (misalnya rinitis alergi) untuk
mengurangi risiko perkembangan asma.
- Pada anak-anak peka terhadap tungau debu rumah, hewan peliharaan atau
kecoa, paparan tertentu harus dikurangi atau dihapuskan untuk mencegah
timbulnya penyakit alergi.
- Memindahkan karyawan dari paparan kerja jika mereka mengalami gejala
yang disebabkan oleh sensitisasi alergi kerja
3. Pencegahan tersier
Pencegahan tertier terdiri dari langkah-langkah yang untuk mengurangi atau
menghilangkan gangguan jangka panjang, untuk meminimalkan gejala yang
disebabkan oleh penurunan tingkat kesehatan dan untuk mempromosikan
penyesuaian pasien pada kondisi yang tidak dapat diubah. Hal tersebut
memperluas konsep pencegahan pada bidang rehabilitasi (WHO: Piagam Ottawa
7
untuk Promosi Kesehatan. Jenewa: WHO, 1986). Dalam kasus alergi, pencegahan
tersier akan melibatkan strategi pengobatan rinitis alergi atau asma.1
Contoh pencegahan tertier1
- Bayi dengan alergi susu sapi harus menghindari protein susu sapi; jika sebuah
suplemen diperlukan maka digunakan formula hipoalergenik jika tersedia dan
terjangkau
- Pasien dengan asma karena rinitis alergi dan konjungtivitis alergi, atau
dermatitis atopik yang alergi terhadap alergen dalam ruangan seperti tungau
debu, kecoa dan bulu hewan peliharaan harus menghilangkan atau mengurangi
eksposur untuk meningkatkan kontrol gejala dan mencegah eksaserbasi. Bed
cover sangat berguna untuk pasien alergi yang peka terhadap tungau.
- Tujuan farmakoterapi terutama terhadap proses inflamasi yang mendasari
- Hindari obat asam salisilat atau obat anti-inflamasi non-steroid pada pasien
yang sensitif setelah diagnosis dikonfirmasi.
Debu tungau dan alergen kucing dapat ditemukan dalam debu sampel dari
sekolah dan lingkungan kerja. Hal ini membuat penghindaran alergen lebih sulit.
Dibutuhkan beberapa bulan agar tingkat alergen kucing menurun setelah
mengeluarkan kucing dari rumah. Menurut pengalaman penulis memelihara
hewan yang tidak berkeliaran dengan bebas di rumah, seperti hamster, tampaknya
cukup efektif.1
8
Selain yang tersebut diatas terdapat bermacam macam faktor risiko pada
rinitis alergi diantaranya faktor genetik dan riwayat keluarga, faktor awal
kehidupan, faktor etnik, faktor paparan alergen (alergen inhalasi, alergen
makanan, agen kerja), dan faktor polusi udara.1
1. Faktor Genetik dan riwayat keluarga
Rhinitis alergi adalah penyakit multifaktorial dengan genetik serta faktor
lingkungan yang mempengaruhi perkembangan penyakit. Penyakit alergi seperti
asma dan rhinitis terkait erat dengan fenotipe dan sering terjadi dengan atopi.
Namun, beberapa polimorfisme genetik telah dikaitkan dengan rhinitis saja.
Masalah timbul dengan definisi fenotip yang dipelajari, ukuran populasi yang
kecil dan kurangnya hasil mengakibatkan tidak dapatnya digeneralisasikan.
Selama dekade terakhir, berbagai antigen dari sistem HLA telah diidentifikasi
untuk rhinitis alergi musiman. Kenaikan prevalensi rinitis alergi yang tiba tiba
tidak mungkin karena perubahan gen.1
11
Alergen jamur
Jamur, molds dan ragi adalah tanaman yang tidak memiliki klorofil, tetapi
membebaskan sejumlah besar spora alergi indoor dan outdoor. Penyebaran di
udara dan hasil dari membusuknya bahan organik, jamur dan mold dapat hadir di
mana-mana kecuali dalam suhu rendah atau salju, di mana pertumbuhannya
terhambat. Perkembangan jamur sangat cepat dalam kondisi panas dan lembab,
hal ini menjelaskan puncak musiman meningkat dalam beberapa daerah panas dan
lembab.1
Spora jamur dalam ukuran kecil (3-10 µm) dan dapat menembus dalam ke
saluran pernapasan yang dapat memprovokasi rhinitis serta asma. Untuk alasan
yang tidak diketahui, anak-anak lebih sering peka terhadap jamur daripada orang
dewasa.1
Tiga jenis penting dari mold dan ragi dapat dibedakan tergantung pada asalnya1 :
• outdoor mold seperti Cladosporium dan Alternaria dengan puncaknya selama
musim panas, sedangkan Aspergillus dan Penicillium tidak memiliki musim yang
tetap.
• indoor mold juga merupakan alergen sangat penting. Jamur mikroskopis hadir
di rumah ini mampu memproduksi spora sepanjang tahun dan berkaitan dengan
gejala PER, terutama dalam interior yang panas dan lembab. Indoor mold juga
bisa tumbuh di aerasi dan climatisasi saluran pemanas dan AC dan di pipa air.
Indoor mold banyak di kamar mandi dan dapur. Mold juga tumbuh pada tanaman
yang sering disiram atau limbah sayuran atau hewan, perabot, wallpaper, debu
kasur dan mainan berbulu.
• Mold dapat secara alami ada dalam makanan (Penicillium, Aspergillus dan
Fusarium dan Mucor) dan dalam bahan tambahan makanan. Namun, sulit untuk
mendefinisikan peran mold ini dalam alergi.
12
alergen pada pasien dengan asma dan rhinitis. Tetapi perannya sebagai alergen
masih sulit untuk didefinisikan.1
Serangga
Menghirup limbah serangga bisa menginduksi respon imun IgE dan alergi
pernapasan Alergen tertentu, seperti hemoglobin atau tropomiosin dari diptera,
telah teridentifikasi. Alergen serangga dapat ditemukan di dalam ruangan [kecoak
atau Chiromides di beberapa daerah tropis seperti Sudan] atau menginduksi
sensitisasi setelah paparan agen kerja (misalnya kerja eksperimental dengan
jangkrik). Namun, konsentrasi alergen harus sangat tinggi untuk mensensitisasi.
Alergen kecoa ditemukan dalam sekresi gastrointestinal. Alergen ini
didistribusikan dalam partikel besar sehingga tidak air-borne. Kecoa cenderung
mengelompok di tempat persembunyian dan di kegelapan. Melihat kecoak siang
hari dapat menunjukkan bahwa kecoak ada dalam jumlah yang banyak. Alergen
ini biasanya ada di seluruh ruangan rumah. Peningkatan konsentrasi terutama di
gedung bertingkat tinggi, perkotaan, konstruksi sebelum tahun 1940 dan rumah
dengan pendapatan rendah. 1
Inhalansia lainnya
Peran bakteri dalam alergi sulit untuk dievaluasi. Saat ini diperkitrakan asma
atau rhinitis oleh alergi bakteri disingkirkan, meskipun IgE spesifik untuk bakteri
telah ditemukan. Namun, enzim yang berasal dari bakteri dan digunakan dalam
lingkungan industri (misalnya deterjen) dapat menyebabkan asma atau rhinitis
dengan prevalensi tinggi. 1
13
5. Faktor Agen Di Lingkungan Kerja
Banyak agen yang terlibat dalam pengembangan rhinitis dan asma.
Disarankan untuk sepenuhnya menghindari alergen di lingkungan kerja pada
pasien yang tersensitisasi, Diagnosis dini dari penyakit ini diperlukan untuk
pencegahan tersier alergen di lingkungan kerja. Bila pekerja dipindahkan dari
tempat kerja yang terdapat alergen maka semakin besar kemungkinan
kesembuhannya. Selain itu, setelah beberapa tahun paparan asma dapat semakin
berat dan timbul setelah berhenti kerja. Pencegahan tersier membutuhkan
penghindaran lengkap dari faktor faktor risiko. Namun, dalam beberapa kasus
seperti alergen lateks, penggunaan sarung tangan yang mengandung alergen yang
sangat rendah (misalnya sarung tangan nonpowdered) dapat membantu pekerja
untuk melanjutkan pekerjaan mereka. Risiko dari peningkatan sensitisasi mungkin
akibat dari terus menerus terpapar alergen. Beberapa laporan menunjukkan bahwa
air supply helmet respirator dapat dengan aman digunakan untuk pekerjaan
sesekali di daerah yang mempunyai potensi terpapar alergen.1
Hak untuk menghirup udara yang sehat di tempat tinggal diakui sebagai hak
dasar oleh WHO pada tahun 2000. Program Menuju Air Sehat pada Daerah
Kumuh di Eropa dipromosikan oleh EFA dengan dukungan dari Eropean
Commision. Anjuran untuk mencegah dampak buruk dari kualitas udara yang
buruk di tempat kumuh meliputi2 :
• Meningkatkan ventilasi udara;
14
• Meningkatkan teknik kebersihan dan kebersihan lingkungan rumah;
• Menghindari karpet;
• Menggunakan kontrol kelembaban untuk mencegah akumulasi tungau dan
• Mengontrol sumber polusi, misalnya tembakau rokok dan emisi bangunan dan
produk-roduk konsumen.
Namun, tidak ada penelitian yang ada menunjukkan bahwa langkah-langkah
pengendalian lingkungan bermanfaat karena masalah metodologi2.
Farmakoterapi
Penyakit alergi disebabkan oleh mediator kimia yang dilepaskan oleh sel mast
yang dipicu oleh adanya ikatan alergen dengan IgE spesifik yang melekat pada
reseptornya di permukaan sel tersebut. Histamin merupakan mediator yang berperan
besar pada timbulnya gejala rinitis alergi pada reaksi fase cepat, sedangkan mediator
lain yang tergolong newly formed mediator dan mediator dari sel eosinofil berperan
pada reaksi fase lambat yang menyebabkan inflamasi dan hiperreaktifitas non
spesifik yang dapat menetap berhari-hari1.
15
- Membawa sebuah epinefrin auto-injektor dan tahu bagaimana dan kapan untuk
menggunakannya; selalu memiliki autoinjector cadangan; selalu mengganti auto
injector saat penggunaan oleh tanggal kedaluwarsa
- Membawa sebuah pager darurat atau telepon selular untuk menghubungi bantuan
- Ketika bepergian ke luar negeri, membawa kartu anafilaksis-peringatan dalam
bahasa negara yang dikunjungi, merinci jenis alaegen makanan, obat, lateks dan
serangga
- Hindari disengat serangga, dan belajar bagaimana untuk tidak menarik perhatian
serangga dengan cara tidak memakai parfum atau warna-warna cerah,
menghindari buah yang busuk, menghindari sampah-sampah dan tumpukan pupuk
yang menarik serangga, menutup jendela mobil saat berkendara
- Hindari bahan alergi dalam makanan siap pakai dengan belajar bagaimana
menafsirkan daftar bahan
Sumber bising
Sumber bising bisa tunggal atau ganda. Umumnya kebisingan ditimbulkan
oleh beberapa sumber (ganda) seperti lalu lintas, kawasan industri dan
pemukiman. Beberapa sumber bising ialah4 :
1. Lalu lintas. Terjadi di kota-kota besar dan didominasi oleh kendaraan seperti
truk, dump truck sampah, bis, sepeda motor, generator dan vibrasi kendaraan.
2. Industri. Awalnya pengaruh kebisingan lebih banyak menyangkut lingkungan
di dalam industri, tetapi akhirnya dirasakan juga oleh penduduk disekitarnya.
3. Pemukiman. Penyebab utama kegiatan rumah tangga, fan, hair dryer, mixer,
gergaji mesin, mesin pemotong rumput, vacuum cleaner dan peralatan
domestik lainnya.
Pembagian kebisingan
Berdasarkan frekuensi, tingkat tekanan bunyi, tingkat bunyi dan tenaga bunyi,
bising dibagi atas tiga kategori4 :
1. Audible noise (bising pendengaran). Bising ini disebabkan frekuensi bunyi
antara 31,5-8000 Hz.
2. Occupational noise (bising yang berhubungan dengan pekerjaan). Disebabkan
bunyi mesin di tempat kerja, mesin ketik.
3. Impulse noise (bising impuls). Bising yang terjadi akibat adanya bunyi
menyentak misalnya pukulan palu, ledakan meriam, dll
Gambaran Klinis
Biasanya pasien mengeluhkan kurang pendengaran yang disertai dengan tinnitus
(berdenging di telinga) atau tidak. Bila sudah cukup berat disertai keluhan sukar
17
menangkap percakapan dengan kekerasan biasa dan bila sudah lebih berat percakapan
yang keras pun sulit dimengerti. Secara klinis pajanan bising pada organ pendengaran
dapat menimbulkan reaksi adaptasi, peningkatan ambang dengar sementara
(temporary threshold shift) dan peningkatan ambang dengar menetap (permanent
threshold shift).2,5
Kekurangan pendengaran dibagi atas:
1. Konduktif: disebabkan adanya gangguan hantaran dari saluran telinga, rongga
tympani dan tulang-tulang pendengaran.
2. Senso-neural: disebabkan kerusakan di telinga dalam seperti organ corti,
nervus cochlearis, N VIII sampai ke otak.
3. Campuran (mixed): tuli campuran dari kedua unsur konduktif dan sensoneural
Diagnosis
Berdasarkan anamnesis, riwayat pekerjaan, pemeriksaan fisik dan otoskopi serta
pemeriksaan penunjang berupa audiometri dan OAE (oto acosutic emmision). Pada
anamnesis biasanya didapatkan pasien pernah bekerja atau sedang bekerja di
lingkungan bising dalam jangka waktu yang cukup lama biasanya lima tahun atau
lebih. Sedangkan pada pemeriksaan fisisk biasanya pada pemeriksaan otoskopik tidak
ditemukan kelainan dan pada pemeriksaan audiometri menunjukkan adanya tuli
sensorineural pada frekuensi 3000 – 6000 Hz dengan penurunan di 4000 Hz yang
merupakan patognomonik untuk jenis ketulian ini. Pemeriksaan OAE menunjukkan
hasil refer.2
Penatalaksanaan
Sesuai dengan penyebab ketulian, penderita sebaiknya dipindahkan
kelingkungan kerja yang lebih aman. Penggunan alat pelindung terhadap bising
seperti sumbat telinga, tutup telinga dan pelindung telinga harus digunakan pada
lokasi kerja yang bising. Bila sudah terdapat gangguan pendengaran yang
mengakibatkan kesulitan berkomunikasi dengan volume percakapan biasa, dapat
dicoba pemasangan alat bantu dengar. Apabila pendengarannya telah sedemikian
buruk, sehingga dengan memakai ABD pun tidak dapat berkomunikasi dengan
adekuat perlu dilakukan psikoterapi agar dapat menerima keadaanya.2
18
Prognosis
Oleh karena jenis ketulian akibat terpapar bising adalah tuli sensorineural
koklea yang sifatnya menetap, dan tidak dapat diobati dengan obat maupun
pembedahan, maka prognosisnya kurang baik. Oleh karena itu terpenting adalah
pencegahan terjadinya ketulian.2
Pencegahan Primer
Pencegahan primer dapat didefinisikan sebagai perlindungan kesehatan
individu dan masyarakat luas. Pada kasus-kasus NIHL, pencegahan primer dengan
meredam suara yang menimbulkan bising yang terlalu keras.
Contoh pencegahan primer 3,6 :
- Pendekatan dengan penghilangan kebisingan yaitu mencari rnetode alternative
- Isolasi yaitu memindahkan pekerja ke area dengan tingkat kebisingan lebih
rendah; penyekatan yaitu mengurangi kebisingan di dalam ruang kedap bunyi
(sound-insulated);
- menggantung panel-panel penyerap bunyi di langit-langit atap dan peredaman
getaran yaitu memberi batang kukuh atau melapisi lembar panel logam untuk
19
mencegah efek genderan g (drumming), menggunakan dudukan penahan
getaran (vibration mount) untuk permesinan;
- menggunakan sambungan yang fleksibel dalam pipa-pipa dan saluran-saluran;
menggunakan komponen plastik dalam permesinan;
- pembungkaman (silencing): menggunakan pembungkam bunyi (silencer) pada
keluaran dari silinder saluran udara dan pompa vakum
- menggunakan pengarah angin (baflle) pada keluaran sistem ventilasi dan
penyedotan
- mengarahkan lubang keluar ventilasi menjauh dari area kerja dan perumahan
yang bersebelahan (kebisingan ke lingkungan)
Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder dapat didefinisikan sebagai tindakan pada individu dan
populasi untuk deteksi awal dan intervensi yang cepat dan efektif untuk
mempertahankan kesehatan yang baik. Dalam kasus NIHL, pencegahan sekunder
dilakukan deteksi dini kehilangan pendengaran tersebut melalui tes audiometrik
berkala.
Contoh pencegahan sekunder 3,6 :
- Bising lingkungan kerja harus diusahakan lebih rendag dari 85 dB.
- Hindari alat-alat yang menimbulkan sumber bunyi tinggi misalnya yang
berasal dari generator dipisah dengan menempatkannya di suatu ruangan yang
dapat meredam bunyi.
- Jika bising ditimbulkan oleh alat-alat seperti mesin tenun, mesin pengerolan
baja, atau bising yang ditimbulkan oleh pekerja sendiri seperti ditempat
penempaan logam, maka pekerja tersebut yang harus dlindungi dengan alat
pelindung bising seperti sumbat telinga, tutup telinga, dan pelindung kepala.
20
otoskopik juga dijumpai efusi telinga tengah. Terjadinya efusi telinga tengah atau
inflamasi telinga tengah ditandai dengan membengkak pada membran timpani atau
bulging, mobilitas yang terhad pada membran timpani, terdapat cairan di belakang
membran timpani, dan otore. Otitis media berdasarkan gejalanya dibagi atas otitis
media supuratif dan otitis media non supuratif, di mana masing-masing memiliki
bentuk yang akut dan kronis. Selain itu, juga terdapat jenis otitis media spesifik,
seperti otitis media tuberkulosa, otitis media sifilitika. Otitis media yang lain adalah
otitis media adhesiva. 2,7
Otitis Media Supuratif Kronik (OMSK) adalah infeksi kronis di telinga tengah
dengan adanya lubang (perforasi) pada gendang telinga (membran timpani) dan
keluarnya cairan (sekret) dari telinga baik terus menerus atau hilang timbul selama
lebih dari 2 bulan.5 Menurut WHO (2004) penyakit ini dapat menyebabkan ketulian
atau kekurang pendengaran pada ± 50% penderita OMSK serta dapat menimbulkan
kematian pada 18,6% kasus OMSK dengan komplikasi intracranial. 8
Tipe OMSK8
Letak perforasi membran timpani penting untuk menentukan tipe atau jenis otitis
media supuratif kronik (OMSK), yaitu :
1.Tipe tubotimpani
Peradangan pada OMSK tipe tubotimpani atau disebut juga tipe benigna
(jinak) terbatas pada mukosa saja, dan biasanya tidak mengenai tulang,
perforasinya terletak di sentral atau di pars tensa, dan umumnya jarang
menimbulkan komplikasi yang berbahaya.
2.Tipe atikoantral
Perforasi pada tipe atikoantral atau disebut juga tipe maligna (ganas) letaknya
marginal atau atik, lebih sering mengenai pars flaksida, ditemukan adanya
kolesteatoma dan sebagian besar komplikasi yang berbahaya atau fatal timbul
pada OMSK tipe ini.
Patogenesis8
Kejadian OMSK sampai saat ini masih belum diketahui secara jelas. Peradangan
telinga tengah sering diawali dengan infeksi pada saluran napas biasanya berasal dari
nasofaring yang menyebar ke telinga tengah melalui tuba eustachius. Infeksi
organisme menyebabkan tersumbatnya tuba eustachius. Sel darah putih akan
21
memfagosit organisme sehingga terbentuklah nanah dalam telinga tengah.
Tersumbatnya tuba eustachius menyebabkan lendir yang dihasilkan sel-sel di telinga
tengah terkumpul di belakang gendang telinga. Adanya tekanan dari cairan yang
terkumpul di dalam telinga tengah akan merobek gendang telinga dan cairan tersebut
keluar. OMSK terjadi jika gendang telinga yang robek tidak menutup dan keluar
sekret yang terus menerus atau hilang timbul selama lebih dari dua bulan. Infeksi dari
telinga luar dapat masuk ke telinga tengah melalui perforasi membran timpani
bersama air sewaktu berenang.
Gejala Klinis9
1.Telinga berair (otore)
Sekret dari telinga dapat cair, purulen, mukopurulen, berbau busuk,
atau ada bercak darah. Pada OMSK tipe benigna, cairan yang keluar biasanya
bersifat mukopurulen, warnanya kuning pucat, lengket, dan tidak berbau.
Sedangkan pada OMSK tipe maligna, sekret yang keluar bersifat purulen dan
berbau busuk. Keluarnya sekret dapat terus menerus ataupun hilang timbul.
2. Gangguan pendengaran
Infeksi pada telinga tengah hampir selalu menyebabkan gangguan
pendengaran. Gangguan pendengaran yang biasa dikeluhkan berupa bunyi
mendenging, menderu, mendesis atau berbagai bunyi yang lain, rasa penuh
dalam telinga serta tuli. Jika rangkaian tulang pendengaran di telinga tengah
terputus akan menyebabkan tuli konduktif yang berat. Gangguan pendengaran
mungkin ringan sekalipun proses patologi sangat hebat, karena daerah yang
sakit ataupun kolesteatoma dapat menghantarkan bunyi ke fenestra ovale.
3. Nyeri (otalgia)
Nyeri pada OMSK jarang terjadi tetapi dapat terjadi akibat masuknya
air ke telinga tengah, adanya ancaman komplikasi, terpaparnya duramater atau
dinding sinus lateralis atau pembentukan abses otak.
4. Vertigo
Vertigo adalah suatu sensasi abnormal mengenai adanya gerakan
keadaan sekitar terhadap penderita atau penderita terhadap keadaan
sekitarnya.18 Vertigo pada penderita OMSK merupakan gejala serius lainnya.
Gejala ini memberikan kesan adanya suatu fistula, berarti ada erosi pada
labirin tulang dan sering terjadi pada semicircular canalis horizontal. Fistula
22
merupakan temuan yang serius karena infeksi dapat berlanjut dari telinga
tengah dan mastoid ke telinga dalam.
Pencegahan/Preventif :
Pencegahan Primer
Pencegahan tingkat pertama merupakan upaya untuk mempertahankan orang
yang sehat agar tetap sehat atau mencegah orang yang sehat agar tidak sakit.
Pencegahan primer OMSK dapat dilakukan dengan cara mencegah terjadinya
pencetus OMSK yaitu infeksi saluran pernapasan atas dengan meningkatkan daya
tahan tubuh dengan mengkonsumsi makanan yang bergizi, meningkatkan hygiene
perorangan dan sanitasi lingkungan, rajin berolahraga, tidak membersihkan telinga
dengan benda yang berujung keras, serta tidak terlalu lama berada dalam air ketika
berenang jika tidak menggunakan pelindung telinga.8,9
Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder merupakan upaya untuk membantu orang yang telah
sakit agar sembuh, menghambat progresifitas penyakit, menghindarkan komplikasi,
dan mengurangi ketidakmampuan.3 Pencegahan ini dapat dilakukan dengan :
(a). Diagnosis
1. Anamnesis
Anamnesis yang lengkap sangat membantu menegakkan diagnosis
OMSK. Biasanya penderita datang dengan riwayat otore menetap atau
berulang lebih dari dua bulan. Penurunan pendengaran juga merupakan
keluhan yang paling sering. Terkadang penderita juga mengeluh adanya
vertigo dan nyeri bila terjadi komplikasi.8
2. Pemeriksaan otoskopi
Pemeriksaan otoskopi dapat melihat lebih jelas lokasi perforasi,
kondisi sisa membran timpani dan kavum timpani. OMSK ditegakkan jika
ditemukan perforasi membran timpani.8
3. Pemeriksaan audiometri
Pemeriksaan audiometri penting untuk menilai hantaran tulang dan
udara serta untuk mengevaluasi tingkat penurunan pendengaran. Melalui
audiogram dapat dilihat jenis ketulian dan derajat ketulian. Berdasarkan ISO
(International Standard Organization ) derajat ketulian dibagi atas : 0-25 dB
(normal) , 26-40 dB (tuli ringan), 41-60 dB (tuli sedang), 61-90 dB (tuli berat),
> 91 dB (sangat berat).8
23
4. Pemeriksaan radiologi
Pemeriksaan radiologi untuk melihat tingkat perkembangan
pneumatisasi mastoid, menggambarkan perluasan penyakit dan tulang-tulang
pendengaran. Foto polos untuk menunjukkan adanya gambaran kolesteatoma
sedangkan CT - Scan lebih efektif untuk menunjukkan anatomi tulang
temporal dan kolesteatoma.8
5. Pemeriksaan mikrobiologi
Pemeriksaan mikrobiologi sekret telinga penting untuk menentukan
organisme penyebab OMSK dan pemberian antibiotika yang tepat.8
Pencegahan Tersier
Pencegahan ini dimaksudkan untuk mengurangi ketidakmampuan dan
mengadakan rehabilitasi pada penderita OMSK yaitu dapat dilakukan dengan
menggunakan Alat Bantu Dengar (ABD) yang merupakan suatu perangkat elektronik
yang berguna untuk memperkeras suara yang masuk ke dalam telinga, sehingga
penderita OMSK dapat mendengar lebih jelas suara yang ada disekitarnya.8
Penatalaksanaan
Prinsip pengobatan OMSK tipe benigna adalah konservatif atau
medikamentosa. Bila sekret telah kering tetapi perforasi masih ada setelah diobservasi
selama 2 bulan, maka idealnya dilakukan rekonstruksi membran timpani
(miringoplasti) atau rekonstruksi membran timpani dan tulang pendengaran
(timpanoplasti). Prinsip pengobatan pada OMSK tipe maligna adalah operasi, yaitu
mastoidektomi dengan atau tanpa timpanoplasti. Hal ini dilakukan untuk
menghentikan infeksi secara permanen, memperbaiki membran timpani yang
perforasi, mencegah terjadinya komplikasi atau kerusakan pendengaran yang lebih
berat, serta memperbaiki pendengaran.8
Prognosis OMSK9
Pasien dengan OMSK memiliki prognosis yang baik apabila menjaga agar
tidak terjadi infeksi. Pemulihan terkait hilangnya pendengaran bervariasi tergantung
pada penyebabnya. Tuli konduktif seringkali sebagiannya dapat dikoreksi dengan
operasi. Tujuan akhir dari perawatan ini yaitu untuk menyediakan pasien organ
pendengaran yang lebih aman. Kebanyakan morbiditas OMSK terkait erat dengan tuli
konduktif dan stigma sosial tentang cairan berbau busuk yang keluar dari telinga yang
24
mengalami gangguan. Mortalitas OMSK terkait erat dengan komplikasi intrakranial.
OMSK sendiri bukanlah suatu penyakit yang fatal.
Karsinoma nasofaring adalah tumor ganas yang berasal dari epitel nasofaring.
Karsinoma Nasofaring (KNF) merupakan keganasan yang muncul pada daerah
nasofaring (area di atas tenggorok dan di belakang hidung). Karsinoma ini terbanyak
merupakan keganasan tipe sel skuamosa.10
Faktor resiko
1. Jenis Kelamin : Karsinoma nasofaring lebih sering terjadi pada pria daripada
wanita.
2. Ras : Kanker jenis ini lebih sering mempengaruhi orang-orang di Asia dan
Afrika Utara. Di Amerika Serikat, imigran Asia memiliki risiko lebih tinggi
dari jenis kanker, dibandingkan orang Asia kelahiran Amerika.
3. Umur : Kanker nasofaring dapat terjadi pada semua usia, tetapi paling sering
didiagnosis pada orang dewasa antara usia 30 tahun dan 50 tahun.
4. Makanan yang diawetkan : Bahan kimia yang dilepaskan dalam uap saat
memasak makanan, seperti ikan dan sayuran diawetkan, dapat masuk ke
rongga hidung, meningkatkan risiko karsinoma nasofaring. Paparan bahan
kimia ini pada usia dini, lebih dapat meningkatkan risiko. Paparan non-viral
yang paling konsisten dan berhubungan kuat dengan risiko karsinoma
nasofaring adalah konsumsi ikan asin. Konsumsi ikan asin meningkatkan
risiko 1,7 sampai 7,5 kali lebih tinggi dibanding yang tidakmengkonsumsi.
Diet konsumsi ikan asin lebih dari tiga kali sebulan meningkatkan risiko
karsinoma nasofaring.Potensi karsinogenik ikan asin didukung dengan
penelitian pada tikus disebabkan proses pengawetan dengan garam tidak
efisien sehingga terjadi akumulasi nitrosamin yang dikenal karsinogen pada
hewan. Enam puluh dua persen pasien karsinoma nasofaring mengkonsumsi
secara rutin makanan fermentasi yang diawetkan. Tingginya konsumsi
nitrosamin dan nitrit dari daging, ikan dan sayuran yang berpengawet selama
masa kecil meningkatkan risiko karsinoma nasofaring.Delapan puluh delapan
persen penderita karsinoma nasofaring mempunyai riwayat konsumsi daging
asap secara rutin.
26
5. Merokok : Sejak tahun 1950 sudah dinyatakan bahwa merokok menyebabkan
kanker. Merokok menyebabkan kematian sekitar 4 sampai 5 juta per tahunnya
dan diperkirakan menjadi 10 juta per tahunnya pada 2030. Rokok mempunyai
lebih dari 4000 bahan karsinogenik, termasuk nitrosamin yang meningkatkan
risiko terkena karsinoma nasofaring. Kebanyakan penelitian menunjukkan
merokok meningkatkan risiko karsinoma nasofaring sebanyak 2 sampai 6 kali.
Perokok lebih dari 30 bungkus per tahun mempunyai risiko besar terkena
karsinoma nasofaring. Kebanyakan penderita karsinoma nasofaring merokok
selama minimal 15 tahun (51%) dan mengkonsumsi tembakau dalam bentuk
lain (47%). Merokok lebih dari 25 tahun meningkatkan risiko karsinoma
nasofaring. Merokok lebih dari 40 tahun meningkatkan 2 kali lipat risiko
karsinoma nasofaring.
6. Virus Epstein-Barr : EBV merupakan faktor risiko mayor karsinoma
nasofaring. Sebagian besar infeksi EBV tidak menimbulkan gejala. EBV
menginfeksi dan menetap secara laten pada 90% populasi dunia. Di Hong
Kong, 80% anak terinfeksi pada umur 6 tahun, hamper 100% mengalami
serokonversi pada umur 10 tahun. Infeksi EBV primer biasanya subklinis.
Transmisi utama melalui saliva, biasanya pada negara berkembang yang
kehidupannya padat dan kurang bersih. Limfosit B adalahtargetutama EBV,
jalur masuk EBV ke sel epitel masih belum jelas, replikasi EBV dapat terjadi
di sel epitel orofarin. Virus Epstein-Barr dapat memasuki sel-sel epitel
orofaring, bersifat menetap (persisten), tersembunyi (laten) dan sepanjang
masa (life-long).Antibodi Anti-EBV ditemukan lebih tinggi pada pasien
karsinoma nasofaring, pada pasien karsinoma nasofaring terjadi peningkatan
antibodi IgG dan IgA, hal ini dijadikan pedoman tes skrining karsinoma
nasofaring pada populasi dengan risiko tinggi. Virus umumnya ini biasanya
menghasilkan tanda-tanda dan gejala ringan, seperti pilek. Kadang-kadang
dapat menyebabkan infeksi mononucleosis. Virus Epstein-Barr juga terkait
dengan beberapa kanker langka, termasuk karsinoma nasofaring.
7. Sejarah keluarga : Memiliki anggota keluarga dengan karsinoma nasofaring
meningkatkan risiko penyakit.
8. Pajanan Pekerjaan : Pajanan pekerjaan terhadap fume, asap, debu atau bahan
kimia lain meningkatkan risiko karsinoma nasofaring 2 sampai 6 kali lipat.
Peningkatan risiko karsinoma nasofaring karena pajanan kerja terhadap
27
formaldehid sekitar 2 sampai 4 kali lipat, didukung oleh penelitian pada tikus,
terutama untuk tipe I tetapi tidak untuk tipe II dan III. Namun sebuah meta-
analisis dari 47 penelitian tidak mendukung hubungan formaldehid dengan
karsinoma nasofaring. Stimulasi dan inflamasi jalan nafas kronik,
berkurangnya pembersihan mukosiliar, dan perubahan sel epitel mengikuti
tertumpuknya debu kayu di nasofaring memicu karsinoma nasofaring, paparan
ke pelarut dan pengawet kayu, seperti klorofenol juga memicu karsinoma
nasofaring. Paparan debu katun yang hebat meningkatkan risiko karsinoma
nasofaring karena iritasi dan inflamasi nasofaring langsung atau melalui
endotoksin bakteri. Paparan tempat kerja yang panas atau produk bakaran
meningkatkan dua kali lipat risiko terkena karsinoma nasofaring. Paparan
debu kayu di tempat kerja lebih dari 10 tahun meningkatkan risiko terkena
karsinoma nasofaring.11
28
Pencegahan/ Preventif :
Pencegahan Primer
Pencegahan Sekunder2,10,13
1. Memperbaiki tingkat deteksi dini
Melakukan tes serologic IgA – anti VCA dan IgA anti EA secara massal di
masa yang akan datang bermanfaat dalam menemukan karsinoma nasofaring
secara lebih dini. Serologi IgA VCA/IgA EA sebagai tumor marker (penanda
tumor) diambil dari darah tepi dan/atau Brushing Nasofaring (DNA Load
Viral). Pemeriksaan ini tidak berperan dalam penegakkan diagnosis tetapi
dilakukan sebagai skrining dan data dasar untuk evaluasi pengobatan.
2. Diagnosis dini
a. Anamnesis
Terdiri dari gejala hidung, gejala telinga, gejala mata dan saraf, serta
gejala metastasis / leher. Gejala tersebut mencakup hidung tersumbat, lendir
bercampur darah, tinitus, telinga terasa penuh, otalgia, diplopia dan neuralgia
trigeminal (saraf III, IV, V, VI), dan muncul benjolan pada leher.
29
b. Pemeriksaan Fisik
c. Pemeriksaan Diagnostik
1. Pemeriksaan Radiologi
30
d.Pengobatan dini
Dokter umum berperan dalam melakukan promosi kesehatan,
pencegahan dan deteksi dini karsinoma nasofaring. Tatalaksana
komprehensif dari karsinoma nasofaring membutuhkan kerjasama dokter
spesialis THT, dokter spesialis hemato-onkologi, dan dokter spesialis
radioterapi.12
Radioterapi merupakan terapi utama pada karsinoma nasofaring.
Terdapat beberapa jenis radioterapi seperti external beam radiation therapy
(EBRT), three dimensional radiotherapy, IMRT (Intensity-Modulated
Radiaton Therapy) dan brachytherapy (radiasi internal).2,10,12
Kemoterapi sering diberikan bersamaan dengan radioterapi
(kemoradiasi), sebelum radioterapi (neo-adjuvan) atau setelah radioterapi
(terapi adjuvan). Obat kemoterapi yang sering digunakan adalah cisplatin
dan 5 – fluorouracil (5-FU).2,10,12
Pengobatan pembedahan diseksi leher radikal dilakukan terhadap
benjolan di leher yang tidak menghilang pada penyinaran (residu) atau
tombul kembali setelah penyinaran selesai, tetapi dengan syarat tumor
induknya sudah hilang yang dibuktikan dengan pemeriksaan radiologic dan
serologi serta tidak ditemukan adanya metastasi jauh.2,12
Follow Up
KNF mempunyai resiko terjadinya rekurensi dan follow up jangka panjang
diperlukan. Kekambuhan tersering terjadi kurang dari 5 tahun , 5 – 15% kekambuhan
sering terjadi antara 5 – 10 tahun. Sehingga pasien KNF perlu di follow up setidaknya
10 tahun setelah terapi.2
II.5 OSAS
Kelompok Resiko :
- Orang yang kelebihan berat badan ( Body Mass Index 25-29,9 ) dan obesitas (
Body Mass Index diatas 30 ).
- Pria dan wanita dengan ukuran leher besar : 17 inci atau lebih untuk pria, 16
inci atau lebih untuk perempuan.
31
- Wanita paruh baya dan laki-laki yang lebih tua dan pasca-menopause.
- Etnis minoritas
- Orang dengan kelainan struktur jaringan tulang dan lembut kepala dan leher.
- Orang dewasa dan anak-anak dengan Down Syndrome.
- Anak-anak dengan tonsil dan adenoid besar.
- Siapapun yang memiliki anggota keluarga dengan OSA.
- Orang dengan gangguan endokrin seperti Akromegali dan Hypothyroidism.
- Perokok.
- Mereka yang menderita hidung tersumbat malam hari karena morfologi yang
abnormal, rhinitis atau keduanya.
Efek :
- Berfluktuasi kadar oksigen.
- Peningkatan denyut jantung.
- Elevasi kronis tekanan darah siang.
- Peningkatan resiko stroke.
- Tingkat yang lebih tinggi dari kematian akibat penyakit jantung.
- Gangguan toleransi glukosa dan resistensi insulin.
- Gangguan konsentrasi.
- Perubahan mood.
- Peningkatan resiko terlibat dalam kecelakaan kendaraan bermotor.
- Terganggu tidur.
Penatalaksanaan :
- Continous Positive Airway Pressure ( CPAP ).
- Pembedahan, merupakan pilihan pengobatan untuk OSA bila pengobatan
noninvasive seperti CPAP atau peralatan oral tidak berhasil. Hal ini paling
efektif bila ada kelainan anatomi yang jelas yang dapat diperbaiki untuk
meringankan masalah pernafasan.
Preventive :
- Peralatan oral : Alat oral merupakan pilihan pengobatan yang efektif untuk
orang dengan OSA ringan sampai sedang yang tidak mau menggunakan
CPAP atau tidak berhasil dengan CPAP. Peralatan oral seperti mouth guard
membantu menjaga jalan nafas terbuka dan menstabilkan rahang bawah, lidah,
pallatum molle atau uvula. Beberapa dirancang khusus untuk gejala
32
menndengkur dan sleep apnea. Mouth guard harus selalu dirancang oleh
dokter gigi yang terlatih.
- Perubahan perilaku.
- Penurunan berat badan bermanfaat pada pasien sleep apnea dengan obese.
Perubahan posisi tidur terlentang ke posisi tidur ke salah satu sisi dan
meninggikan kepala saat tidur untuk mengurangi gejala pada kasus ringan
OSA.
- Posisi Terapi.
- Pengobatan yang digunakan untuk pasien yang menderita OSA ringan. Pasien
disarankan untuk tinggal dari belakang saat tidur dan meningkatkan kepala
tempat tidur untuk mengurangi gejala.
- Pengobatan lainnya, meskipun dilator hidung eksternal, dilator hidung internal
dan spray lubricant dapat mengurangi mendengkur namun tidak ada bukti
bahwa mereka membantu mengobati OSA. Bahkan dapat menutupi masalah
dengan menghilangkan mendengkur sebagai tanda peringatan untuk sleep
apnea.
33
BAB III
KESIMPULAN
Menurut Leavell dan Clark dalam bukunya “ Preventive Medicine for the Doctor
in his Community” , membagi usaha pencegahan penyakit dalam 5 tingkatan yang
dapat dilakukan pada masa sebelum sakit dan pada masa sakit.
3. Diagnosis awal dan Pengobatan yang capat dan tepat (Early Diagnosis and
Prompt Treatment)
34
DAFTAR PUSTAKA
35